Профессиональные поражения печени. По локализации

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

Симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и нарушением ее функций. Этиология, патогенез, классификация и клинические проявления острой печеночной недостаточности; печеночная энцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика ОПН.

презентация , добавлен 18.05.2015


Основные функции печени, ее роль в белковом, липидном и углеводном обмене, участие в системе детоксикации. Причины, определяющие развитие, течение и клиническую картину печеночной недостаточности. Основные синдромы, лабораторные признаки и классификация.

реферат , добавлен 24.11.2009


Нарушение свертывания крови при изменении гемостатического баланса вследствие избыточного образования тромбина (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Интенсивная терапия печеночной недостаточности. Базисная и специфическая терапия заболевания.

реферат , добавлен 24.11.2009


Виды печеночной комы. Массивный некроз паренхимы печени. Стадии развития печеночной комы. Гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. Определение билирубино-ферментной диссоциации. Устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.

презентация , добавлен 10.12.2013


Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

презентация , добавлен 28.05.2014


Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация , добавлен 17.03.2010


Преренальная, ренальная, постренальная острая почечная недостаточность. Ишемическое повреждение почечной паренхимы. Последствия нарушения баланса натрия. Диагностика, лабораторные критерии, уровень мочевины в моче и плазме. Клиника, профилактика, лечение.

Среди химических веществ можно выделить группу так называемых гепатотропных ядов, в клинической картине интоксикации которыми ведущим является поражение печени. К их числу относятся:

Хлорированные углеводороды: метил хлорид, метилен хлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан трихлорэтилен. Эти соединения широко применяются в качестве растворителей жиров, воска, смол, масел, каучука, резины, в маслобойно-жировой, кожевенной, лакокрасочной, текстильной, резиновой промышленностях, в производстве пластмасс, для обезжиривания металлических изделий. Некоторые хлорированные углеводороды используются для наркоза (хлороформ, метилен хлорид). Четыреххлористый углерод получил широкое применение в производстве огнетушителей, так как он обволакивает пламя невоспламеняющимся тяжелым газом. Дихлорэтан широко применяется в химико-фармацевтической промышленности, в борьбе с вредителями сельского хозяйства, а также для дезинфекции и дезинсекции. ПДК для метила хлорида 5 мг/м3, метилена хлорида: 50 мг/м3, четыреххлористого углерода 20 мг/м3, дихлорэтана 10 мг/м3, тетрахлорэтана 5 мг/м3, трихлорэтилена 10 мг/м3.

Бензол применяется в резиновой, химической, фармацевтической, лакокрасочной и других отраслях промышленности. В настоящее время, в связи с высокой токсичностью бензола, сфера его применения как растворителя ограничена, ПДК - 5 мг/м3.

Анилин - исходный продукт для получения анилиновых красителей и некоторых лекарственных веществ. Встречается в анилинокрасочной, фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, применяется как ускоритель вулканизации каучука.

Тринитротолуол применяется в качестве вторичного взрывчатого вещества в разных смесях.

Стирол - встречается в производственных условиях при изготовлении синтетических каучуков, является исходным продуктом в производстве полистирола.

Хлорированные нафталаны - галовакс - широко применялся в прошлые годы в промышленности в качестве заменителей воска, смол, каучука, в кабельном производстве, в электрической промышленности (для изоляции) и т. д.

В последнее десятилетие применение галовакса резко сократилось, он заменяется менее токсичными веществами.

Свинец - тяжелый металл, чрезвычайно широко применяется в промышленности.

Ртутьорганические соединения - этилмеркурхлорид (гранозан), применяется в сельском хозяйстве в качестве пестицида.

Фосфор -в производственных условиях при получении минеральных удобрений имеет значение выделение в воздух рабочей зоны паров фосфора, фосфористого водорода, различных соединений фосфора.

Хлор и фосфорорганические соединения применяются в качестве пестицидов.

В последние годы редко встречаются выраженные клинические формы токсического гепатита. Чаще наблюдаются токсические гепатопатии, отличающиеся наличием нестойких, легко выраженных «нарушений функционального состояния печени у работающих в контакте с невысокими концентрациями токсических веществ. К таким химическим соединениям относятся некоторые мономеры, использующиеся в качестве исходных продуктов для получения полимерных материалов: нитрил акриловой кислоты, метиловый эфир метакриловой кислоты, диметилформамид и др.

Имеются указания на изменения в печени при воздействии формальдегида (в эксперименте). Т. Т. Ренева и О. С. Аверьянова выявили высокую заболеваемость гепатобилиарной системы у рабочих, занятых в производстве пластмасс, где основным вредным производственным фактором был фенол, формальдегид, хлористый водород. Функциональные нарушения печени обнаруживались у работающих в контакте с высшими алифатическими спиртами и кислотами, продуктами переработки каменного угля, продуктами производства себациновой кислоты и др. Возможно развитие профессионального гепатита токсико-аллергического или аллергического характера при контакте с веществами сенсибилизирующего действия (урсол, антибиотики, толуиленди-изоцианат и др.).

