Постинфарктный синдром дресслера. По локализации и выраженности поражений

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Заболевание Дресслера более известно под названием постинфарктный синдром, и как известно, появляется на фоне . Как правило, синдром Дресслера развивается на 2–6 неделе от начала инфаркта.

Что это такое

Синдром дресслера - это реактивное аутоиммунное заболевание, проявляющееся в виде поражений различных оболочек, таких как: перикарда и плевра. В некоторых случаях происходит поражений суставов.

Как известно, проблематика аутоиммунных заболеваний состоит в том, что реакция иммунитета направлена против органов. То есть, организм уничтожает сам себя. Поэтому лечение таких заболеваний обретает особенно важное значение.

Синдром Дресслера в кардиологии считается достаточно сложным заболеванием, потому что иногда не диагностируется. Но при этом, есть и положительный момент: в последние годы подобный недуг встречается гораздо реже, чем раньше.

Свое второе название постинфарктный Дресслерский синдром получил благодаря терапевту, впервые его описавшему. Им был Уильям Дресслер, американец по происхождению. Изначально он предполагал, что вероятность развития этого осложнения равно 4 %. На деле же оказалось, что постинфарктный синдром выявляется примерно в 15 % случаях.

Синдром Дресслера возникает на фоне в мышечном сердечном слое, а из-за гипоксии происходит отмирание клеток. На фоне подобных изменений происходит образование белков, которые воспринимаются иммунитетом как нечто чужеродное (поэтому данная болезнь классифицируется, как аутоиммунное заболевание).

Если говорить проще, причины Синдрома Дресслера заключаются в серьезных повреждениях сердца, которые могут быть вызваны инфарктом миокарда.

В группу риска попадают люди, у которых есть хронические аутоиммунные заболевания. Вероятность того, что синдром разовьётся у пациента с гораздо выше, чем у человека, не страдающего подобным расстройством.

Кроме того, чаще страдают от такого заболевания люди, которые перенесли серьёзные .

Формы

Данный недуг имеет несколько различных форм, имеющих свои специфические особенности, способы диагностирования и лечения.

Типичная (или развернутая форма синдрома Дресслера) характеризуется такими признаками, как:

• плеврит (поражение оболочки лёгких, как симптом – болевые ощущения в области легких, кашель разной интенсивности);
• (иными словами: поражение перикарды – серозной оболочки сердечной мышцы, проблема заключается в том, что протекает практически бессимптомно);
• пневмоническая форма (тот случай, когда поражаются именно легких в целом)
• перикардиально-плевральный (более сложная форма, при которой поражены как лёгочные, так и сердечные оболочки, а так же идут осложнения на состояние грудную полость);
• перикардиально-пневмонический синдром (достаточно сильные осложнения на легкие, а так же поражение оболочки сердца);
• перикардиально-плеврально-пневмоническая форма (одно из худших проявлений постинфарктного синдрома, так как характеризуется проблемами со всеми оболочками: страдают и лёгкие, и сердце, а так же поражаются грудная полость и лёгкие в целом);
• плевропневмоническая форма (осложнение касающиеся только легких).

Атипичная

Одна из форм Синдрома Дресслера, которая проявляется так:

• поражения суставов, может быть один или несколько, такая форма именуется «суставной»;
• кожная форма, проявляется в виде различных повреждений кожных покровов, например: покраснение, раздражение или сыпь.

Малосимптомная

Пожалуй, самое непростое проявление недуга. Неудивительно, ведь название говорит само за себя, симптомы слабо выражены, соответственно, вероятность того, что больной обратит внимание и обратится к врачу, снижается.

Но, всё-таки, малосимптомная форма Дресслера проявляет себя так:

• повышенная температура тела продолжительное время (очень легко перепутать с множеством других заболеваний);
• и др. изменения (сложность в том, что можно заметить только при медицинском обследовании);
• и еще одно проявление, которое больной может заметить сам – это боль в суставах.

Симптомы

Симптомы синдрома Дресслера имеют различные проявления, в зависимости от того, какие именно органы пострадали (лёгочная плевра или перикарда).

Чаще всего возникают следующие признаки:

• слабость, ;
• высокая температура тела.

