Интрамуральный инфаркт миокарда что. Инфаркт без зубца Q

Содержание статьи

Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце. В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта - боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами. Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

Причины инфаркта миокарда

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов. Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта. При этом специалисты учитывают вероятность появления псевдоинфарктной кривой, проявляющейся при других заболеваниях. Если интерпретация ЭКГ затрудняется. Используют задние грудные отведения.

Ферменты при инфаркте миокарда

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.

Эхокардиография (Эхо-КГ)

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании. В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате.

Экстренная коронарная ангиография

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.

Трансмуральный

Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.

Интрамуральный

В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.

Субэндокардиальный

Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.

Субэпикардиальный

Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.

Q-инфаркт

Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Не Q-инфаркт

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует. Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

Первая помощи при инфаркте миокарда

При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности. На подостром этапе больной может быть переведен в отделение (кардиологию), где режим его питания и перемещения постепенно расширяется.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани. Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия. Исследования показали, что восстановление перфузии в первые 120 минут значительно улучшаю прогнозы, а в 240-360 минут – снижают степень поражения.

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда различен и строго индивидуален, но всегда длится не менее нескольких месяцев. Интенсивность нагрузок должна расти постепенно, поэтому люди, ранее занимавшиеся физическим трудом, вынуждены сменить деятельность или же временно (или окончательно) отказаться от работы. Под наблюдением врача человек остается еще не менее года, периодически проходя тесты с нагрузками для контроля процесса восстановления функций организма.

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта подразделяется на первичную (то есть направленную на снижение вероятности первичного возникновения) и вторичную (предупреждение повтора или рецидива). В том и другом случае рекомендуется контролировать массу тела в связи с нагрузкой на сердечную мышцу, оптимизировать обмен веществ правильным питанием и регулярными физическими нагрузками (это позволяет на 30% снизить риск).

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.

2 Подготовка

4 Диагностика заболевания по стадиям болезни

ЭКГ ― один из способов диагностики гипертонии, который относится к инструментальным методам. ЭКГ при гипертонической болезни необходимо для определения неполадок в работе и функциях сердца, выявления стенокардии, гипертрофии, смещения органа относительно электрической оси (вправо, влево). ЭКГ считается распространенным и результативным методом диагностики артериальной гипертензии.

Особенности проведения процедуры

Электрокардиография являет собой способ исследования фиксированные электрические поля сердца, которые образуются в процессе его работы. Этот метод имеет свою специфику и особенности. От верности и точности проведения обследования зависят итоговые показания. Техника диагностики патологий сердечной мышцы позволяет получить достаточно информации, необходимой для назначения лечения. Результат проведения электрокардиографии представлен в виде электрокардиограммы ― графического рисунка в форме кривой линии, показывающей как работает сердце.

Вернуться к оглавлению

Важные сведения о процедуре

Процедур измерения токовых импульсов сердца должен проводить обученный специалист. На ЭКГ и результативность влияют и условия проведения, и общее эмоциональное состояние пациента.

ЭКГ проводится с помощью специального устройства - электрокардиографа. Оно включает в себя 3 элемента:
- устройство, которое регистрирует;
- входной элемент;
- аппарат для увеличения биоэлектрического потенциала сердца.
ЭКГ может проводиться в больнице, в машине экстренной помощи, в домашних условиях.
Если диагностика проходит в кабинете, то он должен быть изолирован, чтобы избежать электрических помех.

Вернуться к оглавлению

Способ проведения

Эхокардиография помогает выявить перебои в функционировании сердца.

Больной по указаниям специалиста должен прилечь на кушетку в горизонтальном положении, спиной на поверхность. Затем подготавливаются участки, на которое будут прикладываться электроды. Эти участки тела обезжириваются с помощью спиртового раствора. После выполнения всех необходимых действий, специалист прикладывает датчики. Зоны воздействия:

нижняя часть голени с внутренней стороны;
участок предплечья;
область груди.

Вернуться к оглавлению

Подготовка

Перед диагностикой пациент не должен употреблять пищи, курение запрещено. Исключаются напитки-стимуляторы ― кофе, энергетики.
Человек должен быть спокоен, выспавшимся, не уставшим.
Нельзя пить много жидкости накануне.
Физические нагрузки перед ЭКГ не разрешены.
На процедуру нужно взять с собой все записи относительно состояния здоровья исследуемого.

Вернуться к оглавлению

Расшифровкой эхокардиограмы занимается врач-кардиолог.

