Тубулярный нефрит. Симптомы и лечение тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным, но подобные изменения могут происходить и вследствие поражения клубочка или реноваскулярного поражения.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) . ОТИН вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций. Около 95% случаев развивается в результате инфекции. Тяжелые случаи, позднее начало лечения или продолжение приема токсичного препарата может привести к постоянной форме поражения с хронической почечной недостаточностью.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН). ХТИН развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Некоторые хорошо описанные формы ХТИН включают анальгетический, метаболический, вследствие воздействия тяжелых металлов, рефлюкс-нефропатию и миеломную почку (наследственные почечные кистозные болезни, описанные в соответствующих главах).

Симптомы и признаки тубулоинтерстициального нефрита

Клинические проявления ОТИН могут быть неспецифическими и часто отсутствуют. Первые симптомы могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3-5 дней после второго его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 мес для НПВС. Лихорадка и уртикарная сыпь - характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически описанная триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается редко. Боли в животе, потеря веса и двусторонние припухлости в области почек (вызванные интерстициальным отеком) - все это может наблюдаться при ОТИН и на фоне лихорадки ошибочно приниматься за рак почки или поликистозную болезнь почек.

Клинические проявления при ХТИН, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности при ее развитии.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Факторы риска.
Активный мочевой осадок, особенно стерильная пиурия (включая эозинофилы).
Иногда биопсия.

Существует мало специфических клинических и лабораторных признаков, определяемых рутинными методами. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:

Типичные клинические проявления.
Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата.
Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия (включая эозинофилы).
Умеренная протеинурия, обычно менее 1 г в сутки (кроме случаев использования НПВС, которое может приводить к выраженной протеинурии, характерной для нефротического синдрома).
Признаки дисфункции канальцев (например, тубулярный ацидоз, синдром Фанкони).

Другие исследования (например, методы визуализации) могут потребоваться для дифференциальной диагностики ОТИН и ХТИН от других заболеваний. Иногда проводится биопсия почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит . Характерны признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные циллиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия); часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Прогностическая ценность наличия эозинофилурии составляет 50% (специфичность метода около 85-93%), а отсутствия протеинурии - 90% (чувствительность метода около 63-91%). Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином. Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз (вызванные дефектом реабсорбции НС05 или кислотной экскреции).

УЗИ и/или радионуклидное исследование необходимо для дифференциальной диагностики ОТИН. При ОТИН по результатам УЗИ определяется существенное увеличение размеров и эхогенности почек из-за интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз).

Биопсия почек обычно выполняется только в следующих случаях:

Диагноз вызывает сомнения.
Прогрессивное повреждение почек.
Отсутствие улучшения после прекращения приема лекарственных препаратов, которые вероятно послужили причиной.

При ОТИН клубочки, как правило, сохранны. В тяжелых случаях обнаруживаются воспалительные клетки; в других случаях грануломатозные реакции происходят от контакта с метициллином, сульфониламидами, микобактериями или грибами. Обнаружение неказеозных гранулем свидетельствует о саркоидозе.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит . Результаты обследования при ХТИН в общем такие же, как при ОТИН, однако обнаружение эритроцитов и лейкоцитов в моче нетипично. Поскольку ХТИН протекает вначале бессимптомно и часто сопровождается интерстициальным фиброзом, визуализирующие методы обследования могут выявить уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии.

При ХТИН биопсия почек в диагностических целях выполняется нечасто, но она помогает установить природу и прогрессию тубулоинтерстициального заболевания. Определяются различные клубочки: от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы отсутствуют или атрофированы. Просвет канальцев различен по диаметру, но можно обнаружить значительное его расширение с гомогенным осадком. В интерстициальной ткани - различная степень инфильтрации воспалительными клетками и фиброза. Участки без сморщивания имеют почти нормальное строение. Обычно почки атрофированы и имеют уменьшенные размеры.

Прогноз тубулоинтерстициального нефрита

При лекарственно-индуцированном ОТИН почечная функция часто восстанавливается за 6-8 нед, когда отменяют токсичный препарат, хотя некоторое остаточное сморщивание может наблюдаться. При других причинах ОТИН гистологические изменения могут быть обратимыми, если причина вовремя определена и устранена. Несмотря на причины, необратимые последствия вероятны в следующих случаях:

Диффузный, а не локальный, интерстициальный инфильтрат.
Значительный интерстициальный фиброз.
Отсроченный ответ на преднизолон.
Острое поражение почек, продолжающееся более 3 нед.

