Осложнения раневого процесса. Инфекционные осложнения ран

Заживление ран может осложняться различными процессами, основными из которых являются следующие.

Развитие инфекции . Возможно развитие неспецифической гнойной инфекции, а также анаэробной инфекции, столбняка, бешенства, дифтерии и пр.

Кровотечение . Может быть как первичное, так и вторичное кровотечение (см. главу 5).

Расхождение краёв раны (несостоятельность раны) рассматривают как тяжёлое осложнение заживления. Особенно опасно при проникающей ране брюшной полости, так как может привести к выхождению наружу внутренних органов (кишки, желудка, сальника) -эвентрации. Происходит в раннем послеоперационном периоде (до 7- 10 дней), когда прочность формирующегося рубца мала и бывает напряжение тканей (метеоризм, повышение внутрибрюшного давления). Эвентрация требует срочного повторного хирургического вмешательства.

Рубцы и их осложнения

Исходом заживления любой раны является образование рубца. Характер и свойства рубца прежде всего зависят от способа заживления.

Отличия рубцов при заживлении первичным и вторичным натяжением

После заживления первичным натяжением рубец ровный, находится на одном уровне с поверхностью кожи, линейный, по консистенции не отличим от окружающих тканей, подвижный.

При заживлении вторичным натяжением рубец имеет неправильную звёздчатую форму, плотный, часто пигментирован, малоподвижный. Обычно такие рубцы втянутые, расположены ниже поверхности кожи, так как грануляционная ткань замещается рубцовой соединительной тканью, имеющей большую плотность и меньший объём, что приводит к втяжению поверхностных слоёв и эпителия.

Гипертрофические рубцы и келоиды

Все рубцы делятся на обычные и гипертрофические.

Обычный рубец состоит из нормальной соединительной ткани и обладает эластичностью. Прочность рубцовой ткани и устойчивость к повреждению приобретаются постепенно.

Гипертрофические рубцы состоят из плотной фиброзной ткани и формируются при избыточном синтезе коллагена. Они носят характер грубых, тугих, уродливых рубцов, возвышаются над поверхностью кожи, имеют красноватый оттенок, чувствительны и болезненны, часто вызывают зуд. Среди них выделяют обычные гипертрофические рубцы и келоиды.

- Обычный гипертрофический рубец никогда не распространяется за пределы области повреждения, соответствует границам предшествующей раны. В развитии такого рубца ведущую роль играет два фактора: большие размеры раневого дефекта и постоянная травматизация рубца.

- Келоид - рубец, внедряющийся в окружающие нормальные ткани, до этого не вовлечённые в раневой процесс. В отличие от обычных гипертрофических рубцов, келоид нередко образуется на функционально малоактивных участках тела. Его рост обычно начинается через 1-3 мес после эпителизации раны. Рубец продолжает увеличиваться даже после 6 мес и обычно не уменьшается и не размягчается. Келоидные рубцы возникают после любой, даже незначительной раны (укол иглой, укус насекомого), поверхностного ожога. Стабилизация рубца наступает в среднем через 2 года после его появления.

Морфологическую структуру келоида составляет избыточно растущая незрелая соединительная ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез образования келоида остаётся неясным. Определённую роль играют механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Нарушение синтеза коллагена, возможно, определяется генетическими отклонениями.

При развитии келоидов применяют электрофорез с гиалуронидазой, иссечение рубца с наложением косметического внутрикожного шва и воздействием в течение всего процесса заживления лучевой терапией, глюкокортикоидами, ферментами и пр. Однако следует признать, что в настоящее время адекватных способов профилактики и лечения келоидных рубцов нет.

Осложнения рубцов

Основные осложнения рубцов:

Рубцовые контрактуры;

Изъязвления рубца;

Папилломатоз рубца;

Опухолевое перерождение рубцовой ткани (малигнизация). Следует отметить, что наиболее часто все виды осложнений встречаются при рубцах после заживления вторичным натяжением.

Рубцовыми контрактурами называют стяжение рубцами окружающих тканей с ограничением и нарушением функций вовлечённых структур.

Обычно этот процесс вызывают большие по площади и объёму рубцы после обширных гнойных ран и ожогов.

Часто возникает ограничение или даже отсутствие подвижности в суставах, нарушение деятельности органов (при рубцах на лице, шее, промежности), ухудшение кровоснабжения дистальных участков.

