Перинатальная энцефалопатия восстановительный период. Детская энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Перинатальная энцефалопатия - собирательный диагноз в детской неврологии, фиксирующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. В основе диагноза перинатальная энцефалопатия обычно располагались один или несколько наборов каких-либо признаков (синдромов) вероятного нарушения нервной системы, например - гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром мышечной дистонии, синдром гипервозбудимости.

Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суперинатальная энцефткам у новорожденных доношенных детей или к 28 суткам у недоношеных. Этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Это сигнал, что у ребенка "что-то с мозгом" вследствие какого-то повреждения.

Причины перинатальной энцефалопатии

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе "мать - плацента - плод". Часто причиной перинатальной энцефалопатии являются несколько обобщенных факторов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина поражений нервной системы ребенка в новорожденный период при указанных выше заболеваниях матери протекает как острое состояние с симптомами угнетения ЦНС, судорогами и другими неврологическими проявлениями, нарушениями дыхания и кровообращения. В остром периоде заболеваний можно выделить, в зависимости от степени тяжести неврологических расстройств, три клинические формы: легкую, среднетяжелую и тяжелую В структуре перинатальной энцефалопатии большое место занимают интранатальные поражения: острая асфиксия (гипоксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма). Нередко интранатальные повреждения возникают на фоне предшествующего нарушения развития плода.

В ранний постнатальный период (после родов) у новорожденных встречаются вторичные гнойные менингиты, абсцессы головного мозга, кровоизлияния в головной мозг и другие осложнения.

Вторичные повреждения нервной системы у новорожденных чаще всего возникают при гнойно-септических состояниях, нейротоксикозе, гипертермии. Возникающие гематоликвородинамические нарушения, гипоксия и гиперкапния могут, привести к метаболическим нарушениям, расстройству дыхания и кровообращения, способствующим появлению судорог, расстройств сознания и других неврологических изменений.

Основные синдромы проявления перинатальная энцефалопатия

Восстановительный период гипоксической энцефалопатии включает следующие синдромы:

Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии (пониженной или повышенной мышечной активности). (Не путать с физиологическим гипертонусом, который является возрастной нормы тонуса).
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости . Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает - сообщите врачу.
Синдром угнетения ЦНС . Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром (синдром внутричерепной гипертензии) - один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Характерным является увеличение размеров головы на 1-2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие черепных швов более, чем на 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка, патологические рефлексы. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга.
Судорожный синдром . У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, спазма глазных яблок и симптома "заходящего солнца", автоматических жевательных движений, дрожания стоп. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Лечение энцефалопатии у детей

Перинатальная энцефалопатия у детей лечится довольно успешно только в том случае, если вовремя обратиться за помощью к специалистам: полное исцеление без последствий для здоровья ребёнка обеспечивается в течение первого года жизни. Ввиду этого обстоятельства будущим родителям необходимо знать причины появления такого заболевания как перинатальная энцефалопатия, его симптомы и возможные последствия. Необходимо обеспечить постоянное наблюдение у специалиста - зачастую только опытный врач может заметить первые признаки перинатальной энцефалопатии в первые месяцы жизни ребёнка (нарушение мышечного тонуса, частое срыгивание, увеличенные роднички, неадекватная реакция на звук, свет, нарушенная терморегуляция и т.д.).

Самое страшное, что несёт в себе перинатальная энцефалопатия - это её последствия, в частности - задержка моторного или психического развития ребёнка, минимальная мозговая дисфункция (отсутствие внимания, усидчивости), вегетативные висцеральные дисфункции (нарушения функций внутренних органов), гидроцефалия (водянка головного мозга), эпилепсия.

Достаточно часто диагноз перинатальная энцефалопатия детям ставят необоснованно, а назначенное медикаментозное лечение может повлечь дополнительные осложнения у маленьких пациентов. Терапия ПЭП без лекарств - это вполне возможно, например, в кабинете у врача-остеопата.

Медикаментозное лечение

Только реальные, объективно выявленные и четко обозначенные последствия перинатальных поражений нервной системы могут требовать применения лекарств, однако это всегда симптоматическое лечение, т.е. направленное на конкретные проблемы: при спастике - препараты для расслабления мышц, при судорогах - противосудорожные и т.п. Тем не менее, большинству детей назначаются разнообразные препараты и их комбинации с недоказанной эффективностью.

Приводим список наиболее частых нерациональных назначений в детской практике.

Так называемые сосудистые препараты. К ним относят препараты различных групп (циннаризин, кавинтон, сермион и т.д.).

Препараты, содержащие гидролизаты аминокислот, нейропептидов и т.д. - церебролизин, актовегин, солкосерил, кортексин и т.п.

Так называемые "ноотропные" препараты, "улучшающие питание мозга": пирацетам, аминалон, фенибут, пантогам, пикамилон и т.д.

Гомеопатические средства.

Разнообразные растительные препараты, включая хорошо знакомые населению валериану, пустырник, а также брусничный лист, медвежьи ушки и т.д.

