Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного

Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца - на 4-й неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с IV месяца беременности.

Внутриутробное кровообращение. Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через легочную артерию и артериальный проток - в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а нижние конечности - наименее богатую кислородом кровь. После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и гепатоумбиликальные связки. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются на 6-8-й неделе, а иногда на 3-4-м месяце жизни.

Сердце. У новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы тела (к 3 годам и во все последующие периоды - около 0,5%). Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца (преимущественно за счет длины) происходит в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки. Левый желудочек растет быстрее правого. Толщина стенок и масса левого желудочка также больше, чем правого. Во все периоды детства, за исключением возраста от 13 до 15 лет, когда девочки растут быстрее, размеры сердца больше у мальчиков. Форма сердца до 6 лет обычно округлая, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым. Расположение сердца меняется с возрастом: до 2-3 лет оно лежит горизонтально на приподнятой диафрагме, причем к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок. К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вил очковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперед. К передней грудной стенке прилежит межжелудочковая перегородка, сердечный толчок формирует преимущественно левый желудочек.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются.

Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Формирование склероза в раннем возрасте - редкость, инфаркт миокарда - казуистика.

Миокард у новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности, содержат большое количество ядер. Соединительная и эластическая ткань не развита. В первые 2 года жизни происходит интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются в 1,5 раза, появляется поперечная исчерченность, формируются септальные перегородки, субэндокардиальный слой. В последующем продолжаются медленная дифференцировка и рост миокарда и к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Параллельно идет, но заканчивается к 14-15 годам развитие гистологических структур проводниковой системы сердца, представляющей собой специализированный миокард, лишенный сократительной функции. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов в стенках правого предсердия. / Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3--4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни."Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия (типа дыхательной) и отдельные «ва-гусные импульсы» - резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями. Рефлекторные воздействия осуществляются интерорецепторами как самого сердца, так и других внутренних органов, что меняет частоту ритма под воздействием различных физиологических факторов и регулируется ЦНС. Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность, осуществляются аналогично таковым у взрослых.

Сосуды. Просвет их у детей раннего возраста относительно широк, причем артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца. Так, окружность аорты к 15 годам увеличивается в 3 раза, а объем сердца - в 7 раз. Вены растут более интенсивно, и к 15 годам они в 2 раза шире артерий. Гистологическая структура артерий также меняется: у новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические волокна и субэндотелиальный слой. До 5-летнего возраста более интенсивно растет мышечный слой, в 5-8 лет - равномерно все оболочки, в 8-12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых.

Капилляры. У детей капилляры хорошо развиты, широкие, число их 6-8 в линейном поле зрения (у взрослых &-10). Форма капилляров неправильная, они короткие извитые. У новорожденных хорошо выражены и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. С возрастом они располагаются глубже, петли капилляров удлиняются, принимают шпилькообразную форму. Проницаемость капилляров значительно выше, чем у взрослых.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие: 1) высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей; 2) физиологическая тахикардия, обусловленная, в одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой - свойственной детям раннего возраста симпатикотонией; 3) низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластичности артерий; 4) возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Цианоз . У новорожденных особенно трудно дифференцировать цианозы сердечного и респираторного происхождения.
Причины цианоза у новорожденных.

1. «Физиологические»:
- сосудистая нестабильность,
- преходящий сброс крови через не закрывшиеся внутриутробно функционировавшие соустья,
- тугое обвитие пуповины вокруг шеи.
2. Метаболические:
- охлаждение;
- гипогликемия;
- ацидоз, полицитемия.
3. Респираторные:
- внелегочные причины: апноэ недоношенных, фармакологическое угнетение ЦНС, постасфиктический синдром, черепно-мозговая и спинальная травма, перераздутый желудок или кишечник, пороки развития диафрагмы, пневмоторакс, опухоли средостения;
- легочные причины: СДР недоношенных, пневмония.
4. Циркуляторные:
- патология переходного кровообращения, шок, аритмии;

С преобладанием застойной сердечной недостаточности, постасфиктическая недостаточность коронарного кровообращения, миокардиопатии, миокардит, ВПС с преобладанием цианоза.

Сердечные шумы регистрируют у 66% детей в первые 48 часов жизни, а в течение 1-й недели жизни у 70% новорожденных. Значительный процент физиологических сердечных шумов в первые часы и сутки жизни связан с перестройкой легочного кровообращения у ребенка после рождения. Сердечный шум, сохраняющийся в возрасте более 3 суток, более вероятно связан с ВПС.

