Первичными формами туберкулеза легких наиболее часто болеют. Что такое первичный туберкулез? Инфильтративный вид туберкулеза

Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования.

Особенности первичного туберкулеза

Детский возраст (может встречаться у ин­фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен­ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само­излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза - пер­вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля­ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект , т.е. очаг первичного повреждения, - небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах - III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры - фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно­гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа­тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-озным некрозом - лимфаденит . Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком­плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа­денит, по ходу лимфатических сосудов - лимфангит. Возможен пер­вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза

1) зату­хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком­плекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа­цией процесса;

3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму­нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы ). При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро­ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз­вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост­ную (оссификация ). Заживший первичный аффект в легком называ­ют очагом Гона . Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз­будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе­трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим­фатический узел - признак бывшего первичного туберкулезного комплекса - сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент­генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу­ется рубчик, в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема­тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда­лении творожистых масс образуется острая каверна - первичная ле­гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз­вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо­ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана­лам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма - быстро развивающиеся круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма - милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга­нах. 3-я форма - базилярный лептоменингит (поражение мягких моз­говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ­никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел­кие симметричные петрификаты в верхушках легких - очаги Симона ), почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет­ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль­ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом . Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи ), сдавлением бронха с возникно­вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос­новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25-35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи­ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив­шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати­ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.

Принципы, на которых основывались классификации ту­ беркулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана-Герхарда (1902). Она бы­ ла основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале ту­ беркулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана-Герхарда была простой и подчерки­ вала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологи­ ческие наблюдения показали несостоятельность апикокау­ дальной теории. Было установлено, что заболевание туберку­ лезом может начинаться и с нижних долей легких. Кроме то­ го, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрес­ сирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.

Во многих странах получила распространение классифи­ кация туберкулеза органов дыхания, согласно которой разли­ чают деструктивные и недеструктивные формы этого заболе­ вания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.

В настоящее время большинство стран мира пользуются международной статистической классификацией болезней, которая периодически совершенствуется. Десятый пересмотр этой классификации (МКБ-10) опубликован ВОЗ в 1995 г. Важным принципом, положенным в ее основу, является опре­ деление степени верификации диагноза. В международной классификации болезней словесные формулировки диагнозов преобразуются в буквенно-цифровые коды. Этим обеспечива­ ются однотипность и возможность сравнения показателей в одной и в разных странах мира. Кодирование информации создает возможности ее всесторонней компьютерной обра­ ботки.

В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами А15-А19. Коды

А15-А16 - это туберкулез органов дыхания (с МБТ+ и МБТ-), А17 - туберкулез нервной системы, А18 - туберкулез других органов и систем, А19 - милиарный туберкулез.

В нашей стране коллективными усилиями отечественных патологоанатомов, фтизиатров и рентгенологов еще в 30-годах

прошлого века была создана весьма подробная оригинальная классификация туберкулеза. В последующем ее совершенство­ вали и детализировали. В основу принятой в России класси­ фикации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм ту­ беркулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и ос­ ложнений, а также характер остаточных изменений после пе­ ренесенного туберкулеза.

Клиническая классификация туберкулеза

(утверждена Министерством здравоохранения РФ)

1. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки)

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче­ ских узлов Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых и половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

2. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность

в легких - по долям и сегментам;

в других органах - по локализации поражения

инфильтрация, распад, обсеменение; рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение

с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+); без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-)

3. Осложнения Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо­

торакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, тора­ кальные и др.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-

дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз­ вествление, состояние после оперативных вмешательств.

Для изучения эпидемической ситуации, определения пока­ заний к оперативному вмешательству, оценки результатов ле­ чения в нашей стране используют также более простую клас­ сификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различа­ ют малые, распространенные и деструктивные формы этого заболевания.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза

в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:

клиническая форма туберкулеза;

локализация поражения (для легких по долям и сегмен­ там);

фаза процесса;

бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ-);

осложнения.

В качестве примера можно привести следующую формули­ ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, крово­ харканье.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.

В условиях напряженной эпидемической ситуации инфи­ цирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулинодиагностикой.

У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с клинико-рентгенологической картиной первичного туберкуле­ за наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило, имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в детстве или молодости первичного туберкулезного процесса, который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количест­ вом и вирулентностью МБТ, длительностью их поступле­ ния и в значительной степени - иммунобиологическим со­ стоянием организма.

У 90-95 % инфицированных МБТ туберкулез не развива­ ется. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким уровнем естественной резистентности человека к туберкулез­ ной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации. У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфи­ цированных лиц обусловливает необходимость повышенного внимания к состоянию их здоровья.

Различные клинические формы первичного туберкулеза выявляют у 10-20 % детей и подростков и менее чем у 1 % взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный ту­ беркулез диагностируют у 0,8-1 % впервые выявленных боль­ ных туберкулезом.

Патогенез и патологическая анатомия. При первичном ту­ беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления

может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару­ живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

- туберкулезную интоксикацию;

- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

- первичный туберкулезный комплекс.

Патогенез первичного туберкулеза представлен на схеме 8.1.

Туберкулезная интоксикация - самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфиче­ ским поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе.

Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали­ зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич­ ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Выявить их в клинических условиях не удается из-за недоста­ точной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на фор­ мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун­ ных реакций в клетках - участниках иммунного ответа - про­ исходят избыточный синтез и накопление биологически ак­ тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об­ разуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интокси­ кационный синдром - характерный признак начальной фор­ мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз­ никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче­ скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне­ деятельности и повышают наклонность к выраженным, не­ редко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым ре­ акциям.

Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная картина заболевания развивается позже - в периоде форми­ рования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном нахо­ дятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфа­ тических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию лимфоидной ткани. В результате многие периферические лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мягкоэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных лимфатических узлах развиваются склеротические процессы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся плотными.

С х е ма 8.1. Патогенез первичного туберкулеза

Изменения, происходящие в периферических лимфатиче­ ских узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые при­ знаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии характерны для всех форм первичного туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче­ ских изменений. Она проявляется различными функцио­ нальными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор­ мируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче­ ское течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулез­ ной интоксикации ускоряется при лечении противотуберку­ лезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая час­ тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива­ ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу­ ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах.

В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст­ вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже­ ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лим­ фатических узлов возникает вслед за специфическим пораже­ нием легочной ткани. Полагали, что без образования первич­ ного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако позже было установлено, что МБТ обладают выраженной лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут на­ ходиться во внутригрудных лимфатических узлах без локаль­ ных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах раз­ вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту­ беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к посте­ пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра­ нуляциями (рис. 8.1). Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел (рис. 8.2). В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифиче-

	воспалительные
изменения.		Патологи­
грессирует			захваты­
вает другие,
измененные			лимфати­
			средосте­
ния. Общий объем ло­
кального		поражения
Туберкулез
			лимфати­		Рис. 8.1. Туберкулезные гранулемы в
		узлов - ло­			лимфатическом узле. Гистологический
			клиниче­		препарат, x 120.

ская форма первич­ ного туберкулеза, которая обычно развивается без форми­

рования специфических воспалительных изменений в тка­ ни легкого (рис. 8.3).

В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную итуморозную (опухоле­ видную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию тка­ ни лимфатического узла с незначительным казеозным некро­ зом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ас­ социируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатиче­ ском узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окру­ жающих его тканях.

