Двухсторонняя крупозная пневмония. Существующие симптомы и признаки

Поэтому термин «крупозная», или «долевая», пневмония правильнее определяет сущность болезни как своеобразной реакции организма, чем наименование пневмонии только по возбудителю (пневмококковая пневмония и т. д.).

При современных методах лечения крупозная пневмония резко изменила свое течение: классическая форма, характеризующаяся продолжительность лихорадки около недели, уступила место короткому заболеванию, часто обрываемому уже на 1-3-й день медикаментозным кризисом.

Причины крупозной пневмонии

Раньше крупозную пневмонию связывали исключительно с простудой, переохлаждением, затем на основании эпидемий выяснился инфекционный характер болезни; с открытием пневмококка это учение окончательно укрепилось. Развитие крупозной пневмонии (как и других инфекционных болезней) нельзя сводить к одному наличию в организме пневмококка и представлять болезнь как прямое следствие местного повреждения легочной ткани внедрившимся пневмококком и как следствие гуморального воздействия-токсинов пневмококка-на отдаленные органы.

Развитие болезни при поступлении в организм пневмококков возможно только при подавлении нервно-сосудистой, фагоцитарной, иммунологической реакций, обычно в результате таких способствующих заболеванию воздействий, как переохлаждение, травма, нервное потрясение, предшествующие инфекции, понижающие сопротивляемость тканей прежде всего путем нарушения нервной регуляции функций организма. Боткин указывал, что нервные потрясения способствуют наступлению заболевания.

Основной и обязательной причиной крупозной пневмонии, как твердо установлено, является инфекция, как правило, пневмококком, что имеет ведущее значение и в профилактике заболевания.

Восприимчивость к крупозной пневмонии зависит и от степени иммунитета, также находящегося под воздействием нервной системы. Лица, свободные от бытового контакта с вирулентным пневмококком и потому неимунные к нему, попадая в скученную обстановку, дают тяжелые эпидемии пневмонии, что отчетливо наблюдалось во французских войсках в войну 1914-1917 гг. При повышенной сопротивляемости внедрение вирулентного пневмококка может повести только к фарингиту, отиту и т. д. или только к носительству.

При понижении сопротивляемости уже маловирулентные типы могут вызывать долевую пневмонию, в то время как у молодых, крепких субъектов пневмония обычно обусловлена только двумя первыми, вирулентными типами пневмококка (всего известно около 75 типов и подтипов пневмококка).

Заражение в семье, коллективе происходит чаще от носителей, как при менингококковом менингите, или от больных другими пневмококковыми заболеваниями. Больные пневмонией освобождаются от вирулентного пневмококка скорее, чем здоровые носители, что объясняет отчасти и редкость внутрибольничных заболеваний. Случаи множественной внутрисемейной пневмонии весьма редки.

Пневмококки высших типов представляют нормальных обитателей носоглотки и обусловливают воспаление легких в порядке аутоинфекции.

Больше случаев наблюдается в городах в холодный период года, с ноября по май, вероятно, в результате большей скученности.

Заболевают типичной крупозной пневмонией преимущественно молодые лица (возможно, вследствие гиперергического характера болезни), причем мужчины почти в 3 раза чаще женщин. Дети и старики в случае ослабления организма другими заболеваниями особенно подвержены вторичной пневмонии.

Собственно патогенез крупозной пневмонии недостаточно изучен, в частности, не изучены нервнорефлекторные механизмы, в основном и обусловливающие известные нам уже с самого начала болезни клинические признаки ее.

Следует в большей степени учитывать патологические импульсации, возникающие при воспалительных процессах с рецепторных полей легочной ткани, легочных сосудов, плевры и т. д. В частности, сердечно-сосудистые признаки крупозной пневмонии, часто имеющие решающее влияние на исход болезни, обусловлены в значительной степени рефлекторным изменением деятельности центральной нервной системы, а не только токсическим воздействием. Установлено, что инфекция проникает в дыхательные пути и внедряется в легкие через бронхи (у обезьян типичную долевую пневмонию удается вызвать внутритрахейным введением весьма малых доз пневмококка). В легких бактерий оседают сначала в лимфатической сети с последующим бурным охватом целой доли легкого фибринозным выпотом, характерным, как и склонность к исходу в некроз, для гиперергического воспаления. В крови пневмококк обнаруживается только в трети случаев. Вирулентных пневмококков находят в пораженном легком и в мокроте до критического падения температуры. Равным образом токсины-типоспецифические полисахариды-наводняют кровь больного н выделяются с мочой до самого кризиса, когда не остается свободного, не связанного противотелами токсина; пневмококки исчезают из мокроты, невидимому, в основном в связи с накоплением, антибактериальных противотел.

В критическом разрешении пневмонии имеет значение и местный ацидоз, отчасти связанный с недостаточностью притока крови в уплотненное легкое и достигающий такой степени, что прекращается жизнедеятельность пневмококка и активируются протеолитические ферменты, разрушающие фибрин и клеточный экссудат.

Сыворотка выздоравливающих содержит так называемые превентивные вещества, т. о. антитела, которые, будучи введены в сочетании со смертельной дозой того же типа пневмококка в организм животного, предохраняют его, данные особенно чувствительную белую мышь, от заболевания. Кроме того, при выздоровлении накопляются типоспецнфическно агглютинины и преципитины.

Весьма нередкие повторные, даже многократные, заболевания человека крупозной пневмонией чаще, повидимому, зависят от заражения другим типом пневмококка.

Клинико - анатомические периоды крупозной пневмонии

Крупозная пневмония принадлежит к числу болезней, при которых давно установлено соответствие развития основных местных физических признаков с меняющимися анатомическими поражениями органа.

В раннем периоде прилива (первые сутки болезни) пораженная доля полнокровна и эластические свойства ее уже понижены, хотя альвеолы частично еще проходимы для воздуха, а капилляры-для крови; при перкуссии обнаруживается некоторое приглушение и тимпанический тон, а также (короткое время) крепитирующие хрипы (crepitatio indux) или. только ослабленное дыхание на пораженном участке легкого.

С началом полного уплотнения в пораженной доле воздух полностью вытесняется фибринозным выпотом, богатым эритроцитами и пейтрофилами и содержащим примесь эпителиальных клеток. Поверхность разреза суховата, мелкозерниста, красновато-коричневого цвета, с красноватым густым соскобом; куски пораженной ткани тонут (красное опеченение). Сдавливаются и капилляры. Клинически-долевое приглушение с проведенным бронхиальным дыханием, бронхофонией, усиленным голосовым дрожанием.

Красное опеченение постепенно (приблизительно на 4-5-й день) переходит в серое и затем (на 6-7-й день) наступает разрешение. Легкое приобретает серовато-белый цвет, поверхность разреза. становится более влажной, зернистые пробки при соскобе выступают еще резче, мутная жидкость скопляется в более значительном количестве. Пневмококки находятся в фагоцитированном состоянии. При разрешении легкое делается мягче, пробки исчезают, на срезе гноевидная жидкость, слущивание и регенерация эпителия альвеолярных стенок.