Сердечные аритмии . Синусовой тахикардией считается более 190 ударов в 1 минуту частоты сердечных сокращений (ЧСС) у доношенных и 195 - у недоношенных. Синусовые тахикардии почти всегда симптоматические, ЭКГ-комплекс нормальный.
Патологические тахиаритмии возникают при ВПС, кардиомиопатии, при тяжелой гипоксии, миокардите, поражении ЦНС.
Клинические проявления тахиаритмии: затруднения при вскармливании, цианоз, СДР, тахикардия, тахипноэ. Вовремя не устраненные расстройства сердечного ритма могут привести к развитию шока и сердечной недостаточности.
Лечение тахиаритмии. Тахикардии у новорожденных быстро приводят к декомпенсации, поэтому необходимо как можно раньше их прервать: рефлекторное воздействие холода через кожу лица ребенка. На лицо новорожденного кладут холодную (со льдом) влажную пеленку на 10-20 минут. Этим способом можно получить кратковременный эффект.
Вводятся медикаментозные препараты в зависимости от вида тахиаритмии: новокаинамид внутривенно, дигоксин внутривенно, а затем внутрь, обзидан внутривенно, лидокаин внутривенно.
Брадикардии . Под синусовой брадикардией понимают урежение ЧСС менее 90-100 ударов в 1 минуту у недоношенных детей и 80-90 ударов в 1 минуту у доношенных.
Синусовые брадиаритмии чаще связаны с вне-сердечными причинами и повышением тонуса блуждающего нерва при гипоксии И высоким внутричерепном давлении на фоне отека мозга. Брадиаритмии могут возникать при ВПС. При лечении брадиаритмии применяют атропин или изадрин.
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН).
В первый день жизни ЗСН чаще связана с ВПС или внутриутробным миокардитом. На 2-3-е сутки возникновение ЗСН чаще связано с постасфиктической транзиторной ишемией миокарда, метаболическими нарушениями, при кардиопатии у детей от матерей с сахарным диабетом, при тяжелой анемии (гемоглобин менее 70 г/л), аритмиях.
К концу первой недели жизни к ЗСН приводят осложнения при транзиторных расстройствах переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
Симптомы ЗСН. Первыми симптомами ЗСН являются увеличение ЧСС и ЧД. Частота дыхания более 80 в 1 минуту в сочетании с пульсом 180-190 ударов в 1 минуту. Кожные покровы бледные, акроцианоз, затем появляются затруднения при сосании, потливость головы, чрезмерная прибавка массы тела из-за появляющихся отеков, увеличивается печень, олигурия.
Появление перечисленных симптомов является показанием для обследования: ЭКГ, эхокардиографии.
Лечение СН . Ограничивают физическую нагрузку - кормление через зонд. Проводят оксигено-терапию. Назначают дигоксин на несколько месяцев и даже лет. При отсутствии эффекта от дигоксина применяют диуретики в сочетании с капотеном или обзиданом.
Шок. У новорожденных детей шок может быть трех видов:

1. Кардиогенный - синдром малого сердечного выброса.
2. Гиповолемический геморрагический (при родовой травме внутренних органов и сосудов, при кровопотерях) и при потерях воды и электролитов с рвотой или диареей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при перегреве.
3. Септический - связан с инфицированием ребенка во время прохождения его через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде.

Клинические проявления шока у недоношенных детей: выражен синдром угнетения ЦНС с мышечной гипотонией, гипорефлексией, появляется и прогрессирует дыхательная недостаточность с частыми длительными апноэ (более 15-20 секунд). Недостаточность периферического кровообращения проявляется в том, что ребенок перестает самостоятельно поддерживать постоянную температуру тела, появляются гипотермия, склерема. Кожа бледная или бледно-цианотичная, АД длительно сохраняется на нижней границе возрастной нормы (примерно 30 мм рт. ст.), анурия.
У доношенных новорожденных проявления шока более выражены. Кожные покровы бледные или серо-землистые, длительная олигурия, рано появляется СДР. При септическом шоке быстро возникает ДВС-синдром. Летальный исход наступает в пределах суток.

Лечение.