При ХТИН прогноз зависит от причины заболевания и от возможности ее определить и устранить до наступления необратимого фиброза тканей. Многие генетические (например, кистозная болезнь почек), метаболические (например, цистиноз) и токсические (например, отравление тяжелыми металлами) причины невозможно устранить.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Этиотропное лечение.
Кортикостероиды для иммуно-опосредованного и иногда лекарственно-индуцированного тубулоинтерстициального нефрита.

Лечение как ОТИН, так и ХТИН предполагает устранение причины заболевания. В случае иммунологически-индуцированного ОТИН и, возможно, ХТИН, а также иногда при лекарственно-индуцированном ОТИН ускорить выздоровление помогает терапия кортикостероидами. Лечение ХТИН часто требует поддерживающих мероприятий, таких как контроль АД и лечение анемии,ассоциированной с болезнью почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит не очень распространен, однако это заболевание нередко остаётся недиагностированным в связи с относительной неспецифичностью клинических симптомов острой почечной недостаточности.

Код по МКБ-10

N10 Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Причины острого тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями структур почечного интерстиция с инфильтрацией преимущественно лимфоцитами (до 80% всех клеток), а также полиморфно-ядерными лейкоцитами, реже обнаруживают гранулёмы. В эпителии канальцев определяют отёк, дистрофию клеток, очаги их некроза. При иммуногистохимическом исследовании депозитов иммуноглобулинов в интерстиции, как правило, не находят.

Детальное знакомство с анамнезом позволяет установить причину острого тубулоинтерстициального нефрита. Более чем у 60% пациентов развитие заболевания обусловлено приёмом лекарственных препаратов. Вклад инфекционных агентов в развитие острого тубулоинтерстициального нефрита в настоящее время уменьшается.

	Наиболее распространённые причины
Лекарственные средства	Антибактериальные препараты Производные пенициллина, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, ципрофлоксацин, эритромицин, ванкомицин Нестероидные противовоспалительные препараты Диуретики Тиазиды, фуросемид, триамтерен Ацикловир, аллопуринол, каптоприл, клофибрат, фенофибрат, Н 2 -блокаторы, омепразол, интерферон альфа, производные фенотиазина, варфарин
Инфекции	Бактериальные: стрептококковые, бруцеллёз, легионеллёз, микоплазменные, сифилис, туберкулёз, риккетсиозы Вирусные: вызванные цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, хантавирусами , парвовирусом В19, ВИЧ
Системные заболевания	Саркоидоз, системная красная волчанка, болезнь и синдром Шегрена
Различные	Идиопатический Ассоциированный с одно- или двусторонним увеитом

Острый тубулоинтерстициальный нефрит развивается в ответ на большинство применяемых в настоящее время лекарственных препаратов, однако многие случаи можно отнести к трудно прогнозируемой индивидуальной непереносимости. Некоторые классы лекарственных веществ (антибактериальные препараты, НПВС) вызывают острый тубулоинтерстициальный нефрит особенно часто.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный приёмом НПВС, как правило, развивается спустя годы после постоянного приёма этих препаратов. Группу риска составляют прежде всего пожилые пациенты. Механизмы развития протеинурии, часто достигающей нефротического уровня, изучены не полностью; среди наиболее вероятных называют прямое поражение структур клубочка.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит наблюдают при системных заболеваниях: болезни и синдроме Шегрена, системной красной волчанке, особенно часто - при саркоидозе.

Особый вариант острого тубулоинтерстициального нефрита, иногда с крайне быстрым ухудшением функций почек, характерен для эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, отделившихся от детрита липидной сердцевины атеросклеротической бляшки, локализующейся в брюшной аорте или почечных артериях. Высвобождение холестериновых кристаллов в кровоток происходит при нарушении целостности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки при проведении эндоваскулярных вмешательств, в том числе ангиографических, а также при травмах и передозировке антикоагулянтов.

В тех случаях, когда причина остроготубулоинтерстициального нефрита не установлена, говорят об идиопатической форме заболевания. Особый вариант идиопатического тубулоинтерстициального нефрита описан в сочетании с острым увеитом (одно- или двусторонним). Заболевание чаще развивается у девочек-подростков, а также молодых женщин.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита представлены признаками острой почечной недостаточности (прежде всего, олиго- и анурии) и неспецифическими симптомами - лихорадкой.

Лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит

Для диагностики лекарственной этиологии острого тубулоинтерстициального нефрита большое значение имеет обнаружение так называемой аллергической триады:

лихорадки;
макулопапулёзной сыпи;
артралгий.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита, индуцированного лекарствами, зависят от препарата, вызвавшего поражение почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с приёмом бета-лактамных антибиотиков (особенно метициллина, в настоящее время практически не применяющегося), характеризуется сочетанием лекарственной аллергической триады с признаками быстро нарастающего ухудшения функций почек. Около 1/3 больных необходимо проведение гемодиализа.

Лекарственную этиологию острого тубулоинтерстициального нефрита, особенно при уже развившейся острой почечной недостаточности, подтверждает факт приёма лекарственных препаратов, часто длительного, непосредственно перед началом заболевания и исключение других причин поражения почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

У больных саркоидозом описано развитие острой почечной недостаточности при наличии в почечном тубулоинтерстиции большого количества саркоидных гранулём. Этот вариант поражения почек, как правило, наблюдают при выраженной клинической активности заболевания.

Холестериновую эмболию внутрипочечных артерий рассматривают в качестве особого варианта ишемической болезни почек. Помимо выраженных нарушений внутрипочечной гемодинамики, холестериновые эмболы вызывают развитие острого тубулоинтерстициального нефрита, особенность которого - преобладание эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Характерны олиго- и анурия, выраженный подъём артериального давления, боли в поясничной области . Одновременно с почечными артериями мишенью холестериновых эмболов часто выступают артерии нижних конечностей (характерны типичные ишемические боли), артерии кишечника и поджелудочной железы (возникают симптомы «брюшной жабы» и острого панкреатита соответственно), а также кожи. Холестериновая эмболия артерий кожи сопровождается сетчатым ливедо и образованием трофических язв. Почечная недостаточность, возникшая при массивной эмболии кристаллами холестерина, в большинстве случаев практически необратима.

Наиболее характерный клинический признак поражения почечного тубулоинтерстиция, связанного с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, - почечная недостаточность различной степени выраженности.

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клиническая картина представлена жаждой, полиурией, постепенно присоединяющимися признаками ухудшения функций почек, а также лихорадкой, потерей массы тела. Передний увеит предшествует возникновению признаков поражения почек или возникает одновременно.

Диагностика острого тубулоинтерстициального нефрита

Лабораторная диагностика острого тубулоинтерстициального нефрита

Отмечают протеинурию; её величина, как правило, не превышает 1- 2 г/сут. Протеинурия нефротического уровня свидетельствует о связи острого тубулоинтерстициального нефрита с приёмом НПВС. Для острого тубулоинтерстициального нефрита характерны гиперкреатининемия, гиперкалиемии, увеличение концентрации С-реактивного белка, иногда - увеличение СОЭ.

Для лекарственного тубулоинтерстициального нефрита, а также при эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина характерны эозинофилия крови и эозинофилурия. В моче часто обнаруживают лейкоцитарные цилиндры. При эмболии также отмечают увеличение СОЭ и концентрации С-реактивного белка в крови.

Типичный признак острого лекарственного тубулоинтерстициального нефрита, индуцированного бета-лактамными антибиотиками, - гематурия, крайне редкая для этой формы поражения почек другой этиологии. Кроме того, обнаруживают повышение сывороточной активности печёночных ферментов; часто - выраженную эозинофилию.

Для идиопатического острого тубулоинтерстициального нефрита характерны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия и эозинофилия крови.

Инструментальная диагностика острого тубулоинтерстициального нефрита

Предотвратить острый тубулоинтерстициальный нефрит возможно только в отношении его лекарственного варианта. Назначать препараты, способные вызвать его развитие, в группах риска (особенно у пожилых) следует с осторожностью. Длительный приём этих препаратов, особенно в высоких дозах, пациентами пожилого и старческого возраста нежелателен.

Тубулоинтерстициальный нефрит - это заболевание, при котором происходит интерстиции и первичное поражение канальцев почек, приводящее к торможению почечную функцию. Острую форму заболевания чаще всего могут вызвать аллергические реакции на лекарственные средства либо инфекции. При множестве разных болезней или при приеме каких-либо препаратов и травяных настоев может возникнуть хроническая форма.