Со времени прохождения в альвеолы воздуха, что чаще бывает еще при наличии рядом совершенно гепатизированных участков, выслушивается ряд дней типичная крепитация (crepitatio redux), по ходу разрешения сменяющаяся звучными субкрепитирующими хрипами.

На секции находят трахею и бронхи, содержащие окрашенную кровью вязкую мокроту, в сердце свертки фибрина, умеренно увеличенную селезенку, обычно мутное набухание печени и почек, гнойные осложнения (плеврит, перикардит, менингит, эндокардит, артрит).

Симптомы и признаки крупозной пневмонии

Инкубационный период обычно длится 1-2 дня, иногда до недели; при травматической пневмонии он иногда сокращается до нескольких часов (как и при экспериментальной внутритрахейной инфекции).

Изредка наблюдаются продромы в виде головной боли, общего недомогания, желудочно-кишечных расстройств. В части случаев крупозная пневмония развивается вслед за бронхитом, ларингитом, назофарингитом, тонзиллитом (вторичная крупозная пневмония).

Характерное внезапное начало с потрясающим ознобом наблюдается у 4 из 5 больных пневмонией и почти постоянно при первом типе пневмококка. Больной не может согреться. Он дрожит с головы до ног, стучит зубами, у него синие губы, ледяные конечности, хотя температура достигает 40°. Из других жалоб на первый план рано выступает боль в боку, кашель. Колющая боль в боку, усиливающаяся при надавливании, чихании, разговоре, может достигать крайней степени и иррадиировать в плечо, живот.

При выслушивании обнаруживаеться шум трения плевры; фибринозный плеврит сопутствует крупозной пневмонии (Кроме центральной) почти постоянно. Боль может исчезнуть уже на другой день пли в ближайшие дни; особенно упорные боли предвещают эмпиему плевры. Облегчает боль сдавление грудной клетки рукой, компрессом, .липким пластырем, так же как разъединение листков плевры выпотом пли воздухом (по опыту применявшихся одно время попыток лечить пневмонию пневмотораксом), а также инъекции новокаина в меяфеборьн. Нередки жалобы и на неопределенное ощущение давления и тяжести в груди.

Кашель, вначале сухой, приступообразный, крайне болезненный, с появлением мокроты несколько облегчается; он изнуряет больного, нарушает его сон, обременяет правое сердце вследствие повышения внутри-грудного давления, ухудшает дыхательный обмен, но, смещая фибринозные пробки в бронхах, до известной степени предотвращает ателектаз.

Мокрота, вначале скудная, пенистая, беловатая пли со слабыми прожилками крови, содержит пневмококков; к концу суток она становится ржавой от примеси крови, вязкой, полупрозрачной, позднее мутнеет от обилия лейкоцитов п фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, лимонножелтого или шафранового цвета, эритроцитов и лейкоцитов она содержит меньше. Мокрота может сохранять в течение всей болезни кровянистый вид, особенно у сердечных больных и при травматической пневмонии, когда наблюдаются и настоящие легочные кровотечения. Мокрота богата белком, исчезающим после кризиса.

Общий вид больного характерен с первых же дней болезни н уже позволяет в сочетании с постоянной высокой лихорадкой предполагать крупозную пневмонию. Врач видит тяжело больного, сохраняющего пассивное положение на спине, с блестящими глазами, сочным багрово-цианотичным лицом, с герпетической высыпью на губах, в углах рта, на носу, ушах, подбородке и т. д.; такие высыпания, появляющиеся с 3-го дня болезни, редко раньше, характерны для пневмококковых поражений вообще. Кожа горяча, суха на ощупь, отмечается болезненная одышка. Дыхание поверхностное, с коротким, прерывающимся от боли вдохом, с движением крыльев носа, у детей с выдыхательным стоном. Позже, когда плевральная боль стихает н уплотнение легкого развивается дальше, дыхание становится более глубоким, затрудненным, с участием вспомогательных мышц.

Частота дыханий зависит от боли, лихорадки, массивности поражения легких, степени интоксикации и достигает 25-40-50 и более в минуту. Нормальное соотношение числа дыханий и пульса, равное 1: 4, при пневмонии возрастает до 1: 3-1: 2 и даже J: 1. В первые дни болезни пульс лихорадочный, скачущий.

Цианоз может быть особенно резким в начале болезни и уменьшаться при полном опеченении, когда кровообращение через пораженные доли резко падает и, следовательно, практически вся кровь малого круга проходит через здоровые участки легких, и там артериализуется, в то время как ранее проходившая через пораженную долю кровь сохраняла венозный характер и тем обусловливалась примесь значительно недонасыщенной кислородом крови к общей артериальной крови большого круга (центральный цианоз). При этом процент недонасыщения гемоглобина кислородом, равный в норме в артериальной крови 5, а в венозной 25, поднимается до 15-20-40 в артериальной и до 50 и выше в венозной крови. Кроме того, в пневмококку присуще свойство переводить гемоглобин в метгемоглобин, уже не участвующий в газообмене.

Пораженная сторона легких отстает при дыхании, перкуссия обнаруживает приглушение долевого характера, реже полную тупость, смотря по степени прилегания участка опеченения к поверхности грудной клетки и массивности воспалительного охвата пораженной доли или пораженных долей.

Кроме бронхиального дыхания, опеченевшее легкое усиленно проводит голосовое дрожание. Хрипов на высоте болезни над пораженной долей не слышно, но нередко из-за сопутствующего бронхита выслушиваются разлитие бронхитические, преимущественно сухие, хрипы. Особенно характерна крепитация периода разрешения, вызываемая прохождением воздуха при вдохе сквозь скопления густого секрета на уровне впадения терминального бронха в альвеолу.

Рентгеноскопически характерно густое гомогенное затемнение, часто устанавливаемое еще до клинических признаков опеченения, распространяющееся обычно от корня к периферии, с охватом той или другой целой доли. Диафрагма стоит выше нормы на больной стороне. Явления ателектаза редко очевидны. При разрешении в течение некоторого периода остается пестрая картина.

Сердечно-сосудистая система поражается нередко. В тяжелых случаях развивается недостаточность кровообращения центрально-токсического происхождения (на что впервые указал С. П. Боткин), вследствие паралича вазомоторного центра, от которого гибнут и животные при экспериментальном заражении пневмококком. Больные апатичны, их тело покрыто холодным потом; отмечается разлитой пепельный бледный цианоз, расслабление скелетных мышц, спадение видимых вен, низкое венозное давление, недостаточная подача крови к сердцу, нитевидный пульс, учащающийся одновременно с падением температуры, низкое систолическое и диастолическое артериальное давление (острая сосудистая недостаточность); одновременно имеют место и другие признаки отравления мозга-возбуждение, кома и пр.