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов чаще благоприятное, особенно при его ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Пери-

	фокальная				инфильтрация
	рассасывается, на месте казе-
					формируются
	кальцинаты,
	тического				гиалинизиру-
		развиваются фиброз­
		изменения.				Протекают
		процессы				медленно.
	Клиническое				излечение с
	формированием					характерных
	остаточных		изменений насту­
	пает в среднем через 2-3 го­
Рис. 8.2. Казеозный некроз в	да от начала заболевания.
лимфатическом узле. Гистотопо-	Осложненное
графический срез.	грессирующее

Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Рисунок с макропрепарата.

кулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдает­ ся у больных с прогрессирующими нарушениями в иммун­ ной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Ча­ ще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поража­ ет органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связы­ вают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нару­ шениями в иммунной систе­ ме организма.

Первичный туберкулез­ ный комплекс с поражением легкого и внутригрудных лимфатических узлов разви­ вается двумя путями.

При массивном аэроген­ ном заражении вирулентны­ ми МБТ вначале образуется легочный компонент первич­ ного туберкулезного комплек­ са. В месте внедрения мико­ бактерий в легочную ткань

Рис. 8.4. Первичный аффект в легком. Гистологический препа­ рат, х 80.

возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хо­ рошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально (рис. 8.4). Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Воспалительная реакция распростра­ няется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковре­ менной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоя­ щий из пораженного участка легкого, специфического лим­ фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса был детально изучен патологоанатомами и долгое время счи­ тался единственным. Однако дальнейшие исследования дока­ зали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфати­ ческие узлы корня легкого и средостения. В лимфатических узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная ре­ акция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатиче­ ских узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный путь). При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут про­ никнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие вос­ палительной реакции, которая обычно захватывает терми­ нальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер - образуется зо­ на казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формиру­ ется легочный компонент первичного туберкулезного ком­ плекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный ту­ беркулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосу­ дам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному нек­ розу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формиру­ ется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изоли­ рованное поражение брыжеечных лимфатических узлов.

Первичный		туберкулез­
	комплекс - локаль­
	клиническая
первичного		туберкулеза,
		имеются 3
компонента		специфиче­
ского поражения: первич­
					Рис. 8.5. Компоненты первичного
кальной реакцией,					туберкулезного комплекса в лег­
	регионарного				ком. Гистотопографический срез.
фатического
зующая их зона			туберку­

лезного лимфангита (рис. 8.5, 8.6).

При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас­ пространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об­ ратное развитие происходит медленно. Положительному резу­ льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку­ лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиб­ розную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает­ ся гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного ком­ понента образуется очаг Гона, который со временем может оссифицироваться (рис. 8.7). В пораженных лимфатических уз­

лах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее, чем в ле­ гочном очаге. Завер­ шаются они также об­ разованием кальцинатов. Излечение лим­ фангита сопровождает­ ся фиброзным уплот­ нением перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Формирование оча­ га Гона в легочной ткани и кальцинатов в лимфатических узлах

является морфологиче­ Рис. 8.6. Первичный туберкулезный ком­ским подтверждением плекс в легком (рисунок с препарата).

Рис. 8. 7. Очаг Гона.

а - кальцинированный очаг (рисунок с препарата); б - оссифицированный очаг.

клинического излечения первичного туберкулезного комплек­ са, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет.

При первичном туберкулезе развитие специфического вос­ паления часто сопровождается параспецифическими измене­ ниями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма динамичны. На фоне специфической химиотерапии они до­ вольно быстро регрессируют, не оставляя каких-либо остаточ­ ных изменений.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаружи­ вают свежие казеозно-некротические изменения. В патологи­ ческий процесс постепенно вовлекаются новые группы лим­ фатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать

хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактериальную эру такой вариант течения первичного туберкулеза приводил к летальному исходу. В условиях современной ком­ плексной терапии появилась возможность не только стабили­ зировать процесс в легком, но и добиться его постепенного регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное разви­ тие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопро­ вождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из организма. Однако часть МБТ трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.

	Рис. 8.8. Туберкулез плев­	Рис. 8.9. Лимфогематогенная диссеми-
	ры. Множественные бугор­
		нация в легком. Фото макропрепарата.
	ки на висцеральной плевре.
	Зарисовка торакоскопиче-
	ской картины.	В результате человек, перенесший
		первичный туберкулез, остается

инфицированным. Измененные и не способные к размноже­ нию МБТ поддерживают нестерильный противотуберкулез­ ный иммунитет, который обеспечивает относительную устой­ чивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.

Редко обратное развитие первичного туберкулеза заверша­ ется биологическим излечением. При этом остаточные постту­ беркулезные изменения постепенно фрагментируются и пол­ ностью рассасываются, а МБТ элиминируются из организма. Обычно этот процесс завершается, когда человек, перенесший первичный туберкулез, достигает пожилого возраста. Биологи­ ческое излечение приводит к утрате нестерильного противоту­ беркулезного иммунитета, и при повторном заражении МБТ может развиться реинфекционный первичный туберкулез. В кли­ нической практике подобная ситуация наблюдается редко.

Рис. 8.10. Воспалительные и фиброз­ ные изменения в зоне ателектаза. Гистотопографический срез.

Гладкое течение пер­ вичного туберкулеза у де­ тей наблюдают лишь в 1 /3 случаев. В2 /3 случаев раз­ виваются различные ос­ ложнения.Осложнения первичного туберкулеза

возникают при углубле­ нии нарушений в иммун­ ной системе, которые свя­ заны в первую очередь с недостаточно эффектив­ ным взаимодействием фа­ гоцитирующих и иммунокомпетентных клеток. Бактериальная популяция

Рис. 8.11. Туберкулез бронха.

а - язва на слизистой оболочке бронха; б - инфильтративный туберкулез. Бронхоскопия.

увеличивается, и туберкулезный процесс прогрессирует с воз­ никновением новых и более грубых изменений.

Развитию осложнений способствуют поздняя диагностика первичного туберкулеза, несвоевременное начало лечения и несоблюдение его основных принципов. Особенно часто ос­ ложнения возникают у младенцев и детей дошкольного воз­ раста. Обычно они связаны с лимфогематогенным и бронхогенным распространением инфекции, а также с формирова­ нием деструкции в зоне поражения и генерализацией патоло­ гического процесса.

Типичные осложнения первичного туберкулеза: плеврит (рис. 8.8), лимфогематогенная диссеминация (рис. 8.9), ате­ лектаз (рис. 8.10), туберкулез бронха (рис. 8.11), нодулобронхиальный свищ (рис.

8.12), а также бронхогенная диссеминация, пер­ вичная каверна в легком или лимфатическом узле.

Весьма тяжелыми, но нечастыми в настоящее время осложнениями

первичного туберкулеза являются казеозная пнев­ мония и туберкулезный менингит. Редко наблю­ даются такие осложне­

ния, как сдавление увели­ Рис. 8.12. Нодулобронхиальный свищ. ченными лимфатически- Гистотопографический срез.

ми узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждаю­ щего нерва, перфорация казеозно-некротического узла в про­ свет грудной аорты.

Клиническая картина. Проявления первичного туберкулеза весьма разнообразны. Все формы первичного туберкулеза мо­ гут развиваться незаметно, с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Спустя годы у человека с таким скрытым, инапперцептным течением пер­ вичного туберкулеза можно обнаружить остаточные измене­ ния в виде очага Гона в легочной ткани и/или кальцинат во внутригрудном лимфатическом узле. Иногда первичный ту­ беркулез протекает тяжело, с выраженным острым воспали­ тельным процессом в легких.