1. Контроль за АД, диурезом, температурой конечностей, количеством эритроцитов, гемоглобина, уровнем гематокрита, КОС крови.
2. Согревание ребенка.
3. Внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида 10 мл/кг в течение 10-20 минут.
4. Продолжают внутривенное введение жидкостей в.зависимости от вида шока: при острой анемии вливают кровь или свежезамороженную плазму; при гипонатриемии продолжают введение глюкозо-солевой смеси (10%-ный раствор глюкозы 3: физраствор 1).
5. Поддержание АД: допамин внутривенно капельно, адреналин внутривенно.
6. При септическом шоке дополнительно вводят антибиотики, проводят плазмоферез, гемосорбцию.

Транзиторные нарушения переходного кровообращения. Переход к внеутробной жизни сопровождается изменениями кровообращения, а именно отмечается переход с плацентарного кровообращения на легочное. В основе изменений находятся увеличение кровотока в легких и закрытие соустий (овального окна и артериального протока) между малым и большим кругом кровообращения. Нарушение процессов адаптации приводит к удлинению сроков закрытия соустий, что называется синдромом персистирующего фетального кровообращения (ПФК) или легочная гипертензия и открытый артериальный проток (ОАП).
Первоначально ОАП и ПФК имеют функциональный и обратимый характер, но при длительном их существовании под влиянием нарушения кровообращения и длительной гипоксии развиваются необратимые изменения в легких и сердце.
Лечение открытого артериального протока: назначают индометацин для его закрытия, при отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение.
Лечение ПФК: согревание ребенка, устранение гипогликемии, гипокальциемии, ацидоза, проводят оксигенотерапию.
Для ликвидации легочной гипертензии применяют талазолин или натрия нитропруссид, вводятся внутривенно капельно.

Кардиомиопатии - это состояния сердечной мышцы с уменьшением силы сокращения во время систолы или недостаточным расслаблением во время диастолы.
У новорожденных кардиомиопатии встречаются при метаболических, в т.ч. постасфиктических расстройствах, вследствие гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии, у детей от матерей с сахарным диабетом, фиброэластозе, миокардитах.
Специфических симптомов кардиомиопатии нет, за исключением транзиторной ишемии миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по шкале Апгар через 1 минуту менее 3 баллов, либо после травматичных родов.
Диагноз подтверждают ЭКГ и эхокардиографические исследования.
Лечение направлено на ликвидацию метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности.

Миокардиты . Миокардит новорожденного вызывается преимущественно вирусами. Может проявляться только поражением сердечной мышцы, а может сочетаться с энцефалитом и гепатитом при генерализованном поражении. В первые недели жизни миокардит проявляется в трех формах: ранний врожденный, поздний врожденный кардит и острый постнатальный кардит.
Клинические проявления зависят от сроков заражения (внутриутробно или после рождения), тяжести повреждения миокарда. Чаще проявляется энтеровирусная инфекция с 10-го дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой. Обнаруживается тахикардия, увеличенное число дыханий, бледность кожи, западение межреберных промежутков, «сопение», аритмии. Отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ и при эхокардиографии.
Лечение: проводят оксигенотерапию, лечение сердечной недостаточности (дигоксином), вводят противовирусные препараты, препараты, улучшающие метаболические процессы.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - одно из частых врожденных заболеваний. В среднем встречаются с частотой 8 случаев на 1000 живорожденных и составляют 10% всех врожденных аномалий.
К возникновению ВПС предрасполагают генетические факторы, неблагоприятные влияния во внутриутробном периоде, особенно на 8-12-й неделе гестации, когда происходит закладка и формирование сердечно-сосудистой системы. Главную роль играют состояние матери и патологические воздействия, нарушающие плацентарное кровообращение.
При хромосомных заболеваниях частота ВПС больше в 5-10 раз. ВПС часто являются составной частью множественных пороков развития, сочетаясь с врожденными патологическими синдромами.
Для возникновения ВПС у ребенка имеют значение тератогенное влияние некоторых инфекций и лекарственных препаратов, в т.ч. алкоголя, наличие некоторых заболеваний у матери, например, сахарного диабета. У женщин, перенесших в первые 3 месяца беременности краснуху, 70-80% детей имеют ВПС. При алкоголизме матери частота появления ВПС повышается в 3 раза.
Наиболее опасным периодом в отношении тератогенного воздействия патологических факторов является период закладки органов, то есть эмбриональный период, который длится с 18-го дня гес-тации до 3 месяцев. Кроме перечисленных патологических факторов для развития ВПС имеет значение возраст матери моложе 15-17 лет и старше 40 лет.
Клинически в периоде новорожденности ВПС проявляется следующими основными симптомами и синдромами: генерализованный цианоз, застойная сердечная недостаточность и синдром дыхательных расстройств, отечного синдрома у новорожденных нет, а увеличивается печень.
Тактика ведения больных новорожденных с ВПС: выделить больных, нуждающихся в оперативном лечении на 1-м месяце жизни, если нет условий для проведения коррекции оперативным путем в ранние сроки, нужно постараться продлить жизнь ребенка для проведения операции в более старшем возрасте.