Часто пневмония ведет и к недостаточности сердца; миокард поражается в результате действия токсинов, а также перегрузки. Выключение сосудистой сети в гепатизированном легком и уменьшение экскурсий грудной клетки, движений диафрагмы ухудшают кровообращение в малом кругу, создавая повышенную нагрузку, особенно для правого сердца. Повышается давление в малом кругу, обусловливая усиление второго тона легочной артерии. Правый желудочек расширяется вправо, сокращения сердца учащаются, венозное давление повышается, шейные вены набухают, кровоток замедляется, вследствие чего усиливается цианоз (сердечный), второй тон легочной артерии делается слабее, выслушивается систолический шум на верхушке; наступает застойное набухание печени, падает диурез. При, наличии заболевания сердца до-пневмонии у лиц, страдающих,эмфиземой и пневмосклерозом, явления недостаточности правого сердца наступают раньше. У страдающих кардиосклерозом, гипертонией пневмония может вызвать недостаточность левого сердца, в частности, застойный отек легких. Экстрасистолии наблюдаются чаще у пожилых и, не сопровождаясь резкой тахикардией, не означают безусловно плохого прогноза.

Тахикардия, особенно учащение пульса, свыше 120-125, сопутствует и сосудистой недостаточности, и поражению миокарда, почему прогностически имеет столь серьезное значение; различать сосудистую и сердечную недостаточность проще всего во венозному давлению (которое падает при сосудистой и повышается при сердечной недостаточности), разумеется, в сочетании с другими клиническими признаками общего отравления или поражения сердца.

При пневмонии страдает и желудочно кишечный тракт. Аппетит пропадает. С начала болезни отмечается повышенная жажда, обложенный язык, рвота-при быстром подъеме температуры вследствие раздражения мозговых оболочек, особенно у детей и женщин, от тяжелого кашля, не говоря уже о возможном побочном действии сульфонамидов. Действие кишечника задержано, в тяжелых случаях наблюдается метеоризм из-за токсического поражения кишечника и ограничения движений диафрагмы. В разгар лихорадки могут отходить глисты. Проявлением пневмококкового сепсиса может быть менингит с рвотой, энтерит с поносами, общий перитонит.

Печень может быть увеличена и чувствительна за счет инфокционно-токсического гепатита с желтухой (билиозная пневмония, по терминологии старых авторов) или недостаточности сердца; при выпоте в плевре печень опущена.

Моча насыщена, высокого удельного веса, богата уробилином, азотистыми шлаками, но почти не содержит поваренной соли, задерживающейся при пневмонии в легочном экссудате и в коже; в крови хлориды не задерживаются. Количество мочи падает, особенно в тяжелых случаях, что важно и для лечения сульфонамидами. Почти в половине случаев отмечается незначительная альбуминурия, немного гиалиновых цилиндрон в осадке (лихорадочная альбуминурия вследствие мутного набухания или жирового перерождения канальцев), редко более тяжелые поражения почек с азотемией. Кризис сопровождается выделением большого-количества мочи и поваренной соли (послекритическая полиурия и полихлорурия).

Кровь реагирует с первого дня значительным нейтрофильными лейкоцитозом, доходящим да 15 000-25 000, а у молодых крепких лиц-даже-до 50 000-70 000; эозинофилы исчезают, процент нейтрофилов поднимается до 90-95 с резким сдвигом влево, налочкоядерных, до 20-40; нередко в крови находят юные нейтрофилы и даже миэлоциты. Лейкоцитоз держится еще 1-2 и даже больше дней после кризиса, когда появляются в крови и эозинофилы. В тяжелых случаях, а также у истощенных лиц лейкоцитоз отсутствует; иногда число лейкоцитов падает даже ниже нормы. Красная кровь страдает значительно только при осложнениях. РОЭ ускорена, за исключением случаев резкого цианоза, тормозящего скорость оседания эритроцитов. Плазма богата глобулинами, особенно фибриногеном, соответственно богатству пневмонического экссудата фибрином.

Со стороны нервной системы обычно уже с первых часов болезни отмечаются жалобы на сильную головную боль. Нередка начальная рвота, бессонница уже в период продромы. Вследствие интоксикации нервной системы-поты, метеоризм, кома. Прогностически тяжелы бредовые явления на 4-6-й день болезни, тихое бормотание или маниакальный бред, также указывающий на стойкое полнокровие мозга. Больные должны находиться под постоянным тщательным надзором, так как они могут выскочить в окно и т. д. У алкоголиков и после спадения лихорадки могут длительно оставаться галлюцинации. Послекритическое состояние спутанности сознания наблюдается также при сердечной и вазомоторной слабости. Оно возникает вследствие внезапного застоя или малокровия мозговой ткани и протекает с большой прострацией, бессонницей, галлюцинациями, вихрем мыслей, бредом преследования, отравления.

Прогноз крупозной пневмонии

Крупозная пневмония-серьезная болезнь, дававшая ранее смертность в 12-15% и более. Пневмония особенно опасна для детей и стариков, для больных с хронической недостаточностью кровообращения, для страдающих эмфиземой, алкоголиков, для больных злокачественными опухолями, диабетом, циррозом печени и при таких инфекциях, как брюшной и сыпной тиф, малярия, грипп в послеродовом и послеоперационном периоде. В Советском Союзе в отличие от США достигнуто -значительное снижение смертности от крупозной пневмонии благодаря успехам социалистического здравоохранения (ранняя госпитализация, своевременное рациональное лечение и т. д.). Средняя больничная смертность при лечении сульфонамидными препаратами и пенициллином ниже 4%, среди молодых здоровых лиц она не более 1% и обусловлена почти исключительно вирулентными возбудителями.

Женщины болеют в общем несколько тяжелее, у беременных часто наступает выкидыш, особенно прогностически неблагоприятный в первые 2-3 дня болезни. Вместе с тем исход в хроническую пневмонию у женщин наблюдается реже.

Тяжелее протекают пневмонии, вызываемые пневмококком третьего липа (правда, они и поражают чаще стариков), фридлендеровские формы и формы, вызванные гемолитическим стрептококком. Иногда наблюдаются внутрисемейные пневмонии, что, видимо, зависит от особой вирулентности инфекта. Повторные пневмонии у того же больного протекают обычно несколько легче.

Из клинических признаков прогностически неблагоприятны: тахикардия (свыше 125 ударов пульса в минуту у взрослого), отсутствие лейкоцитарной реакции при сдвиге нейтрофилов влево, обилие пневмококков в мокроте, возбуждение или адинамия, ступор, резкий цианоз, недостаточность сердца с ритмом галопа, отек легких, венозная и артериальная гипотония, выраженная желтуха, кишечный метеоризм, анурия.