Внимание! Утверждения об "улучшении питания мозга" представляют собой старый медицинский миф или рекламный ход. Указанные выше препараты рутинно назначаются большинству пациентов с диагнозом ПЭП, однако они НЕ ДОЛЖНЫ использоваться в лечении детей! Они не прошли надлежащих испытаний у новорожденных и детей раннего возраста, соответственно невозможно судить об их эффективности и/или безопасности. Использование лекарств с недоказанной эффективностью в лучшем случае может оказаться бесполезным, и тогда это трата времени, которое при многих болезнях, например, при эпилепсии, работает против пациента. В худшем случае такая практика чревата непредсказуемыми расстройствами, в том числе опасными для жизни (аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, нарушения работы сердца, печени, почек, головного мозга, периферических нервов и т.д.). Напомним также, что вследствие неправильной диагностики многие нормальные для ребенка состояния (например, дрожание подбородка, "симптом Грефе") принимаются за проявления болезни и "успешно лечатся" временем в сочетании с бесполезным лекарством.

Многие распространенные препараты должны применяться крайне ограниченно, по строгим показаниям. Так, например, применение диакарба может быть оправдано при гидроцефалии (не при "гидроцефальном сидроме" - его не существует!), причем ребенок с таким диагнозом должен находиться под наблюдением нейрохирурга. Недопустимо назначение фенобарбитала у детей с "гипервозбудимостью", "нарушениями сна". Применение этого препарата возможно только при судорогах (хотя существуют более современные и обычно более эффективные препараты), поскольку он доказано вызывает задержку развития познавательных функций у ребенка.

Грудное вскармливание

Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее "изживают" младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.

Перинатальная энцефалопатия - развитие патологических нарушений головного мозга, возникающих в особый период развития и жизни малыша. Перинатальный период начинается с 28 недели беременности мамы и заканчивается седьмыми сутками жизни младенца. У недоношенных детей перинатальный период длится до 28 суток. Причины поражения нервных клеток могут быть различными. В зависимости от причины перинатальной энцефалопатии различают несколько видов патологии. Заболевание не считается сильно распространённым и легко поддаётся лечению при своевременной диагностике.

Причины

Существует несколько причин, отчего может быть патология у новорождённых. В основном, перинатальная энцефалопатия возникает из-за вредных факторов, влияющих на организм мамы в период беременности.

Вирусные и бактериальные заболевания будущей мамы, а также наличие хронических недугов, которые обострились во время беременности.
Наследственные связи, генетические заболевания и врождённый метаболизм беременной.
Неполноценное питание и нарушенный режим дня будущей мамы.
Возникновение ранних и поздних токсикозов.
Слишком молодой и неподготовленный организм мамы также может вызвать развитие перинатальной энцефалопатии у младенца. Угрозы самопроизвольного аборта в период беременности.
Негативное воздействие окружающей среды, радиоактивные и токсические вещества.
Злоупотребление вредными привычками и кофе во время беременности.
Обвитие пуповиной в эмбриональном периоде, неправильное расположение плода.
Осложнённые роды, черепно-мозговая травма малыша во время родов.
Причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у младенца могут стать врождённые патологии других органов и систем.

Симптомы

Акушеры и педиатры могут распознать врождённую патологию у малыша в первые часы после его появления на свет. К первым признакам перинатальной энцефалопатии относятся:

Поздний или слабый крик младенца сразу после рождения;
Слабое сердцебиение, наличие тахикардии или брадикардии и другие проблемы сердечно-сосудистой системы;
Увеличенный размер головы и сильно выпирающий родничок;
Гипотонус или гипертонус мышц и сильная слабость;
Неадекватное реагирование на свет, звук, голоса;
Слабо выраженные рефлексы новорождённых или полное их отсутствие;
Частый и истеричный плач без причин;
Косоглазие и другие проблемы с глазами;
Частые вздрагивания;
Постоянное беспокойство;
При нахождении в лежачем положении на спине ребёнок может запрокидывать голову;
Частая рвота, срыгивания и расстройства пищеварительной системы;
Длительное засыпание и постоянные пробуждения.

В некоторых случаях проявление признаков перинатальной энцефалопатии возникает у ребёнка через несколько дней после рождения. Это может осложнить лечение патологии, но облегчает диагностику.

Диагностика перинатальной энцефалопатии у ребёнка

Диагностировать патологические нарушения нервных клеток педиатры могут при визуальном осмотре малыша. При составлении анамнеза учитываются жалобы родителей и течение беременности. Для постановки точного диагноза ребёнка обследуют с помощью УЗИ головного мозга и электроэнцефалографии. УЗИ помогает выявить возникшие очаги кровоизлияний. А электроэнцефалография необходима для обнаружения нарушений мозговой активности и наличия патологических волн. Также у младенца берут общий анализ мочи и крови и биохимический анализ крови. Во время беременности можно определить признаки перинатальной энцефалопатии у малыша. С помощью УЗИ определяется, есть ли обвитие пуповиной и расположение плода, а доплерография выявляет патологии развития сердечно-сосудистой системы.

Осложнения

При своевременной диагностике лёгкой формы патологии и правильно подобранном лечении, малыши часто выздоравливают без последствий. Но осложнения перинатальной энцефалопатии могут возникнуть в будущем малыша.