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключением 13-15 лет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. К 14-15 годам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возрастасосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К году 110-120 в 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам - 85-80 в 1 мин

К 12-13 годам - 80-70 в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 - 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2 n , где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 +n , где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

Кровообращение новорожденного

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного к 10-15 часу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

На сегодняшний день многочисленные клинические и экспериментальные исследования в области неонатологии позволили сделать вывод о том, что неблагоприятное течение перинатального периода значительно сказывается на регуляции метаболизма миокарда и сердечного ритма. В частности, гипоксия является одним из основных факторов развития целого ряда тяжелых патологических состояний плода и новорожденного.

К основным группам риска относятся новорожденные с верифицированной перинатальной гипоксией и недоношенные дети. Именно гипоксия, провоцирующая развитие морфофункциональной незрелости плода, является ключевым патогенетическим механизмом, определяющим возникновение целого ряда тяжелых патологических состояний, затрагивающих как организм ребенка в целом, так и сердечнососудистую систему в частности. Функциональное состояние новорожденных в раннем постнеонатальном периоде характеризуется реакциями адаптации ведущих систем организма к изменившимся условиям окружающей среды. Адаптация сердечно сосудистой системы заключается в возникновении так называемого неонатального типа кровообращения, характерными особенностями которого являются:

• усиление легочного кровотока вследствие уменьшения легочного сосудистого сопротивления, связанного с началом дыхания новорожденного;
• становление эффективной легочной вентиляции;
• прекращение плацентарной трансфузии, увеличение системного сосудистого сопротивления;
• начало поочередной работы правого и левого желудочков; функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна).

В целом кровообращение у новорожденных отличается нестабильностью. Ряд факторов, в первую очередь наличие антенатальности, интранатальной гипоксии, отрицательно влияет на адаптационные процессы и может привести к развитию патологических состояний.

В связи с вышесказанным очень важным моментом для неонатологов является правильная оценка состояния новорожденного.

Клинические признаки новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, включают:

• оценку по шкале Апгар в первые 5 мин жизни (7 и менее баллов);
• снижение насыщения крови кислородом (рО2 < 56 мм рт. ст.);
• ацидоз в пуповинной крови (рН < 7,2);
• мекониальные околоплодные воды;
• дыхательные расстройства;
• изменение цвета кожных покровов (цианоз, бледность, «мраморность» кожи).

Нарушения сердечно-сосудистой системы, возникающие вследствие гипоксии в перинатальном периоде, в последние годы в литературе объединены в синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы (Л.А. Кравцова и др., 2001).

В основе изменений в сердечно-сосудистой системе у новорожденных с СДССС лежат прежде всего нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и коронарного русла вследствие гипоксического поражения клеток основных регуляторных центров ствола головного мозга, в частности вегетативного центра, расположенного в области гипоталамуса. Кроме того, на фоне гипоксии происходит задержка формирования зрелого типа метаболизма кардиомиоцитов и развиваются митохондриальные дисфункции в клетках миокарда.

Эти изменения приводят к миокардиодистрофии, которая может сопровождаться дилатацией камер сердца с последующим снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Клинические проявления СДССС варьируют в зависимости от варианта патологии. Выделяют следующие клинико-анатомические варианты СДССС: неонатальная легочная гипертензия с персистирующими фетальными коммуникациями, транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей желудочков, нарушения сердечного ритма.

Возможность сочетания нескольких вариантов у одного больного объясняется общностью их патогенетических механизмов, а также тесной взаимосвязью деятельности сердца и ЦНС.

Сердечно-сосудистая система ребенка в процессе его роста претерпевает ряд изменений, суть которых состоит в обеспечении постоянно увеличивающихся потребностей растущего организма. Наиболее выраженные перемены происходят при внутриутробном развитии, у новорожденных, грудных малышей и в период полового созревания. При этом органы кровообращения начинают закладываться еще со 2-й недели, функционировать — с 4-й, а их полное формирование заканчивается на 3-м месяце внутриутробной жизни.

