Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

— собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 1).

Таблица 1

Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез	Гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, инсулинорезистентность, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, системное воспаление
Эпидемиология	Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД
Основные клинические проявления	Аналогичны таковым у лиц без СД. При СД инфаркт миокарда в 30 % случаев безболевой
Диагностика	Аналогичны таковым у лиц без СД
Дифференциальная диагностика	Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии
	Гипотензивная терапия, коррекция дислипидемии, антиагрегантная терапия, скрининг и лечение ИБС
	От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза улиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроскопическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гликозированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

3. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта.

5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.

6. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и фактора Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

7. Эндотелиальную дисфункцию , характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточной адгезии.

8. Окислительный стресс , приводящий к повышению концентрации окисленных ЛПНП и F2-изопростанов.

9. Системное воспаление , при котором происходит повышение экспрессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, артериальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отличий атеросклеротического процесса при СД является более распространенный и дистальный характер окклюзионного поражения , т.е. в процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС улиц с СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем улиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга развивается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впервые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутствующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда улиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериального давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необходимо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

Контроль артериального давления. Должный уровень систолического АД при СД составляет менее 130 mmHg, а диастолического 80 mmHg. Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются бета-адреноблокаторы.
Коррекция дислипидемии. Препаратами выбора гиполипидемической терапии являются ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (статины).
Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75-100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске развития сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроальбуминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.
Скрининг и лечение ИБС . Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1. Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным заболеванием желез внутренней секреции, которым страдает около 5% населения Земного шара. По прогнозам экспертов ВОЗ общая численность пациентов с СД, составлявшая в 2000г. 160млн человек; к 2025г. возрастет до 300млн. Ампутации нижних конечностей на фоне СД на сегодняшний день производятся в 15-17 раз чаще, чем у населения в целом, составив 40-60% от всех подобных вмешательств в условиях мирного времени.

Генерализованная диабетическая ангиопатия нижних конечностей является нередким проявлением сложных метаболических нарушений, обусловленных абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. При этом выделяются две ее формы: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение как мелких, так и крупных сосудов). Многочисленными исследованиями установлено, что причиной гипоксии тканей нижних конечностей является специфические для СД морфологические изменения микроциркуляторного русла: утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия и отложение в стенках капилляров PAS- положительных гликопротеидов - диабетическая микроангиопатия. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов как показали многочисленные исследования, оказалось неодинаковой. Так, если диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза, почечных клубочков (с развитием диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно), то значение ее как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп и трофических язв не доказано.

Чрескожное напряжение кислорода в тканях нижних конечностей у пациентов с периферическим атеросклерозом (как на фоне СД, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некрозы тканей и трофические язвы стоп.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей не имеет специфических признаков и характеризуется поражением магистральных артерий по типу ОА. Это обусловлено тем, что при СД обменные нарушения, прежде всего липидов и белков благоприятствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Однако последние при СД начинаются в более молодом возрасте и встречаются (по сравнению с ОА без СД) одинаково часто у мужчин и женщин. При этом всегда поражаются магистральные сосуды среднего и малого калибра (ПКА, берцовые артерии, артерии стопы), а сопутствующая микроангиопатия препятствует развитию коллатерального кровообращения. Характерна двусторонняя и множественная локализация процесса, артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки пораженных сосудов, имеющий характерную ультразвуковую и рентгенологическую картину. Такое изменение артерий не вызывает их сужения, но делает их ригидными, что приводит к повышению ЛПИ и АД на 20-30% при измерении тонометром. Дальнейшее развитие клинической картины определяется уже степенью ХАН.

Клиническая картина. Причиной обращения пациента с СД к ангиохирургу, как правило, является неэффективность консервативного лечения язвенно-некротических поражений на стопе и (или) проявления "низкой" ПХ в течение длительного времени. Поражение магистральных артерий при СД очень часто приводит к явлениям КИНК; при этом наличие сопутствующей диабетической полинейропатии снижает болевую чувствительность, поэтому первичное обращение к врачу нередко происходит уже при наличии язвенно-некротических процессов. Типично развитие сопутствующей полинейропатии и остеоартопатии пораженных конечностей.