Клинические симптомы при первичном туберкулезе услов­ но объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно-плевральный исиндром поражения других органов и систем.

Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при за­ болевании первичным туберкулезом.

Ранними клиническими признаками туберкулезной инток­ сикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, появляется потливость. Нередко снижа­ ются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание. Характерный признак - непостоянная лихорадка с кратковременными еди­ ничными подъемами температуры до субфебрильных цифр во второй половине дня.

Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой сис­ темы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систо­ лический шум над верхушкой сердца - обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофи­ ческие изменения миокарда с появлением типичных измене­ ний на ЭКГ.

У девочек-подростков вследствие нейроэндокринной дис­ функции задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

При длительном интоксикационном синдроме (5-6 мес и более) прогрессирует эмоциональная лабильность, нередко воз­ никают вялость и адинамия, дефицит массы тела, отставание в физическом развитии. Отмечаются бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса.

При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - ведущий (ино­ гда единственный) клинический признак заболевания.

Симптомы локального специфического воспаления у боль­ ных с туберкулезной интоксикацией не обнаруживают. Неред­ ко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме МБТ. Эти изменения наиболее выражены и доступны для вы­ явления в периферических лимфатических узлах. При пальпа­ ции можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы 5-9 групп. Лимфатические узлы безбо­ лезненные, подвижные, мягкоэластической консистенции. Признаков периаденита и воспаления кожных покровов не бывает. Увеличение периферических лимфатических узлов бо­ лее отчетливо у детей дошкольного возраста. У подростков и молодых взрослых оно выражено в меньшей степени. Для подтверждения туберкулезной этиологии микрополиаденопатии существенное значение имеет пальпаторное обнаружение увеличенных надключичных и кубитальных лимфатических узлов, поскольку при неспецифических воспалительных забо­ леваниях их гиперплазия наблюдается редко. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением пе­ чени и селезенки.

При хроническом течении туберкулезной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняют­ ся. При наличии в лимфатических узлах единичных туберку­ лезных гранулем с элементами казеозного некроза в них от­ кладываются соли кальция. В результате лимфатические узлы приобретают консистенцию камешков.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первич­ ный туберкулезный комплекс проявляются интоксикацион­ ным синдромом, а также симптомами локального поражения органов дыхания.

Выраженность симптомов, обусловленных поражением ор­ ганов дыхания, зависит от распространенности процесса, вы­ раженности казеозно-некротического компонента специфиче­ ского воспаления и фазы воспалительной реакции.

У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулеза характеризуются яркими клинически­ ми проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика не­ редко довольно скудная.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатиче­ ских узловспецифическое воспаление поражает не более двух внутригрудных лимфатических узлов, а их диаметр не превы­ шает 1,5 см. Малые формы туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов часто протекают без явных клинических симптомов. Заболевание диагностируют в основном по вира­ жу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологи­ ческого, преимущественно КТ-исследования.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен-

ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в па­ тологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функцио­ нальные расстройства.

У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на би­ фуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридорозное дыхание.

Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лим­ фатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней по­ верхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширя­ ется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда появляются и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объема шеи, повышение ве­ нозного давления.

Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изме­ нениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоят­ ки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.

Тяжелое клиническое течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в настоящее время наблюдается относи­ тельно редко - в основном у детей грудного и раннего возрас­ та, не вакцинированных БЦЖ.

Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первично­ го легочного очага заболевание развивается остро. Клиниче­ ские проявления первичного туберкулезного комплекса более выражены у детей дошкольного возраста. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.

Обнаружение легочного компонента первичного туберку­ лезного комплекса перкуссией и аускультацией невозможно, если его диаметр менее 2-3 см. При значительном перифо­ кальном воспалении, когда протяженность легочного пораже­ ния превышает размеры сегмента, можно выявить притупле-

Рис. 8.13. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе, а - конъюнктивит; б - фликтена; в - нодозная эритема.

ние легочного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.

При всех формах первичного туберкулеза в различных тка­ нях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти изменения могут быть в виде конъюнктивита, фликтены, нодозной эритемы (рис. 8.13), блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). У де­ тей иногда выявляют умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания, покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.

Параспецифические реакции типичны для первичного ту­ беркулеза. С ними связано большое разнообразие его про­ явлений, которые в клинической практике известны как «маски» первичного туберкулеза.

Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может проте­ кать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сер­ дечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также

болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дис­ трофических нарушений.

Развитие некоторых осложнений первичного туберкулеза сопровождается появлением соответствующих клинических признаков. У детей эти осложнения чаще возникают на 4- 6-м месяце заболевания.

Повышение температуры тела до 38-39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозритьплев­ рит. При сухом (фибринозном) плеврите выслушивают харак­ терный шум трения плевры на вдохе и на выдохе. В случаях накопления экссудата боль может исчезнуть, но возникают тяжесть в боку, иногда частое покашливание. При физикальном исследовании обнаруживают отставание пораженной по­ ловины грудной клетки во время дыхания, сглаженность меж­ реберных промежутков, притупление легочного звука, ослаб­ ление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.

Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулезных очагов в верхних отделах обоих легких. Их формирование редко сопровождается яркими клинически­ ми симптомами. При прогрессировании воспалительной реак­ ции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки ло­ кального поражения органов дыхания усиливаются.

Упорный сухой кашель свидетельствует о возможном раз­ витии туберкулеза бронха. В таких случаях при аускультации у детей иногда обнаруживают строго локализованные сухие хрипы с характерным звуком «писка» в момент кашля. Уточ­ нить состояние бронхов можно с помощью бронхоскопии и КТ.

Стойкие симптомы интоксикации, боль в груди, сухой ка­ шель, а также появление признаков дыхательной недостаточ­ ности позволяют предполагать нарушение бронхиальной про­ ходимости с развитием ателектаза. Характер и выраженность клинических симптомов зависят от калибра пораженного бронха и темпов развития ателектаза. При осмотре над безвоз­ душной зоной иногда отмечают западение или уплощение грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыха­ нии. Легочный звук над зоной ателектаза приглушен, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непо­ стоянные сухие хрипы.

При бронхогенной диссеминации возможны подъем темпера­ туры, появление или усиление кашля. Над зоной поражения отмечают сухие и мелкопузырчатые хрипы.

Формирование первичной легочной каверны вследствие от­ торжения и эвакуации казеозно-некротических масс может сопровождаться кратковременным улучшением самочувствия больного. Однако вскоре развивается бронхогенная диссеми­ нация и состояние вновь ухудшается.

Наиболее тяжелым осложнением является гематогенное распространение МБТ с воспалением мягкой оболочки голов­ ного мозга - туберкулезный менингит. У больного нарастает интоксикация, развиваются менингеальные симптомы и рас­ стройства вегетативной нервной системы, нарушается созна­ ние. Другое грозное осложнение -казеозная пневмония - ха­ рактеризуется ознобом, резко выраженной потливостью, гектической лихорадкой, усилением кашля с мокротой. Возмож­ но кровохарканье. Над зоной поражения отмечают значитель­ ное укорочение легочного звука, бронхиальное дыхание и раз­ нокалиберные «хлюпающие» влажные хрипы.

Диагностика. Диагноз первичного туберкулеза базируется на клинических данных и результатах комплексного лабораторно­ го, рентгенологического и инструментального обследования.