Определение диагноза тубулоинтерстициального нефрита происходит на основании анамнеза и опорой на результаты анализов крови и мочи, а также он подтверждается биопсией. Лечение и прогноз тубулоинтерстициального нефрита находятся в зависимости от потенциальной обратимости нарушения на момент диагностики и этиологии.

Причины

Существуют две формы тубулоинтерстициального нефрита по отношению к вазоренальной паталогии и поражению клубочков – первичная или вторичная. Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может протекать как в острой форме, так и в хронической.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит протекает с отеком и воспалительной инфильтрацией. Отек вовлекает почечный интерстиций, и зачастую развивается несколько дней или месяцев. Больше 95 % случаев возникают после аллергических реакций на лекарства, либо инфекционых заболеваний. Также встречается идиопатический синдром ОТИН, который связан с увеитом. При остром тубулоинтерстициальном нефрите наблюдается острая почечная недостаточность; парманентное поражение и хроническую почечную недостаточность могут спровоцировать запоздалая терапия, тяжелое течение или непрерывное воздействие этиологического фактора

Хроническая форма тубулоинтерстициального нефрита появляется, если было хронически повреждены канальцы. Обычно при такой форме в период нескольких лет наблюдается постепенно нарастающая инфильтрация и фиброз интерстиция, канальцевая атрофия и дисфункция, а также постепенное прекращение нормальной работы почек. Участие клубочков более присуще для ХТИН, чем для ОТИН. Причин хронического тубулоинтерстициального нефрита достаточно много: иммуноопосредованные заболевания – одна из главных причин. За такими заболеваниями следуют инфекции, обструктивная и рефлюксная нефропатия, а также лекарственная токсичность и многие другие заболевания. Из-за нарушения обмена веществ, токсического поражения, наследственных заболеваний и артериальной гипертензии ХТИН может вызвать симметричную и двустороннюю патологию почек. При иных причинах рубцевание почек бывает несимметричным и вовлекает только одну единственную почку. Наследственные кистозные болезни почек подробно описываются в гл. 232.

Симптомы

Симптомы больного

К симптомам нефрита тубулоинтерстициального относятся лихорадка и уртикарные высыпания, но описанная классическим способом триада не достаточно надежна для диагност-ки. Первые проявления могут возникнуть через несколько недель после того, как проходило воздействие токсина, либо после периода 3-5 дней, как был повторный контакт с токсином, упомянутом ранее. Латентный период может проходить от 1 дня, если воздействует рифампицин и до 18 мес, если воздействует НПВС. Также могут встретиться уменьшение веса, боли в животе и увеличение почек с обеих сторон, а с лихорадкой по ошибке могут приняться за опухолевую патологию, либо болезнь поликистозную.

У достаточно большого количества пациентов наблюдается развитие полиурии и никтурии. Артериальная гипертензия и периферические отеки встречаются довольно редко до полного развития почечной недостаточности.

Хронический тубулоинтерстициальном нефрит симптомов, как правило, не имеет. Отеки обычно не встречаются, артериальное давление в норме или немного повышено на первых стадиях. Симптомы каналыдевая дисфункция имеет симптомы, подобные при острой форме тубулоинтерстициального нефрита.

Если нефрит тубулоинтерстициальный оказывает отрицательное влияние на функцию почек, то могут возникнуть симптомы почечной недостаточности как острой, так и хронической.

Диагноз

Определение диагноза основывается на анамнезе, методах визуализации, физикальном исследовании и лабораторных тестах.

При ОТИНе заметен активный мочевой осадок, который содержит в себе эритроциты, лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры; дисморфных эритроцитов и значительной гематурии не имеется. Эозинофилия имеет 50 % положительной и 90 % отрицательной прогностической ценности при ОТИН. Исходя из этого, наличие эозинофилов в моче не может иметь диагностического значения, в то время как их полное отсутствие несомненно исключает заболевание. Протеинурия в основном имеет минимальные значения, но при комбинации с патологией клубочков, вызванной НПВС, ранитидином, рефампицином, ампициллином и интерферонами, способна достигнуть нефротического диапазона.

