Течение симптоматической фокальной эпилепсии после удаления опухоли головного мозга. Хирургический метод лечения эпилепсии
Эпилепсия (в переводе с греческого - «падучая») представляет собой полиэтиологичное заболевание, обусловленное поражением головного мозга; характерны повторные судорожные припадки с утратой и без утраты сознания; нередко возникают изменения личности.
Эпидемиология
Эпилепсия - одно из наиболее распространённых проявлений патологии нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 30-50 на 100 000 населения (0,05%).
Количество больных эпилепсией в мире насчитывает около 30 миллионов человек. Из них в Европе - 3 млн, в США - 4 млн, в России - 500 тыс. человек. Ежегодно в России эпилепсией заболевают 54 тыс. человек.
Большая продолжительность течения заболевания, частое возникновение приступов, обусловленных нежеланием больного лечиться, бессистемная, недостаточно квалифицированная или неквалифицированная помощь со стороны медиков или случайных людей приводят к эпилептизации головного мозга, т.е. к возникновению множества эпилептических очагов, связанных между собой в систему. Результатом всего этого может быть учащение приступов, появление их генерализованных типов, снижение интеллекта и возникновение психических нарушений.
Этиология и патогенез
По этиологии выделяют симптоматическую и идиопатическую эпилепсию. При симптоматической эпилепсии известна вероятная причина припадка, которую можно устранить с помощью специфического лечения. Об идиопатической эпилепсии говорят, когда
какой-либо определённой причины не находят (примерно у 75% больных молодого возраста и несколько реже - у детей до 3 лет). Идиопатическая эпилепсия возникает в возрасте 2-14 лет.
Более чем у половины заболевших первый припадок возникает до 20 лет. У новорождённых и младенцев наиболее частые причины припадков - тяжёлая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, аномалии развития головного мозга, а также перинатальные поражения головного мозга (нейроинфекции, травмы и т.п.).
В детском возрасте припадки могут быть обусловлены инфекциями головного мозга и прежде всего менингитами, энцефалитами и абсцессами. Воспалительная этиология как причина эпилепсии сохраняется и у людей в других возрастных категориях.
Черепно-мозговая травма - основная причина эпилепсии в молодом возрасте. Причём у 2/3 больных эпилептические припадки возникают в течение года после черепно-мозговой травмы, у остальных припадки могут развиться в более позднем периоде.
Сосудисто-мозговые заболевания - частая причина эпилепсии у пациентов в возрасте старше 50 лет. Примерно у 30-40% больных с опухолями головного мозга в клинической картине присутствуют эпилептические припадки. Наиболее часто они возникают при поверхностно расположенных опухолях.
Имеет значение генетическая предрасположенность. Так, более высокий риск развития припадков у больных с отягощённым семейным анамнезом по эпилепсии.
Причинами развития эпилептических припадков могут быть также метаболические расстройства (гипогликемия, гипопаратиреоз, фенилкетонурия), воздействие токсических веществ (камфоры, хлорохина, стрихнина, свинца, алкоголя, кокаина), гипоксия мозга (синдром Адамса-Стокса, синдром каротидного синуса, общая анестезия, отравление угарным газом, задержка дыхания), аномалии развития мозга, отёк мозга (гипертензионная энцефалопатия, эклампсия), черепно-мозговая травма (переломы, родовые травмы), анафилаксия (аллергия к чужеродным сывороткам или лекарственным препаратам). Припадки также могут быть одним из проявлений абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме и длительном приёме снотворных, транквилизаторов, наркотиков.