Кровообращение плода
Кровообращение плода имеет ряд особенностей и характеризуется тем, что богатая питательными веществами и кислородом кровь матери из сосудов плаценты собирается в пупочные вены и уже по ним переходит в организм ребенка. Нужно отметить, что при внутриутробном развитии существует связь между правой и левой половинами сердца (так называемое овальное окно) и крупными сосудами — артериальный проток. Вследствие подобного строения правый и левый желудочки сердца нагнетают кровь в аорту параллельно, а не последовательно, как после рождения, и именно таким образом происходит смешивание крови. Из-за сокращения гладкой мускулатуры в ответ на недостаток кислорода (гипоксию) сосуды легких у плода находятся в суженном состоянии, и по малому кругу кровообращения — через легкие — протекает лишь 10% крови, то есть он практически не функционирует. К жизненно важным системам организма — мозгу, сердцу, печени и верхним конечностям — поступает более богатая кислородом кровь, чем к другим органам. К 6-недельному возрасту малыша частота его сердечных сокращений достигает 110 ударов в минуту, к середине внутриутробного периода — 140, а к моменту рождения колеблется от 130 до 150 ударов в минуту.

Кровообращение новорожденного
При рождении ребенка перестройка системы кровообращения вследствие резкого прекращения плацентарного кровообращения происходит очень быстрыми темпами. С началом легочного дыхания расслабляется гладкая мускулатура сосудов легких и начинается полноценный газообмен в легких, то есть в работу включается малый круг кровообращения. Возрастание притока крови в левое предсердие способствует закрытию овального окна клапанной заслонкой. Заращение же овального окна обычно происходит к 5–7-му месяцу жизни. Потом закрывается артериальный проток. Через 1–8 суток после рождения движение крови через него полностью прекращается. Заращение протока у большинства малышей происходит в период со 2-го по 5-й месяц жизни, а у 1% детей — к концу первого года жизни. В течение 5 минут после рождения в результате сокращения гладкой мускулатуры стенок закрывается венозный проток, который зарастает приблизительно в 2 месяца. Таким образом, в первые часы жизни происходит полное функциональное разделение малого и большого круга кровообращения.

Врожденные пороки сердца
Газообмен, обеспечение плода питательными веществами и удаление продуктов обмена происходят через плаценту. Под воздействием различных вредных факторов (бактерий, вирусов, лекарственных веществ, спиртных напитков, неблагоприятных факторов внешней среды и др.) проницаемость плацентарного барьера нарушается и токсические вещества могут проникнуть из крови матери в кровь плода, что, в свою очередь, способно привести к различным изменениям со стороны сердца и сосудов малыша. Характер и степень патологии зависят от фазы внутриутробного развития. При воздействии неблагоприятных факторов в течение первых 3 месяцев беременности ребенок может родиться с пороками развития сердца и сосудов. После 3-го месяца, когда формирование сердечно-сосудистой системы в целом завершено, вредные факторы преимущественно оказывают влияние на развитие и созревание различных элементов миокарда (сердечной мышцы).
Профилактика возникновения пороков сердца довольно сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента с повышенным риском заболевания. Кроме этого, необходимо тщательное наблюдение и обследование женщин, контактировавших с вирусоносителями краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца.

Методы диагностики и лечения пороков
Пороки развития сердечно-сосудистой системы можно заподозрить еще внутриутробно при проведении ультразвукового исследования плода на 16–18-й неделе. Во II и III триместрах ставится окончательный диагноз.
Клиническими признаками врожденного порока сердца у новорожденного являются: цианоз (синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек при недостаточности насыщения крови кислородом, замедлении кровотока), тахипноэ (учащенное дыхание), разница артериального давления на руках и ногах, увеличение размеров сердца и печени, наличие сердечных шумов. Однако для подтверждения диагноза необходимы дополнительные исследования: ЭхоКГ, рентген, ЭКГ и клинический анализ крови.

При выявленном пороке сердца ребенок должен в первые 2–3 года каждые 3 месяца обязательно осматриваться врачом-кардиологом, а в дальнейшем обязательно дважды в год, а также после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным (общий анализ крови) и инструментальным (ЭхоКГ, ЭКГ) обследованием.
Лечение врожденных пороков сердца подразделяется на хирургическое, которое в большинстве случаев является единственно радикальным, и терапевтическое, носящее вспомогательный характер.

Следует отметить, что при раннем выявлении порока и возможности радикального лечения прогноз жизни и здоровья малышей, рожденных с пороками сердца, оказывается благоприятным. Современные кардиохирургические технологии и золотые руки хирургов способны творить чудеса.

Ларина И.О.,
врач-педиатр
Клиники «9+»