При анализе клинических данных особое внимание следует уделять молодому возрасту пациента, сведениям о контакте с больным туберкулезом и наличии туберкулеза в семье, а также отсутствию анамнестических данных и объективных призна­ ков, подтверждающих перенесенный в прошлом туберкулез. По возможности необходимо уточнить данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) является важным компонентом обследования при подозрении на пер­ вичный туберкулез. Оценка результатов туберкулиновых проб в динамике позволяет установить давность первичного инфи­ цирования и определить вероятность первичного туберкулеза у пациента. Эти данные особенно важны при ранней форме первичного туберкулеза, когда локальные специфические из­ менения не удается визуализировать.

Диагноз туберкулезной интоксикации при соответствую­ щей клинико-рентгенологической картине подтверждают вираж чувствительности к туберкулину, свидетельствую­ щий о первичном инфицировании МБТ, и тенденция к дальнейшему усилению ответной реакции на туберкулин.

У больных туберкулезом внутригрудных лимфатических уз­ лов или с первичным туберкулезным комплексом реакция на туберкулин обычно гиперергическая. Осложненное течение первичного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии или туберкулезного менингита характеризуется слабоположи­ тельной или отрицательной реакцией на введение туберкули­ на (отрицательная анергия).

При оценке чувствительности к туберкулину следует учи­ тывать, что у детей с аллергическими заболеваниями, диате­ зом, хроническими воспалительными заболеваниями носо­ глотки она более выражена. В случаях заболевания корью, коклюшем, при лечении иммунодепрессантами и у детей с им­ мунодефицитом чувствительность к туберкулину снижается.

Бактериологическое исследование при наличии кашля и вы­ делении мокроты проводят у пациентов с подозрением на ту­ беркулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс. Сбор мокроты у детей младшего возраста часто вызывает большие трудности в связи с тем, что дети обычно мокроту заглатывают. В таких случаях исследуют мазок из зева, промывные воды желудка или бронхов. Инфор­ мативность бактериологического исследования повышается после раздражающих ингаляций.

Неосложненное течение первичного туберкулеза отличает­ ся олигобациллярностью, поэтому для исследования мокроты важно использовать наиболее чувствительные методы - лю­ минесцентную микроскопию и посев. При развитии осложне­ ний - туберкулеза бронха, нодулобронхиального свища, пер­ вичной каверны, казеозной пневмонии - и появлении значи­ тельного количества мокроты МБТ выявляют гораздо чаще.

В связи с объективными трудностями бактериологической диагностики при локальных формах первичного туберкулеза особое значение приобретает рентгенологическое исследование.

Информативность исследования во многом зависит от его ме­ тодики и технологии.

При стандартном рентгенологическом исследовании, включающем обзорные рентгенограммы в прямой и боковой проекциях, а также продольные томограммы органов грудной клетки, у пациента с виражом чувствительности к туберкулину иногда обнаруживают небольшое расширение тени корня лег­ кого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. В этом случае обычно диагностируют ту­ беркулезную интоксикацию, поскольку убедительных данных о локальном поражении лимфатических узлов обнаружить не удается. При контрольном исследовании через б-12 мес в корне легкого могут появиться микрокальцинаты. Такая дина­ мика процесса свидетельствует о туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, который не был распознан при первич­ ном исследовании. Диагноз устанавливают ретроспективно.

Диагностические возможности увеличиваются при исполь­ зовании КТ. С ее помощью можно объективно оценить плот­ ность лимфатических узлов и выявить даже небольшие изме­ нения их размеров. Хорошая визуализация воспалительных изменений обеспечивает возможность диагностики малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при первичном обследовании пациента. Можно исследовать внутригрудные лимфатические узлы всех групп, включая бифурка­ ционные, ретрокавальные и парааортальные, которые при обычной рентгенографии не видны (рис. 8.14).

При выраженной форме туберкулеза внутригрудных лим­ фатических узлов аденопатию можно обнаружить при обыч­ ном рентгенологическом исследовании (рис. 8.15). На рентге-

нограмме в прямой проекции воспаление лимфатических уз­ лов бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп в ран­ ней фазе проявляется увеличением тени корня легкого в дли­ ну и ширину. Наружная граница корня становится выпуклой и размытой, нарушается его структура, невозможно различить бронхиальный ствол. Поражение паратрахеальных лимфатиче­ ских узлов сопровождается расширением срединной тени с полукруглым или полициклическим краем. При рассасывании перинодулярных воспалительных изменений и плотной кон­ систенции лимфатические узлы визуализируются лучше и имеют четкие контуры. В таких случаях изменения, выявляе­ мые при рентгенологическом исследовании, сходны с карти­ ной опухолевого поражения (рис. 8.16).

При благоприятном течении неосложненного бронхоаде­ нита рисунок корня легкого может нормализоваться. Однако чаще корень легкого деформируется из-за фиброзных измене­ ний. В отдельных группах лимфатических узлов со временем формируются кальцинаты, представленные на рентгенограм­ мах включениями высокой интенсивности с четкими контура­ ми (рис. 8.17). КТ позволяет проследить, как происходит им­ прегнация лимфатических узлов солями кальция. Крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются в большей сте­ пени по периферии, в центре же кальцинаты проявляются в виде гранул. Для узлов меньшего размера характерно точечное отложение солей кальция в различных отделах (рис. 8.18).

При первичном туберкулезном комплексе рентгенологиче­ ское исследование позволяет визуализировать все его компо­ ненты. Легочный компонент небольшого размера можно об­ наружить только с помощью КТ.

В рентгенологической картине первичного туберкулезного комплекса условно выделяют три основные стадии: пневмо­ ническую, рассасывания и уплотнения, петрификации. Эти стадии соответствуют клинико-морфологическим закономер­ ностям течения первичного туберкулеза.

Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легоч­ ной ткани участка затемнения диаметром 2-3 см и более, не­ правильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным легочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная ин­ фильтрация - меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня легкого с раз­ мытой наружной границей. Затемнение в легком связано с те­ нью расширенного корня и иногда полностью сливается с ней, препятствуя отчетливой визуализации корня на обзорном снимке (рис. 8.19). При естественном течении процесса пнев­ моническая стадия длится 4-6 мес.

Стадия рассасывания и уплотнения характеризуется посте-

Рис. 8.14. Патология внутригрудных лимфатических узлов при тубер­ кулезе.

1 - ретрокавальные, 2 - парааортальные, 3 - бифуркационные лимфатиче­ ские узлы. КТ.

пенным исчезновением перифокальной инфильтрации в ле­ гочной ткани и перинодулярной инфильтрации в области корня легкого. Компоненты первичного комплекса в легком, лимфатических узлах и связующий их лимфангит определяют­ ся более отчетливо. Легочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсив­ ности, лимфатические узлы - хорошо определяемой тенью расширенного и деформированного корня легкого. Четко вы­ является «симптом биполярности» поражения (рис. 8.20). В

Рис. 8.14. Продолжение.

дальнейшем размеры легочного компонента и пораженного корня легкого продолжают уменьшаться, постепенно в них появляются признаки кальцинации. Стадия рассасывания и уплотнения продолжается около 6 мес.

Стадия петрификации характеризуется формированием в легочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой интенсивно­ сти (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах (рис. 8.21).

Осложненное течение первичного туберкулеза также со­ провождается характерными изменениями на рентгенограм­ мах и томограммах.

Рис. 8.15. Левосторонний туберкулез бронхопульмональных лимфати­ ческих узлов. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

При развитии экссудативного плеврита на обзорном сним­ ке органов грудной клетки определяется наличие свободной жидкости в плевральной полости (рис. 8.22, 8.23).