В анализах крови дисфункция канальцев заметна в виде гиперкалиемии, а также метаболическом ацидозе. Ультразвуковое исследование может вызвать значительное увеличение почек, а также почки могут стать гиперэхогенны в результате отека и интерстициальной инфильтрации. Они также способны значительно затронуть радиоактивный галлий-67 или меченные радионуклидами при сканировании лейкоциты; при положительном результате сканирования предполагается острый тубулоинтерстициальный нефрит, но при отрицательном результате диагноз не исключается.

Признаки ХТИН в целом имеют сходства с ОТИН, правда эритроцитурию и лейкоцитурию можно встретить довольно редко. Так как хроническому тубулоинтерстициальному нефриту присуще скрытое начало и он имеет связь с внутритканевым фиброзом, то способы визуализации могут выявить уменьшенные почки с признаками асимметрии и рубцевания.

Биопсией почек занимаются редко, в целях диагностики, но она может помочь произвести оценку природы и степени прогрессирования тубулоинтерстициальной патологии. При ОТИН клубочки зачастую не изменяются. Самым ранним ее проявлением является интерстициальный отек, который обычно сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией с клетками плазмы, некоторым количеством полиморфноядерных нейтрофилов и эозинофилами. При тяжелых случаях клетки воспаления способны внедряться между клетками, которые выстилают базальную канальцевую мембрану; в иных препаратах возможно выявление вторичных гранулематозных реакций на метицилин, микобактерии, сульфонамиды и грибы. Наличие гранулем неказеозных предполагает саркоидоз. Электронная или иммунофлюоресцентная микроскопии не часто показывают какие-либо па-тогномоничные изменения.

Хроническому тубулоинтерстициальному нефриту присуще варьирование клубочков от нормальных до окончательно разрушенных. Канальцы могут полностью отсутствовать либо быть атрофированными. Канальцевый просвет бывает разного диаметра, но может быть достаточно широким, с гомогенными цилиндрами. Интерстиций может иметь разную степень фиброза и воспалительной инфильтрации. Участки паренхимы без фиброза имеют почти нормальный вид. Внешний вид у почек – атрофичные и маленькие.

Прогноз

При лекарственном ОТИН функция почек зачастую восстанавливается в период 6-8 нед после прекращения употребления лекарственного препарата, правда характерно небольшое остаточное рубцевание. Выздоровление может стать неполным, с персиструющей азотемией выше положенного уровня. Если ОТИН имеет другую этиологию, гистологические изменения зачастую обратимы при условии, если причина выявлена и устранена. Но стоит отметить, что в некоторых тяжелых случаях преобладают почечная недостаточность и фебриоз.

Независимо от причины, интерстициальная диффузная инфильтрация, острая перситирующая и слабый эффект преднизолона могут являтся предикторами повреждения, носящего необратимый характер.

При хронической форме тубулоинтерстициального нефрита прогноз напрямую зависит от причины и от возможности выявить и остановить процесс патологии до формирования необратимого фиброза. Множество генетических, метаболических и токсических причин способно не поддаваться коррекции, здесь ХТИН обычно вызывает терминальную стадию почечной недостаточности.

Лечение

Лечение тубулоинтерстициального нефрита, описанных выше заключается в коррекции фактора этиологии. Ускорить выздоровление при остром иммунологически индуцированном тубулоинтерстициальном нефрите и, может быть, ХТИН способны глюкокортикоиды. Помимо этого, ингибиторы АПФ или рецепторные блокаторы ангиотензина также способны затормозить процесс заболевания у больных с ХТИН и развивающейся почечной недостаточностью.

Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой воспалительно-метаболическое поражение интерстициальной почечной ткани, для которого характерно нарушение работы почечных канальцев при относительно сохранной функций клубочков.

Основными причинами тубулоинтерстициального нефрита выступают инфекционные агенты, экзогенные токсины, метаболические и иммунные расстройства, прием отдельных лекарственных препаратов.

Данное заболевание может протекать в острой и хронической формах, проявляясь умеренной протеинурией, микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, гипонатриемией, гиповолемией, полиурией и уменьшением относительной плотности мочи.