Временная нетрудоспособность в неосложненных случаях и при рано начатом лечении может ограничиваться 15-20 днями.

Профилактика крупозной пневмонии

Изоляция больных, содержание их в светлых солнечных помещениях (пневмококки быстро гибнут на свету) могут ограничивать случаи занесения инфекции и число бациллоносителей. С той же целью испытывается пропиленгликол и масляная обработка помещения. Для предупреждения заболевания важно избегать скученности, особенно зимой, переохлаждения.

Специфическая вакцинация капсульными полисахаридами перспективна, но недостаточно распространена. Иммунитет от вакцинации длится около полугода. Систематическая профилактика коллективов сульфонамидами и пенициллином нецелесообразна, так как пневмококк может приобретать некоторую степень устойчивости, ограничивающей специфическое лечение случаев пневмонии в дальнейшем.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение состоит в назначении общего режима и применении специфических средств.

Правильный уход сохраняет большое значение до настоящего времени. Больного пневмонией помещают в просторном, светлом, хорошо вентилируемом помещении, укладывают на постель с достаточно твердым матрацем, что удобно для больного и облегчает его исследование и обслуживание, сберегая его силы. Прохладный воздух улучшает сон и углубляет дыхательные движения. Больного снабжают поильником, предлагают ему часто пить воду, клюквенный морс, лимонад с добавлением щелочей, например, виннокаменнокислого калия,-всего не менее 3 л жидкости за день, обеспечивая диурез не ниже 1,5 л (особенно при лечении сульфонамидами).

На принятии пищи можно не настаивать, пока у больных нет аппетита, если, как обычно, болезнь длится только несколько дней. В разгар болезни дают жидкую и полужидкую пищу-крепкий бульон, с которым вводятся некоторые тонизирующие вещества и поваренная соль, молоко (с чаем, кофе, в виде кефира, простокваши и т. д.), желе, кисели, яйца всмятку или сырые с бульоном, каши и т. д.

При лучшем самочувствии больному можно дать яблоко, жевание которого повышает отделение слюны, способствует очищению зубов, мясную рубленую котлету, хлеб. Для предупреждения смешанной инфекции легких и, в частности, осложнения гангреной (фузоспириллез) обязательно протирать тампоном с перекисью водорода полость рта.

Герпетические пузырьки и изъязвления смазывают цинковой мазью. Кишечник очищают обычной клизмой, а при упорных запорах применяют гипертонические солевые клизмы. Слабительных рекомендуется избегать. Против вздутия кишечника применяют газоотводную трубку.

При возбуждении, резкой головной боли назначают обтирание тела губкой, лед на голову. К специфическому лечению (сульфонамидами, пенициллином) приступают возмояшо раньше.

Сульфонамиды [сульфидин (сульфапиридин), сульфазин (сульфадиазин), норсульфазол (сульфатиазол), сульфазол] оказывают быстрое действие при пневмонии, вызванной любым типом пневмококка, фридлендеровской палочкой и стрептококком при условии длительного поддержания достаточной концентрации в крови свободного (неацетилированного) препарата-обычно 5-7-10 мг%, а при септической пневмонии 10-15 мг%-не только до исчезновения симптомов пневмонии, но до срока выработки организмом защитных противотел, когда прекращение специфического лечения уже по грозит возвратом болезни.

По широко принятой схеме лечения на 1-й день дают 7,0 сульфидина, на 2-й-6,0, на 3-й и 4-й-по 4,0 и на 5-й день-2,0; начинают с 2,0 в первый день лечения и затем дают суточную дозу в 6-4 приема.

Целесообразнее, однако, применять более высокие дозы-в 1-й день лечения-10,0 при первой дозе в 4,0; таким путем удается скорее оборвать пневмонический процесс, а отсутствие действия говорит при этом более определенно против крупозной пневмонии.

Лечение при позднем начале можно проводить в более короткий срок-4, 3 и даже 2 дня, расходуя только 15,0-20,0 препарата, поскольку организм уже приближается к биологическому выздоровлению.

В случае выбрасывания препарата рвотой сразу повторяют ту же дозу; к внутривенному введению (лучше 5-10% раствора натриевой соли норсульфазола и сульфазина) прибегают у больных, находящихся в бессознательном состоянии или при наиболее тяжелой септической инфекции, при осложнении менингитом, переходя возможно скорее на дачу препарата внутрь. В тяжелых случаях рекомендуют сульфазин в дозе 4,0 внутривенно и затем но 3,0 через каждые 6 часов внутрь. Норсульфазол предпочтительнее назначать при стафилококковой пневмонии.

Общую дозу в отдельных случаях блуждающей, рецидивирующей, септической пневмонии приходится доводить до 35,0-40,0 на больного. Как правило, если недельное лечение недействительно, продолжать сульфонамидную терапию бесполезно.

Сульфидин, как и другие сульфонамидныо препараты, оказывается недейственным в редких случаях приобретенной сульфонамидоустойчивости пневмококков (при проводившейся до заболевания профилактике или лечении малыми дозами сульфонамидов).

Сульфонамиды мало эффективны при пневмококковом менингите и вирусных пневмониях и не оказывают действия при пневмониях туберкулезных.

Будучи применены в любой день неосложненного пневмонического процесса, названные сульфонамидные препараты в течение приблизительно суток критически обрывают лихорадку и токсическое действие пневмококков с улучшением всех субъективных симптомов болезни; уже образовавшийся пневмонический инфильтрат рассасывается с обычной скоростью. Если инфильтрат еще не развился, может наступить прерывание и анатомического процесса. Действие сульфонамидов не зависит от наличия избытка токсинов-полисахаридов. Сульфонамиды не тормозят и образования защитных противотел.

Каждый прием сульфидина и других сульфонамидов необходимо запивать стаканом воды с содой, чтобы обеспечить достаточный диурез (не менее 1,5 л) и предотвратить дизурические явления.

Для предупреждения кристаллурии необходимо поддерживать щелочную реакцию мочи (рН не ниже 7,5), для чего требуется около 10,0-15,0 соды в день или соответствующее количество боржоми, лимонно- или молочнокислого натрия.

Запрещается облучение ультрафиолетовыми лучами во избежание тяжелого дерматита; запрещение сернокислых солей (слабительных) не обосновано. Обязательно ежедневное наблюдение врача-при этом условии лечение можно проводить и на дому.

Сульфонамиды противопоказаны при известной из анамнеза или выявившейся в начале лечения индивидуальной непереносимости в виде дерматита, лейкопении, парадоксальной лекарственной лихорадки. У больных с тяжелым поражением почек (низкой концентрационной функцией, азотемией) допустимо назначение меньших Доз, не более 4,0 в день, что обеспечивает, однако, из-за плохого выделения почками нужную концентрацию препарата в крови.