Поражение бронха проявляется деформацией его тени, из­ менением диаметра и обтурацией просвета. С развитием гиповентиляции и ателектаза снижается прозрачность легкого или его анатомической единицы (сегмент, доля), которая переста­ ет нормально вентилироваться. При рентгенологическом ис­ следовании определяют однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами (рис. 8.24, 8.25). Локализация затемнения соответствует безвоздушному сегменту или доле.

	Правосторонний опу­
холевидный бронхоаденит.
а - рентгенограмма легких в прямой
проекции; б - продольная томограм­
ма в прямой проекции; в - обзорная
рентгенограмма в прямой проекции,
поражение	лимфатических узлов с
левой стороны.

а - справа; б - слева. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Ателектазированная доля легкого уменьшается в объеме, по­ этому корень легкого и средостение смещаются в сторону по­ ражения. Другие отделы легкого могут быть чрезмерно про­ зрачными из-за повышенной воздушности. При относительно быстром восстановлении бронхиальной проходимости и вен­ тиляции легкое вновь становится воздушным. Длительное на­ рушение вентиляции характеризуется появлением в зоне ате­ лектаза линейных теней, обусловленных фиброзом перибронхиальной и периваскулярной ткани в междольковых и меж­ сегментарных перегородках.

Бронхогенная диссеминация МБТ на рентгенограммах проявляется очаговыми тенями различной величины и непра­ вильной формы, которые локализуются вокруг бронхов. Чаще такие очаговые тени обнаруживают в нижних отделах легких (рис. 8.26). При лимфогематогенной диссеминации очаговые тени локализуются в верхних отделах легких. Они обычно не­ больших размеров. В процессе обратного развития интенсив­ ность теней увеличивается, размеры уменьшаются, а контуры становятся более четкими. В очаговых тенях иногда появля­ ются включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхуш­ ках легких принято называтьочагами Симона (рис. 8.27).

Первичный туберкулезный комплекс может осложниться

Рис. 8.18. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Фаза уплотнения и частичной кальци­ нации. КТ (медиастинальный ре­ жим).

кавернизацией легочного компонента (первичная легочная каверна) или казеозного лимфатического узла («железистая» каверна). В этих случаях в легочной ткани или в ткани лим-

Рис. 8.19. Первичный туберкулезный комплекс. Пневмоническая ста­ дия. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

фатического узла на фоне затемнения обнаруживают просвет­ ление, соответствующее локализации каверны (рис. 8.28).

Прогрессирующее течение первичного туберкулезного ком­ плекса с развитием казеозной пневмонии приводит к появле­ нию на рентгенограмме полисегментарного или лобарного за­ темнения высокой интенсивности с множественными участка­ ми просветления из-за распада легочной ткани. В нижележа­ щих отделах обнаруживают очаговые тени бронхогенной диссеминации.

Фибробронхоскопия у больных первичным туберкулезом по­ казана в случаях упорного сухого приступообразного кашля, локальных сухих хрипов, ателектаза, бактериовыделения, а также при длительной интоксикации.

Эндоскопическая картина поражения крупных бронхов при первичном туберкулезе многообразна. Чаще наблюдают призна­ ки катарального эндобронхита с выбуханием стенки бронха и ло­ кальным расширением сосудов из-за давления увеличенных лим­ фатических узлов. Реже выявляют инфильтраты, грануляции, яз­ вы, а также свищи из прорвавшихся в просвет бронха казеознонекротических лимфатических узлов. В процессе обратного раз­ вития воспалительного процесса в стенке бронха формируются рубцовые изменения. Изредка в просвете бронха обнаруживают известковый камень-бронхолит, выступающий из кальциниро­ ванного лимфатического узла.

При наличии признаков поражения стенки бронха во вре­ мя бронхоскопии можно сделать щипцовую биопсию слизи­ стой оболочки и трансбронхиальную пункционную биопсию увеличенного лимфатического узла. Биоптаты подвергают морфологическому и бактериологическому исследованию.

Рис. 8.20. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия рассасывания

и уплотнения.

а - рентгенограмма легких в прямой проекции; б - КТ.

Бронхоскопия при первичном туберкулезе имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Оно заключается в мероприятиях по восстановлению нормальной проходимости бронха: в удалении казеозных масс, грануляций, бронхолитов, санации язв и свищевых ходов. В итоге улучшаются условия для восстановления бронхиального просвета, вентиляции лег­ кого и репаративных процессов.

Оценка показателей общего анализа крови позволяет судить о выраженности интоксикационного синдрома и фазе тубер­ кулезного процесса. В раннем периоде первичной туберкулез-

Рис. 8.21. Первичный туберкулезный комплекс. Стадия петрифика­ ции. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

ной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Ино­ гда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При формах первичного туберку­ леза, протекающих с клинической картиной острого заболева­ ния, число лейкоцитов повышается до 14,0-15,0 109 /л, со­ держание эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ уве­ личивается до 30-35 мм/ч. У больных первичным туберкуле-

Рис. 8.22. Левосторонний экссудативный плеврит. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.23. Левосторонний экссудативный плеврит. КТ.

зом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдро­ мом может развиться гипохромная анемия.

В острой фазе туберкулезного воспаления при биохимиче­ ском исследовании крови обнаруживают нарушение соотноше­ ния белковых фракций, увеличение содержания фибриногена, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, сиаловых кислот.

Иммунологическое исследование крови у больных активным туберкулезом выявляет повышение титра противотуберкулез­ ных антител, увеличение содержания отдельных иммуногло­ булинов.

Осложненное течение первичного туберкулеза приводит к

Рис. 8.24. Ателектаз верхней доли правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

Рис. 8.25. Ателектаз долей правого легкого.

а - средней доли, б - нижней доли. КТ. Стрелки указывают тень безвоздуш­ ной доли легкого.

нарушениям функции внешнего дыхания. Вентиляционная не­ достаточность обструктивного и рестриктивного типа чаще возникает при нарушении бронхиальной проходимости, плев­ рите, бронхогенной диссеминации.

При электрокардиографии нередко отмечают уменьшение зубцовТ иS, появление отрицательного зубцаТ и смещение комплексаQRS. Эти изменения подтверждают предположение об очаговом и диффузном миокардите, обусловленном параспецифическими и дистрофическими изменениями миокарда.

Верифицировать диагноз при первичном туберкулезе до­ вольно сложно. Наиболее убедительным подтверждением ди-

Рис. 8.26. Бронхогенная диссеминация в нижних отделах легких. КТ.

агноза туберкулезной интоксикации считают вираж чувстви­ тельности к туберкулину в период появления характерных клинических симптомов заболевания.

При локальных формах первичного туберкулеза бактериовыделение бывает редко, поэтому бактериологические исследова­ ния часто не позволяют подтвердить туберкулезную этиологию поражения. В этих случаях весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элемен­ тов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуля­ ции, как правило нежелательные в подобных случаях.

Рис. 8.27. Очаги Симона. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

В клинических условиях особое значение придают опреде­ ленным рентгенологическим признакам, которые ассоцииру­ ют с туберкулезной этиологией процесса.

Увеличение и уплотнение внутригрудных лимфатических узлов - обязательные рентгенологические признаки ло­ кальных форм первичного туберкулеза органов дыхания.

Постепенное отложение солей кальция в зоне пораже­ ния- характерный признак туберкулезной этиологии па­ тологических изменений. Оно происходит постепенно, по мере уменьшения остроты воспалительной реакции.

В сложных диагностических ситуациях для верификации диагноза используют молекулярно-биологические методы ди­ агностики. Проводят ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Диагностическим материалом обычно является мокрота, выделяемая больным при кашле после раздражающих инга­ ляций.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто диффе­ ренциально-диагностические трудности возникают при тубер­ кулезной интоксикации. Эта форма туберкулеза часто остается не выявленной, а нередко ее ошибочно диагностируют при другой самой разной патологии.