В патогенезе токсического повреждения печени решающее значение имеет непосредственное действие химического вещества на печеночную клетку, а именно ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов.
В результате этого действия нарушается проницаемость мембран, с выходом в кровь ферментов (в первую очередь локализованных: в цитоплазме), изменяются поверхностные свойства мембран эндоплазматического ретикулума с диссоциацией рибосом и нарушением синтеза белка. Резкое уменьшение белкового синтеза и вследствие этого дефицит белкового компонента для формирования липопротеидов, а также снижение экскреторной способности мембран гепатоцитов способствуют накоплению в печени свободных жирных кислот, триглицеридов, структурных липидов и развитию жировой инфильтрации гепатоцитов. Наряду с этим вследствие метаболизма токсического вещества образуются свободные радикалы, которые являются инициаторами перекисного окисления липидов мембран эндоплазматической сети клеточных органелл с последующим высвобождением активных ферментов, денатурацией белков, гибелью клеток. В патогенезе пигментных нарушений имеет значение изменение функции и структуры синусоидального полюса гепатоцитов. Функциональная недостаточность их в отношении захвата и глюкуронизации билирубина ведет к появлению гипербилирубинемии. Вследствие первичного непосредственного взаимодействия яда с мембранами эндоплазматического ретикулума образуются лизолецитины, которые могут вызывать второй этап повреждения клетки, ее дегенерацию.

Вследствие нарушения сложных биохимических процессов в печеночной клетке ядро ее получает импульс для перестройки, обеспечивающей пролиферацию. Процессы дегенерации и регенерации идут параллельно. Преобладание процессов пролиферации ведет к восстановлению нарушенных функций гепатоцитов вплоть до-полного выздоровления. Усиление процессов дегенерации приводит к прогрессированию изменений в печеночных клетках с некрозом и последующим развитием цирроза печени. При повреждениях печени химическими веществами в малых дозах вслед за процессом дегенерации печеночных клеток после прекращения действия токсических веществ наступают, а в большом числе случаев и преобладают, процессы функциональной и морфологической регенерации. Этим и объясняется редкость тяжелых случаев профессиональных гепатитов в последние годы. К числу факторов, определяющих механизмы развития сложных биохимических процессов в печени при действии химических веществ, относится и расстройство интралобулярного кровообращения с последующей ишемией печеночных клеток и развивающейся вследствие этого гипоксемией, что в свою очередь приводит к раннему нарушению ферментных систем субклеточных структур гепатоцитов.

По механизму действия на печень химические вещества можно разделить на гепатотоксические, токсико-аллергические и влияющие на процессы обмена, а по характеру возникающих повреждений в печени на цитотоксические, холестатические и смешанные.

Из синдромов, характеризующих поражение печени, при профессиональных воздействиях преобладают синдромы цитолиза и холестаза, или экскреторно-билиарный синдром. Синдром цитолиза развивается вследствие функциональной неполноценности гепатоцита при изменении проницаемости его мембран с последующей гиперферментемией.

Гиперферментемия с повышением активности «печеночных» ферментов (фруктозомонофосфатальдолазы, аланинаминотрансферазы, альдолазы и др.) характерна для острой интоксикации «классическими» гепатотропными ядами (четыреххлористый углеродом, дихлорэтаном и др.). Гипербилирубинемия с повышением содержания в сыворотке крови фракции свободного билирубина при хроническом токсическом гепатите в свою очередь также может быть объяснена ферментными нарушениями, а именно снижением активности глюкуронидтрансферазной системы гепатоцитов.

Явления микростаза, пролиферация эпителия желчных ходов и (или) гиперплазия мезенхимальных элементов печени могут способствовать развитию холестаза, характеризующегося вначале повышением активности щелочной фосфатазы, а в дальнейшем - гипербилирубинемией с повышением фракции билирубинглюкоронида в сыворотке крови. Значительно реже при современных формах токсических поражений печени встречаются воспалительные изменения в печени (собственно «гепатит») и еще реже - гепатоцеллюлярная недостаточность (гепатопривный синдром).

В выраженных случаях токсических поражений печени с наличием гепатоцеллюлярной недостаточности обнаруживаются уменьшение содержания фракции альбуминов в сыворотке крови, снижение активности холинэстеразы, а также отдельные признаки воспалительно-мезенхимального синдрома в виде изменений показателей осадочных проб, увеличения содержания бета- и гамма-глобулинов в сыворотке крови. В то же время явные морфологические симптомы истинного воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация), как правило, отсутствуют или довольно слабо выражены при токсических экзогенных поражениях печени. Это послужило основанием для обозначения таких состояний термином «гепатоз», подчеркивающим дегенеративный, невоспалительный характер изменений клеток печени. Однако указанный термин не получил признания. И. Мадьяр, считая невозможным дифференцировать гепатоз от гепатита, предложил сохранить за токсическим поражением печени термин «токсический гепатит», который получил всеобщую известность. Равным понятию «токсический гепатит» является термин «токсико-химическое поражение печени профессионального генеза».

Согласно существующим в настоящее время классификациям хронических заболеваний печени токсический гепатит по своим клинико-морфологическим признакам и течению ближе стоит к хроническому персистирующему гепатиту и так называемому «неспецифическому» (реактивному) гепатиту.

Своеобразные поражения печени, развивающиеся на фоне профессионального аллергоза, близки по патогенезу и морфологическим проявлениям к легким формам лекарственного гепатита. У больных с аллергическими заболеваниями даже при отсутствии клинических и функциональных изменений в печени, при пункционной биопсии обнаруживают изменения в печени, свойственные аллергическому процессу: скопление лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов, дистрофические процессы в гепатоцитах. При воздействии низких концентраций химических веществ сенсибилизирующего действия (например, формальдегида) токсико-аллергическая реакция печени проявляется признаками холестаза (увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови) и начальными признаками поражения межуточной ткани (увеличение тимолового показателя). В этих условиях изменения печени характеризуются нарушением ее функционального состояния с благоприятным прогнозом после прекращения контакта с аллергеном.