Изъязвлению чаще подвержены гипертрофические рубцы и рубцы, расположенные в наиболее травмируемых участках тела. Это связано с постоянной травматизацией и инфицированием.

Папилломатоз рубцов и малигнизация также чаще развиваются на фоне гипертрофических рубцов и постоянной травматизации.

При нанесении ран более всего неприятны инфекционные осложнения и большая потеря крови. Оказывая первую помощь, нужно сразу же постараться прекратить потерю крови и обеззаразить рану. Когда из раны вытекает наружу кровь, это называется наружным кровотечением, которое может быть особенно обильным при глубоких резаных ранах, и при рубленых ранах.

В случае огнестрельных ранений и колотых ран, а также иногда при внутренних разрывах органов, к которым может привести сильный удар тупым предметом, может случиться повреждение внутренних органов (селезенки, печени, почек) и крупных внутренних сосудов. В этом случае можно говорить уже о внутреннем кровотечении.

К большинству заражений приводит инфицирование раны бактериями гниения. Они всегда присутствуют на поверхности кожи. На каждом квадратном миллиметре может быть до 200 млн. таких бактерий. При ранении находящиеся на коже бактерии попадают в рану, что приводит к воспалительному процессу и гнойникам, из-за чего рана заживает медленнее и сложнее. В итоге на коже может впоследствии образоваться грубый рубец. Если рана была обработана неправильно, а особенно если перевязки делались грязными руками, или же сама повязка была грязной, это еще скорее приведет к заражению.

Помимо бактерий, приводящих к гниению, есть и другие, не менее опасные микроорганизмы. Особенную опасность представляют бактерии столбняка, которые содержатся в пыли, помете, просто в земле и могут попасть в рану. Столбняк – крайне опасная болезнь, из-за которой начинаются судороги мышц шеи, из-за которых становится трудно глотать и жевать. Затем болезненные проявления распространяются на мышцы спины и мимическую мускулатуру, а затем и на дыхательную мускулатуру, что приводит к удушью.

Если есть признаки столбняка, следует как можно быстрее начать терапию, иначе смерти избежать не удастся.

Столбняк грозит в первую очередь лицам, получившим травму в транспорте или в сельском хозяйстве. Лучший способ защитить себя от этой болезни – вовремя сделанная прививка.

Если в ране размножились анаэробные микробы, это приводит к газовой гангрене. Эту болезнь можно определить по характерному скрипу, который слышится при сдавливании кожи в районе ранения. Скрип возникает из-за появившихся газовых пузырьков. Кожа при этом приобретает красный оттенок, температура тела крайне высокая.

Микробы газовой гангрены, попадая непосредственно в кровь, грозят пострадавшему смертью, которую можно предотвратить лишь благодаря своевременному вмешательству.

Необработанная или неправильно обработанная рана может привести человека к смерти. Вот почему про возможность осложнений забывать нельзя.

Наиболее часто развитие пиогенной (гноеродной) раневой инфекции происходит на 3-5-е сутки после ранения, реже - в более поздние сроки - на 13-15-е сутки. Анаэробная инфекция может развиваться очень быстро, при молниеносных формах она проявляется уже через несколько часов после ранения. Первые симптомы - уплотнение, покраснение и боль. Усиление боли в области раны - ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции.

Необходима адекватная хирургическая обработка: рану раскрывают, удаляют гной, тщательно промывают, после чего по показаниям дренируют трубчатым дренажем и тампонируют материалом, обладающим сорбционными свойствами. После очищения раны и появления грануляционной ткани накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

• Расхождения краёв раны могут возникнуть в случаях, когда прилагаемые внешние силы превосходят её прочность. Чаще всего расхождение кожных краёв раны происходит в течение первого месяца после её ушивания, именно в тот период времени, когда швы уже сняты, а формирование поперечных связей коллагеновых фибрилл не завершилось. Даже при нормальном метаболизме послеоперационный рубец за один месяц приобретает только 35% первоначальной прочности и никогда не становится прочнее ткани, которую он заместил. Расхождение краёв раны устраняют оперативным путём.
• Нагноение послеоперационных ран . Среди всех послеоперационных осложнений хирургическая инфекция занимает первое мес­то и составляет 32-75%. После плановых опе­ративных вмешательств инфекционные ослож­нения возникают в 6,5% случаев, после экс­тренных - более чем в 12%

Проявления послеоперационной раневой ин­фекции не имеют специфических симптомов относительно любой другой раневой инфекции. Среди местных симптомов выделяют отек и гиперемию(покраснение) или цианоз (синюшность) кожи вплоть до раз­вития некрозов, резкую болезненность в покое и при пальпации в области раны, флюктуации в местах наибольшего скоплении экссудата, раневое отделяемое, расхождение краев раны, замедление репаративных процессов в ране.