Несмотря на успехи генетики, биохимии, внедрение в клиническую практику новых диагностических методов исследования, примерно у 2/3 больных эпилепсией этиологический фактор установить не удаёт-
ся. Единственный припадок, сопровождаемый потерей сознания и тоническими судорогами, ещё не свидетельствует об эпилептической болезни. Он может быть синдромом или симптомом какого-то другого заболевания. Например, у больных с опухолью или сосудистой патологией после хирургического её удаления возможно исчезновение эпилептических припадков. В таком случае эпилептические припадки были симптомом болезни. Установление эпилептической болезни происходит на протяжении длительного (не менее 3-5 лет) наблюдения с тщательным клиническим анализом характера припадков и дополнительных методик исследования (динамика ЭЭГ, ликворологическое исследование с выявлением эпи-теста, КТ, МРТ, ПЭТ). Отличительные признаки эпилептических приступов:
Внезапность их появления и прекращения;
Кратковременность (часто);
Повторяемость;
Стереотипность.
Наиболее важные причины, провоцирующие эпилептический приступ:
Быстрая отмена противосудорожных препаратов;
Принятие алкоголя в любом виде и в любом количестве;
Нарушение сна.
Причинами, провоцирующими эпилептический приступ, могут быть стрессовые ситуации, возбуждение, быстро меняющийся температурный фактор, аллергия, внезапные звуки, воздействие некоторых лекарственных препаратов.
Необходимо избегать быстрой смены освещённости, световых вспышек, а также мельканий предметов за окнами движущегося транспорта, в основном при езде в поезде.
Классификация
В 1969 году принята Международная классификация эпилептических припадков. Различают парциальные припадки, характеризующиеся локальным началом, и генерализованные, для которых характерно билатерально симметричное начало.
Парциальные припадки происходят в результате избыточного фокального разряда нейронов. На ЭЭГ выявляют локальную эпилептическую активность. Парциальные припадки могут быть с нарушением и без нарушения сознания.
Генерализованные припадки затрагивают оба полушария головного мозга и вызывают внезапную утрату сознания в самом начале.
Классификация парциальных припадков
■ Простые:
С моторными признаками;
С соматосенсорными или с сенсорными симптомами (простые галлюцинации - вспышки света, звуки);
С вегетативными симптомами (неприятные ощущения в надчревной области, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекции, расширение зрачка);
С психическими симптомами (нарушение высших мозговых функций).
■ Сложные.
Вторично генерализованные.
При простых парциальных припадках потеря сознания не возникает.
Для сложных парциальных припадков характерны некоторые нарушения сознания. При этом больной может казаться в сознании, но он лишь частично понимает, что происходит в окружающей среде и не может в дальнейшем воспроизвести данный случай. Сложные парциальные припадки возникают в любом возрасте, однако у большинства больных первый припадок происходит до 20 лет. При этом обычно существует локальный очаг в височной или лобной доле. Припадок часто начинается с ауры. Аура может протекать в виде тошноты или дискомфорта в области желудка, слабости или головокружения, головной боли, афазии, онемения губ, языка, ощущения сдавления в горле, болей в груди или нарушения дыхания, неприятных ощущений во рту, состояния сонливости, необычного восприятия окружающего, ощущения, что всё вокруг незнакомо, ново, странно, состояния «уже виденного», «уже слышанного», слуховых или обонятельных галлюцинаций.
К продромальным симптомам относят также повышенную возбудимость, ощущение необычного состояния. Эти продромы возникают за несколько часов или дней до припадка. На ЭЭГ регистрируют патологические разряды в одной из височных долей. Отмечают нарушения сознания и неадекватные, недостаточно целенаправленные автоматизированные движения (жевание, причмокивание губами, раздевание в общественном месте и т.д.).
В некоторых случаях патологические фокальные разряды при простых или сложных парциальных припадках могут, распространяясь по мозгу, вызывать появление генерализованных тонико-клонических припадков. Этот тип припадков называют вторично-генерализованными парциальными припадками.
Различают:
Простые парциальные припадки, переходящие в генерализованные;
Сложные парциальные припадки, переходящие в генерализованные;
Простые парциальные припадки, переходящие в сложные с последующим развитием в генерализованные тонико-клонические.