Целью лечения тубулоинтерстициального нефрита является устранение патогенетического фактора и восстановление функции почек.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может вызываться различными инфекциями (дифтерией, бруцеллезом, микоплазмозом, токсоплазмозом, сифилисом, цитомегаловирусной инфекцией, лептоспирозом и другими), отравлениями. Также это заболевание может быть результатом приема определенных лекарственных средств, гемолиза, ожогов, травм, нарушения кровообращения либо может выступать как осложнение после проведенной вакцинации.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит может также быть обусловлен наследственной предрасположенностью пациента, почечным дизэмбриогенезом, хроническими инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, заболеваниями иммунной системы, неблагоприятными воздействиями окружающей среды (поступление в организм радионуклидов, солей тяжелых металлов).

При отсутствии лечения острого тубулоинтерстициального нефрита он может перейти в хроническую форму.

Постинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит развивается в результате воздействия на базальную мембрану канальцев и эндотелий капилляров интерстиция токсинов, вырабатываемых различными микроорганизмами, а также их антигенов, что приводит к повреждению клеток, увеличению проницаемости капилляров и включению неспецифических воспалительных факторов. Помимо этого, возникает повреждение эндотелия и канальцев иммунологического характера.

Прямое повреждающее действие на канальцевый эпителий также оказывают различные химические вещества и лекарственные препараты. Спектр вызывающих данное заболевание лекарств довольно широк. Это и антибиотики, и диуретики, и нестероидные противовоспалительные средства, и антигистамины. Провоцировать развитие тубулоинтерстициального нефрита также могут аллопуринол, азатиоприн, диазепам, аспирин, каптоприл.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей может развиваться на фоне дисметаболических нефропатий. Но чаще всего этому способствует частое применение сульфаниламидных средств и бета-лактамных антибиотиков.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется быстрым началом и возникает через 1-30 дней после того как произошло воздействие этиологического фактора. Первыми симптомами являются: жажда, большое количество выделяемой мочи (полиурия), повышение температуры, сыпь, а в некоторых случаях – боль в пояснице. Также в редких случаях могут возникать отёки и уменьшение объема выделяемой мочи. Повышенное содержание белка в моче и отёки более свойственны тубулоинтерстициальному нефриту, который обусловлен приёмом НПВС.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется невысоким содержанием в моче белка, отсутствием гематурии и отеков. В раннем периоде заболевания артериальное давление у пациента имеет нормальные значения или немного повышается. Если в моче обнаруживают большое количество крови и белка, то это указывает на поражение клубочков. При ненормальной работе почечных канальцев симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита бывают схожими с таковыми при острой форме заболевания.

При отдельных формах хронического тубулоинтерстициального нефрита в почках могут образовываться камни.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

При постановке диагноза врач используют данные анамнеза и результаты лабораторных исследований биологического материала пациента.

Для этого назначаются:

Клинический анализ крови. При данном заболевании в нем выявляются эозинофилия и анемия, возможны – повышение СОЭ и лейкоцитоз;
Общий анализ мочи. Обнаруживается протеинурия, пониженная плотность мочи, гематурия, цилиндрурия;
Биохимический анализ крови. Наблюдается повышенный уровень креатинина и мочевины, трансаминаз крови, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови.

Кроме того, пациенту могут быть назначены УЗИ почек и нефробиопсия.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита должно начинаться с устранения причины, его вызвавшей (отмены препарата, вызвавшего заболевание – антибиотиков, анальгетиков, прекращения контакта с токсинами).

После этого выполняется коррекция расстройств, которые вызваны нарушением в работе почек. Для этого назначаются:

Раствор соды внутривенно (коррекция ацидоза);
Препараты железа, эритропоэтина (коррекция анемии);
Пероральные антигипертензивные средства (коррекция артериального давления);

Также применяются меры по нормализации водно-электролитного баланса, проводится лечение почечной недостаточности (диуретиками, препаратами, улучшающими почечный кровоток, антигистаминными средствами).

Если эффект от проводимого лечения не наступает через 7 дней или продолжается нарастание почечной недостаточности, то рассматривается вопрос о применении глюкокортикостероидов.

При лечении тубулоинтерстициального нефрита у детей и взрослых рекомендован постельный режим, употребление жидкости в достаточном количестве, рациональная щадящая диетотерапия с ограничением поваренной соли, направленная на снижение метаболической нагрузки на почечную ткань.

Также при данном заболевании показана антибактериальная терапия после выполнения посева мочи на чувствительность к антибиотикам, противогрибковые и уросептические препараты, иммуностимуляторы.