У пациентов, ослабленных тяжелым оперативным вмешательством, сопутствующей патологией или травмой, указанные симптомы могут быть выраженными слабо.

При тотальном нагноении раны швы полно­стью снимают, края раны разводят, эвакуиру­ют экссудат или гематому, иссекают нежизне­способные ткани, раскрывают карманы и зате­ки. В большинстве случаев на ранних сроках заболевания этих мероприятий бывает доста­точно для того чтобы остановить гнойный про­цесс. Рану в последующем ведут открыто. Пе­ревязки осуществляют ежедневно с примене­нием растворов йодофоров, мазей на водорас­творимой основе или дренирующих сорбентов. После купирования признаков местного воспа­ления производят наложение на рану вторич­ных швов или лейкопластырное сведение кра­ев раны, что значительно сокращает сроки ле­чения.

• Малигнизация . Длительно существующие хронические раны могут осложниться малигнизацией (озлокачествлением). Диагноз подтверждает биопсия тканей раны, которую Вы можете выполнить в условиях нашего стационара. Дальнейшая тактика лечения определяется индивидуально, в зависимости от результатов полученного гистологического исследования

Осложнения ран подразделяют на ранние и поздние.

К ранним осложнениям относятся первичные кровотечения, ранения жизненноважных органов, травматический или геморрагический шок.

К поздним осложнениям относятся ранние и поздние вторичные кровотечения, серомы - скопления раневого экссудата в раневых полостях, которые опасны возможностью нагноения. При образовании серомы крайне важно обеспечить эвакуацию и отток жидкости из раны.

Раневые гематомы образуются в ранах, закрытых швом, вследствие неполной остановки кровотечения во время операции или в результате ранних вторичных кровотечений. Причинами таких кровотечений бывают подъемы артериального давления или нарушения в системе гемостаза у пациента. Раневые гематомы тоже являются потенциальными очагами инфекции, кроме того, сдавливая ткани, приводят к их ишемии. Гематомы удаляют посредством пункции или открытой ревизии раны.

Некрозы окружающих тканей - развиваются при нарушении микроциркуляции в соответствующей области при операционной травматизации тканей, неправильном наложении швов и пр.
Размещено на реф.рф
Влажные некрозы кожи крайне важно удалять из-за опасности их гнойного расплавления. Поверхностные сухие некрозы кожи не удаляют, так как они играют защитную роль.

Раневая инфекция - ее развитию способствуют некрозы, инородные тела в ране, скопление жидкости или крови, нарушение местного кровоснабжения и общие факторы, влияющие на течение раневого процесса, а также высокая вирулентность раневой микрофлоры. Различают пиогенную инфекцию, которая вызывается стафилококком, синœегнойной палочкой, кишечной палочкой и др.
Размещено на реф.рф
аэробами. Анаэробную инфекцию, исходя из вида возбудителя, подразделяют на неклостридиальную и клостридиальную анаэробную инфекцию (газовую гангрену и столбняк). Рожа - вид воспаления, вызываемый стрептококком и др.
Размещено на реф.рф
Через укушенные раны в организм может проникать вирус бешенства. При генерализации раневой инфекции может развиться сепсис.

Расхождения краев ран встречаются при наличии местных или общих факторов, затрудняющих заживление, и при чересчур раннем удалении швов. При лапаротомии расхождение раны должна быть полным (эвентрация - выход наружу внутренних органов), неполным (сохраняется целостность брюшины) и скрытым (сохраняется кожный шов). Расхождение краев раны устраняется оперативным путем.

Осложнения рубцевания ран бывают в виде образования гипертрофированных рубцов, появляющихся при склонности к избыточному образованию рубцовой ткани и чаще при расположении раны перпендикулярно к линии Лангера, и келоидов, которые в отличие от гипертрофированных рубцов имеют особую структуру и развиваются за пределы границ раны. Такие осложнения приводят не только к косметическим, но и к функциональным дефектам. Хирургическая коррекция келоидов часто приводит к ухудшению местного статуса.