Генерализованные припадки
При генерализованных припадках в процесс вовлечены оба полушария головного мозга. На ЭЭГ регистрируют двусторонние изменения. Сознание утрачивается в самом начале припадка. Аура и фокальные двигательные проявления отсутствуют.
К этим припадкам относят:
Абсансы;
Миоклонические припадки;
Клонические припадки;
Тонические припадки;
Тонико-клонические припадки;
Атонические припадки.
Абсансы обычно возникают в возрасте 4-12 лет (в возрасте старше 20 лет - очень редко). Характерны короткие нарушения сознания, обычно не более нескольких секунд. Ребёнок в положении стоя или сидя затихает с взором, направленным в какую-либо точку, прекращает говорить и не слышит, что ему говорят. Затем также внезапно продолжает свою деятельность. Частота припадков - либо очень редко, либо более 100 раз в день. Абсансам никогда не предшествует аура. Они имеют малую продолжительность, начинаются и заканчиваются внезапно.
Миоклонические припадки - внезапные, краткие, неожиданные мышечные сокращения, по времени совпадающие с эпилептической активностью на ЭЭГ. Они могут охватывать всё тело или присутствуют в лице, конечностях или туловище.
При клонических и тонических припадках больные теряют сознание, падают на землю. Клинически выявляют клонические и тони-
ческие судороги. Тонические припадки чаще возникают во время сна и имеют продолжительность до 10-30 с.
Тонико-клонические припадки возникают внезапно, возбуждение охватывает весь мозг, больной теряет сознание и падает на землю. При начальной тонической фазе судорог происходит одновременное сокращение скелетных мышц, что обусловливает появление генерализованной ригидности. Сокращение диафрагмы и грудной мускулатуры приводит к эпилептическому крику. Глазные яблоки поворачиваются в какую-либо сторону, больной прикусывает язык. Тоническую фазу сменяют клонические подёргивания головы, лица и конечностей, в дальнейшем возникает мышечная гипотония и происходит прекращение припадка, нередко с расслаблением сфинктеров, с недержанием мочи, кала. Сознание после припадка спутано. Больной спит в течение нескольких минут-часов.
Атонические припадки возникают в возрасте 2-5 лет. Припадки очень короткие, продолжительностью до 1 мин. Сознание утрачивается. У ребёнка внезапно «подкашиваются» ноги, он падает.
Различают корковое и подкорковое расположение эпилептических очагов. Поверхностные, или корковые, эпилептические очаги чаще возникают у больных с перенесёнными черепно-мозговыми травмами, реже - при воспалительных процессах головного мозга и при сосудистой патологии. Подкорковые очаги чаще возникают в перинатальном периоде, при сосудистой патологии, воспалительных процессах головного мозга и реже - при черепно-мозговой травме.
Клиническая картина
Возможны очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации эпилептического очага (табл. 10-1).
При эпилептическом статусе припадки с двигательными, сенсорными или психическими проявлениями следуют друг за другом, причём в промежутках между ними больной не приходит в сознание. Продолжительность статуса припадков grand mal составляет несколько часов или дней; завершение - летальный исход. Он возникает спонтанно или при внезапной отмене противосудорожных препаратов.
Очаговые проявления | Локализация очага |
Локализованные подёргивания мышц (джексоновский припадок) | Лобная доля (двигательная зона коры) |
Локализованное онемение или покалывание | Теменная доля (сенсорная зона коры) |
Жевательные движения или причмокивание губами | Передняя часть височной доли |
Обонятельные галлюцинации | Переднемедиальная область височной доли |
Зрительные галлюцинации (сложные образы) | Височная доля |
Зрительные галлюцинации (вспышка света, фотопсии) | Затылочная доля |
Сложные поведенческие (психомоторные) автоматизмы | Височная доля |
следуют один за другим с интервалом несколько секунд или минут, длительность - несколько дней и недель.