Задержка психомоторного развития различной степени тяжести. Но многие дети с ЗПР живут полноценной жизнью при соблюдении врачебных рекомендаций.
Дефицит внимания, а также синдром гиперактивности. Эти последствия не представляют серьёзной угрозы для здоровья и жизни малыша.
Возникновение невротических реакций, которые требуют постоянного врачебного наблюдения.
Возникновение вегето-сосудистой дистонии, приводящее к сбоям в работе других органов и систем.
Приступы эпилепсии, детский церебральный паралич могут возникнуть в сложных случаях перинатальной энцефалопатии.
Нарушение памяти и задержка физического и умственного развития могут проявляться в старшем возрасте ребёнка с перинатальной энцефалопатией.

Лечение

Что можете сделать вы

Если новорождённому ребёнку был поставлен диагноз перинатальной энцефалопатии, родители должны создать правильный режим дня и придерживаться его.
Малышу необходимо много отдыхать, полноценно питаться.
Нужно много гулять с малышом на свежем воздухе.
Родители должны следовать всем рекомендациям врача по лечению врождённой патологии.

Что делает врач

Как лечить перинатальную энцефалопатию у новорождённого, врач сможет определить после получения результатов анализов и обследований. Лечение назначается с учётом индивидуальных особенностей организма грудничка.

Необходимы регулярные осмотры педиатра, невролога, ортопеда, а также кардиолога.
При возникновении отёков головного мозга, повышенных показателей внутричерепного давления и наличия гидроцефалии назначается приём противоотёчных средств и диуретиков.
Для устранения судорог применяются противосудорожные средства. В этом случае эффективен массаж и физиотерапевтические процедуры.
Для улучшения кровоснабжения головного мозга и нервной системы назначаются соответствующие препараты.
Если необходимо вылечить тяжёлый случай перинатальной энцефалопатии, требуется нейрохирургическое вмешательство.

В общей сложности лечить перинатальную энцефалопатию у новорождённого необходимо длительный срок. Этот период может составлять от одного года до нескольких лет.

Профилактика

Чтобы предотвратить врождённую патологию у малыша, будущая мама должна следить за своим здоровьем.

Ей необходимо состоять на учёте в женской консультации, регулярно проходить обследования и сдавать анализы.
Полноценное питание и отдых играют большую роль в предотвращении перинатальной энцефалопатии у будущего малыша.
В период беременности мама не должна курить, употреблять алкоголь и кофе.
При наличии хронических заболеваний необходимо не допускать осложнений. А при возникновении вирусных и бактериальных недугов, устранять все симптомы как можно раньше.
Планировать беременность, а за несколько недель до предполагаемой даты зачатия, пройти полное обследование организма.

Появление на свет малыша – значимое и трогательное событие в жизни каждой семьи. Но не всегда рождение ребёнка проходит гладко, а патологию беременности и родов нельзя назвать редкой ситуацией. Поставленный малышу в роддоме диагноз перинатальная энцефалопатия (ПЭП) вызывает много вопросов у мам и пап.

Родителям, столкнувшимся с данной ситуацией, нужно понимать, о чём говорит этот медицинский термин и какие последствия для жизни и развития малыша он несёт. Будущие мамы и папы должны знать, как предупредить недуг и уменьшить риск развития неприятных осложнений для малыша.

Врач-педиатр, неонатолог

Название этого заболевания объединяет в себе несколько нозологий. Энцефалопатия – собирательное понятие, указывающее на поражение головного мозга, нарушение его функции. А обозначенный термин «перинатальная» говорит о периоде жизни малыша, когда возникли эти изменения. Получается, что неблагоприятный фактор воздействовал на организм ребёнка в промежуток, начиная с 22-й недели внутриутробной жизни малыша или во время родовой деятельности, в первую неделю жизни крохи.

Именно этот период отличается многофакторностью влияния на состояние малыша. Происходит сочетание особенностей течения беременности, нарушений здоровья матери, проблем в родах, что сказывается на здоровье крохи. Статистические данные указывают на высокую частоту встречаемости заболевания у новорождённых. Около 5 % детей имеют диагноз ПЭП и получают соответствующее лечение.

ПЭП является причиной 60% патологий от общего числа неврологических заболеваний детского возраста. Опасность недуга заключается в прогрессировании болезни в различные неврологические расстройства, начиная от минимальных нарушений функций мозга, заканчивая детским церебральным параличом, эпилепсией, гидроцефалией.

О причинах

Организм ребёнка имеет свои особенности, а неблагоприятные факторы, влияющие на развивающийся организм, могут оказывать значительный ущерб здоровью малыша.

Преобладание основного воздействующего фактора легло в основу систематизации заболевания.

Классификация ПЭП

Постгипоксическая энцефалопатия

Этот вид ПЭП связан с недостаточным поступлением кислорода во время вынашивания беременности или развитием острого кислородного голодания – асфиксии. Гипоксия, возникшая внутриутробно, приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, повышению их проницаемости и ранимости. Вследствие значительного кислородного голодания возникают обменные нарушения – ацидоз, отёк головного мозга и гибель нервных клеток.

Самой частой причиной энцефалопатии у новорождённого служит недостаточное поступление кислорода в организм малыша, а поражение мозга ещё называют гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).