Расшифровка графического изображения означает мерку длины, ширины площади сегментов и амплитуды частоты зубцов. Темп сокращений миокарда вычисляют по длительности интервалов. Если продолжительность интервалов одинакова или отличается в границах 10%, то это нормальные показатели. Если же данные выше 10%, то возможно нарушения темпа. Расшифровкой показателей ЭКГ должен заниматься исключительно специалист. Есть два основных показателя артериальной гипертензии:

гипертрофия или перегруженность левого желудочка;
явные признаки ишемии сердца.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания по стадиям болезни

Характеристика

Симптомы

Диагностика и результаты

1-я	Органы-мишени не поражаются, и поэтому ЭКГ не выдают в результате патологических изменений.	Начальной стадии ГБ (гипертонической болезни) сопутствуют непостоянные симптомы, которые могут проявляться временно, и характеризоваться внезапностью проявления, после чего резко исчезать. Поднятое давление может выявиться совершенно случайно.	Диагностика на первой стадии проводится методом измерения артериального давления.
2-я	Характерна совокупность его симптомов. Иногда у больных могут происходить гипертонические кризы.	Головокружение, эмоциональные срывы, красный оттенок лица, отечность рук и ног, гул в ушах, общее чувство разбитости.	Электрокардиограмма выявляет перемены, связанные с гипертрофией ЛЖ. Чуть позже на процедуре при 2-й стадии выявляются нарушения темпа и проводимости сердца, а также циркуляции крови по миокарду.
3-я	Характеризуется постоянным высоким давлением и осложнениями на некоторых органах.	Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность (при гипертрофии), инфаркт миокарда, излияние крови в сетчатку глаза или кору головного мозга.	ЭКГ на этой стадии выявляет высокое давление и поражение внутренних органов.

3-я стадия ― самая сложная и опасная в течении артериальной гипертензии.

Контроль артериального давления и ЭКГ современная медицина позволяет проводить в домашних условиях. Таким образом, можно следить за незначительными изменениями, происходящими в организме и распознать гипертонию и осложнения этой болезни. ЭКГ позволяет определить причину колебаний артериального давления, определить, связаны ли проблемы с патологиями сердца и сосудов, или повлияли только стрессы, непосильные физические нагрузки.

Комментарий

Псевдоним

Подготовка к проведению ЭКГ при инфаркте миокарда и характеристика основных зон

Огромное значение в диагностировании инфаркта миокарда сегодня имеет электрокардиография. С ее помощью специалист устанавливает диагноз и обнаруживает, где именно находится поражение. Изменение ЭКГ при инфаркте миокарда зависит как от местонахождения некроза, так и от расположения миокарда относительно главного электрода.

Некротические зоны

Для этого заболевания характерно наличие трех зон. Каждая из них обладает собственной электрокардиографической характеристикой. Так, специалисты выделяют:

Зону некроза.
Зону деформации.
Ишемическую зону.

Во время исследования все зоны оказывают друг на друга взаимное влияние, в связи с чем гамма изменений может быть очень разнообразной.

Основные признаки патологии на ЭКГ

Актуальность ЭКГ диагностики инфаркта миокарда не подвергается сомнению. Изменения, наблюдающиеся при этом исследовании, свидетельствуют о характере патологии, а также о степени прогрессирования и местонахождении.

Типы заболевания

ЭКГ диагностики инфаркта миокарда способствует дифференцированию основных трех типов данного патологического состояния. Так, ЭКГ «высказывается» относительно:

трансмурального инфаркта;
субэндокардиального инфаркта;
интрамурального инфаркта.

При трансмуральном типе на ЭКГ признаки инфаркта миокарда наблюдаются следующие:

в толщине левожелудочковой стенки наблюдается около семидесяти процентов некрозового поражения;
происходит образование аномального зубца Q;
появление патологического зубца с небольшой амплитудой.

При субэндокардиальном типе на электрокардиографии симптоматика свидетельствует о необходимости немедленного врачебного вмешательства только в случае их актуальности в течение сорока восьми часов.

Интрамуральный тип встречается достаточно нечасто.

Это исследование также позволяет уточнить, в какой именно форме, осложненной или неосложненной, развивается аномалия.

Имеется информация и относительно стадии заболевания. В частности, отмечается, что при мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ не отмечено наличие аномального зубца Q. Одновременно отмечается наличие в грудных отведениях аномального зубца R.