Специфическим осложнением диабетической микро- и макрангиопатии, нейропатии, остеоартропатии является развитие синдрома диабетической стопы (СДС). Последний представляет собой сложный комплекс анатомо-функциональных изменений сосудистого русла, соматической и вегетативной иннервации, а также костей в области стопы (нередко и голени), приводящих к возникновению трофических и гнойно-некротических процессов, а с течением времени - к гангрене стопы.

По данным Комитета здравоохранения г.Москвы (2002), в сроки 15-20лет от начала основного заболевания СДС встречается у 30-80% пациентов; при этом в 50% наблюдений производится ампутация конечности. Согласно общепринятой классификации (Международная экспертная группа, 2000) выделяют нейропатическую (с наличием остеоартропатии или без нее) (60-75%), ишемическую (5-10%) и нейроишемическую (20-30%) формы СДС (табл. 4). Указанные формы СДС могут проявляться различными вариантами локального гнойно-некротического процесса.

В зависимости от этого различают степени поражения стоп по F.Wagner (1979):

●Степень 0 - язвенный дефект отсутствует, однако есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев и другие костно-суставные аномалии;

●Степень 1 - поверхностная язва без признаков инфицирования;

●Степень 2 - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая через все слои кожи до сухожилия - без вовлечения костной ткани;

●Степень 3 - глубокая язва с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и присоединением остеомиелита при вовлечении костной ткани;

●Степень 4 - ограниченная гангрена стопы или отдельного пальца;

●Степень 5 - гангрена всей стопы.

При диабетической макроангиопатии нижних конечностей нередко имеется поражение других сосудистых бассейнов (коронарных и брахиоцефальных артерий). Поэтому при физикальном обследовании пациентов с СД важно придерживаться стандартного диагностического комплекса: необходимо определять пульсацию на всех магистральных артериях, выполнять их аускультацию.

Таблица 4.

Дифференциально-диагностические критерии различных форм СДС

Нейропатическая форма	(Нейро) Ишемическая форма
Анамнез:
СД I типа (90% язв - нейропатические), длительное течение основного заболевания, молодой возраст	Гипертония и (или) дислипидемия, наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ОНМК, ОА и пр.), пожилой возраст
Злоупотребление алкоголем	Курение табака
Осмотр ног:
Стопы обычной окраски и температуры, подкожные вены полнокровные	Стопы прохладные на ощупь, цвет кожи - бледный или цианотичный
Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления (проекции головок плюсневых костей и пальцы)	Атрофия, истончение кожи стоп, выпадение волос, часто трещины. Гиперкератоз нехарактерен (ввиду недостаточного артериального кровотока)
Специфическая деформация стоп, пальцев и голеностопных суставов (сустав Шарко)	Деформация пальцев стопы носит неспецифический характер
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон	Пульсация на артериях стоп резко ослаблена или отсутствует
Язвенные дефекты только в точках избыточного нагрузочного давления, безболезненные	Акральные некрозы (зоны наихудшего кровоснабжения: пятка, пальцы и пр.) резко болезненные с минимальной экссудацией
Характерно отсутствие субъективной симптоматики или признаки полинейропатии	Перемежающая хромота нижних конечностей
Чувствительность резко ослаблена	Нарушений чувствительности может не быть

Инструментальная и лабораторная диагностика . Диагностику диабетической макроангиопатии нижних конечности проводят в двух направлениях. В первую группу включены стандартные методы исследований, направленные на оценку общего состояния пациента с СД, тяжести основного заболевания, а также характера патологических изменений сердца, почек и других органов "мишеней". При выявлении данных о патологических изменениях необходима адекватная корригирующая терапия. Вторую группу исследований составляют современные методики, оценивающие степень изменения артериального русла и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения пораженной конечности (табл. 5).

Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии. Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным.