Посттравматическая

Эта разновидность болезни обусловлена полученной во время родов травмой. Неправильное положение плода и вставление головки, затяжные или стремительные роды, провоцируют развитие травм, кровоизлияний в головной мозг и его оболочки.

Инфекционная

В случае появления инфекционного заболевания у женщины или обострении хронического процесса, болезнетворные микроорганизмы могут проникать через плаценту и поражать организм плода. Для многих инфекций характерно формирование латентного, скрытого инфицирования, когда болезнь может «маскироваться» под гипоксическую или травматическую энцефалопатию.

Хотя гематоплацентарный барьер «охраняет» организм малыша от проникновения многих инфекционных агентов, патология плаценты увеличивает её проницаемость для вредных веществ. Получается, что нездоровая плацента не может выполнять свою защитную функцию. Легче всего проникают через плаценту вирусы, что объясняется их малой величиной.

Токсико-метаболическая энцефалопатия

Этот вид патологии связан с воздействием на организм плода или новорождённого вредных веществ: никотина, алкоголя, наркотических средств, токсинов вирусов и бактерий, лекарственных препаратов. При расстройстве обмена веществ может возникать билирубиновая, диабетическая энцефалопатия и другие.

Термин «перинатальная энцефалопатия» объединяет в себя патологические изменения в головном мозге, не обозначая их причины. Поэтому ПЭП нельзя считать окончательным диагнозом, недуг требует более тщательного анализа происхождения заболевания. Если причину, приведшую к развитию болезни, обнаружить не удалось, выставляется диагноз «энцефалопатия неуточнённая» у грудничка.

Проанализировав течение беременности и родов у женщины, можно предугадать возможные проблемы со здоровьем у будущего ребёнка, отобрать детей в группу риска по возникновению данного заболевания.

болезни будущей матери.

Заболевания, появившиеся во время вынашивания малыша или обострения хронических недугов (артериальная гипертензия, болезни сердца и почек, бронхиальная астма) без должного лечения могут привести к возникновению патологий у ребёнка. Особое внимание стоит уделить терапии сахарного диабета во время вынашивания малыша, повышенный уровень сахара негативно влияет на развитие плода.

Дети, рождённые от матерей с сахарным диабетом, отличаются большей массой тела, что нередко приводит к затруднениям во время рождения. Кроме того у этих малышей чаще возникают пороки развития, затяжные желтухи, дыхательные расстройства, низкий уровень глюкозы после рождения. Всё это может служить причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у новорождённого;

патологии беременности.

Гестозы, угрозы прерывания беременности или преждевременных родов, патология плаценты, негативно сказываются на развитии плода. Так же к перинатальной энцефалопатии может привести гемолитическая болезнь и инфекции, которые развились внутриутробно.

Большое значение играет возраст роженицы. Доказано, что у беременных младше 20 лет и старше 35 повышен риск развития патологий во время беременности и родов;

проблемы, возникшие во время родов.

Процесс появления на свет – важный фактор, влияющий на здоровье крохи в будущем. Слишком долгие или, наоборот, стремительные роды увеличивают шанс травматизации ребёнка и гипоксических осложнений. Малыш может испытывать резкое кислородное голодание, в случаях, когда имели место патология пуповины (узлы и тугое обвитие, недостаточная длина пуповины), плацента отслоилась преждевременно.

Специалисты утверждают, что переношенная беременность в большинстве случаев опаснее недоношенной. При запоздалых родах увеличивается риск гипоксии плода, появления в околоплодных водах примеси мекония, вдыхания грязных вод. Всё это может привести к асфиксии, появлению нарушений дыхания у новорождённого, инфекционным осложнениям;

токсическое воздействие на плод.

Много сказано о вреде алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости на плод, но и в настоящее время нередкие случаи токсического воздействия этих веществ на развивающийся организм. Так же неблагоприятны для здоровья крохи профессиональные вредности, экологическая среда, в которой находится будущая мать.

Самостоятельный, без врачебной консультации, приём беременной женщиной медикаментов негативно сказывается на здоровье малыша. Некоторые из лекарственных средств оказывают влияние на рост и развитие плода, могут вызывать пороки развития.

Особенно опасно воздействие вредных веществ в первом триместре беременности, когда происходит формирование жизненно важных органов ребёнка.

Первые признаки развития заболевания врач-неонатолог обнаруживает ещё в родильном зале. В отличие от здоровых малышей эти дети рождаются с осложнениями, поздно начинают кричать, требуют оказания помощи. Врач оценивает кроху по шкале Апгар, в дальнейшем полученные данные учитываются при постановке диагноза ПЭП. Заболевание протекает длительно, проявления могут развиваться постепенно, поэтому специалисты разделяют течение болезни на периоды.

Периоды ПЭП

острый, продолжительностью до 1 месяца;
восстановительный, который длится до 12 месяцев доношенного малыша, у недоношенных детей этот промежуток продлевается до 24 месяцев;
исход.

Степени тяжести ПЭП и симптомы недуга в острый период

лёгкая.