Если речь идёт о перикардите (воспалении сердечной оболочки), то важно отметить, что подобное расстройство переносится пациентами достаточно легко.

При перикардите свойственны симптомы:

• продолжительные , могут продолжаться более 30 минут;
• повышенная температура тела, которая держится достаточно долго
• слабость, утомляемость, серьёзное снижение работоспособности;

Как правило, первые тревожные симптомы возникают через 2 недели после инфаркта, но к счастью, болевой синдром проходит очень быстро (не более 3-х дней).

При воспалительных процессах в легочных оболочках и стенках грудной клетки (плеврит) имеет место быть несколько иная симптоматика, сильные боли в груди, особенно на вдохе.

Важно помнить, что вышеперечисленные симптомы и признаки не могут гарантированно указывать на Синдром Дресслера, они могут оказаться показателями других заболеваний. Точный диагноз может поставить только врач после проведения обследования.

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходима диагностика синдрома Дресслера, это можно сделать благодаря ряду специальных процедур:

• анализ анамнеза жалоб. Врачу в первую очередь необходимо выявить, что беспокоит пациента, был ли у него инфаркт, когда появились боли в груди и прочее.
• жизненный анамнез. Специалист выявляет, были ли какие-либо внешние раздражители, наличие хронических заболеваний, операций и пр.
• семейный анамнез. В данном случае выявляется наличие подобных заболеваний в семье;
• после специалист приступает к непосредственному осмотру пациента, проверяет кожные покровы, измеряет массу тела и температуру;
• следующим этапом выслушиваются сердце и легкие, и обычно, выявляется ослабление дыхания на пораженной стороне;
• один из важных элементов диагностирования становится и мочи. Специалист обращает внимание на патологические изменения в их составе (например: лейкоцитоз);
• кроме всего прочего нужно определить уровень сахара и холестерина в крови, это делается благодаря биохимическому анализу крови;
• электрокардиография (), таким образом, врач выявит наличие у пациента перикардита.
• рентген груди, как один из способов диагностики, нужен для того, чтобы обнаружить уплотнения легочной оболочки, очаговые тени или увеличение тени сердца;
• одной из самых эффективных процедур по выявлению постинфарктного синдрома считается (МРТ).

Лечение

Лечение Синдрома Дресслера происходит медикаментозно, пациенты помещают в стационар, под наблюдение врачей. Препараты принимаются внутривенно и в виде таблеток.

Препараты

Пациент получает две группы лекарств:

• глюкокортикоиды (оказывают воздействие на иммунитет, наиболее эффективны при аутоиммунных заболеваниях);
• нестероидные противовоспалительные средства, НПВС борются с высокой температурой и болевым синдромом.
• При осложнениях (скопление избыточного количества жидкостей в полостях) рекомендованы перикардиальные и плевральные пункции, сложные, но иногда необходимые процедуры.

Немедикаментозное лечение

Кроме лечения за счёт лекарственных препаратов, людям с постинфарктным синдромом важно помнить о немедикаментозном лечении.

Данный вид лечения подразумевает:

• Правильно питание. Ограничение будут достаточно строгие, не стоит употреблять в пищу: жирные блюда, газированные напитки, жарёное, острое, солёное. Рекомендуются кушать блюда, приготовленные на пару, пить не более 1,5 литров воды.
• Полный отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
• Умеренные физические нагрузки и здоровый режим сна и бодрствования. Наилучшим вариантом будет посещение лечебной гимнастики под наблюдением врача.
• Избегание стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок.

Прогноз

Как правило, постинфарктный синдром Дресслераимеет положительные прогнозы, болезнь протекает без серьёзных последствий. В редких случаях пациент может утратить трудоспособность из-за частных рецидивов. Кроме того, последствия наступают при не правильном лечении, а тем более, при его отсутствии.

Иногда болезнь даже после лечения протекает по принципу: рецидив – ремиссия, с длительностью рецидивов около 1 месяца.

Летальные исходы, к счастью, сведены к минимуму. Особенно учитывая высокую эффективность препаратов для лечения синдрома.

Но, даже учитывая всё положительные прогнозы, пациент должен помнить, что ему необходимо чётко выполнять предписания своего врача, чтобы минимизировать риски развития осложнений и избавить себя от серьёзных последствий.