Признаки патологического процесса

Наблюдаются следующие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

Аномальный зубец R в «надынфарктных» областях отсутствует.
Аномальный зубец Q в «надынфарктных» областях присутствует.
В «надынфарктных» областях наблюдается поднятие сегмента S и T.
В противоположных областях отмечается смещение сегмента S и T.
В «надынфарктных» областях отмечается наличие отрицательного зубца T.

Признаки острого патологического процесса

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит следующим образом:

Увеличение частоты сокращений человеческого сердца.
Ярко видимое суммарное поднятие сегмента S и T.
Наличие яркой депрессии сегмента S и T.
Сильное увеличение продолжительности комплекса QRS.
Отмечается наличие аномальных зубцов Q или комплекса Q и S.

Подготовка и проведение

Электрокардиография предполагает тщательную подготовку больного. Так, сперва необходимо сбрить волосяную поверхность там, где будут размещены электроды. Следующим этапом будет подготовка кожного покрова больного. Для этого специалист аккуратно протирает кожный покров смоченным в спиртовом растворе тампоном.

Затем на кожный покров больного устанавливаются клейкие электроды. Запись начинается только после установления точного времени ее начала на специальном приборе — самописце.

Процедура предполагает, что специалист осуществляет наблюдение за кривыми комплексами ЭКГ. Это возможно благодаря слежению за актуальными комплексами на экранчике осциллографа. Одновременно с этим по динамику прослушиваются все имеющиеся звуки.

Заключение

Важно помнить, что при предварительном диагностировании этого патологического процесса электрокардиография является дополнительным способом обследования. Специфическими признаками этого патологического процесса следует считать болезненные ощущения, локализующиеся за грудиной. Если человек длительное время не обращался к доктору, стоически терпя боль, то электрокардиографию следует заменить эхокардиограммой.

Если диагноз будет установлен правильно и своевременно, прогноз лечения — благоприятный.

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Какая информация заключена в методике ЭКГ
Что указывает на период и давность заболевания
Как определяют расположение инфаркта
Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
Диагностика глубины некроза миокарда
Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография - метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

Ранний период - первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

стадию ишемии (обычно первые 2 часа) - над очагом появляется высокий зубец Т;
стадию повреждения (от суток до трех) - поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
образование некроза - появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый - от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
R растет до своего прежнего уровня;
остается только отрицательный Т.

Период рубцевания - с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) - патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) - проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

субэпикардиальную локализацию - зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
субэндокардиальную - некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
трансмуральный инфаркт - поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
«застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ - вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

трансмуральное;
интрамуральное;
субэндокардиальное;
субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
неэффективность нитроглицерина;
продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
слабость;
подавленность, страх;
часто - затрудненное дыхание;
более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
обильное потоотделение;
иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

первичный - возникает впервые;
рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Под любым инфарктом миокарда всегда понимаются некротические изменения, происходящие в сердечной мышце.

Часто инфаркт является последствием ишемии, но в МКБ десять имеет отдельный код и, следовательно, представляет собой отдельное заболевание на сегодняшний день.

Интрамуральный инфаркт миокарда представляет собой некротические очаги, которые располагаются в толще мышечной стенки, непосредственно в миокарде. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной особенностью этого вида инфаркта является то, что при его развитии врач не может найти , то есть развивается не Q-инфаркт.

Причины

Существует огромное множество различных , которые способствуют развитию инфаркта. Нередко врачи считают инфаркт даже не самостоятельным заболеванием, а осложнением какой-либо иной патологии.

Однако, какой бы ни была основопологающая причина, а механизм развития болезни остается прежним: сердце не получает достаточное количество крови и кислорода, из-за чего клетки испытывают гипоксию и начинают умирать. Умершие клетки заменяет собой соединительная ткань, из-за чего способности сердца к сокращению уменьшаются.

Перерыв в транспортировки крови в сердечную мышцу происходит в основном по трем причинам:

происходит патологический стеноз в артериях, снабжающих кровью сердце;
тромб закупоривает одну из венечных артерий сердца;
миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно.

Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт не так опасен для пациента, как другие виды этой патологии, но все равно может привести к летальному исходу

Чаще всего лечение интрамурального инфаркта миокарда подразумевает под собой не только устранение ишемии и ограничение зоны некроза, но и избавление от сопутствующих патологий, которые усугубляют сам инфаркт или служат его первопричинами.