Если действие повреждающего фактора было умеренным, а состояние ребёнка значительно не нарушилось (оценка по шкале Апгар обычно составляет 6 – 7 баллов), на первый план выходит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Дети с данной формой заболевания отличаются выраженным беспокойством, их сон поверхностный, прерывистый, а периоды бодрствования удлинены. Кроха подолгу беспричинно плачет, мать не может успокоить малыша взяв на руки.

При осмотре крохи врач обращает внимание на повышенную двигательную активности, оживление врождённых рефлексов, нарушение тонуса мышц. Часто у таких малышей возникает тремор, подрагивание подбородка и конечностей во время плача.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у недоношенных новорождённых опасен появлением судорог;

среднетяжёлая форма заболевания.

В случае, когда состояние крохи расценивалось как среднетяжёлое (оценка по Апгар 4 – 6 баллов), у малыша наблюдается синдром угнетения нервной системы, который сопровождается повышением внутричерепного давления. Дети с данной формой заболевания отличаются от своих сверстников вялостью, мышечной слабостью.

В связи с ослаблением рефлексов новорождённого возникают нарушения при актах сосания и глотания – кроха отказывается от груди. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется выбуханием большого родничка, увеличением темпов роста головки, патологическими рефлексами;

тяжёлое течение болезни.

При значительном ухудшении состоянии крохи (оценка по Апгар 1 – 4 балла), проявляются признаки тяжёлого поражения нервной системы – коматозное состояние. Мышечный тонус младенца резко снижен, кроха не реагирует на раздражители, врождённые рефлексы практически не определяются. Дыхание может быть аритмичным, возможно появление остановок. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а деятельность сердца становится аритмичной.

У малыша обнаруживаются патологические глазные симптомы, могут появляться судороги, которые из-за сниженного тонуса иногда маскируется под спонтанные движения ребёнка.

По истечении месяца жизни малыша меняются и клинические проявления болезни, но в большинстве случаев имеют место сочетание синдромов:

Повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Проявления беспокойства, при правильном лечении и доброкачественном течении болезни, со временем становятся менее выраженными, вплоть до исчезновения. В некоторых случаях, особенно у недоношенных детей, клиника повышенной возбудимости переходит в эпилептические проявления.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

Динамика этого расстройства у детей может отличаться. При доброкачественном течении первыми исчезают проявления повышенного внутричерепного давления, а темпы роста окружности головы нормализуются к возрасту от 6 месяцев до года. Если лечебные мероприятия в этот период оказались неэффективными у малыша формируется гидроцефалия.

Вегето-висцеральные дисфункции

На фоне проявления других синдромов у ребёнка нередко возникает симптоматика со стороны вегетативной нервной системы. Мамы таких малышей приходят к доктору с жалобами на частые срыгивания, плохой набор массы тела, нарушение работы органов пищеварения. При осмотре ребёнка врач может заметить расстройства терморегуляции, изменение окраски кожного покрова: синюшность кистей и стоп, носогубного треугольника.

Синдром двигательных нарушений

Проявления этого синдрома связаны с повышением или снижением тонуса в мышцах малыша и может проявляться как изолированно, так и сопровождать другие патологическими проявлениями ПЭП. У крохи нередко отмечается отставание в физическом развитии, позднее овладение моторными навыками.

В тяжёлых случаях возникают парезы и параличи, а нарастание гипертонуса может перейти в детский церебральный паралич.

Задержка психомоторного развития

Дети, перенесшие гипоксию, часто отстают в психомоторном развитии. Для них характерно длительное сохранение врождённых рефлексов и замедление темпов овладения новыми навыками. Малыши с задержкой развития позже начинают фиксировать взгляд, реагировать на голос матери, интересоваться игрушками.

При правильном лечении и благоприятном течении заболевания у многих детей в возрасте 4 – 5 месяцев происходит «скачок» в развитии. Малыши начинают интересоваться окружающими, «догонять» в развитии своих сверстников. Причём психическое развитие опережает моторное, двигательная активность восстанавливается лишь к 1 – 1,5 годам. Длительная задержка психического развития указывает на возможность неблагоприятных последствий у ребёнка.

Эпилептический синдром

Характеризуется появлением судорог, связанных с повышенной биоэлектрической активностью в головном мозге, и может возникнуть в любом возрасте. Недоношенные дети в большей степени подвержены риску развития эпилептического синдрома в связи с незрелостью мозговых структур.

Сбор анамнеза и осмотр малыша

При постановке диагноза врач учитывает особенности течения беременности и родов, влияние неблагоприятных факторов на плод. Немаловажно самочувствие малыша после рождения и в первые дни жизни, оценка по шкале Апгар. При осмотре крохи обнаруживаются характерные для ПЭП синдромы, изменения со стороны нервной системы.

Консультации специалистов

Дети с подозрением на ПЭП нуждаются в консультации окулиста для исследования состояния глазного дна. Врач-невропатолог поможет оценить выраженность патологических изменений головного мозга, назначить необходимое обследование и лечение.

Лабораторная диагностика

Биохимические анализы помогут установить гипоксическую природу заболевания, определить кислотно-основный и газовый состав крови. Нередко малышам исследуют уровень глюкозы, электролитов. При подозрении на инфекционные причины патологии мозга или травматическое кровоизлияние под его оболочки, возможно проведение спинномозговой пункции и анализ полученного ликвора.