На данный момент медицина хорошо продвинулась в области лечения сердечных болезней, в том числе инфаркта миокарда, а это значит, что вероятность развития осложнений гораздо ниже, чем 10-15 лет назад.

Артрит, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов и другие заболевания.

Особенности недуга

По некоторым источникам, заболеваемость синдромом Дресслера встречается до 30% случаев. В последние годы частота синдрома уменьшилась и связано это с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионных методов лечения. Причиной снижения также считают применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статинов и антагонистов альдостерона, а также тот, факт, что заболевание просто не диагностируется.

При отсутствии своевременного лечения выпотной перикардит может перейти в слипчивый перикардит, что мешает расслабиться сердечной мышце и способствует застою крови. Может развиться диастолическая .

Прогноз

Прогноз после перенесенного синдрома Дресслера для жизни является благоприятным. Потеря трудоспособности временная и длится где-то около 3-х месяцев, все зависит от показаний.

Утрата трудоспособности будет определяться частотой повторений рецидивов заболевания. А также зависит от степени нарушенных сердечно-сосудистых функций, которые вызваны плевритом, перикардитом, инфарктом и болезнями суставов. Обычно синдром не приводит к инвалидности.

Следующее видео расскажет о витаминах, которые будут полезны пациенту с синдромом Дресслера и другими сердечными недугами:

– это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка). Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию. При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.

Причины постинфарктного синдрома

Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте. В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные. В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.

Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы. Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки , ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями. Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.

Патогенез

Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам. Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь. Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.

Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей. Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма. Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.

Классификация

Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.

1. Типичная. Клинические проявления типичной (развернутой) формы ПС связаны с воспалением перикарда, висцеральной плевры и тканей легкого. Она включает одиночные и комбинированные варианты постинфарктного аутоиммунного повреждения соединительной ткани:

• перикардиальный - воспаляется висцеральный и париетальный листок околосердечной сумки;
• плевральный - мишенью аутоантител становится плевра, на первый план выходят признаки гидроторакса ;
• пневмонический - обнаруживаются инфильтративные изменения в легких, приводящие к развитию пневмонита;
• перикардиально-плевральный - присутствуют признаки сенсибилизации тканей серозной оболочки перикарда и плевры;
• перикардиально-пневмоничекий – выявляется поражение околосердечной оболочки и ткани легкого;
• перикардиально-плеврально-пневмонический - воспаление с сердечной сумки переходит на плевральные и легочные структуры.

1. Атипичная. Для этой формы свойственны варианты, связанные с поражением антителами тканей сосудов и суставов. Она сопровождается воспалением крупных суставных сочленений или кожными реакциями: «синдромом плеча», пекталгией, дерматитом , узловой эритемой .

1. Стертая (малосимптомная). При стертой форме со слабо выраженными основными симптомами наблюдается упорная артралгия , лихорадочное состояние и изменение количественного и качественного состава белой крови. При диагностике стертых и атипичных форм нередко возникают определенные трудности, обуславливающие актуальность более углубленного изучения данной проблемы.

Симптомы постинфарктного синдрома

Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель. Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.

Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки. Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает. Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.

У 85% постинфарктных пациентов с самого первого дня появляется характерный шум трения перикардиальных листков. Он обнаруживается при аускультации, независимо от дыхания и сердечного цикла. Через несколько суток боли стихают, а шум исчезает после появления выпота. Типичное проявление плеврита - колющая односторонняя боль в верхней части туловища. Она усиливается при глубоких вдохах и наклонах в здоровую сторону. Вынужденное положение на больном боку облегчает состояние. При пальпации обнаруживается крепитация.

Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония . Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой. В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных. Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов .

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.