Атеросклеротические поражения	При развитии данной патологии в первую очередь страдает внутренняя оболочка артерий, которую называют интимой. Повреждение происходит из-за того, что на интиму налипают жиры, клетки крови и другие элементы, которые со временем образуют полноценную бляшку. Она может достигать немалых размеров. Бляшка значительно ограничивает пропускную способность сосуда, что приводит к ишемии того участка, который кровоснабжается сосудом. В той или иной мере подвержены все люди, но он, как причина инфаркта, в основном определяется у людей пожилого возраста, так как на образование бляшки требуется время, и чаще всего это не один год. Выделяют ряд причин, которые способствуют формированию бляшки: врожденные аномалии обмена жиров; генетические особенности; злоупотребление табаком; ожирение; артериальная гипертензия; наличие сахарного диабета; недостаток подвижности; разнообразные заболевания хронического характера. При инфаркта на вскрытии у 95% обнаруживаются атеросклеротические поражения. Примечательным является тот факт, что если вовремя обратиться к врачу с жалобами на приступы стенокардии, то развивающийся атеросклероз можно обнаружить на ранних стадиях и не допустить его прогрессирования.
Воспаление коронарных артерий	Любой воспалительный процесс характеризуется формированием отека. Нередко, если воспалением поражены интима артерии, отек настолько силен, что способен или полностью закупорить или значительно снизить ее просвет.Если в этот период сердце нуждается в большом количестве кислорода, то сочетание этих факторов быстро провоцирует развитие инфаркта. Чаще всего артерииты развиваются под воздействием следующих факторов: сифилис; периартериит узелкового характера; системная красная волчанка; ревматические поражения сосудов. Коронарные артерии от артериита страдают редко, следовательно воспаление артерий, как причина инфаркта, также встречается не часто.
Травмы	из-за сильной закрытой травмы груди нередко формируется такая патология, как контузия миокарда; в результате из венечных артерий часть крови уходит, а миокард получает меньше необходимого кислорода, но инфаркт провоцирует обычно не это; основная причина – формирование активного свертывание крови, что приводит к образованию тромба, а тот в свою очередь перекрывает сосудистый просвет.
Увеличение артериальной стенки	При некоторых врожденных или приобретенных патология сосудистая стенка может постепенно утолщаться, что также сужает сосудистый просвет и уменьшает кровоток.Обычно развитие значительного сужения требует большого количества времени, но оно практически необратимо. Часто к увеличению артериальной стенки приводят следующие патологии: мукополисахаридоз; амилоидоз; отложение кальция на интиме; гиперплазия эпителия из-за неправильного приема оральных контрацептивов; гиперплазия из-за лучевой терапии.
Эмболия коронарных артерий	При эмболии коронарной артерии происходит суждение или полная закупорка просвета сосуда из-за попадания в него тромботической массы. Тромбы чаще всего образуются из-за: инфекционного эндокардита; использования имплантированных сердечных клапанов; атеросклероза. Правда, эмболическое поражение редко приводит к интрамуральному инфаркту.
Гипоксия	Гипоксия, способная привести к инфаркту развивается в тех случаях, когда сердце вынуждено работать усиленно, а кровоток не может обеспечить адекватное нагрузке поступление кислорода. Часто эта патология развивается при: сужениях коронарных сосудов; патологии клапана аорты; тиреотоксикозе; гипотонии.
Нарушение свертывания крови	Пусть и редко, но при нарушении свертывающей системы крови тромб может сформироваться уже в просвете одной из венечных артерий, перекрыв ее; также подобная причина может спровоцировать инфаркт миокарда при развитии ДВС-синдрома, например, при сепсисе.
Послеоперационные осложнения	Если хирургическое вмешательство проводится непосредственно на сердце или рядом с ним, возможно развитие инфаркта, как осложнения. Предсказать подобный исход невозможно, дело чаще всего даже не во врачебной ошибке, а в индивидуальной особенности пациента.
Аномалии развития коронарных артерий	В случае врожденных патологий инфаркт развивается в основном у молодежи; происходить это может по разным причинам, начиная от недоразвития коронарных артерий, и заканчивая аномалиями проводящей системы сердца, который приводят к повышенному потреблению кислорода миокардом; пожилые люди от данной патологии страдают гораздо реже.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков

Характерной особенностью инфаркта с интрамуральным поражением является полное отсутствие патологического Q зубца на ЭКГ, даже если некроз имеет широкую зону поражения.

Еще один характерный признак именно интрамурального инфаркта – формирование коронарного зубца. Этот признак присутствует у больных на ЭКГ в 95% случаев.

Вместе с появлением коронарного зубца может отмечаться увеличение интервала QT.

Диагностика интрамурального инфаркта миокарда желудочков осложняется тем, что он практически не имеет особенных признаков, а те что есть, встречаются не всегда.