Если пациент получает адекватное лечение, не принимает провоцирующие заболевание препараты и его организм хорошо отзывается на терапию, то функция почек полностью восстанавливается.

При острой форме заболевания пациент обязательно должен быть госпитализирован. После выписки из стационара на протяжении 5 лет он подлежит диспансерному наблюдению, 2 раза в год необходимо проходить осмотр у нефролога, регулярно сдавать анализы мочи и крови.

Таким образом, данное заболевание при условии своевременного устранения воздействия провоцирующего фактора, имеет благоприятный для пациента прогноз. Но, чем более длителен контакт, тем ниже вероятность обратимости изменений. Поэтому не стоит бесконтрольно принимать нестероидные противовоспалительные средства и мочегонные препараты. Необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания и вести здоровый образ жизни.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, характеризующееся поражением почечных канальцев, а также интерстициальной ткани. Болезненный процесс имеет склонность к распространению на все части органа. Различают острую и хроническую форму. Рассмотрим основные факторы развития данной патологии, ее характерные проявления и способы лечения.

Причины, вызывающие это заболевание, самые разнообразные. Однако большинство урологов связывает его возникновение с употреблением ряда медикаментозных средств — антибиотиков. Особенно вредны почкам антибиотики пенициллинового ряда (аминогликозидные производные, Рифампицин и др.)

Достаточно часто тубулоинтерстициальный нефрит формируется после приема таких медикаментов:

сульфаниламидных препаратов, потому что они оказывают ядовитое действие на почечную ткань;
нестероидных противовоспалительных лекарств (Индометацин, Бруфен и их аналоги в случае неправильного и неумеренного приема оказывают токсическое воздействие на почки);
обезболивающих;
лекарств, угнетающих иммунную систему;
мочегонных препаратов;
барбитуратов.

Тубулоинтерстициальный тип нефрита является результатом высокой чувствительности органов к некоторым химическим веществам, в частности, этиленгликолю и этиловому алкоголю.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит развивается вследствие плохо вылеченного острого процесса. Часто бывает, что ему предшествует длительное отравление ядовитыми веществами, иммунные нарушения, прием медикаментов.

Патогенез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — специфическое заболевание, его патогенез до сегодняшнего дня еще не выяснен. Обсуждается аутоиммунная природа поражения почечных канальцев. В ходе иммунных взаимодействий антигенов с антителами в ткани почек происходит воспаление и морфологические изменения. Из-за спазма сосудов в интерстициальной ткани развивается отек.

Отек нередко приводит к постепенному снижению показателя клубочковой фильтрации. Поражение же канальцев, в свою очередь, еще более усугубляет картину поражения почек. Снижается реабсорбция воды, что приводит к полиурии, гипостенурии. Продолжительное же сдавление канальцевых капилляров — причина протеинурии и канальцевого ацидоза.

Длительное действие ядовитых нефротоксических веществ, прием медикаментов постепенно приводят к тому, что канальцы не справляются со своей функцией. Большое значение имеет отрицательное воздействие того или иного медикамента на белок, из которого состоит почечная ткань. Развитие симптомов при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите происходит заметно медленнее.

Симптомы

Подавляющее большинство пациентов ощущают такие симптомы, как отчетливая слабость, обильное выделение пота и головная боль. В области поясницы фиксируются слабые ноющие боли. Характерна потеря аппетита, появляется ощущение тошноты.

Указанные признаки сочетаются с ознобом и лихорадочным состоянием, ломотой и сильной болью в мышцах. Больных беспокоит полиартралгия. В отдельных случаях на коже появляются непродолжительные и мелкие высыпания, не выражено и ненадолго повышается давление. Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется отсутствием отеков. Дизурических явлений, как правило, не наблюдается. Более того, уже начиная с первых дней недуга, больной отмечает резкое увеличение количества выделяемой мочи с пониженной плотностью. Это явление называется гипостенурия.

В тяжелых эпизодах острого течения болезни имеет место развитие олигурии — уменьшения количества суточной мочи.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется менее выраженными признаками. Его проявления развиваются очень медленно; зачастую пациенты не обращают на них внимания. Однако при прогрессировании поражения почек они не могут не заметить такие признаки:

общая слабость и недомогание;
нарастающая слабость, в том числе и мышечная;
падение работоспособности;
жажда;
учащение позывов к мочеиспусканию;
сухость в полости рта.