Клиническая картина . Профессиональные заболевания печени по своему течению могут быть острыми и хроническими.

При острых интоксикациях тяжесть поражения печени определяется не химическими свойствами токсических веществ, а в первую очередь воздействующей концентрацией. Гепатотоксичность многих химических веществ связана также с реактивностью организма, функциональным состоянием печени пострадавшего до интоксикации. Тяжело протекают острые интоксикации гепатотропными ядами у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших в прошлом вирусный гепатит .

Острое поражение печени, как правило, развивается через несколько дней (на 2-5-е сутки) после воздействия токсического вещества в сравнительно высоких концентрациях и характеризуется увеличением размеров печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности указанных изменений различна в зависимости от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: аланинаминотрансферазы, аспар-татаминотрансферазы, фруктозомонофосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы. Кроме того, для острого токсического гепатита типичны гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и появление желчных пигментов в моче. В тяжелых случаях наблюдается гипопротеинемия с гипоальбуминемией, снижается количество бета-липопротеидов и фосфолипидов в крови.

Страница 1 - 1 из 4
Начало | Пред. | 1 |

Токсический гепатит острого течения, называется «Острый токсический гепатит», развивается в результате попадания одноразовой, большой концентрации яда или маленькой дозы яда обладающий сродством к печёночным клеткам, как правило, симптомы появляются через 2-5 суток.

Токсический гепатит хронического течения, называется «Хронический токсический гепатит», развивается при многоразовом попадание яда, маленькими дозами, не обладающим сродством с клетками печени, может проявиться через месяцы или годы. Проявления острого токсического гепатита, выраженные, протекают тяжело, больного необходимо срочно госпитализировать, а при несвоевременном оказании медицинской помощи, может привести к смерти. Хронический токсический гепатит, развивается медленно, симптомы появляются постепенно, если не устранить причину, то осложняются циррозом печени и печёночной недостаточностью.

Причины токсического гепатита

Попадание в организм вредных веществ может быть случайным, профессиональным (деятельность работы) или умышленным (желаемым). Вредные вещества, которые попадают в организм и поражают печень, называются печёночными ядами. Они попадают в организм по разным путям. Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень. Через дыхательную систему: нос → легкие →кровь → печень. Через кожу яды тоже могут проникнуть в кровь, а потом и в печень. Проникая в кровь одни печёночные яды, могут оказывать прямое действие на печёночную клетку (гепатотропные яды), нарушая её функцию и жизнедеятельность. Другие виды ядов, нарушающие кровообращение в мелких сосудах питающих печень, это приводит к недостатку кислорода в клетках и их смерти, с последующим нарушением функции органа.


Печёночные яды имеют разное происхождение:

1 . Лекарственные препараты , в дозах назначенных лечащим врачом, обладают лечебным эффектом, при однократном принятии большой (токсической) дозы одного из препаратов этих групп, происходит токсическое повреждение печени и развитие острого токсического гепатита.

• сульфаниламидные препараты: Бисептол, Сульфадиметоксин
• противовирусные: Интерферон, Амантадин;
• противотуберкулёзные: Фтивазид, Тубазид;жаропонижающие: Парацетамол , Аспирин
• противосудорожные: Фенобарбитал и другие.

2. Промышленные яды попадают в организм при вдыхании или через кожу, при попадании в организм больших доз, развивается острое поражение печени с гибелью её клеток и замещением жировыми клетками, при многократном попадании малых доз, развивается хронический токсический гепатит.
• мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
• фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
• пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
• хлорированные углеводороды – компоненты нефти.
• альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
• фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
• инсектициды – используются в сельском хозяйстве, для борьбы с вредными насекомыми
3. Алкоголь - хроническое и чрезмерное употребление алкоголя, в особенности плохого качества приводят к токсическим поражениям печени. 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин, и до 20 грамм для женщин, считаются безопасными дозами, в более высоких дозах, он оказывает, токсический эффект.
Весь принятый алкоголь из пищеварительного тракта с кровью поступает в печень. В печени происходит активная обработка поступившего алкоголя. Основным компонентом преобразования алкоголя в печени является его взаимодействие с ферментом алкоголь дегидрогеназа. В результате такого ферментативного преобразования распада алкоголя приводит к образованию ацетальдегида. Ацетальдегид является достаточно токсичным веществом, под действием которого, происходит нарушения различных химических реакций в печени (в частности и жирового обмена). Происходит накопление жирных кислот и замещение печёночных клеток жировой тканью.

4.Растительные яды (яды сорняков: горчак, крестовник; яды грибов: бледная поганка), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Симптомы токсического гепатита

Признаки острого токсического гепатита:




В лёгких случаях может протекать почти без симптомов, обнаруживается лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).