Врачу, диагностируя данную патологию, приходится надеяться не столько на показатели ЭКГ, сколько на клиническую картину и данные осмотра больного.

Также врачи прибегают к , где особую роль играют показатели ферментов АЛТ и АСТ.

Симптомы

Основным признаком инфаркта любого расположения являются сильные болезненные ощущения в области сердца. Данный симптом обычно самый первый, именно на него обращают внимание все больные, именно с жалобой на него поступают в стационар.

	боль в груди при инфаркте часто путают со стенокардией; дифференцировку можно провести при помощи приема нитроглицерина; данный препарат при стенокардии купирует болевой приступ, а при инфаркте миокарда нет; в некоторых случаях у пожилых и диабетиков болезненность в груди может отсутствовать, развивается безболевой инфаркт; боль обычно сильная, возникает в ответ на стресс или усиленную физическую нагрузку; нередко пациент, ощущая боли, начинает слишком сильно нервничать, чем только усугубляет свое состояние.
Повышенное потоотделение	вегетативная нервная система также принимает участие в развитии патологии, что и объясняет появление холодного липкого пота; данный симптом может указать на развитие инфаркта в том случае, когда отсутствуют боли.
Бледность кожи	кожа здорового человека обладает своим характерным цветом не только из-за пигментов, но и из-за кровотока; в том случае, если у больного развивается инфаркт, сосуды кожи сужаются, из-за чего формируется ее побледнение; организм реагирует на инфаркт сужением сосудов, чтобы сэкономить кровь для жизненно-важных органов; некоторые пациенты при развитии приступа могут отмечать похолодание конечностей.
Одышка	Данный симптом при инфаркте развивается по двум основным причинам: во-первых, пациент страдает от боли и часто не может вдохнуть полной грудью; во-вторых, происходит сбой работы левого желудочка, из-за чего избыток крови скапливается в малом кругу кровообращения, что застопоривает газообмен; Если инфаркт сильно запущен, развился кардиогенный шок или разрыв сердца, ко всем патологиям быстро присоединяется отек легких, который формируется из-за «пропотевания» жидкости в легкие. В случае развития пациент начинает кашлять пеной розоватого цвета.
Страх перед смертью	весьма спорный симптом, который, однако, нередко упоминается пациентами; страх смерти развивается из-за невозможности вдохнуть полной грудью и чувства болезненности за грудиной.
Потеря сознания	Нетипичный симптом для инфаркта, однако, он может развиться в ответ на резкую гипотензию у больного.

При этой разновидности инфаркта вектор возбуждения миокарда существенно не изменяется: излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ смещением сегмента S--Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков инфаркта миокарда остался только один -- отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12--14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12--14 дней.

В связи с введением в практику Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) претерпели изменения или были изъяты ряд нозологических терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт миокарда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового инфаркта миокарда в настоящее время не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

ИТОГИ ГЛАВЫ 7

Сведем полученные данные в таблицу.

ЭКГ-признаки	крупноочаговый инфаркт	мелкоочаговый инфаркт
трансмуральный	субэпикардиальный	интрамуральный	субэндокардиальный
	Отсутствует в отведениях над областью инфаркта	уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта	не изменен	не изменен
патологический зубец Q		Есть в отведениях над областью инфаркта
подъем сегмента S--Т выше изолинии	Есть в отведениях над областью инфаркта	Есть в отведениях над областью инфаркта
депрессия сегмента S--Т		Есть в отведениях, противоположных области инфаркта		более 0,2мВ в отведениях над областью инфаркта
отрицательный зубец Т		есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта	сохраняется 12--14дн в отведениях над областью инфаркта	не имеет диагностического значения

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ К ГЛАВЕ 7

Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т.е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непосредственно прилежащих к предсердиям.

1. ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако, если записать грудные отведения устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

2. ЗАДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ЗАДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1 и V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5mV в правых грудных отведениях.

3. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6. При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.
б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1--V2--V3--V4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.
в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6. Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

4. ОСТРЕЙШАЯ СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от «1--3мин» до «1--3ч».

В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ ПО АНАЛИЗУ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.
2. Взяв в руки ЭКГ, ищите ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак -- патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком -- отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.
3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.
4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.
5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S--Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.
6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.
7. Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать диагноз инфаркта при отрицательном результате поиска, проследите ЭКГ в динамике через 3--5 часов, используйте биохимические методы диагностики некроза миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-признаки инфаркта удается не всегда.