Диагностика

При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:

• Клинические критерии. Объективными признаками, подтверждающими высокую вероятность формирования постинфарктного полисерозита, является перикардит и фебрильная лихорадка. Характерной считается боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточную область и распространяющаяся вдоль трапециевидной мышцы, сухой кашель, различная по степени выраженности одышка.
• Лабораторные исследования. В общем анализе крови возможен лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Чтобы дифференцировать синдром Дресслера от повторного ИМ, проводится исследование крови на сывороточные маркеры повреждения миокарда. Увеличение содержания глобулярных белков - тропонина I и тропонина Т - позволяет подтвердить факт гибели клеток, случившийся в промежутке 4-48 часов. Титр противокардиальных антител остается таким же, как и при неосложненном ИМ.
• ЭКГ. На повторных электрокардиограммах наблюдается отрицательная динамика. Наиболее характерный признак – однонаправленное смещение сегмента ST в большинстве отведений (с максимальным зубцом желудочкового комплекса). По мере накопления в перикардиальной полости экссудата амплитуда комплекса ORS может снижаться.
• Рентгенография грудной клетки . При плеврите обнаруживается утолщение междолевой плевры, при перикардите расширяется сердечная тень, при пневмоните выявляются ограниченные затемнения в легких, усиливается диффузный рисунок в прикорневых зонах. В отдельных случаях на снимке четко видна кардиомегалия, ограничение подвижности левого купола диафрагмы.
• УЗИ перикарда и плевральной полости . Производится оценка эхографической картины, визуализируется утолщение листков перикарда, выявляется наличие и определяется количество жидкости в перикардиальной и плевральной полостях.

В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение проходит в условиях специализированного стационара. Главная роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:

• Противовоспалительные. При отсутствии противопоказаний препаратами выбора являются НПВП, которые назначаются с учетом профиля безопасности. В случае резистентности к нестероидным средствам проводятся короткие курсы глюкокортикоидов. При тяжелом течении болезни, рефрактерном к противовоспалительной терапии нестероидными средствами и гормонами, применяются ЛС других групп (колхицин, метотрексат).
• Кардиотропные. Для устранения сердечных нарушений назначаются препараты, использующиеся при лечении ишемической болезни сердца : антиангинальные средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные гликозиды. При назначении учитывается основной механизм фармакологического действия, возможные побочные эффекты и кардиотоксичность.

Антикоагулянты в связи с высоким риском развития гемоперикарда не применяются. При необходимости их использования назначаются субтерапевтические дозировки. В каждом конкретном случае лечение ПС подбирается индивидуально. При выраженных болях показаны внутримышечные инъекции анальгетиков. При большом скоплении выпота выполняется плевроцентез или пункция перикардиальной полости. При сердечной тампонаде проводится хирургическая операция - перикардэктомия .

Прогноз и профилактика

Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны. Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация. При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.

Постинфарктный синдром Дресслера (СД) развивается при обширной или осложненной формах инфаркта миокарда (ИМ). Риск развития патологии снижается при своевременной госпитализации и проведении тромболизисной терапии. Встречаемость синдрома в среднем составляет 1-3% от общего числа всех инфарктов.

Что такое синдром Дресслера

Клинический синдром Дресслера – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различной соединительной ткани в организме пациента. Патология развивается после перенесения инфаркта миокарда. Синдром проявляется повышением температуры тела, воспалением перикарда, поражением тканей легкого, плевры, оболочек суставов, сосудов. Заболевание протекает длительно, характерно циклическое течение с обострениями и ремиссиями.

Пусковым механизмом развития синдрома является некроз (гибель) клеток миокарда при остром инфаркте. После попадания продуктов распада ткани в кровь при наличии повышенной иммунной чувствительности организма происходит агрессия иммунной системы против собственных молекул белка, которые расположены на соединительной ткани. Вследствие этого развивается перекрестная аутоиммунная реакция и запускается воспалительный процесс.

Причины

Риск развития заболевания значительно увеличен у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидный артрит, саркоидоз, системная красная волчанка). Кроме того, основными этиопатогенетическими факторами синдрома являются:

• инфаркт миокарда;
• склеродермия;
• оперативные вмешательства на сердце (комиссуротомия, кардиотомия);
• травмы, ранения сердечной мышцы;
• врожденные морфологические пороки сердца;
• вирусные или бактериальные инфекции.