Заболевают туберкулезной интоксикацией в основном де­ ти. Для ее распознавания решающее значение имеет диагно­ стика первичного инфицирования МБТ регулярным исследо­ ванием (1 раз в год) чувствительности к туберкулину посред­ ством пробы Манту. При динамической оценке туберкулино­ вых проб важно учитывать наличие поствакцинальной аллер­ гии и возможное влияние неспецифической сенсибилизации на выраженность ответной реакции. Чувствительность к ту-

Рис. 8.28. Первичная легочная каверна. Фрагменты рентгенограммы

(а) и продольной томограммы (б) легких в прямой проекции.

беркулину может также меняться при острых и хронических инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, эндокринных нарушениях и опухолевом процессе.

Отрицательный результат пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л не всегда исключает туберкулезную интоксикацию. В сомнитель­ ных случаях рекомендуют провести пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л. Отрицательная реакция указывает на отсутствие ин­ фицирования МБТ и, следовательно, туберкулезной интокси­ кации.

Хронический тонзиллит часто встречается в детском возрас­ те и нередко приводит к развитию интоксикационного син­ дрома. В отличие от туберкулезной интоксикации, неспеци­ фический воспалительный процесс в миндалинах протекает волнообразно - обострения с характерной клинической кар­ тиной ангины чередуются с периодами ремиссии. При тон­ зиллите увеличиваются и становятся болезненными главным образом подчелюстные лимфатические узлы. У больных с ту­ беркулезной интоксикацией обычно увеличиваются лимфати­ ческие узлы 5-7 групп, их размеры небольшие, пальпация безболезненная. Основное значение для диагностики хрони­ ческого тонзиллита имеет визуальная оценка состояния мин­ далин, в сомнительных случаях с привлечением оторинола­ ринголога.

Хроническое воспаление придаточных пазух носаможет слу­ жить причиной повышенной температуры тела и других сим­ птомов интоксикации у ребенка, инфицированного МБТ. Эти

симптомы обычно сочетаются с локальным болевым синдро­ мом. Патологические изменения в придаточных пазухах мож­ но обнаружить рентгенологическим и особенно четко при КТ-исследовании.

Ревматический процесс нередко сложно отличить от тубер­ кулезной интоксикации, особенно при вялом течении и раз­ витии параспецифических реакций (нодозной эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита). О ревматизме свидетель­ ствуют рецидивирующее течение, признаки поражения мио­ карда и эндокарда, суставов, почек, нервной системы, а также специфические серологические реакции, резкое повышение СОЭ и изменение других показателей гемограммы. Важно за­ метить, что ревматизм может возникнуть и у детей, инфици­ рованных МБТ. Их лечение по поводу ревматизма с использо­ ванием глюкокортикоидов необходимо проводить с осторож­ ностью и в комплексе с противотуберкулезными препаратами.

Глистная инвазия может сопровождаться симптомами ин­ токсикации, подобными таковой при первичном туберкулезе. Однако при глистной инвазии не бывает повышения темпера­ туры тела и увеличения периферических лимфатических уз­ лов, в общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия.

При тиреотоксикозе симптомы интоксикации у ребенка или подростка, инфицированного МБТ, могут быть ошибочно расценены как проявления туберкулезной интоксикации. В отличие от туберкулеза у больных тиреотоксикозом дефи­ цит массы тела возникает на фоне нормального аппетита, а температура тела бывает стойко субфебрильной.

В детской фтизиатрической практике наблюдаются боль­ ные, у которых туберкулезная интоксикация сочетается с хро­ нической неспецифической респираторной инфекцией. Для диаг­ ноза туберкулеза у такого ребенка важно выявить контакт с больным туберкулезом в последние два года, а также устано­ вить первичное инфицирование МБТ или постепенное нарас­ тание чувствительности к туберкулину. Следует учитывать также размеры поствакцинального рубца и характер ответной реакции на неспецифическую антибактериальную терапию. Неспецифическое воспаление у инфицированного МБТ ре­ бенка может привести к повышению чувствительности к ту­ беркулину вплоть до гиперергической.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов нередко приходится дифференцировать от аденопатий при саркоидозе.

Саркоидоз - заболевание неясной этиологии. Оно наблю­ дается чаще у женщин в возрасте 25-45 лет, но может встре­ чаться у детей и подростков. Как и туберкулез, саркоидоз на­ чинается постепенно и протекает без существенных наруше­ ний в состоянии больного или с малыми симптомами инток­ сикации в виде слабости, утомляемости, субфебрильной тем-

пературы тела. Кашель и одышка присоединяются на более поздних этапах болезни. При саркоидозе органов дыхания часто отмечается поражение и других локализаций - глаз, подчелюстных, околоушных лимфатических узлов, кожи, пе­ чени, селезенки, почек, сердца, мелких костей.

Первая стадия саркоидоза характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов корней легких и средосте­ ния. В отличие от туберкулеза при саркоидозе чаще увеличи­ ваются все группы внутригрудных лимфатических узлов, сим­ метрично с обеих сторон. Их гиперплазия не сопровождается перифокальной инфильтрацией. Рентгенологическая картина поражения лимфатических узлов отличается большей, чем при туберкулезе, динамичностью. Даже без лечения через 2- 3 мес лимфатические узлы нередко уменьшаются до нормаль­ ной величины, не подвергаясь кальцинации. Иногда у боль­ ных саркоидозом выявляют включения солей кальция в уве­ личенных лимфатических узлах, которые обусловлены ранее перенесенным туберкулезом. В отдельных случаях единичные отложения солей кальция обнаруживают и в саркоидной гра­ нулеме. Эти отложения имеют весьма малые размеры и не оп­ ределяют стадию течения заболевания.

У больных саркоидозом отмечают слабоположительную или отрицательную реакцию на туберкулин. Этот признак учитывают при дифференциальной диагностике. Некоторую полезную информацию дает и бронхоскопия. Характерны рас­ ширение и извитость сосудов в виде сплетений на слизистой оболочке бронхов. Изредка удается обнаружить бугорковые высыпания - саркоидные гранулемы. Не бывает нодулобронхиальных свищей, поскольку лимфатические узлы при сар­ коидозе не подвергаются казеозному некрозу. При радионуклидном сканировании с 67 Ga у больных саркоидозом отмеча­ ют его накопление в пораженных лимфатических узлах, а так­ же в печени, селезенке, околоушных железах. Верификация диагноза саркоидоза достигается биопсией и гистологическим исследованием лимфатического узла. Для получения биоптата используют по возможности малотравматичные методы. Часто пользуются пункционной биопсией через бронхоскоп. Однако более надежным методом получения биоптата при саркоидозе с поражением внутригрудных лимфатических узлов является медиастиноскопия. В биоптате находятсаркоидную гранулему. По составу клеток она похожа на туберкулезную гранулему, но в ней нет элементов казеозного некроза.