Лейкопения как следствие тяжелой пневмонии, а не лекарства, делает возможным и даже необходимым лечение большими дозами сульфонамидов (впрочем, тяжелую пневмонию правильнее лечить с самого начала пенициллином). Появление дизурии, гематурии, анурии вследствие образования сульфонамидных камней требует срочного прекращения лечения и усиленного введения жидкости. В период лечения сульфонамидами желательно производить повторно, даже каждый день, подсчет лейкоцитов и по возможности определение концентрации свободного препарата в крови, а также проводить тщательный ежедневный контроль за переносимостью препарата, исследование мочи на кристаллы сульфонамидов и их производных.

Пенициллин применяют внутримышечно в средней дозе 200 000-250 000 и до 800 000 единиц в день при токсической и септической пневмонии у пожилых, ослабленных, обезвоженных больных, при лейкопении, менингите, эмпиеме, а также при выявившейся непереносимости или недействительности сульфонамидов (если лихорадка не спадает за 2 дня лечения сульфонамидами), при пневмонии, вызванной гемолитическим стрептококком (иногда сульфонамидоустойчивым) и стафилококком. Пенициллин-более эффективное средство против пневмонии, чем сульфонамиды.

Пенициллин не действует на пневмонию, вызванную палочкой инфлюэнцы, и фридлендеровскую пневмонию, которая хорошо поддается лечению стрептомицином (внутримышечно и внутритрахейно).

Лечение типоспецифической сывороткой в большой дозе внутривенно применяется редко из-за сложности и небезразличности этого метода, хотя в принципе иммунотерапия стоит выше химиотерапии, поскольку, нейтрализуя полисахариды, сыворотка сразу прекращает интоксикацию. Необходимо определить у больного тип пневмококка, иметь в распоряжении соответствующую сыворотку (лошадиную или, лучше, кроличью, желательно освобожденную от лишнего белка); лечение надо проводить не позже 3-4-го дня болезни и, чтобы обеспечить нужный избыток противотел, медленно вводить подогретую сыворотку внутривенно по 50 000-200 000 единиц и более, иногда повторно.

Для предупреждения анафилаксии начинают с пробной и десенсибилизирующей дозы в 1 мл; лицам, страдающим сывороточной болезнью, астмой, идиосинкразией к лекарствам, нельзя вводить сыворотку из-за опасности смертельной анафилаксии; повышенную чувствительность можно определить пробным введением разведенной сыворотки внутрикожно (крапивный волдырь!) или в конъюнктиву.

Анафилактическая реакция выражается стеснением в груди, одышкой характера астматического припадка, покраснением лица и цианозом. Инъекция адреналина (при надобности повторная) или атропина, которые должны всегда иметься наготове, устраняет эти признаки, кроме тяжелейших случаев, которые могут окончиться смертью.

Менее опасна белковая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, которую можно облегчить и часто предупредить салицилатами, морфином, новокаином, введенным внутривенно, пирамидоном, вином, и сывороточная болезнь, проявляющаяся спустя 1-2 недели обычными симптомами (лихорадка, кожные сыпи, общее увеличение лимфатических узлов, боли в суставах), против которой применяют димедрол, новокаин, салицилаты, пирамидон, соли кальция.

Лечение пневмонии новокаиновой внутрикожной инфильтрацией области соответствующих кожных сегментов (в форме ромба с центром на верхних грудных позвонках) по методу Сперанского может оказывать благоприятное трофическое влияние на пораженное легкое. В случаях гипоксемии, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. широко показано патогенетическое и симптоматическое лечение. Лечение кислородом проводится или через носовой катетер, или путем наложения специальной маски, или же помещения больного в кислородную палатку. При слабых дыхательных движениях, цианозе, ателектазе к кислороду добавляют 5-10% углекислоты.

Из сердечно-сосудистых применяют средства, возбуждающие одновременно и центральную нервную систему, как камфора, кофеин, стрихнин; последний при тяжелой сосудистой недостаточности применяют подкожно в максимальном количестве-2 мг на дозу и 5 мг за сутки (рекомендуют и более высокие дозы). При тяжелом коллапсе показано введение под кожу адреналина или эфедрина, лобелина (для возбуждения дыхательного центра), эфира (с целью рефлекторного возбуждения центра), вдыхание углекислоты (также раздражитель дыхательного и сосудодвигательного, в частности, веномоторного центра), а также солевой раствор под кожу, даже трансфузии крови, вино, особенно быстро всасывающееся шампанское; оказывают пользу и такие простые средства, как растирание кожи, горячие бутылки и горчичник к ногам, горячие напитки, свежий воздух. При недостаточности самого сердца показана наперстянка, особенно при мерцательной аритмии, или препараты строфанта; кровопускание (300-400 мл), особенно при угрожающем отеке легких; круговые банки на грудную клетку, морфин. Внутривенное введение глюкозы применяют и при сердечной недостаточности (избыток глюкозы может перегрузить сердце!), и при сосудистой слабости, и как общее обезвреживающее средство, иногда вместе с малыми дозами инсулина.

При упорном кашле, болях в боку применяют сухие банки, горчичники, кодеин (Godeini phosphorici по 0,015-0,03 на прием; морфин противопоказан при ателектазе, а также при метеоризме и растяжении мочевого пузыря), втирания раздражающих мазей, согревающий компресс, фиксирующий грудную клетку и ограничивающий легочные экскурсии.

При метеоризме-газоотводная трубка, питуикрин под кожу по 0,5-1 мл (рецепт № 246), рекомендуют также инъекции метилсульфата простигмина-по 1 мл 0,5°/оо раствора.

При нервном возбуждении-лед на голову, влажное укутывание. При бреде алкоголиков-возбуждающие средства. При белой горячке назначают алкоголь, спинномозговую пункцию, уротропин. При после-критическом бреде-успокаивающие (бромиды, люминал, даже скополамин).

Рекомендовано и много других средств (например, внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли, что выгодно сочетать с пенициллинотерапией из-за замедляющего выделение пенициллина действия соли). При затягивающемся разрешении-диатермия легких, аутогемотерапия, переливание крови.

При пневмококковом менингите-сульфазин внутрь и внутривенно (по 5,0 в щелочном растворе), поддерживая концентрацию его в крови в 10-15 мг%; одновременно вводят пенициллин внутримышечно и также интралюмбально через поясничный прокол (поскольку пенициллин хуже сульфидина проходит в спинномозговую жидкость). Сочетанное лечение сульфонамидами и пенициллином проводят и при септической пневмонии.

Представляет собой острое воспаление одной или нескольких долей лёгкого. Из-за того, что часто поражается плевра (серозная оболочка лёгкого), крупозную пневмонию ещё называют плевропневмонией.
Чаще страдают мужчины молодого возраста, совершенно здоровые до заболевания.