В более тяжелых случаях может проявиться в виде следующих симптомов:

• Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
• Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >38 0 С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
• Кровотечения из носа , дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
• Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
• Прогрессирующая желтуха , темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
• Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)

Признаки хронического токсического гепатита:

• Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
• Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
• Субфебрильная температура тела 37-37,5 0 С;
• Тошнота , рвота , снижение аппетита , горечь во рту, вздутие живота , понос , эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
• Утомляемость, снижение работоспособности;
• Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
• Увеличение печени и селезёнки.
Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

Осложнения токсического гепатита

В лёгких случаях токсический гепатит полностью излечивается. В остальных случаях может осложниться одним из следующих заболеваний:

1. Печеночная недостаточность, является результатом гибели печёночных клеток, замена их жировыми клетками и нарушение её функций, проявляется следующими симптомами:

• Отеки (в результате нарушения белкового обмена);
• Желтуха
• Кровотечения (снижается выработка факторов свёртывания крови);
• Похудание организма (из-за недостатка насыщения организма белками, жирами, углеводами, энергией, вырабатываемые печенью);
• Печёночная энцефалопатия (психические и нервно-мышечные нарушения), развивается в результате нарушения токсической функции печени;



2. Печёночная кома, прогрессирующие нарушение печени и центральной нервной системы (нарушение сознания, рефлексов, судороги и другие), результатом может быть смерть;

3. Цирроз печени , хроническое заболевание, в результате которого происходит смерть клеток печени и замещение их соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

Народные методы лечения токсического гепатита

В первую очередь необходимо предотвратить контакт с ядом. Чтобы предотвратить попадание яда в кровь, а в дальнейшем и в печень, необходимо его удалить из желудка (в тех случаях, когда он попал в пищеварительный тракт), путём искусственно вызванной рвоты. Принять удобную позу для рвоты (полусидящее положение с наклоном головы вперёд), с помощью раздражения корня языка, в результате надавливания на него пальцем (но это применяется не во всех случаях). Для ослабления воздействия яда на стенки желудка, можно выпить молоко, отвар семян льна. При наличии повышения температуры, можно применять холодные компрессы на лоб. Пока всё это мы делаем, срочно вызываем скорую медицинскую помощь, или срочно обратиться в специализированное медицинское учреждение (отделение токсикологии).

При проявлении признаков острого токсического гепатита необходимо больного срочно госпитализировать, где будут проводиться под наблюдением лечащего врача, следующие методы лечения:

Лечение токсического гепатита

• Постельный режим
• Промывание желудка, очищение оставшегося яда, попавшего в желудок. Больному, сидящему на стуле с наклоном головы вперёд, вводят в желудок специальный зонд, к другому концу зонда присоединяется воронка. При наливании воды, воронку (ёмкостью 1 литр), поднимают выше уровня рта, если она заполнилась, её опускают и выливается из желудка вода в сосуд. И опять наливают новую порцию воды. Вода должна быть температуры тела, для взрослого человека, для промывания желудка, необходимо 8-10 литров воды.
• Выведение ядов из организма (активированный уголь,капельницы с растворами электолитов), гемосорбция, плазмоферез (очищение крови от токсических веществ). Активированный уголь, всасывает на своей поверхности токсины, оставшиеся в желудке, предотвращая их попадание в кровь.
• Витаминотерапия - применение витаминов группы В и С.
• Гепатопротекторы (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале). Эти препараты активно участвуют в процессах размножения клеток печени и их восстановлении после повреждения. Лиф 52 назначается по 2 таблетки 3 раза в день, продолжительность приёма индивидуальна, в зависимости от степени поражения печени.
• Желчегонные препараты (Холосас, Холензим). Вместе с желчью из печени выводится часть токсических веществ. Желчегонные препараты активизируют этот процесс.
• Антидоты (при отравлении грибами, Атропин). Химические вещества, которые специфически воздействуют на токсические агенты или на рецепторы клеток, препятствуя токсическому повреждению.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения токсического гепатита

Гепатопротекторы – повышают устойчивость печени к вредным воздействиям (лекарств, алкоголя, растительных и химических ядов). Ускоряют восстановление поврежденных клеток. Усиливают обезвреживающую функцию печени.

Препарат Лив.52, описание, состав, действие

Состав: цикорий обыкновенный, каперы колючие, тысячелистник обыкновенный, кассия западная, терминальная аржуна, паслен черный, тамарикс галльский.

Механизм действия и эффекты Лив. 52:

-Обезвреживание токсических веществ
Повышает активность ферментов (цитохром Р 450, ацетальдегиддегидрогеназа и др.), которые участвуют в обезвреживании токсических веществ. Ацетальдегиддегидрогеназа снижает повреждающее действие алкоголя и способствует его выведению из организма.
-Борется с вредным действием свободных радикалов
Компоненты препарата стимулируют выработку веществ (токоферолы, глутатион), которые снижают действие свободных радикалов (антиоксидантный эффект). Свободные радикалы - это молекулы, на электронной оболочке которых имеется неспаренный электрон(O · , HO·, RO · и др.). Такие молекулы повреждают здоровые клетки, ускоряют их старение и гибель.
-Желчегонный эффект
Препарат стимулирует образование желчи клетками печени и способствует её выведению через желчные протоки. С желчью из организма выводится избыток жиров (холестерин, B-липопротеиды, триглицериды) и токсические вещества (фенолы, бензоперены и др.).
-Противовоспалительный эффект
Эффект достигается благодаря действию активных компонентов препарата на факторы воспаления (лейкотриены, простагландины, циклины). Так экстракт из паслена черного входящего в состав Лив. 52 снижает образование лейкотриенов, веществ ответственных за формирование аллергических и воспалительных реакций.

Как принимать Лив. 52?





Препарат эссенциале форте: состав, действие, как принимать.

Эссенциале форте . Нормализует обмен липидов, белков и углеводов в печени, усиливает её обезвреживающую функцию. Способствует в осстановлению печени после повреждений, предотвращает образование в ней рубцовой ткани. Основу препарата составляют специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды), полученные из бобов сои.

-Укрепляет и восстанавливает клетки печени.
Специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды) встраиваются в поврежденные клетки печени, что способствует восстановлению её целостности и функциональной способности.