Инструментальные методы исследования:

нейросонография.

Для уточнения диагноза врач может рекомендовать проведение ультразвукового исследования мозговых структур через родничок малыша. Этот метод является абсолютно безболезненным и безопасным и помогает обнаружить признаки гипоксии, отёк, кровоизлияния, расширения желудочков мозга и другие изменения;

электроэнцефалография.

Благодаря этому методу можно определить участки эпилептической активности, выявить детей, склонных к развитию судорожного синдрома;

компьютерная томография.

С помощью данного метода обнаруживаются структурные патологии, изменения ткани головного мозга. КТ используется для уточнения диагноза при неэффективности других исследований.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Терапия детей с ПЭП отличается в зависимости от периода заболевания. В первую очередь лечение направлено на поддержание жизненно важных органов, борьбу с дыхательными расстройствами. Таким малышам нередко проводится кислородотерапия, назначается зондовое питание.

Проводится инфузионная терапия с учётом потребностей, массы тела ребёнка, внутривенно капельно вводятся глюкозо-электролитные растворы. Применяются средства, снижающие проницаемость сосудов (канавит, этамзилат), противосудорожные препараты (фенобарбитал, диазепам), гормональные средства (преднизалон, дексаметазон), лекарства, улучшающие кровообращения в головном мозге (пирацетам, кортексин, винпоцетин).

Выбор лекарственных препаратов для терапии заболевания проводится с учётом преобладающих симптомов, выраженности клинических проявлений болезни.

После купирования острых проявлений заболевания задача врача заключается в восстановлении функции мозга. Малыши с ПЭП состоят на учёте у невролога, который назначает курсы лекарственного и физиотерапевтического лечения. Из медикаментов специалист чаще всего рекомендует использовать препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге – нооторопы, при повышенной возбудимости назначаются седативные средства, а при сохранении судорожного синдрома – антиконвульсанты.

Лечение ПЭП должно проводиться врачом-неврологом с учётом клинических проявлений заболевания и особенностей ребёнка. Неправильная терапия может ухудшить состояние крохи, замедлить темпы восстановления после болезни.

Хорошие результаты в лечении детей с ПЭП оказывают массаж, физиопроцедуры (электрофорез, амплипульстерапия), плавание, лечебная физкультура. При отставании в развитии и нарушениях речи рекомендуются занятия с логопедом, психологом.

Нервная система детей отличается пластичностью и способностью к восстановлению своих функций. Поэтому вовремя начатое, в первые месяцы жизни, лечение увеличивает шансы нормального развития ребёнка в будущем. По статистике полное выздоровление наступает у 20 – 30 % детей, в остальных случаях возможно сохранение главных синдромов с переходом болезни в минимальную мозговую дисфункцию, гидроцефальный синдром. В тяжёлых случаях возможно развитие эпилепсии, ДЦП.

Чтобы уменьшить риск возникновения неприятностей у ребёнка, будущие родители должны ответственно подходить к вопросу планирования беременности. Нужно уделить достаточно внимания ведению здорового образа жизни, правильному питанию, регулярным прогулкам на воздухе. Будущая мать должна пролечить хронические заболевания ещё до зачатия малыша, а во время беременности избегать контактов с инфекционными больными.

Не стоит забывать о важности обследования во время беременности. Регулярный осмотр в женской консультации поможет выявить патологические состояния, способные влиять на развитие ребёнка и вовремя принять меры. Большое значение имеет правильное ведение родов, своевременное определение возможных осложнений родовой деятельности, выбор способа родоразрешения. После появления крохи на свет, обязателен осмотр детским врачом и оценка самочувствия ребёнка.

Выводы

ПЭП – достаточно распространённая патология. Она возникает как осложнение патологического течения беременности и родов. Проявления заболевания отличаются многообразием симптомов и требуют немедленной, рациональной терапии. Вовремя начатое, адекватное лечение поможет свести к минимуму риск опасных последствий для здоровья и развития ребёнка.

Далеко не все родители после рождения малыша успевают испытать радость материнства и отцовства. Некоторым это чувство омрачает страшный диагноз - энцефалопатия. Он объединяет целую группу заболеваний различной степени тяжести, сопровождающихся нарушениями мозговой деятельности. Встречаемый все чаще, у новорожденных он диагностируется довольно трудно ввиду слабой выраженности симптомов. При несвоевременном лечении энцефалопатия у детей приводит к эпилепсии и параличу. Именно поэтому важно знать, что представляет собой эта патология и на какие признаки стоит обратить внимание.

Энцефалопатия - страшное поражение головного мозга, которое важно своевременно диагностировать и правильно начать лечение

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатией называют органическое невоспалительное поражение нейронов головного мозга, в которых под воздействием патогенных факторов происходят дистрофические изменения, влекущие за собой нарушение работы мозга. Толчком к развитию этого недуга является хронический дефицит кислорода, вызванный травматическими, токсическими, инфекционными причинами. Кислородное голодание мозговых тканей нарушает естественные метаболические процессы в них. Как результат – полное отмирание нейронов запускает отключение поврежденных зон мозга.