Медиастинальная форма лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина)может проявляться различной по выраженности интоксикацией с повышением температуры тела, нарастаю­ щей слабостью, похуданием. Иногда больные жалуются на ка­ шель с небольшим количеством мокроты, в редких случаях отмечают кровохарканье. В отличие от туберкулеза для лим-

		фогранулематоза
		рактерны волнооб­
		ратурной
				туберкулин
		нередко отрицатель­
				Увеличение
		лимфатических
				лимфогра­
		нулематозе
		односторонним
	Рис. 8.29. Лимфогранулематоз с двусторон­	двусторонним.
			поражаются
	ним поражением внутригрудных лимфати­
		ратрахеальные
	ческих узлов. Рентгенограмма легких в
	прямой проекции.	бронхопульмональ-
			лимфатические

узлы (рис. 8.29). При лимфогранулематозе вокруг увеличен­ ных лимфатических узлов нет признаков перифокального вос­ паления, но может наблюдаться распространение гранулематозной ткани из лимфатического узла в легкое в виде интерстициальных тяжей. Наконец, при лимфогранулематозе наря­ ду с поражением лимфатических узлов средостения могут по­ ражаться и периферические узлы. Верификация диагноза медиастинального лимфогранулематоза достигается биопсией пораженного лимфатического узла. Морфологическая картина весьма характерна: среди различных клеточных элементов лимфатического узла обнаруживают гигантские клетки Бере­ зовского-Рида-Штернберга.

Лимфолейкоз - злокачественное опухолевое поражение с двусторонним симметричным увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание развивается медленно и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. На рентгенограммах лимфатические узлы имеют четкие очер­ тания, без перифокального воспаления. Размеры внутригруд­ ных лимфатических узлов больше, чем при туберкулезе. Мо­ гут увеличиваться периферические лимфатические узлы и се­ лезенка. При исследовании крови отмечают резкое возраста­ ние числа лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом. При ис­ следовании костного мозга выявляют его инфильтрацию зре­ лыми лимфоцитами. Лимфолейкоз можно верифицировать при гистологическом исследовании пораженного лимфатиче­ ского узла.

Лимфома неходжкинская (лимфосаркома, иммунобластная лимфома) - новообразование, которое может развиваться в лимфатических узлах средостения. При этом возникает необ­ ходимость дифференцировать лимфосаркому от туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В начальной стадии раз-

вития лимфома может не иметь выраженных клинических проявлений. У части больных довольно рано появляются ли­ хорадка, ночные поты, уменьшается масса тела. В отличие от туберкулеза при лимфоме многие группы лимфатических уз­ лов увеличиваются значительно, опухолевая ткань нередко прорастает из пораженных узлов в прилежащие ткани и орга­ ны, в том числе в легкие. Больные с лимфосаркомой нередко отрицательно реагируют на туберкулин. Диагноз устанавлива­ ют путем биопсии и гистологического исследования поражен­ ного лимфатического узла.

При метастазах различных злокачественных опухолей во внутригрудные лимфатические узлы последние увеличивают­ ся, что в некоторых случаях требует дифференциальной диаг­ ностики с туберкулезным поражением. Из анамнеза необхо­ димо выяснить, не лечился ли больной ранее по поводу ка­ кой-либо злокачественной опухоли. Необходимо также иметь в виду, что метастатическое поражение внутригрудных лимфа­ тических узлов иногда является первым признаком злокачест­ венной опухоли, локализацию которой еще предстоит выяс­ нить. Всегда необходимо учитывать, что туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - в основном удел детей и под­ ростков, а злокачественные опухоли чаще развиваются у взрослых и пожилых людей. Пораженные метастазами лимфа­ тические узлы на рентгенограммах имеют четкие границы, не содержат кальцинатов. Нередко метастатические узлы одно­ временно имеются в легких. Подобные пациенты нуждаются во всестороннем обследовании, чтобы лучевыми и эндоскопи­ ческими методами выявить и морфологическим путем вери­ фицировать первичную опухоль.

Необходимость дифференцировать туберкулез внутригруд­ ных лимфатических узлов с различными опухолями, кистами и аневризмами в средостении возникает в случаях, когда у врача оказывается только обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции. Дополнительное лучевое исследование, а при показаниях и биопсия, позволяют, как правило, уточнить диагноз.

Силикотуберкулезный бронхоаденит по клинико-иммуноло- гическим признакам близок к туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. У больных наблюдаются симптомы ин­ токсикации, может быть гиперергическая реакция на туберку­ лин. При рентгенологическом исследовании выявляют уме­ ренное увеличение многих групп лимфатических узлов. В от­ личие от туберкулеза при силикотуберкулезном бронхоадените происходит кальцинация капсулы лимфатического узла по ти­ пу «яичной скорлупы». При учете профессионального анамне­ за больного диагноз силикотуберкулезного бронхоаденита обычно не вызывает затруднений. Обызвествление внутри­ грудных лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы» из-

редка можно встретить и при других формах кониотуберкулеза.

У детей туберкулез внутригрудных лимфатических узлов иногда приходится отличать от инородного тела в крупном бронхе. Дети могут не сообщать о попадании предмета в ды­ хательные пути, а некоторые экзогенные или эндогенные инородные тела могут не вызывать каких-либо субъективных симптомов. Рентгеноконтрастные инородные тела в области корня легкого распознаются легко. В случае нерентгеноконтрастного инородного тела (зерно, семечко, пластмассовый колпачок авторучки и др.) диагноз может быть поставлен только на основании бронхоскопии. Классическим примером эндогенного инородного тела является камень бронха -бронхолит. Он выпадает в просвет бронха из пораженного тубер­ кулезом кальцинированного лимфатического узла.

Иногда клинико-рентгенологическую картину туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может симулироватьна­ течный абсцесс при туберкулезном спондилите. В таком случае у больного бывают симптомы интоксикации, положительная или гиперергическая реакция на туберкулин. Натечный абс­ цесс хорошо выявляется КТ.

Особые трудности вызывает дифференциальная диагности­ ка малой формы туберкулезного бронхоаденита. При наличии симптомов интоксикации, положительной пробы Манту, пневмофиброза и бронхоэктазов в области корня легкого эту форму туберкулезного бронхоаденита нередко ошибочно диаг­ ностируют у больных хроническим бронхитом. Ошибки в ди­ агнозе обычно связаны с неполным лучевым исследованием. Детально оценить состояние внутригрудных лимфатических узлов можно с помощью КТ. Отсутствие признаков воспале­ ния внутригрудных лимфатических узлов на КТ позволяет усомниться в туберкулезной этиологии патологических изме­ нений в области корня легкого. В неясных случаях целесооб­ разна бронхоскопия. Эндоскопическая картина катаральногнойного или гнойного эндобронхита соответствует хрониче­ скому неспецифическому воспалительному процессу, а обна­ руженный туберкулез бронха - туберкулезному бронхоадени­ ту. Большое значение имеет динамика рентгенологической картины: появление в области корня легкого мелких кальцинатов свойственно туберкулезу.

При дифференциальной диагностике туберкулеза внутри­ грудных лимфатических узлов следует также учитывать сис­ темные заболевания, сопровождающиеся внутригрудной аденопатией.

Основные дифференциально-диагностические критерии туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, центрально­ го рака, саркоидоза I стадии и лимфогранулематоза приведе­ ны в табл. 8.1.