Формы

По скорости развития заболевание подразделяется на ранее (сразу после инфаркта) и позднее (спустя несколько недель после ИМ). Кроме того, синдром Дресслера в кардиологии классифицируется на следующие виды:

• Типичная (развернутая) форма. Проявляется ранними симптомами воспалительных процессов в перикарде, плевре, легких, суставах. В некоторых случаях определяются смешанные варианты.
• Атипичная форма. Заболевание выражается в воспалении крупных суставов, аллергических поражениях кожного покрова, развитии перитонита, бронхиальной астмы. Возможны также периостит, синовит, васкулит (воспаление стенки сосудов), гломерулонефрит.
• Малосимптомная форма. Характеризуется стойким субфебрилитетом (длительным сохранением повышенной температуры тела в пределах 37-38 °С), болями в суставах, признаками воспаления в клиническом анализе крови (повышение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, количества гамма-глобулинов, лейкоцитозом и др).

Клиническая картина при синдроме Дресслера

Классическая триада заболевания включает в себя воспаление перикарда (перикардит), плевры (плеврит) и легочной ткани (пневмонит или пульмонит). Кроме того, нередко присоединяются поражение суставов и кожных покровов. Общие клинические проявления характеризуются следующими признаками:

• стойкой субфебрильной температурой (37-38°С);
• болью в груди;
• кашлем;
• одышкой;
• полимиозитом;
• признаками интоксикации (головной болью, тахикардией, снижением артериального давления);
• спондилоартрозом;
• сыпью;
• покраснением кожи;
• парестезией;
• бледностью кожных покровов.

Перикардит

Основным проявлением воспаления перикарда является давящая боль, которая может быть умеренной, сильной или приступообразной. Как правило, она ослабевает, когда пациент стоит и усиливается, когда он лежит. Симптомы перикардита часто имеют нетяжелое течение, ослабевают и проходят через несколько дней. Кроме боли, для воспаления перикарда характерны следующие признаки:

• шум трения перикарда, выслушиваемый при аускультации;
• лихорадка;
• слабость;
• недомогание;
• ломота в мышцах;
• сильное сердцебиение;
• одышка;
• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• тахипноэ (учащенное дыхание);
• тахикардия;
• отеки на ногах.

Плеврит

Выделяют несколько форм плеврита: сухой (без выпота), влажный (с выпотом), односторонний или двусторонний. Провоцирующими факторами развития воспаления интерстициальной ткани являются курение, переохлаждение или перенесенные простуды. Обострение плеврита может продолжаться до двух недель. Воспалительное поражение листков плевры характеризуется следующими симптомами:

• боль в груди, усиливающаяся при вдохе;
• кашель;
• лихорадка;
• ощущение царапанья в груди;
• приступы удушья;
• инспираторная (на вдохе) одышка.

Пневмонит

Это аутоиммунное воспаление ткани легкого, очаги воспаления которого преимущественно располагаются в нижних сегментах легких. Пневмонит обостряется, как правило, в холодное время года, при вредных условиях работы или неблагоприятной экологической обстановке. Воспаление проявляется следующими симптомами:

• загрудинной давящей болью;
• одышкой;
• сухим или влажным кашлем;
• отделением кровавой мокроты.

Поражение суставов

При постинфарктном синдроме поражаются крупные суставы (плечевые, тазобедренные, локтевые). Обострения часто провоцирует переохлаждение или длительная тяжелая физическая нагрузка. Острый период длится от 5 до 10 дней. При этом пациенты предъявляют такие жалобы:

• покраснение кожи вокруг сустава;
• отечность сустава;
• парестезии;
• онемение конечностей;
• перихондрит (поражение надхрящницы);
• нарушения кровоснабжения суставов;
• боль при движениях;
• ночные ноющие боли.

Кожи

Аутоиммунное воспалительное поражение кожи присоединяется к классической триаде клинических проявлений синдрома редко, как правило, при отсутствии лечения в сочетании с другими симптомами. При этом появляются следующие признаки:

• эритема;
• крапивница;
• экзема;
• гиперемия (покраснение);
• дерматит.

Малосимптомная форма

Иногда заболевание протекает практически без клинической симптоматики. Заподозрить наличие аутоиммунного поражения соединительной ткани можно при наличии следующих признаков:

• длительной лихорадки неясной этиологии;
• артралгии;
• повышении скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитов и эозинофилов в клиническом анализе крови.