Как правило, энцефалопатия - болезнь вялотекущая, однако в ряде случаев, например, при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, она развивается стремительно и неожиданно.

В настоящее время медики делят все виды энцефалопатий на 2 большие группы, каждая из которых подразделяется на подвиды:

Врожденная. Возникает обычно при неблагополучном течении беременности, аномалиях развития головного мозга у плода, генетических нарушениях метаболических процессов.
Приобретенная. Возникает в любом возрасте, но чаще встречается у взрослых. Характеризуется воздействием патогенных факторов на головной мозг при жизни человека.

Разновидности

Энцефалопатия у детей – болезнь мультиэтиологическая, но во всех случаях имеющая одинаковые морфологические изменения в головном мозге. Это разрушение и сокращение числа полноценно функционирующих нейронов, очаги некроза, повреждения нервных волокон центральной или периферической нервной системы, отечность мозговых оболочек, наличие участков кровоизлияния в веществе мозга.

В таблице ниже приведены основные виды этой патологии.

Виды энцефалопатий	Этиология возникновения	Клинические проявления
Гипоксически-ишемическая (перинатальная энцефалопатия у новорожденных)	Воздействие повреждающих факторов на плод в перинатальный (с 28 недели беременности) и постнатальный (до 10 дня жизни) периоды.	Гипервозбудимость, плохой сон, частые срыгивания, нарушенная терморегуляция, запрокидывание головки, патологический тонус.
Билирубиновая	Патологическая желтуха, гемолитическая болезнь, подкожные кровоизлияния.	Апатичность, плохой сосательный рефлекс, редкое дыхание с задержкой, нарастающее напряжение разгибательных мышц.
Эпилептическая	Патологии развития головного мозга.	Эпилептические припадки, расстройства психики, речи, отставание в интеллектуальном развитии.
Резидуальная (неуточненная)	Инфекции бактериальной и вирусной природы, интранатальные травмы, кефалогематомы.	Неврологические и когнитивные дисфункции, головная боль, гидроцефалия, задержка психомоторного развития.
Сосудистая	Сосудистые патологии (атеросклероз сосудов мозга, артериальная гипертензия).	Депрессии, перемены настроения, головные боли, нарушение сна, плохая память, быстрая утомляемость, боли неясного генеза в различных органах.
Токсическая	Систематическое воздействие на организм нейротропных и ядовитых веществ.	Психические, вегетососудистые, двигательные, терморегуляторные нарушения; паркинсонизм; эпилептический синдром.
Посттравматическая	Черепно-мозговые травмы и переломы.	Головная боль, головокружения, нарушения сна, снижение внимания и концентрации, парезы, вестибулярные нарушения.

Билирубиновая энцефалопатия

Степени тяжести болезни

Выраженность проявления симптомов энцефалопатии у каждого пациента зависит от стадии болезни. Врачи выделяют 3 степени тяжести недуга:

Легкая (первая). Характеризуется практически полным отсутствием симптоматики, усиливающейся после чрезмерных нагрузок или стрессов. Мелкие изменения в мозговых тканях фиксируются только с помощью инструментальных методов диагностики. Хорошо поддается лечению на первом году жизни ребенка при выполнении врачебных рекомендаций.
Средняя (вторая). Симптоматика выражена слабо, может носить временный, приходящий характер. Возникает нарушение некоторых рефлексов и координации движений. При исследованиях головного мозга выявляются очаги кровоизлияний.
Тяжелая (третья). Наблюдаются сильные нарушения двигательных, дыхательных функций. Тяжелые неврологические расстройства серьезно ухудшают качество жизни пациента, часто приводя к инвалидности. На этой стадии развивается слабоумие, человек не может себя обслуживать в бытовом плане.

Сопутствующие синдромы

Каждый вид энцефалопатии у ребенка характеризуется наличием синдромов, указывающих на неврологическую дисфункцию.

Самые распространенные из них – это:

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Обусловлен повышением внутричерепного давления и избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга. Среди признаков синдрома у грудничка отмечаются быстрый прирост окружности головы (на 1 см ежемесячно), раскрытие сагиттального шва, напряженность и выбухание родничка, слабо выраженные врожденные рефлексы, косоглазие и симптом Грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком у ребенка) (подробнее в статье: ).
Синдром двигательных нарушений. Проявляет себя патологическим тонусом мышц – гипертонусом, гипотонусом или мышечной дистонией. При этом новорожденному трудно принять физиологические позы, а по мере взросления ребенка наблюдается отставание в физическом и психическом развитии. Родителям следует обратить внимание на слишком монотонный крик или плач грудничка, его запоздалые реакции на световые, зрительные и звуковые раздражители и при первом появлении патологической реакции показать ребенка врачу.