Осложнения ран. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Осложнения ран." 2017, 2018.

В практической работе военного патологоанатома нередко имели место различного рода нарушения в ходе речевого процесса, как-то: значительное удлинение срока заживления ран что требовало новых врачебных вмешательств и в ряде случаев представляло непосредственную угрозу для жизни раненых.

Понятие «осложнение раневого процесса» неразрывно связано с реактивностью организма с его способностью локализовать процесс в рамках раневой зоны, т.е. с потенциальной способностью его тканей как к воспалительным, так и к восстановительным процессам. Большое значение имеет объем и характер травмы, а также характер ее хирургической обработки и последующего ухода. Раны со сложным профилем и большой зоной травматического некроза значительно чаще сопровождаются осложнениями, чем с малой травматизацией окружающих тканей. Различные осложнения в ходе заживления ран мягких тканей могут быть разделены на две основные группы. В первой из них изменения в ране носят в значительной степени подчиненный характер, отражая изменения в общем состоянии раненого, Во второй группе осложнений рана сама является главным исходным пунктом для иммунобиологических сдвигов. Патологические процессы первично возникают в ней и вызывают реакцию всего организма.

В первую группу входит атипичное заживление ран у истощенных лиц при наличии различного рода заболеваний, при существовании другой раны играющей ведущую роль в раневом процессе, при авитаминозах и т. д. Необходимо отметить и возможность обратной зависимости. Атипичный ход заживления ран при перечисленных условиях может в известном периоде приобрести ведущую роль и определить исход раневого процесса. Примером этого является развитие септицемии у истощенных, при наличии у них вяло гранулирующих ран. Однако большая долго гноящаяся рана определяет собой изменение общей реактивности и обмена у раненого и в конечном итоге приобретает основные черты дистрофических ран. Следовательно, взаимоотношение между общим состоянием организма и местным процессом не является постоянным и раз навсегда установленным. С представлением о реактивности неразрывно связано состояние питания раненого, различного рода комбинации авитаминозов, возраст его и т. д. Этот вопрос в настоящее время широко освещен в отечественной литературе. Здесь целесообразно остановиться лишь на местных патоморфологических изменениях в самой ране.

В условиях военной обстановки нередко приходилось наблюдать извращенный ход репаративных процессов в ранах у истощенных людей. Само истощение имело различную этиологию. В одних случаях оно было следствием недостаточного или неполноценного питания, в других - результатом изнуряющих и длительно протекающих заболеваний; наконец, в третьих - следствием затяжных гнойных раневых процессов, приводящих к тяжелому расстройству обмена и дистрофии, образно названной Н. И. Пироговым «раневой чахоткой».

В настоящее время можно определенно констатировать, что патологоанатомические изменения в тканях и органах истощенных людей, независимо от вызывающей их причины, во многом идентичны. Ряд авторов приводит доказательства этого положения (И. В. Давыдовский, А. В. Русаков, А. П. Авцын, П. Е. Снесаров и др.). Соответственно с этим определяется сходство в морфологическом проявлении тканевых реакций. Общим для раневого процесса у истощенных является крайне вялый характер репаративных процессов, склонность к некрозам в ране, большое количество бактерий в отмирающих тканях и частое развитие септических осложнений. По данным Н. Ф. Мельникова-Разведенкова, при дистрофиях происходит отек соединительнотканной основы с последующей дегенерацией ее элементов, гидролической вакуолизацией и, наконец, полным гистолизом тканевых структур. Этим объясняется не только атипизм тканевой реакции на травму, но и возможность вторичного раскрытия уже заживших ран.
Огнестрельная рана при выраженной дистрофии уже по внешнему виду представляется своеобразной. Задержка и остановка роста и созревания грануляций сменяются некробиотическими и некротическими изменениями в них. Грануляции становятся скудными, слой их истончается. Исчезает зернистость. Раневая поверхность бледнеет, приобретает либо суховатый серый вид, либо влажный. В последнем случае рана покрывается зеленоватой липкой массой. Некротические изменения определяются уже макроскопически в форме разрыхления участков грануляций и превращения их в грязную распадающуюся массу. Изъязвления грануляций в ряде случаев настолько обширны и глубоки, что нередко под ними обнажаются фасции.