Диабетическая макроангиопатия - это атеросклеротические изменения, которые развиваются в артериях среднего и крупного калибра при продолжительном течении сахарного диабета. Может проявляться атеросклерозом коронарных артерий, церебральных артерий и периферических.

Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия и дисфункция мозгового кровообращения. Диагностировать заболевание поможет ультразвуковая допплерография артерий рук и ног, электрокоагуляция и другие исследования.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к поражению церебральных, почечных и периферических артерий. В ходе развития заболевания появляются приступы ишемических инсультов, инфаркта миокарда. При сахарном диабете диффузное поражение сосудов приводит к увеличению процента развития гангрены конечности в несколько раз.

При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается обычно на десять лет раньше, чем у людей, у которых не нарушен углеводный обмен. Диабетическая микроангиопатия характеризуется распространенным поражением артерий, поэтому профилактика заболевания в эндокринологии стоит на первом месте.

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Классификация микроангиопатии

На первой стадии компенсации периферического кровообращения происходит скованность движений, особенно утром, частая утомляемость, потливость стоп и рук, переменная хромота.

Вторая стадия субкомпенсации проявляется острым восприятием холода и чувством онемения стоп, также появляются изменения ногтевых пластин и бледность кожи. Наблюдается выпадение волос в области голени. Также на второй стадии могут наблюдаться переменная хромота, региональное систолическое давление.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

У пациентов с сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения соматической нервной системы и уже на ранних стадиях возможны изменения ее в разной степени выраженности.

При диабетической микроангиопатии часто появляются жалобы на повышенную утомляемость при ходьбе, острое восприятие холода - парестезии в виде жжения, чувство онемения ног и голени. Такие симптомы часто возникают при сахарном диабете в период декомпенсации при физических нагрузках.

Парестезии появляются и в состоянии покоя, они сигнализируют о развитии органического поражения сосудов. При появлении парестезии в определенной области стопы или голени и сопутствующих симптомов и болей, можно судить о степени сосудистых изменений.

Также область локализации и характер болей может характеризовать степень поражения сосудов и вовлечение соседних нервов.

Частичные маловыраженные боли в области стоп или голени при отсутствии трофических нарушений могут свидетельствовать о начальной ангиоспастической стадии. Ярко выраженные болевые симптомы в ногах при длительной ходьбе или переохлаждении, при трофических нарушениях могут говорить об органических поражениях и начальной стадии облитерации. Ишемические боли также свидетельствуют об облитерации участков сосудов, такие боли носят постоянный характер и прекращаются лишь при нагревании конечностей.

При сахарном диабете нередки и икроножные судороги, возникающие не только при ходьбе. Достаточно часто судороги появляются ночью по причине повышенного выделения калия вместе с мочой. При таком положении принимаются соли калия и судороги прекращаются в короткий срок.

Клинические исследования помогают определить степень трофических нарушений и перепады пульса. В начальной стадии характерных признаков трофических нарушений можно и не наблюдать. Наиболее ранние признаки диабетической микроангиопатии проявляются изменениями цвета и температуры кожи, она становится белой и некоторые участки холодными на ощупь. С появлением органических изменений сосудов наблюдается ярко выраженная бледность кожи вокруг пальцев и стоп, с синюшным оттенком. Далее начинают появляться трофические изменения, кожа теряет былую эластичность, становится сухой и дряблой, начинается шелушение кожного покрова. Также начинают выпадать волосы на нижних конечностях и значительно замедляется рост ногтей. Ногтевая пластина деформируется и становится толстой и крошащейся.

Быстро прогрессирующее заболевание сосудов нижних конечностей вероятно может закончиться развитием язв и гангрен. Развитие и особенности течения гангрен могут отличаться и определяются формой сосудистых поражений.

Вот несколько разновидностей развития гангрен:

атеросклеротическая;
осложняющая развитие диабетической микроангиопатии;
появившаяся при сочетании разных поражений сосудов;
развивающаяся при облитерирующем эндартериите;
развивающаяся при гнойном воспалительном процессе у пациентов с сахарным диабетом, которые не страдают поражением сосудов.