-Снижает уровень жиров в крови
В крови уровень холестерина и других жиров (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности). Эффект достигается за счет уменьшения образования холестерина в печени, снижения его всасывание в кишечнике и увеличение его выделения с желчью.

-Снижает образование рубцовой ткани в печени.
Препарат стимулирует фермент (коллагеназа), который подавляет образование основного компонента рубцовой ткани (коллаген).

Эффективность эссенциале в лечении алкогольного гепатита.
- Препарат останавливает прогрессирование заболевания на ранних этапах.
- Замедляет наступление тяжелой стадии (цирроз), при которой ткань печени замещается рубцовой (фиброзной).
- Улучшает функцию печени и на тяжелых стадиях болезни.
- Препарат эффективен в лечении токсических поражений печени. В особенности при отравлении пестицидами, противоэпилептическими препаратами и грибами.

Препарат эссенциале выпускается в двух вариантах:

1. С добавкой витаминов (B1,B2,B6,B12,PP,E) – эссенциале
2. Без витаминов –эссенциале Н
Витамины в составе препарата, ухудшают переносимость и налагают ряд ограничений в применении препарата:
• Длительность применения препаратаэссенциале (с витаминами) сокращается, из-за возможности развития избытка витаминов в организме.
• Пациенты с повышенной чувствительностью к витаминам не могут принимать этот вид препарата.
• Ограничивается суточная доза препарата, из-за вероятности развития побочных эффектов от больших доз витаминов.
Эссенциале форте Н как принимать?


Внутрь	Как принимать?	Длительность приема
Капсулы (300мг)	2 капсулы 2-3 раза в день во время еды	3-6 месяцев
Внутривенно (струйно) (Ампулы 5 мл)	10-20 мл(2-4 ампулы) в сутки. Перед введением необходимо развести с кровью пациента в соотношении 1:1.	10 дней


Гептрал таблетки инструкция, действие гептрала, как принимать, дозировка

Гептрал повышает защитные свойства печеночных клеток, способствует их восстановлению, ускоряет процессы обезвреживания токсических веществ (алкоголь, медикаменты и др.). Обладает антидепрессивным эффектом.

Механизм действия и эффекты препарата:
Основное действующее вещество гептрала это адеметионин. Адеметионин участвует в росте и защите клеток печени, нервной системы и клеток других органов. Принимает участие в процессах обезвреживания токсических веществ. Способствует синтезу гормона счастья (серотонина). При заболеваниях печени, головного мозга, его концентрация в тканях снижается параллельно с развитием болезни. Гептрал восполняет недостаток адеметионина, а так же стимулирует его образование в организме.

-Восстановление и защита клеток печени
Препарат способствует образованию специальных жиров (фосфолипидов). Фосфолипиды составляют основу клеточной стенки, защищают от повреждений, стимулируют рост и восстановление клеток печени.

-Желчегонный эффект
Гептрал повышает проницаемость стенок клеток печени. Данный эффект способствует увеличению образования желчи и улучшает её выведение в желчные протоки. С желчью из организма выводятся токсические вещества (лекарства, фенолы, бензопирены и др).

-Обезвреживание токсических веществ.
Гептрал усиливает обезвреживающую способность печени за счет стимуляции синтеза специфических аминокислот (глутатион, таурин). Глутатион участвует в процессах нейтрализации токсических веществ и способствует их выведению. Таурин связывает токсические желчные кислоты в печени, образуя безвредные соединения, входящие в состав желчи.

-Антидепрессивный эффект
Гептрал способствует синтезу веществ повышающих настроение (дофамин, норадреналин), а так же “гормона счастья” (серотонина). Кроме того гептрал усиливает восприимчивость структур головного мозга к этим веществам, что так же улучшает антидепрессивный эффект.

Клинически доказана эффективность и безвредность гептрала в лечении алкогольных и лекарственных поражений печени.

Как принимать гептрал?


Способ применения	Как принимать?	Сколько принимать?
Внутрь Таблетки (400мг)	2-4 таблетки в сутки	3-4 недели
Внутривенно Флаконы (400мг)	400-800мг 1- 2 раза в сутки	2-3 недели
Особые указания: Принимать препарат лучше в первой половине дня, так как он обладает тонизирующий эффектом! Категорически противопоказан детям младше 18 лет! Применять осторожно применять при беременности. Точная доза, режим и длительность лечения устанавливается лечащим врачом!

Диета при токсическом гепатите

Употребление алкоголя и курения категорически запрещено. Питаться должен больной, маленькими порциями и часто, таким образом, улучшается выведение желчи. Пища не должна быть жирной, жаренной, солёной, с отсутствием приправ, быть богата витаминами и растительной клетчаткой. Поэтому основными продуктами в рационе должны быть, свежие овощи и фрукты (различные салаты), бобовые (фасоль, горох). Употреблять только сливочные и растительные масла. Кушать мясо только легкоусвояемое (курица, кролик). Полностью отказаться от копчёностей, консервов. Делать разгрузочные дни, в один день из недели, кушать только овощи или фрукты. Лицам работающих на промышленных предприятиях, с воздействием вредных веществ, необходимо ежедневное употребление молочных продуктов.

Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, продолжающееся более 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением структуры печени, а со временем формируется цирроз печени.