Детская патология

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей считается достаточно частой патологией. Большинство медиков склонны считать, что такая патология у детей имеет иммунную или аллергическую природу. Обычно болезнь развивается у тех деток и подростков, которые имеют склонность к нефропатиям, вызванным нарушениями метаболизма.

Нередки случаи развития этого заболевания у детей, бесконтрольно принимающих сульфаниламиды и антибиотики. К последним относят Цефазолин, Ампициллин или Пенициллин. Вот почему при назначении подобных медикаментов важна предварительная проба на совместимость с почками.

Клинические проявления данной болезни у детей аналогичны тем, что бывают у взрослых. Лечебные мероприятия тоже не отличаются от общепринятых. Важно применение короткими курсами глюкокортикостероидных препаратов в соответствующих дозировках или же цитостатиков. Детям назначают процедуры, направленные на лечение нарушений водно-солевого баланса. При тяжелой стадии почечной недостаточности назначается диализ или пересадка почки.

Диагностика

Для того чтобы врач мог поставить точный диагноз, от которого будет зависеть эффективность последующего лечения, пациент должен пройти такие исследования:

Общее и биохимическое исследование крови (важны такие показатели, как лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, уровень креатинина и мочевины).
Общий анализ мочи (важны показатели гематурии, протеинурии, плотность мочи).
Уровень белка в моче за сутки.
Исследования мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
Ультразвуковое обследование почек и внутренних органов.
Бакпосев мочи.
Биохимия мочи.
Иммунологические анализы (важные показатели — IgЕ, IgA).
Биопсия.

Лечение

Прежде всего необходима отмена лекарственного препарата, вызвавшего причину нефрита. Если же причиной болезни является инфекция, то лечебные меры должны быть направлены на ее ликвидацию. В большинстве случаев необходимо воздержаться от приема глюкокортикостероидных препаратов. Их назначение оправдано лишь в тех случаях, когда недостаточность почек сохраняется больше недели после их отмены. Предпочтительнее назначать лечение Преднизолоном, короткими курсами.

В периоды, когда наблюдается выраженная клиническая картина болезней, необходим щадящий режим, предпочтительнее — постельный. По меньшей мере, он должен длиться не менее семи дней от начала развития нефрита или обострения хронической формы. В периоды ремиссии заболевания показана диетотерапия, ограничение физических нагрузок и исключение воздействия холода (особенно сквозняков).

Острая недостаточность почек, вызванная данным заболеванием, требует неотложных лечебных мер. Проводится устранение водно-солевого дисбаланса (с помощью инфузионного лечения). При условии, что доказаны иммунные причины заболевания, назначаются специальные десенсибилизирующие препараты.

При выборе диеты очень важно ограничение соли, приправ. Если же нефрит вызвал развитие хронической недостаточности почек, то в ежедневном рационе ограничивается количество белка.

Острый тубулоинтерстициальный вид нефрита, вызванный микробами и вирусами, требует соответствующего лечения. Так, при вирусной природе воспаления назначаются антивирусные лекарства — Метисазон, Ацикловир, Ремантадин и др. При наличии бактериальной инфекции показано лечение антибиотиками. Спектр применяемых препаратов достаточно широкий, и врач имеет возможность назначить необходимый препарат, исходя из каждого индивидуального случая. Курс приема таких препаратов длится до снижения температуры до нормы и нормализации функции почек.

В случае токсического поражения почек показаны глюкокортикостероидные средства и антигистамины. Глюкокортикостероиды предпочтительнее при аутоиммунных отклонениях. При интоксикациях для быстрого выведения из организма ядовитого вещества применяют специфические антидоты и гемосорбцию. При коллапсе или шоке применяются противошоковые меры.

Выздоровление пациента считается достигнутым при условии нормализации основных показателей мочи и крови.

Профилактика

Предупредить развитие болезни можно с помощью таких мер:

Тщательный контроль за приемом медикаментов.
Решительная борьба с самолечением.
Отказ от пагубных привычек (курение и употреблением алкоголя).
Здоровое питание с ограничением соли, пряностей, копченостей.
Включение в рацион витаминов.
Занятия физкультурой.

Помните, что такое заболевание гораздо проще предупредить, чем лечить его и бороться с осложнениями.