Возбудители – чаще всего ими являются бактерии, а именно пневмококк (Streptococcus Pneumoniae) I, II, III-го типов.

Как пневмококк повреждает лёгкие?

Как и любая другая пневмония, плевропневмония передается воздушно-капельным путём. Возбудитель проникает в альвеолы лёгкого бронхогенным путём и приводит к развитию в них воспалительной реакции. В месте воспаления образуется экссудат (жидкость, богатая белками и кровяными клетками - лимфоциты, лейкоцит, моноциты), просачивающийся из мелких кровеносных сосудов. Создаются благоприятные условия для роста и размножения микроорганизмов. Экссудат распространяется через межальвеолярные поры и охватывает целую долю лёгкого.

В развитии патологического процесса выделяют 4 стадии:

I стадия – характеризуется покраснением лёгочной ткани, нарушением проходимости капилляров и нарастанием воспалительного отёка. В отёчной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 2 до 3 суток.
II стадия – в следствии просачивания элементов крови (эритроцитов) и белков плазмы в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета. Стадия длится 1-3 суток.

III стадия – альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов (разновидность лейкоцитов), приобретает серовато-желтый цвет. Длится до 2 – 6 суток.

IV стадия – постепенное растворение белка. При полном рассасывании экссудата легкое становится мягким, однако эластичность его полностью не восстанавливается. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, особенностей реактивности организма, агрессии возбудителя и др. причин.

Чем характеризуется крупозная пневмония?

Начало заболевания внезапное, часто сопровождается ознобом, головной болью.

Основные жалобы:
- боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе и кашле.
- кашель вначале сухой, а затем с выделением ржавой мокроты (через 2-3 дня от начала заболевания).
- одышка , связанная с выключением из акта дыхания целой доли лёгкого.
- повышение температуры тела до 39 – 400 С.
Общее состояние:
- больной возбуждён, иногда заторможен, возможен бред, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

- больной принимает вынужденное положение – на больном боку. Лицо бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения.
Герпетические высыпания у крыльев носа и у углов рта, раздувания крыльев носа при дыхании.

Дыхание учащенное

Изменения со стороны других органов

Сердечно – сосудистая система:
- учащённое сердцебиение
- снижение артериального давления и др.

Пищеварительная система:
- В начале заболевания могут беспокоить тошнота , рвота, отсутствие аппетита, задержка стула
- Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма
- При тяжелом течении появляется желтушность склер и кожи, печень увеличивается, становится болезненной.

Нервная система:
- изменения отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения заболевания
- при лёгком течении они проявляются головной болью и бессонницей
- при тяжёлом течении появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза
- иногда развивается ригидность затылочных мышц – сильное и длительное их сокращение, повышенная чувствительность кожи, помрачнение сознания, сильная головная боль.

Крупозная пневмония - это инфекционное заболевание легких, которое поражает сразу две доли главного органа дыхательной системы, отличается течением сильного воспалительного процесса с изменением поверхности легочной ткани. Без своевременного и адекватного медикаментозного лечения в условиях стационара больной погибает в течение 4-6 дней с момента проявления первых симптомов крупозной пневмонии. Основная причина наступления летального исхода - это легочная недостаточность, сбои в работе сердечно-сосудистой системы и кислородное голодание головного мозга, так как воспаленные доли легкого не способны выполнять свою прежнюю функцию насыщения крови кислородом.

На всех стадия развития крупозной пневмонии легких присутствует интоксикационный синдром, вызванный вредоносной деятельностью пневмококковой инфекцией, которая в 90% случаев и является возбудителем болезни. В ходе многолетних исследований пульмонологи пришли к выводу, что болезнь развивается под воздействием не только пневмококка, но еще может быть спровоцирована такими микроорганизмами, как палочка Финдлера, стрептококк и золотистый стафилококк. Практически всегда начало инфекционной природы связано с резким снижением защитных функций иммунной системы человека.

Отличительной особенность крупозной пневмонии, что возникает она не локализовано, как обычное воспаление легких, а образует сразу от 3 до 5 инфекционных очагов.

Очень быстро воспаление тканей распространяется вглубь легкого. Одновременно происходит расширение воспалительных пятен по всей поверхности органа дыхания. В связи с быстрым течение болезни клетки иммунной системы не могут эффективно противодействовать слишком обширной площади поражения. На этом фоне в альвеолах начинает скапливаться жидкость, напоминающая густую мокроту. К данному симптому присоединяется и сужение их просвета. Заболевший ощущает сильную боль в внутри грудной клетки, а его дыхание становится тяжелым. Возможны периодические приступы удушья.

Если заражение легких крупозной пневмонией произошло в результате попадания в организм палочки Финдлера, то больной сталкивается не только с симптомами двухстороннего воспаления, но и с сильной интоксикацией организма. Палочка Финдлера проникает в стенки альвеол и провоцирует воспаление тканей легких и аллергическую реакцию со стороны иммунитета. Данный возбудитель очень токсичен и благодаря этому физиологическому свойству способен быстро разрушать клеточную структур легких. В результате этого на обеих долях органа появляется обильная крупозная сыпь, постепенно трансформирующаяся в язвы с выделением инфильтрата. Данная картина отчетливо видна на рентгеновском снимке – легкие имеют вид затемненного органа с множеством небольших теней. Это основной признак наличия у больного крупозной пневмонии.

Симптомы

Основные признаки крупозной пневмонии зависят от того, какой биологический возбудитель поразил ткани легких и какова реакция иммунной системы на инфекционную инвазию. По развитию клинической картины симптомы болезни делят на два типа:

Интоксикационные. Кроме воспаления больной испытывает сильную жажду, головную боль, его тошнит, открывается рвота и диарея, нарушается работа почек, как главного органа в борьбе с токсинами. Возможна задержка выведения мочи.
Бронхолегочные. Это симптомы локального проявления. К ним относят сильный и болезненный кашель, выделение мокроты желто-зеленого цвета временами с примесью крови, одышка, тяжелое и учащенное дыхание. У больного периодически присутствуют не акцентированные бронхоспазмы, на фоне которых возможно развитие панического страха удушья. Боль в грудной клетки и загрудном пространстве всегда присутствует у всех больных крупозной пневмонией.

Болезнь очень коварна тем, что на первых стадиях ее появления поставить правильный диагноз крайне сложно. Сначала крупозная пневмония развивается, как обычное воспаление легких. Только опытный врач, если назначит пациенту рентген легких, то увидит на снимке, что на обеих долях органа одновременно формируется сразу несколько очагов воспаления. Это и есть первые признаки нетипичности пневмонии.

Также на рентгеновском снимке можно увидеть начало процесса скапливания жидкости в альвеолах. Все эти процессы протекают до начала появления кашля, поэтому часто больной даже не подозревает, что в его легких уже запущен патологический процесс изменения их тканей. При обнаружении данных признаков врач пульмонолог должен незамедлительно начать лечение болезни до развития необратимых изменений в легочной ткани.