Хронический гепатит - одно из самых распространенных заболеваний в мире. Во многом это связано с широким распространением гепатотропных вирусов, играющих ведущую роль в развитии хронических гепатитов. В России имеются гиперэндемические районы, где носительство вируса гепатита B достигает 10% (Северный Кавказ, Якутия, Тува). Среди заболевших преобладают лица мужского пола, за исключением аутоиммунного гепатита, которым чаще болеют девушки и молодые женщины.

Выделяют хронический гепатит: вирусный, токсический и аутоиммунный. Если клинические и лабораторные данные не позволяют отнести гепатит ни к одной из этих групп, говорят об идиопатическом (криптогенном) гепатите, который, скорее всего, также имеет аутоиммунное происхождение. Кроме того, хронический гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ (например, гепатит при болезни Вильсона-Коновалова).

Этиология и патогенез

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:

• Первичные гепатиты - это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
• Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.

Вирусы

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).

Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых или частым парентеральным манипуляциям.

После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6-10%, после вирусного гепатита С - 75-85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70-80% переболевших.

• При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg - поверхностный антиген; HВeAg - антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg - антиген сердцевины ("коровский"); анти-HBs - антитела к поверхностному антигену; анти-HBс - антитела к коровскому антигену.
• Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
• При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.

К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.

Воздействие токсичных веществ на печень

Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:

• Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
• Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
• Через кожу: кожа → кровь → печень.

Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.

Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори). Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин. Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами. При этом риск развития поражений печени напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Циррогенный уровень употребления алкоголя составляет от 80 г чистого этанола в сутки. Безопасной дозой алкоголя принято считать 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин и до 20 грамм для женщин.

Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др. Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.

Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.

Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.

Другие причины

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.

Классификация

Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины "хронический персистирующий гепатит" и "хронический лобулярный гепатит", а для более тяжелых - "хронический активный гепатит". Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.

Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).

Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию , но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.

Основные критерии - это наличие и выраженность:

• некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
• мостовидных некрозов, при которых образуются "мостики" между сосудистыми структурами - соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
• дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.

Различают следующие степени активности:

1. минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
2. малую;
3. умеренную;
4. выраженную или высокую.

По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития .

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью - 4-8 баллов; с умеренной активностью - 9-12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) - 13-18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.

Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых "здоровых" носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Фаза. Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР. При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:

• 0 - фиброза нет,
• 1 - легкий фиброз,
• 2 - умеренный фиброз,
• 3 - тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
• 4 - цирроз печени.
При циррозе печени обнаруживают выраженный фиброз, при котором нарушается структура печеночной ткани, а также узлы регенерации.

Симптомы

Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени. Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается . При высокой активности процесса - повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных - малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.

Нарушение функций печени - пигментной, белковообразовательной, антитоксической - подтверждается при биохимических исследованиях крови. Примерно у половины больных выявляют гипербилирубинемию различной степени, в основном за счет связанного билирубина. Для хронического гепатита характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.

Хронический гепатит с минимальной активностью - I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).

Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка. Часто развивается внутрипеченочный холестаз, проявляющийся желтухой, кожным зудом, повышением билирубина за счет связанного (прямого), холестерина, щелочной фосфотазы.

Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с , тиреоидиты, узловатая эритема и др.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.

Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:

• Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
• Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
• Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период - антитела IgG (HCV IgG).

Дифференциальная диагностика:

• Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
• У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
• Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с , но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
• Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите - аутоантитела.
• Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.

Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.

Печень, особенно у детей и пожилых людей, крайне восприимчива к воздействию неблагоприятных факторов. В условиях ухудшающейся экологической обстановки, частого приема лекарств и контакта с ядами ей приходится несладко. Не всегда спасает даже феноменальная способность к регенерации, благодаря которой поврежденный орган может восстанавливаться и возобновлять функциональную активность. Развитие токсического гепатита обусловливает некроз, или необратимую гибель клеток, что сопровождается активным воспалительным процессом. В качестве этиологических (причинных) факторов могут выступать:

1. Яды, избирательно поражающие печень (тропные к ее паренхиме): этиленгликоль, белый фосфор, фенол, производные бензола. Также к этой группе принадлежат хлорированные углеводороды, соли тяжелых металлов и др.
2. Алкоголь и его суррогаты – метиловый спирт, самогон (ядовит, прежде всего, за счет сивушных масел, присутствующих в составе).
3. Потенциально опасные для печени лекарственные вещества (противотуберкулезные и нестероидные противовоспалительные средства, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые виды антибактериальных препаратов).

Гепатит при интоксикации может быть острым или хроническим, и часто наблюдается в случае профессиональных заболеваний: страдают работники, занятые на вредном производстве, сотрудники лабораторий, много лет контактирующие с ядами.

Отравления гепатотропными соединениями происходят при несоблюдении правил техники безопасности, использовании некачественных средств защиты. Медикаменты ядовиты не только в больших дозах; значение имеет способность печени к преобразованию веществ.

Важную роль в развитии расстройств играет алкоголь – особенно, когда человек употребляет его долго, от нескольких дней до многих недель. Если в это время метаболизм замедлен, а токсины накапливаются, клетки печени (гепатоциты) повреждаются, возникает воспалительный процесс в паренхиме.

Факторами, способствующими развитию заболевания, считаются:

• генетическая предрасположенность (дефицит ферментов, необходимых для участия в метаболизме);
• (подразумевают заранее сниженную функциональную активность);
• аутоиммунные патологии, инфекции;
• злоупотребление спиртными напитками;
• необходимость постоянного приема лекарств, обладающих потенциальной гепатотоксичностью (риск увеличивается тем сильнее, чем больше дозы);
• принадлежность к женскому полу;
• наличие избыточной массы тела;
• детский и старческий возраст, беременность.