Гистологическое исследование раны показывает, что в основе исчезновения зернистости грануляций лежит не созревание их, а запустение сосудов и гибель клеточных элементов. При этом верхний слой представляется в виде бесструктурного пласта, образованного фибрином и некротизированные тканями. Фибрин и некротизированные ткани густо пронизаны микробными телами, которые местами образуют значительные скопления.

Микрофлора таких ран обычно полиморфная, здесь встречаются как палочки, так и самые разнообразные кокки, различно окрашивающиеся по методу Грама. При этом обращает на себя внимание сравнительно небольшое количество микробных тел с внутриклеточным расположением. Описанный слой некроза и следующий за ним слой некробиотических изменений грануляций более или менее густо пронизаны лейкоцитами, которые также находятся в состоянии различной стадии распада. В грануляциях сосудистая сеть выражена слабо, просветы капилляров содержат бактериальные тромбы, в более крупных сосудах, граничащих с полостью раны, обнаруживаются смешанные и лейкоцитарные тромбы. Аналогичные изменения распространяются и на лимфатические сосуды. Капилляры грануляционной ткани широко вовлекаются в некробиотический процесс. Эндотелий становится набухшим, местами подвергается распаду. Возникает картина капилляронекроза.

Описанные изменения в ранах при дистрофиях открывают широкие возможности для прорыва раневых барьеров и служат причинами возникновения септических осложнений. Закономерная эволюция тканевых структур резко подавлена и извращена. С одной стороны, происходит гибель молодых элементов соединительной ткани, с другой - заторможен процесс преобразования их в про фибробласты. Количество про фибробластов невелико и в них нередко отмечаются отчетливые признаки гидротического перерождения, вакуолизации и распада ядер. Коллагеновые волокна обнаруживаются с трудом. К дистрофическим изменениям грануляций следует отнести деструктивные изменения аргирофильных волокон, выражающиеся в набухании и распаде их на сегменты и глыбки (М. К. Даль), задержку дифференцировки клеточных элементов и развитие полибластов не в сторону фибробластов, а в направлении клеток раздражения со значительным увеличением количества плазматических клеток.

По образному выражению И. В. Давыдовского, возникает «унылый цитологический пейзаж». Клеточные элементы - в основном мелкие, круглые, между ними различается тонкая прерывистая ретикулярная сеть. Сосудов мало, и они плохо различимы. Иногда такая ткань скорее напоминает лимфаденоидную (М. К. Даль), чем грануляционную.
Эпителизация раны задерживается. Кожа в окружности раны приобретает своеобразный вид, становится тонкой, суховатой, старческой. Краевая зона эпителизации приобретает синюшный оттенок.

В ряде случаев особое значение в морфологии огнестрельной раны мягких тканей приобретают проявления авитаминоза. Наиболее демонстративными являются цинготные изменения ран. В этих случаях возникает совершенно своеобразный вид грануляционного покрова. На общем бледном фоне этих грануляций появляются различной величины и формы багрово красные или цианотичные очаги в виде плоских мазков или округлых набухающих образований. При гистологическом исследовании в таких участках обнаруживаются явления апоплексии с нечеткой структурой элементов ткани и ее сосудов. Такие грануляции напоминают губку, пропитанную кровью.

Наряду с распространенными кровоизлияниями в грануляционную ткань, для цинготных изменений раны характерно постоянное наличие некротических и деструктивных процессов. Последние вначале приурочены к местам кровоизлияний, затем могут значительно распространиться. Большое значение в распространении как кровоизлияний так и некрозов приобретает, с одной стороны, нестойкость кровообращении в грануляциях с несовершенной системой их сосудов, а с другой - непрочность межклеточных связей.
Мертвые массы пронизываются огромным количеством микробов. Размножение последних происходит совершенно беспрепятственно, подобно тому как они прорастают в термостате питательную среду. Столь благоприятные условия для развития флоры частично объясняются отсутствием витамина С, в силу чего надает бактерицидность крови и резко снижается сопротивляемость тканей к инфекции.

Весь процесс неравномерен - в одной и той же ране можно наблюдать самые начальные и далеко зашедшие изменения, свойственные цинге. Со свежими кровоизлияниями граничат очаги грануляционной ткани с клеточными некрозами, с сетью фибрина между клетками, а также с выщелоченными и гомогенизированными эритроцитами. Ранее выбухавший сочный и красный участок западает и от пропитывания его фибрином становится суховатым, серым и тусклым. Практически раны при ясно выраженной цинге не заживают.