Диагностика

Синдром Дресслера может быть заподозрен на основании визуального осмотра и жалоб пациента в течение 2-3 месяцев после инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза назначают дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования:

1. Развернутый клинический анализ крови. При наличии патологии наблюдаются повышение количества лейкоцитов в крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), увеличение эозинофилов.
2. Биохимический анализ крови в сочетании с ревматологическими пробами, иммунограммой. Результаты выявляют повышенное количество С-реактивного белка, ферментов-маркеров инфаркта миокарда (креатинфосфокиназы, тропонинов).
3. Электрокардиография. Показывает локализацию инфаркта миокарда, функциональные изменения сердца.
4. Эхокардиография. Показывает ограничение подвижности перикарда и его утолщение, наличие жидкости в полости (выпота). Определяет области сниженной сократимости миокарда.
5. Рентгенография грудной клетки. Определяет утолщение междолевых участков плевры при плеврите, усиление легочного рисунка, затемнения при пневмоните, увеличение сердца при перикардите.
6. Рентгенография плечевых суставов. Показывает суставной щели, уплотнение тканей кости.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной клетки. Назначают для уточнения характера и определения объема поражения.

Лечение при синдроме Дресслера

В зависимости от тяжести состояния пациента, степени аутоиммунного повреждения и поражения внутренних органов, лечение осуществляется в стационаре или амбулаторно. Терапия включает в себя:

• фармакологическую терапию;
• изменение образа жизни, питания;
• оперативное вмешательство.

Образ жизни и питание

Для предотвращения обострения заболевания и развития серьезных осложнений, пациентам следует полностью изменить образ жизни. Необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• Нормализовать питание. Следует отказаться от чрезмерно соленого, жареного и жирного, употреблять больше фруктов и овощей, блюда рекомендуется готовить на пару, варить или запекать.
• Отказаться от вредных привычек: полностью исключить употребление алкоголя, курение.
• Заниматься лечебной физкультурой, гимнастикой, совершать длительные спокойные прогулки на свежем воздухе, выполнять дыхательные упражнения.

Медикаментозная терапия

Фармакологическая терапия патологии проводится в стационаре. Назначают следующие группы препаратов:

• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Устраняют лихорадку, очаги воспаления, снимают болевой синдром. Как правило, назначают Диклофенак, Ибупрофен, Аспирин,
• Глюкокортикостероиды. Способствуют рассасыванию выпота, тормозят аутоиммунные реакции. Лекарственную терапию глюкокортикоидами необходимо проводить длительное время. Самыми популярными препаратами для лечения СД являются Преднизолон, Дексаметазон.
• Кардиотропные препараты. назначают для нормализации обменных процессов в миокарде. Применяют Аспаркам, Панангин.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Показаны при наличии у пациента стойкой гипертонии. Из этой группы средств при СД применяют Каптоприл, Рамиприл.
• Бета-блокаторы. Медикаменты блокируют действие адреналина на бета-адренорецепторы и снижают частоту сердечных сокращений, способствуют снижению давления. Показаниями к их применению являются тахикардия, аритмия. Как правило, применяют Конкор.
• Антикоагулянты. Лекарства для разжижения крови используют для предотвращения развития тромбоза. К ним относятся Варфарин, Гепарин.
• Гиполипидемические средства. Показаны для назначения при наличии атеросклероза. Самыми эффективными являются Ловастатин, Фенофибрат.
• Анальгетики. Назначают при выраженном болевом синдроме. Применяют Найз или Кетонал.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение осуществляют при остром выпотном перикардите или плеврите. При таком осложнении заболевания в плевральной полости или околосердечной сумке скапливается большое количество жидкости, в результате чего органы средостения сдавливаются, возникает острая сердечная и дыхательная недостаточность. Оперативное вмешательство при этом представляет собой пункцию и откачивание экссудата.

Прогноз

После проведения лечения прогноз благоприятный. Временная утрата трудоспособности при заболевании определяется на период от 3 до 4 месяцев, при наличии осложнений – до полугода. Инвалидность устанавливают при частых рецидивах, высокой степени нарушений работы пораженной системы органов. Как правило, к стойкой утрате трудоспособности приводят множественные сопутствующие патологии и осложнения.

Видео