Стоит знать, что у людей, часто употребляющих спиртное, токсический гепатит не обязательно является алкогольным. Так как функциональные возможности печени истощены, она становится восприимчивой к повреждающим влияниям, и риск развития лекарственного поражения, особенно при одновременном приеме медикаментов и этанола, очень высок.

Вероятность возникновения нарушений увеличивает сильное эмоциональное перенапряжение.

Симптомы

Тяжесть клинических проявлений может быть различной в зависимости от дозы отравляющего вещества, длительности контакта, метаболических нарушений и возможной комбинации факторов риска. Встречаются как безжелтушные формы заболевания, так и варианты, представляющие угрозу для жизни в результате развития фульминантной (быстро нарастающей) печеночной недостаточности.

Острое течение

Симптомы токсического гепатита включают:

1. Повышение температуры тела до высоких цифр в сочетании с выраженной слабостью.
2. Боль в животе, локализованную преимущественно в правом верхнем квадранте.
3. Отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
4. Увеличение печени (гепатомегалию).
5. Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер глаз.
6. Темную мочу и светлый (ахоличный) кал.

Состояние пациента прогрессивно ухудшается, вероятно поражение нервной системы, проявляющееся заторможенностью, спутанностью сознания, тремором конечностей, дезориентацией в пространстве; на коже обнаруживаются расчесы, спровоцированные сильным зудом. В тяжелых случаях присоединяется геморрагический синдром, который характеризуется кровоточивостью слизистых оболочек.

Хроническая форма

Зачастую проявляется скудной симптоматикой и относительно благоприятным течением, поскольку дозы яда, действующего на печень, недостаточно для возникновения массивного поражения ткани органа. Лихорадка характерна только при декомпенсации процесса в результате присоединения новой патологии или конечной стадии заболевания. На первый план выступает диспепсический синдром:

Интенсивность желтухи колеблется в зависимости от активности воспаления. При длительном течении токсического гепатита формируется цирроз – образование на месте некротизированных клеток узлов, состоящих из фиброзной ткани. В этом случае к ранее названным симптомам присоединяются:

• пальмарная и плантарная эритема (покраснение ладоней, стоп);
• мелкоточечные кровоизлияния;
• склонность к появлению гематом (синяков) на коже.

Иногда наблюдается выпадение волос, что характерно для соприкосновения с хлорированными углеводородами.

Хронической форме гепатита, связанного с интоксикацией, свойственен так называемый «симптом элиминации» – прекращение воздействия отравляющего вещества обусловливает значительное улучшение самочувствия.

Это связано как с регенераторной способностью печени, так и с особенностями патогенеза (механизма развития) нарушений. Конечно, при запущенном циррозе изменения необратимы, однако до его формирования при условии разрыва контакта с ядом состояние пациента стабилизируется.

Вероятные осложнения

Печеночная недостаточность – конечная стадия развития патологического процесса при любой форме поражения ядом. При массивном некрозе гепатоцитов она наступает сразу, при частичном компенсированном разрушении – через некоторое время по мере истощения способностей органа к восстановлению. Всегда сопровождает цирроз, при неблагоприятном течении заболевания из хронического варианта переходит в острую форму. При этом наблюдаются следующие признаки:

• печень уменьшается в размерах;
• усиливается желтуха;
• отмечается нарушение сознания вплоть до комы.

Появляется сладковатый запах изо рта, кровоточивость слизистых, ранок, мест инъекций. Накопление токсинов и проникновение их сквозь гематоэнцефалический барьер головного мозга приводит к печеночной энцефалопатии.

Особенности у детей

Гепатит у ребенка встречается чаще всего в результате приема лекарств – причем в подавляющем большинстве случаев это жаропонижающие (антипиретики), использующиеся для борьбы с лихорадкой при вирусной или бактериальной инфекции:

1. Парацетамол.
2. Ацетилсалициловая кислота (Аспирин).

Острый медикаментозный гепатит

Заболевание вызвано, как правило, неконтролируемым приемом антипиретиков, при котором происходит передозировка. Чем младше ребенок, тем он восприимчивее к действующему веществу. Не исключается применение препаратов на основе Парацетамола в суицидальных целях. Хотя это средство считается безопасным и рекомендуется в качестве жаропонижающего в детском возрасте международными протоколами, его нужно использовать ограниченно и только по показаниям (для снижения высокой температуры).

Токсический гепатит у детей характеризуется:

• отсутствием аппетита;
• тошнотой, рвотой;
• болью в животе;
• лихорадкой.

Желтуха наблюдается не всегда – зачастую ее можно видеть лишь при тяжелой форме заболевания. То же самое касается изменений кала и мочи. Однако при бурно протекающем гепатите выявляется шафрановый цвет кожи, склер глаз, вероятна рвота с «кофейной гущей» (с примесью крови), появление мелкоточечной геморрагической сыпи на слизистых оболочках.

Синдром Рея

Это особый вариант (поражения центральной нервной системы веществами, накопившимися в результате расстройств метаболических процессов), характерный для детей, получающих лечение препаратами на основе ацетилсалициловой кислоты. Ему свойственно ступенчатое развитие:

1. Вначале появляется тошнота, затем повторяющаяся рвота.
2. Спустя несколько часов (иногда через сутки) возникает картина неврологических расстройств: бред, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и сонливостью, дезориентацией в пространстве. Одновременно отмечается затруднение дыхания, судороги.
3. Завершающим этапом становится переход ребенка в коматозное состояние, характеризующееся отсутствием сознания и реакции на внешние раздражители.