Как правило, через 3-4 часа после начала образования жидкости в альвеолах, болезнь проявляет себя одновременно несколькими симптомами.

В первые сутки крупозная пневмония характеризуется сильным сухим кашлем без выделения слизи. На вторые сутки мокрота начинает откашливаться, а ее цвет варьируется от желто-зеленого до ржавого оттенка. Не редко из-за повреждения мельчайших сосудов капилляров больной видит в мокроте примеси крови.

На третий день развития крупозной пневмонии у больного учащается дыхание до критического темпа. В среднем пациент с обширным двухсторонним воспалением легких производит около 45 дыхательных движений грудной клеткой за 1 минуту. При этом он испытывает синдром недостатка кислорода. Одышка становится настолько сильной, что к ней присоединяется тахикардия (учащенное сердцебиение). Дыхательная и сердечно-сосудистая система больного работают на износ. Человеку становится проблематично самостоятельно подняться по ступенькам с одного этажа на другой.

С 4 по 6 день болезни крупозное воспаление легких переходит в стадию формирования фиброзных изменений ткани в бронхах. Из-за повреждения поверхности слизистой оболочки органа дыхания бактериями, организм пытается закрыть эти множественные раневые поверхности и на их месте образуется фибра. Фактически это процесс рубцевания стенок . Вместе с этим процесс воспаления продолжает развиваться и в легких скапливается все больше жидкости.

Присоединение боли внутри грудной клетки свидетельствует о , отделяющей легкие от брюшной полости. Воспаление плевральных листков является признаком неблагоприятного прогноза, так как следом за этим начинается скопление жидкости в межреберном пространстве вокруг легких. Этот патологический процесс лишь усиливает давление на орган дыхания, провоцируя еще большую легочную недостаточность у больного.

Лечение крупозной пневмонии

Борьба за жизнь больного происходит исключительно в стационарном пульмонологическом отделении больницы или в реанимационной палате. Основная задача медиков - это, как можно скорее снять воспаление легких, подавить вредоносную активность бактерий, проникших в бронхи и альвеолы, а также не допустить кислородного голодания головного мозга. Применяются антибиотики пенициллинового ряда и сильнодействующие синтетические антибактериальные препараты. Тип лечения во многом зависит от того, какой вид инфекционного возбудителя спровоцировал крупозную пневмонию и восприимчив ли он к определенной категории медикаментов.

С помощью специального медицинского оборудования и сенсорных датчиков, реаниматологи контролируют процесс газообмена в крови больного. Важно не допустить нарушения баланса кислорода и углекислого газа.

При недостаточном поступлении воздуха в отношении пациента используют аппарат искусственной вентиляции легких.

В случае воспаления плевральных листков и развития внешнего давления на легкие имеют место такие процедуры, как прокол межреберного пространства и установление дренажа жидкости с ее выведением за пределы организма. По мере снижения воспаления симптомы крупозной пневмонии перестают иметь характерное проявление и постепенно отступают.

Даже после полного выздоровления 80% больных, переживших крупозную пневмонию остаются жить с осложнениями, которые оставила на их легких эта болезнь. Внутренние стенки альвеол и бронхов покрываются грубой и не эластичной фиброзной тканью, которая не способна полноценно участвовать в газообмене. В результате такие люди на всю жизнь приобретают симптомы легочной недостаточности. У них появляется одышка при малейших физических нагрузках, присутствуют аллергические реакции на внешние раздражители в воздухе. Многие пациенты становятся астматиками и периодически переживают удушье в виде спазмов поврежденных бронхов.

К сожалению, но процент выживаемости больных крупозной пневмонией сохраняется небольшим. Это связано стем, что пациенты с явными признаками двухстороннего воспаления легких длительное время игнорируют симптомы проявления болезни, пока не наступают критические осложнения, указывающие на наличие крупозной пневмонии. Только тогда больные обращаются за помощью к врачам. Зачастую это происходит уже на 3-4 день болезни, когда в легких скопилось большое количество жидкости, дыхание больного тяжелое, просвет бронхов сужен до максимального предела. Упущенные первые дни развития крупозной пневмонии приводят к скорой смерти больного несмотря на все усилия врачей в условиях реанимации.

Острая инфекционно-аллергическая патология определенной зоны легочной ткани называется крупозным воспалением. Крупозная пневмония (лобарная) характеризуется скоплением жидкости в альвеолах, которая стремительно заполняет большую часть органа, охватывая плевру. Крупозное воспаление легких чаще всего проявляется в возрасте 30 лет и у тех, кому больше 50, в основном у наркоманов и алкоголиков. Болезнь считается мало заразной.

Лобарную пневмонию характеризуют небольшим спектром бактериальных патогенов, в основном это:

пневмококки (1-3, 7 тип), вероятность 0,95;
клебсиелла;
стафилококки;
легионелла;
диплобацилла Фридлендера.

Патогенез связан с предварительной сенсибилизацией возбудителей, то есть в организме появляется повышенная чувствительность к патогенной микрофлоре, возникает аллергическая реакция. После начинается развитие фиброзного воспаления. Происходит такое чаще всего после переохлаждения организма. В этом случае подтверждается МЦР повреждение легких.

Крупозное воспаление – это тяжелое, долгое заболевание, лечение которого занимает определенное время. Болезнь за время своего протекания проходит четыре стадии, каждая из которых сказывается для больного болезненно:

Прилив. Доли серозного воспаления увеличиваются, увеличивается отек, гиперемия. Возбудитель находящийся в экссудате быстро размножается, увеличивается численностью. Воспаление охватывает плевру, бронхи на всей стадии остаются интактными.
Красное опеченение. На 2, 3 сутки гиперемия становится более выраженной, выпадает фибрин, экссудат наполняется большим количеством эритроцитов. Пораженная доля легкого уплотняется, приобретает красный оттенок, словно печень, начинается фиброзный плеврит.
Серое опеченение. На 4-6 сутки, гиперемия начинает заметно спадать. Численность эритроцитов снижается, экссудат заполняют лейкоциты, фибрин. Легкое в месте локализации остается плотным, безвоздушным. Цвет меняется на желтовато-серый, при разрезе зернистый. Фиброзные наложения распространяются на плевру.
Разрешение. На 9-11 сутки, наступает последняя стадия разрешения. Происходит разжижение экссудата, начинается обильное выведение наружу в виде мокроты. Фиброзный экссудат покрывающий плевру рассасывается, у легочной ткани появляется воздушность.

Болезнь поражает третью часть одного легкого, полностью легкое с одной стороны, может возникнуть двустороннее поражение. На каждом этапе развития патологии, больной ощущается себя по-разному, преобладают симптомы свойственные состоянию. Дополнительно возникают симптомы сопутствующих недомоганий.