Т а б л и ц а 8.1. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутри-

грудных лимфатических узлов

Туберкулез

		Туберкулез	Саркоидоз I	Лимфограну­		Центральный рак
		лимфатиче­
		ских узлов
		Чаще дети,	Чаще жен­	Чаще лица		Чаще мужчины,
		взрослые до		молодого		старше 40 лет -
		25 лет неза­		среднего		курильщики
		висимо от	среднего	возраста
			возраста	зависимо от
		Полиадено-	Множест­	Множест­		Возможно уве­
			венные, до
	лимфати­		диаметре	плотные -		стазами лимфа­
				«картофель в		тических
		Чаще посте­	Чаще скры­	Подострое		Чаще постепен­
		пенное и ма-	тое, посте­	или острое,		ное, прогресси­
	заболева­	лосимптом-	пенное, с	прогресси­
		ное с на­	поражени­
		клонностью	ем других	часто с вол­
		к самоизле­	органов и	нообразной
			возможно­	лихорадкой
			стью спон­
			танной рег­
		Преимуще­	Двусторон­	Двусторон­		Ограниченное
		ственно од­	нее увели­	нее увеличе­		затемнение в
		носторон­	чение брон-	ние перед­		корне и при­
	признаки	нее увеличе­	хопульмо-	них медиа-		корневой зоне;
		ние лимфа­	нальных и	стинальных		локальная де­
		тических уз­	паратрахе-	и, чаще, па-		формация и
		лов, чаще		ратрахеаль-		усиление
		бронхопуль-	лимфатиче­	ных лимфа­		ного рисунка;
		мональной	ских узлов	тических		нарушение
						бронхиальной
						проходимости;
						увеличение
						лимфатических
		Норма. При	Катараль­	Выбухание		Опухоль с эн-
		осложнен­	ный эндо-			доили пери-
		ном тече­		бронха, ка­		бронхиальным
		нии - тубер­	утолщение	таральный		ростом; нару­
		кулез брон­	слизистой	эндобронхит
			оболочки		Саркоидоз I	Лимфограну­	Центральный рак
		лимфатиче­
		ских узлов
	риологи­
	исследо­
	Чувстви­	Гиперергия	Слабополо­	Слабополо­	Слабоположи­
		или нормер-	жительная	жительная	тельная или от­
			или отрица­	или отрица­	рицательная
	туберку­
		Туберкулез­		Нейтрофи-	Ткань опухоли,
		ная грануле­	ная грану­	лы, плазмо-	опухолевые
		ма, элемен­	лема, от­	циты, эози-
	следова­	ты грануле­
			элементы	клетки Бере­
			гранулемы	зовского-
				Штернберга

Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто прихо­ дится дифференцировать с неспецифическими воспалитель­ ными процессами в легких.

Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при кори и коклюше по клинико-рентгенологическим признакам и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в легких во многом сходна с первичным туберкулезным ком­ плексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулез­ ный комплекс начинается менее остро и протекает с менее выраженными симптомами интоксикации, не соответствую­ щими часто значительной распространенности воспалитель­ ного процесса. В легких у больных с первичным туберкулез­ ным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают не­ многочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структу­ ру, особенно в периферических отделах, где просматриваются отдельные очаговые тени.

При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфи­ цированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижает­ ся, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствитель­ ности к туберкулину и частому появлению гиперергической реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.

Т а б л и ц а 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку­

лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пнев­ монии

		Первичный туберку­	Острая неспецифи­	Затянувшаяся
		лезный комплекс	ческая пневмония	пневмония
	Возраст, пол	Чаще дети, взрос­	Лица любого воз­	Лица любого
		лые до 25 лет, не­	раста, независимо	возраста неза­
		зависимо от пола	от пола. Часто по­	висимо от пола
			сле переохлаждения
	Перифери­	Полиаденопатия	Обычно не изме­	Обычно не из­
	ческие лим­
	фатические
	Начало и те­	Чаще постепенное	Острое, прогрес­	Чаще постепен­
	чение забо­	и малосимптом-	сирующее, с вы­	ное, на фоне
		ное, в неослож-	раженными сим­	острого респи­
		ненном варианте	птомами пораже­	раторного забо­
		с наклонностью к	ния легких и ин­	левания верх­
		самоизлечению	токсикацией	них дыхатель­
				ных путей
	Рентгеноло­	Ограниченное не­	Ограниченное от­	Относительно
	гические	гомогенное затем­	носительно одно­	гомогенное ог­
	признаки	нение в хорошо	родное затемне­	раниченное за­
		вентилируемых	ние чаще в ниж­	темнение чаще
		сегментах, очаго­	ней доле, отсутст­	в нижней доле,
		вые тени, увели­	вие очаговых те­	небольшой
		чение регионар­	ней в легких, не­	пневмофиброз,
		ных лимфатиче­	большое увеличе­	деформация те­
		ских узлов, посте­	ние тени корня,
		пенная кальцина­	быстрое рассасы­
		ция в зоне пора­	вание при адек­
			ватной терапии
	Бронхоско­	Ограниченный ка­	Диффузная гипе­	Иногда диф­
		таральный брон­	ремия, отечность	фузный ката­
		хит, при ослож­	слизистой обо­	ральный эндо-
		ненном течении -	лочки, слизисто-
		туберкулез брон­	гнойный секрет в
		ха, свищ, стеноз	просвете
	Бактериоло­	Иногда МБТ+	Неспецифиче­	Неспецифиче­
	гическое ис­		ская микрофло­	ская микрофло­
	следование
	Чувстви­	Гиперергическая	Слабоположи-	Слабоположи-
	тельность к	или нормергиче-	тельная или нор-	тельная или
	туберкулину		мергическая	нормергическая

Острая пневмония более динамична, на фоне терапии ан­ тибиотиками широкого спектра действия наблюдается парал­ лелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва-

нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе не­ специфическая антибактериальная терапия не оказывает вы­ раженного положительного эффекта. Вместе с тем воспали­ тельные изменения, обусловленные первичным туберкулезом, могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного ком­ плекса можно обнаружить отложение солей кальция в легоч­ ном и железистом компонентах.

Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденови­ русной и бактериальной природы имеют много общего с пер­ вичным туберкулезным комплексом. Патологические измене­ ния часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лече­ нии антибиотиками широкого спектра действия рассасывают­ ся медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиагностики. У больных с затянувшейся неспецифической пнев­ монией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулез­ ную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие осо­ бенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими явля­ ются постепенное начало заболевания, относительно хорошее общее состояние больного, преобладание в клинической кар­ тине симптомов интоксикации, возможность локализации по­ ражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии ха­ рактерны более острое начало болезни, большая выражен­ ность симптомов интоксикации и поражения органов дыха­ ния, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих легких, в просвете бронхов - скопление слизисто-гнойного секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локали­ зуется в области увеличенных лимфатических узлов.

При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опу­ холевые клетки. Результаты этих исследований имеют боль­ шую диагностическую ценность. В сложных диагностических ситуациях бактериологическое и морфологическое исследова­ ние мокроты должно быть дополнено молекулярно-биологи- ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ праймером).

Основные дифференциально-диагностические критерии первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.

Первичный туберкулез

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей.

Вторичный туберкулез, который выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями в патогенезе современного туберкулеза, установлено повышение роли экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются

1. отсутствие вакцинации

2. контакт с больным туберкулезом

3. выраженная и гиперергическая реакция Манту, ее вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, отсутствие химиопрофилактики в этих случаях

4. отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ.

Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфо-гематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параяспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменений являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении.

При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

1. туберкулезная интоксикация

2. первичный туберкулезный комплекс

3. туберкулез внутригрудных лимфоузлов

4. хронически текущий первичный туберкулез.

По генезу к первичному туберкулезу у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс около 25% случаев, плевриты 12–15% случаев. Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречаются крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы также редко встречается, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, так называемых «масок туберкулеза»: кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечнососудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции.

Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А. И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм независимо от пути заражения, способны быстро распространяться в нем лимфогенным и гематогенным путями, попадая в различные органы и ткани, но в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапов во взаимодейтвии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно у большинства первично инфицированных больных в различных органах и тканях возникают изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсикоаллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлением небольшой гиперплазии шейных и подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.

Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулёзный комплекс

Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.

Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.

Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.

При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.

При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.