Увеличение печени (гепатомегалия) появляется, как правило, в период с 4 до 7 день болезни. Желтушность кожи чаще всего не отмечается. Вероятна лихорадка, диарея, кровоточивость слизистых оболочек и участков инъекций.

Синдром Рея наиболее часто регистрируется у пациентов в возрасте от 5 до 14 лет. Патогенез все еще изучается. Риск развития, согласно исследованиям, не зависит от дозы лекарства – практически все больные использовали его в терапевтически допустимых количествах, рекомендованных инструкцией. По этой причине Аспирин и препараты на его основе запрещены для применения в педиатрической практике.

Рвота, особенно «кофейной гущей» (с примесью крови) является обязательным признаком. Если она отсутствует, то необходимо думать об ином диагнозе, помимо синдрома Рея.

Диагностика

Для подтверждения токсической природы гепатита важен анамнез: сведения о контакте с ядовитым веществом, профессиональной деятельности, приеме лекарств, полученные от пациента или свидетелей в случае, если сам пострадавший находится без сознания.

Лабораторные методы

В диагностическом поиске задействован, прежде всего, биохимический анализ крови. Это исследование позволяет составить предположение о форме заболевания (острая, хроническая), определить, нет ли сопутствующих поражений других органов, кроме печени. Для лечащего врача наибольшее значение имеют такие показатели как:

1. Ферменты группы трансаминаз – АЛТ, АСТ.
2. Билирубин (общий, фракции).
3. Щелочная фосфатаза.

Уровень креатинина и мочевины позволяет выяснить, вовлечены ли в патологический процесс почки. Обязательно проводится коагулограмма для определения параметров свертывающей системы крови.

При остром процессе наблюдается выраженный прирост значений, динамически изменяющийся с течением времени – например, показатели печеночных ферментов увеличиваются в несколько десятков раз. Для дифференциальной диагностики с хроническими инфекционными гепатитами могут быть полезны методы обнаружения антител, РНК и ДНК вирусов (иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция).

Инструментальные методы

Спектр исследований зависит от самочувствия пациента. При плановой диагностике преобладают те, которые позволяют оценить состояние печени, при поступлении в стационар необходимы дополнительные тесты, отражающие функциональную активность наиболее значимых органов и систем. Используются:

• ультразвуковое ;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биопсия (взятие фрагмента органа для микроскопического анализа) и др.

С их помощью можно выяснить, сформировался ли у пациента цирроз, есть ли нарушения со стороны сердца, нервной системы. В зависимости от течения заболевания результаты могут меняться, поэтому часто необходим регулярный контроль с помощью повторного проведения тестов.

Лечение

Острый токсический гепатит необходимо лечить в условиях специализированного стационара под наблюдением медицинского персонала. Если состояние больного внушает опасения и признается тяжелым, его переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При хронической форме (при условии стабильного течения) госпитализация пациенту, как правило, не нужна – достаточно амбулаторного контроля, то есть регулярного посещения врача в поликлинике.

Элиминация

Об этом способе лечения уже говорилось в разделе «Симптомы» при описании хронического гепатита, спровоцированного токсинами. В основе метода лежит прерывание контакта с отравляющими веществами, что устраняет причинный фактор и позволяет печени запустить восстановительные процессы. Необходимо:



При остром отравлении и поступлении вещества через рот необходимо промывание желудка. Чем раньше предприняты меры касательно элиминации, тем эффективнее она будет – вторичные изменения, обусловленные формированием цирроза, убрать не удастся. Однако и в этом случае есть шанс остановить прогрессирование процесса или хотя бы замедлить его, что благоприятно скажется на состоянии пациента.

Медикаментозная терапия

Лечение токсического гепатита зависит от варианта заболевания, схема назначения препаратов может включать:

• сорбенты, гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале);
• антиоксиданты (витамин Е);
• инфузионные среды (изотонический раствор хлорида натрия, глюкозы).

Применяются также диуретики, или мочегонные (Фуросемид, Маннитол), слабительные средства (Лактулоза). Некоторым больным показаны клизмы. При выраженной интоксикации может понадобиться гемодиализ – процедура очищения крови от отравляющих веществ с помощью специального аппарата.

Если развивается токсический лекарственный гепатит, связанный с приемом Парацетамола, можно использовать специфический антидот – N-ацетилцистеин.

Он эффективен в первые 10 часов с момента появления симптомов, дает возможность остановить процесс повреждения гепатоцитов и тем самым предотвратить острую печеночную недостаточность.

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо:

1. Применять лекарства только по показаниям в соответствии с рекомендацией врача, внимательно следить за дозировкой.
2. Не использовать Аспирин в качестве жаропонижающего средства для детей.
3. Придерживаться правил техники безопасности на рабочем месте, если профессиональная деятельность предполагает контакт с ядом.
4. С аккуратностью использовать отравляющие средства (в том числе пестициды) в быту.

Помните, что воспаление, спровоцированное токсином, развивается быстро, а лечить его придется долго, и не всегда можно предсказать последствия. Прогноз при хронической форме гепатита относительно благоприятный – если пациент прошел курс терапии, соблюдает принципы элиминации. При остром поражении ткани печени вероятность выздоровления зависит от дозы ядовитых соединений, наличия сопутствующих заболеваний. Некоторые токсины вызывают необратимые изменения, быстро прогрессирующие до стадии функциональной недостаточности и энцефалопатии.