Такое развитие может быть при низкой сопротивляемости тканей. Диабетическая гангрена разделяется на сухой и влажный тип. Сухой тип возникает спонтанно и сопутствует ей геморрагический пузырек на пальце, образовавшийся при механической или термической травме. Появляется отечность и нарушается питание тканей. Начало гангрены может лежать в области мозоли или ороговения, что также понижает кровообращение тканей, происходит сдавливание соседних мелких сосудов.

Влажная гангрена чаще всего будет развиваться при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите.

Симптомы диабетической макроангиопатии

При атеросклерозе коронарных артерий появляется ишемическая болезнь сердца в острых или хронических формах. Диабетическая микроангиопатия часто диагностируется вместе с аневризмами и аритмией, сердечной недостаточностью. Пациенты, болеющие сахарным диабетом, умирают от инфарктов в два раза чаще, чем пациенты, у которых отсутствует диабет.

Атеросклероз церебральных артерий часто сопровождается хронической ишемией головного мозга.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется онемевшими стопами, хромотой в походке, отечностью конечностей, болевыми ощущениями в мышцах бедер и ягодиц при физических нагрузках. Резкое нарушение кровотока вызывает критическую ишемию, при развитии которой наступает некроз стопы и голени. Гангрена наступает и на фоне поражения кожи при трещинах стоп или грибковом поражении. В более незначительных нарушениях кровотока развивается хроническая трофическая язва.

Диагностика диабетической макроангиопатии

Диагностика диабетической микроангиопатии помогает выявить стадию поражения коронарных, церебральных, а также периферических сосудов. В ходе определения также будут участвовать врач-эндокринолог, диабетолог, кардиолог, невролог и кардио- и сосудистый хирург.

Диагностика диабетической ангиопатии проходит по двум направлениям, в первом метод исследования направлен на оценку общего состояния пациента, второй направлен на определение степени поражения сосудов конечности и выполнение реконструктивного оперирования для сохранения конечности.

Метод исследования с оценкой общего состояния пациента помогает определить тяжесть сахарного диабета, патологические изменения сердца и почек. В ходе амбулаторного диагностирования используют исследования анализа крови, электрокардиографию, проводят рентген пораженной стопы. Также берутся на анализ гнойные выделения из раны стопы для определения микрофлоры. Измеряется артериальное давление на берцовых артериях.

Проводится биохимический анализ крови на определение уровня глюкозы и холестерина. Сердечно-сосудистая система обследуется при помощи ЭКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда и компьютерной томографии-ангиографии.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения замедляется прогрессирование опасных сосудистых осложнений, которые грозят больному состоянием инвалидности или летальным исходом. Терапия диабетической макроангиопатии направлена на коррекцию синдрома гипергликемии и артериальной гипертонии.

Для восполнения углеводного обмена больным производят инсулинотерапию с контролем в крови уровня глюкозы. Корректирование углеводного обмена проходит при помощи назначения гиполипидемических препаратов и диеты с ограничением животных жиров.

Профилактика диабетической макроангиопатии

Хорошая профилактика диабетической микроангиопатии - это соблюдение диеты и контроль массы тела. Нежелательны и вредные привычки при данном заболевании. Еще немаловажен постоянный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови.

– генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз , стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами , аритмией , тромбоэмболиями , кардиогенным шоком , сердечной недостаточностью . При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре , трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы .

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога , диабетолога , кардиолога, сосудистого хирурга , кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ , УЗДГ аорты , перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию , КТ-ангиографию .

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга . Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография , реовазография , капилляроскопия , артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ , оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
кровоизлияниям из мелких сосудов;
повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
образованию тромбов;
атеросклерозу;
замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).

Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
Нефропатии – расстройствам работы почек.
Энцефалопатии – поражению головного мозга.
Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

основной признак – снижение зрения;
при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При не правильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

Частое и обильное мочеиспускание.
Постоянная жажда.
Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
Повышенное артериальное давление.
Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
быстрое охлаждение ног, зябкость;
истончение кожи;
на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

Офтальмологу (окулисту).
Кардиологу.
Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.