Синдром гипервозбудимости. Подразумевает повышенную нервную реакцию на любые раздражители: прикосновения, звуки, смену положения тела. Часто наблюдается гипертонус и тремор конечностей, подбородка. Плач малыша напоминает визг и сопровождается запрокидыванием головки. Он часто и обильно срыгивает (фонтаном), при этом набор веса происходит медленно. Режим сна и бодрствования нарушен.
Судорожный синдром. Является патологической реакцией организма на внешние и внутренние раздражители и проявляется непроизвольными мышечными сокращениями локального (местного) и генерализованного (с охватом всего тела) характера. Приступы могут сопровождаться рвотой, пеной изо рта, срыгиваниями, расстройством дыхания и цианозом.
Коматозный синдром. У новорожденных является следствием родовых травм, инфекционных поражений, метаболических нарушений и функциональных нарушений дыхания. Выражается в угнетении трех жизненно важных функций – сознания, чувствительности и двигательной активности. При нем отмечается отсутствие рефлекса сосания и глотания у детей.
Синдром вегето-висцеральных нарушений. Проявляется патологическими изменениями в сердечно-сосудистой, дыхательной системах, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, аномальной окраской или бледностью кожных покровов, нарушением терморегуляции.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Представляет собой неврологически-поведенческое расстройство развития, при котором у детей наблюдаются трудности с концентрацией внимания и восприятием информации. Ребенок чересчур импульсивен и плохо справляется со своими эмоциями.

Методы диагностики

Постановкой диагноза должен заниматься только квалифицированный врач, руководствуясь результатами клинико-диагностических исследований – сбора анамнеза больного, внешнего осмотра, лабораторной и инструментальной диагностики.

Для детей старшего возраста также предлагаются специальные тесты, помогающие оценить память, внимание и психическое состояние. На сегодняшний день используются следующие современные методы исследования:

Нейросонография. Назначается детям с рождения и до зарастания большого родничка (см. также: ). С помощью специального ультразвукового датчика обследуются мозговые структуры и выявляются их патологии: гипертензионный и гидроцефальный синдромы, гипоксически-ишемические поражения, кисты и гематомы, воспаления мозговых оболочек.
Ультразвуковая допплерография. Позволяет оценить состояние сосудов головного мозга и обнаруживает нарушение скорости кровотока, патологии и аневризмы питающих мозг сосудов, закупорку или сужение артерий.
Электроэнцефалография. Регистрирует электрическую активность мозга, позволяющую сделать выводы о воспалительных процессах, опухолях, сосудистых патологиях в головном мозге, эпилептических очагах.
Реоэнцефалография. Представляет собой простейший метод изучения и оценки сосудистых стенок и сосудов головного мозга. Выявляет нарушения кровотока и гипертонус сосудов.
Анализ крови. Позволяет определить наличие лейкоцитоза, указывающего на воспалительные процессы в организме, и уровень билирубина, что важно при развитии билирубиновой энцефалопатии.

Процедура нейросонографии

Лечение энцефалопатии у детей

Энцефалопатия – серьезный диагноз, требующий незамедлительного обращения к врачу. Самолечение в данном случае не только неуместно, но и может привести к необратимым последствиям. Только специалист подберет такое индивидуальное – домашнее или стационарное - лечение, зависящее от возраста, антропометрических данных ребенка, степени тяжести патологии и выраженности ее признаков, которое не будет угнетать ряд важных функций мозга.

Медикаменты

Медикаментозная терапия основана на приеме следующих основных групп препаратов:

Ноотропы, или нейрометаболические стимуляторы. Активизируют работу нервных клеток и улучшают кровоток. К их числу относятся: Пирацетам, Винпоцетин, Пантогам, Фенотропил, Актовегин, Церебролизин (рекомендуем прочитать: ).
Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты. Расширяют просвет кровеносных сосудов, нормализуя кровоток. Среди них можно выделить Папаверин и Винпоцетин.
Психолептики, или седативные препараты. Направлены на снятие повышенной возбудимости. К их числу относятся Цитраль, Валерианахель, Элениум.
Анальгетики, или обезболивающие препараты. Цель их применения – купирование выраженных болей. Это Аспирин, Ибупрофен.
Антиконвульсанты, или противоэпилептические препараты. Направлены на снижение эпилептической активности и купируют судороги любого генеза. Среди них Вальпарин, Фенобарбитал.

Помимо этих лекарственных средств, врач может назначить прием спазмолитиков и миорелаксантов центрального действия. В рамках стационарного лечения хорошо себя зарекомендовали физиопроцедуры – электрофорез, амплипульстерапия. При билирубиновой энцефалопатии уместно лечение фототерапией.

Для эффективной борьбы с последствиями перинатальной или приобретенной энцефалопатии одних медикаментозных средств недостаточно. Родителям следует запастись терпением и бросить силы на физическое и психическое восстановление своего чада. Для этого следует наладить режим бодрствования и отдыха малыша, обеспечить его рацион пищей, богатой витамином B, регулярно проводить занятия лечебной физкультурой и сеансы массажа.

По мере взросления ребенка при необходимости рекомендуется привлечение коррекционных педагогов – логопедов, дефектологов. Они оказывают помощь в социальной адаптации, формировании положительной мотивации и составляют план развития с применением необходимых методов, средств и приемов, учитывающих возрастные, индивидуальные и психологические особенности малыша.

Последствия для ребенка

Последствия энцефалопатии серьезны. Это задержка речевого, психического и физического развития, дисфункция мозга, выраженная отсутствием внимания и запоминания, эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (рекомендуем прочитать: ). Прогноз в зависимости от тяжести заболевания различен – от полного выздоровления до инвалидизации и летального исхода.