Исследования М. Ф. Глазунова и других авторов показали, что при таких осложнениях ран нарушается не столько пролиферация клеточных элементов, сколько последующая дифференцировка их. Механизм заживления страдает из-за резко выраженной фиброплазии, нарушения процесса образования коллагеновых волокон. Согласно экспериментальным работам В. Г. Елисеева, при авитаминозе значительно задерживается эмиграция лейкоцитов в рану и происходит быстрый распад их. Наряду с резким падением фибробластической деятельности, замедляется резорбция мертвых материалов. В соответствии с общим падением реактивности тканей угасает поглотительная способность ретикулоэндотелиоз.

Таким образом, процессы регенерации в ране не только замедляются, но и приобретают абортивный характер. Образования стойких тканевых структур не происходит, и почти всякое новое проявление роста грануляций сопровождается расстройствами кровообращения, апоплексиями и некрозами.

Из местных морфологических изменений в ране, обусловленных общей реактивностью тканей, следует отметить изменения аллергического порядка. В начале Великой Отечественной войны об этом напомнил А. И. Абрикосов и соответствующие данные были отмечены рядом авторов на материале военного времени.

Морфологическим проявлением гиперергической реакции в ране являются прежде всего изменения ее сосудов. Стенки сосудов набухают и пропитываются базофильной белковой субстанцией гомогенизируются. В таких случаях обычно говорят о фибриноидной дегенерации сосудистой стенки. Изменение прежде всего касается артерии, в которых набухание стенок приводит к значительному сужению сосудистых просветов. В наиболее выраженных случаях аналогичные изменения происходят и со стороны соединительнотканных волокон. Они набухают, гомогенизируются и проявляют ту же базофильность, что и гомогенизированные сосудистые стенки (С. С. Вайль). Нередко в грануляциях описанного типа можно видеть изменения той или иной части капилляров с пропитыванием их стенок белковой жидкостью и набуханием эндотелнадьных и периваскулярных клеток. Эти изменения в сосудах сменяются рано наступающим склерозом.

А. И. Абрикосов указывает, что аллергические изменения в ране нередко встречаются в более поздних периодах существования ее и при затяжных септических процессах. С. С. Вайль, отмечав частоту подобных изменений, особенно подчеркивает значение их в процессе заживления раны.

Непостоянство морфологических проявлении гиперергической реакции совершенно не исключает практического значения их. Рана может перенести не одну гиперергическую атаку, а несколько, последовательно идущих друг за другом (А. И. Абрикосов). В промежутках между атаками морфологические признаки гиперергической реакции угасают. Таким образом, отсутствие морфологических признаков гиперергической реакции еще не говорит о редкости последней. Все будет зависеть от того, в какой фазе реактивного состояния был взят биопсоческий материал или наступила смерть раненого и произведено последующее изучение трупного материала.

Вместе с тем перенесение гиперергических атак не остается бесследным для раны. С подобным явлением могут быть поставлены в связь некоторые формы атипичной фиброплазии грануляций и ранний склероз их, о чем речь будет ниже.

Следует отметить, что физиологические особенности грануляционной ткани с большой нестойкостью и хрупкостью кровообращения в ней способствуют быстрому реагированию этой ткани на всякого рода иммунобиологические сдвиги, происходящие в организме раненого. При изучении биопсического материала совершенно определенно выявляется известная синхронность патологических явлений как месту развития главного раневого процесса, танк и в сопутствующих более мелких ранах. Главная форма «ответной» реакции - проявление дисциркуляторных и дистрофических процессов. Так, почти всякое значительное осложнение по месту основной раны сопровождается затуханием пролиферативных процессов в сопутствующей ране, потускнением грануляций и задержкой эпителизации. Аналогичная картина возникает и тогда, когда к раневому процессу присоединяется какое-либо иное заболевание раненого (пневмония, острые контагиозные заболевания и т. д.). Иногда «ответная» реакция в сопутствующей ране бывает качественно адекватной тому процессу, который развился в главной ране. Так, например, при остро развившейся раневой флегмоне в сопутствующих ранах как в миниатюре воспроизводится та же картина. Возникает глубокая лейкоцитарная инфильтрация грануляционной ткани. Еще более постоянной является зависимость явлений гиперергического порядка в сопутствующей ране от таких же изменений по месту развития главного раневого процесса. Все это лишний раз убеждает в том, что заживление раны нельзя рассматривать как чисто местный процесс.