Формы проявления крупозного воспаления легких

Проявиться болезнь может двумя формами:

Внегоспитальная. Развитие начинается дома, или на первые два дня после госпитализации. протекает явление более ли менее легко, плавно, прогнозы чаще всего благоприятные. Возможны осложнения, приводящие к смерти пациентов, но лишь на 10-12%.
Госпитальная. Проявляется на третьи и более сутки, у пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения. Как правило состояние у таких больных тяжелое, повышается уровень летального исхода до 40%.

Когда инфекция проникает через нижние воздухоносные ходы, патология характеризуется аспирационной, химической. Происходит подобное в случае отравления алкоголем, в момент эллиптического припадка. У больных раком, людей со слабым иммунитетом, тех, кто принимает долгое время иммунодепрессанты, развивается иммунодефицитная форма.

Причины крупозного воспаления легких

Крупозное воспаление легких, возникает не просто по причине проникновения патогенной микрофлоры. Находясь в одинаковых условиях, одни начинают болеть, другие нет. В основном болезнь поражает тех, у кого наблюдаются другие отклонения здоровья, касающиеся жизненно важных процессов жизнедеятельности:

неправильная работа иммунной системы;
серьезная травма в области грудной клетки;
переохлаждение организма;
наличие простудных, особенно не долеченных заболеваний;
пребывание организма в систематическом нервном напряжении;
хроническая усталость;
физические перенапряжения, связанные с непосильной трудовой деятельностью;
интоксикация наркотиками, алкоголем;
возникновение легкой формы воспаления дыхательных путей, легких;
хронические застои в легочной ткани.

Насколько каждый организм восприимчив к подобным патологиям зависит не только от состояния работы иммунной системы, но и работы центральной нервной системы. Когда заражение происходит внутри определенного коллектива, разносчиком патогенных микроорганизмов выступает больной, у которого наблюдается пневмококковая инфекция, менингококковый менингит. Микроорганизм проникает пройдя бронхи вглубь легких, локализуется в лимфатических сосудах. Лишь после начинает формироваться выпот, после чего некротизирование тканей легкого.

Симптомы крупозного воспаления легких

Медики говорят о том, что крупозное воспаление, следует рассматривать как одну из самых серьезных, опасных заболеваний, которое может поразить легкие. Патология характеризуется сегментарным, долевым поражением органа, охватывает плевру. Болезнь уникальна тем, что начинает развиваться резко, неожиданно и стремительно, даже для самого больного. Обычно наличие предвестников у данного феномена маловероятно, в этом та и есть существенное отличие от других инфекционных болезней органов дыхания. Отмечается следующая симптоматика:

возникают сильные головные боли, периодические, постоянные;
человека начинает морозить, даже в условиях теплого помещения, под одеялом;
озноб сменяется потливость, гипергидроз шеи, спины, груди наблюдается как во время сна, так и днем, во время бодрствования. Пот имеет отчетливый запах болезненности;
температура тела очень быстро вырастает до 40 – 41 °С, критическая стадия влечет за собой лихорадочное состояние;
поднимая руки больного вверх, когда он стоит, если он сделает глубокий вдох, возникает ощущение резкой боли, как раз в месте локализации патогенной микрофлоры. На более поздних стадиях развития боль вызывают обычные вдохи, выдохи, движения тела;
в области груди также наблюдается боль, со стороны больного участка легкого;
практически сразу возникают проблемы с дыханием, наблюдается одышка;
кости, суставы, мышцы сильно ломит, ощущения схожи с проявлениями гриппа;
начинается кашель, на определенной стадии кашель сопровождается выведением мокроты. Первое время мокрота густая, стекловидной консистенции. После оттенок выделяемой слизи становится ржавым по причине нахождения в ней кровяных сгустков;
организм при развитии такого заболевания становится ослабленным, вялым. Больной отказывается есть, становится безразличным к происходящему вокруг него;
вместе с резкой потерей аппетита, может наблюдаться потеря веса.

Дополнительными симптомами могут стать отклонения от нормы в работе ЦНС. Характеризуются данные признаки мигренью, рвотой, частой потерей сознания, возможны бред, спутанность сознания. Губы на некоторых стадиях развития часто покрываются герпетической сыпью. Наблюдается на лице румянец, с одной стороны, в той стороне лица с которой поражены легкие.

Подобные поражения сильно сказываются на работе сердца. Очень скоро возникает учащенное сердцебиение, может появиться сердечная недостаточность. Пульс иногда доходит до 120 ударов, вместо нормальных 60. Если постучать со стороны легких на предполагаемую зону воспаления, становится четко слышим тупой звук, причина которого уплотнение части органа. Со временем нарастает кислородное голодание, кожные покровы принимают бледный оттенок, развивается цианоз слизистой. Проявляемая симптоматика указывает на возникновение аллергических проявлений немедленного типа.

Лечение крупозного воспаления легких

Протекание такого опасного заболевания как крупозная пневмония, характеризуется патоморфологическими изменениями, цикличностью процессов, происходящих в тканях легких. Диагностировать патологию может только опытный специалист и то манипулируя современными способами исследований, специальным оборудованием. Самостоятельно, в домашних условиях, устанавливать такие диагнозы нельзя, да и невозможно.

Ни о каких народных способах лечения в данном случае не может быть и речи. Человек больной крупозным воспалением легких находится на грани жизни и смерти, стоит лишь немного затянуть и опасное заболевание примет самые страшные формы. Поэтому, сразу после установки диагноза, больной подлежит немедленной госпитализации. Лечение подбирается индивидуально, но основано на применении сильных антибиотиков.

Осложнения крупозного воспаления легких

Нередко протекание крупозного воспаления лёгких осложняется. Возникают легочные, внелегочные проблемы:

Легочные осложнения характеризуются заменой легочной ткани соединительной. Экссудат плохо рассасывается. Гнойное расплавление приводит к абсцессам, гнилостная микрофлора провоцирует развитие гангрены. Появляются единичные, множественные спайки, потому что плевральные листки покрыты фиброзным экссудатом. Если наблюдается полная облитерация полости плевры, возникает гиалиноз, петрификация. Как только возникает нагноение фиброзного экссудата врачи диагностируют гнойный плеврит, эмпиему – обволакивание гнойной массы соединительной тканью.
Внелегочные характеризуются возникшим перикардитом, медиастинитом, абсцессами головного мозга, менингитом, гнойным артритов, сепсисом, язвенным эндокардитом, перитонитом. Могут быть другие проявления в зависимости от общего состояния больного, наличии других патологий хронического течения.

Осложнения могут закончиться смертью пациента, но это лишь в том случае, когда возникает сердечная, легочная недостаточность, гнойно-деструктивные осложнения органов.

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

Бронхолегочные;
Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

Кашель;
«Ржавая» мокрота;
Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красного опеченения;
Серого опеченения (гепатизации);
Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.