Диагностика эпилепсии
Можно выделить несколько различий пароксизмальных нарушений при поражении правого и левого полушарий.
При поражении правого полушария больной сам рассказывает о своих ощущениях и переживаниях после выхода из приступа. В момент приступа поведение и внешний облик больного малоинформативны: он вял, малоподвижен или обездвижен. Характеристика пароксизма весьма субъективна. При поражении левого полушария больной после приступа, как правило, ничего не помнит. Он не может рассказать врачу о переживаниях, поступках, совершённых им в момент абсанса или сумеречного состояния сознания. Врач может получить сведения о больном только от наблюдателей, оказавшихся рядом с пациентом в момент приступа (характеристика припадка более объективна).
Клиническая характеристика в момент приступа различна. При поражении правого полушария возникают преходящие нарушения восприятия окружающего мира и самого себя (психосенсорные рас-
стройства). При поражении левого полушария - расстройства речи и связанных с ней психических процессов (вербального мышления, памяти), двигательного поведения (психомоторные нарушения).
В момент приступа больной с поражением правого полушария полностью «возвращается» в своё прошлое время, иногда очень далекое. При поражении левого полушария деятельность больного начинается в настоящем времени и заканчивается в будущем времени.
Больной с поражением правого полушария отрешён от реального внешнего мира, а пациент с поражением левого полушария обращён к нему своими действиями.
Выход из приступа может быть представлен как восстановление полного объёма сознания за счёт нормализации психомоторной сферы у больных с поражением левого полушария, а за счёт нормализации психосенсорной сферы - у больных с поражением правого полушария.
Амнезия на приступ, как правило, формируется при поражении правого полушария.
Существуют различия в галлюцинациях и преходящих эмоциональных нарушениях. При патологии правого полушария особо значимы обонятельные, вкусовые, зрительные, слуховые галлюцинации и аффекты тоски, ужаса; при поражении левого полушария - вербальные (словесные) галлюцинации и аффекты тревоги, растерянности.
Истерические припадки
Эпилептические припадки необходимо дифференцировать от истерических припадков, которые возникают при истерическом неврозе (конверсионное расстройство).
Истерический припадок обычно развивается вслед за неприятными переживаниями, ссорой, иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Вначале как реакция на душевные волнения возникают неприятные ощущения в области сердца, ощущение сердцебиения, чувство недостатка воздуха, «подкатывание» комка к горлу («истерический комок»). Больной падает, появляются судороги чаще тонического характера, но возможны также клонические или тонико-клонические. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но не синюшное или багрово-синюшное, как при эпилепсии. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной ещё больше
зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохранена. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка стонет или выкрикивает какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. При падении обычно не бывает ушибов или прикуса языка (однако может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Значительно чаще припадки менее выражены, чем эпилептические, больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями, в основном руками. Жесты могут быть театральными с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающиеся под руку. Больные могут некоторое время оставаться неподвижными.
Диагностика эпилепсии с помощью дополнительных методов исследования
Электроэнцефалография
Кроме детального рассказа очевидцев приступа, большое значение имеет ЭЭГ в межприступном периоде. На ЭЭГ выявляют относительно симметричные вспышки острых волн и медленную (4-7 в секунду) активность. При абсансах возникают комплексы «пик-волна», следующие с частотой 3 в секунду. При психомоторных припадках в межприступном периоде часто существует эпилептическая активность (пики и медленные волны) в височной доле. Примерно у 15% больных в межприступном периоде патологии на ЭЭГ не выявляют. Вместе с тем более чем в 20% случаев черты эпилептической активности на ЭЭГ встречаются у практически здоровых людей, у которых не было эпилептических приступов. Очевидно, у людей с судорожной готовностью мозга (по данным ЭЭГ) чаще возникают эпилептические припадки после перенесённых черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых поражений мозга.
Диагностика эпилепсии с помощью ЭЭГ до настоящего времени представляет серьёзные трудности, несмотря на использование современных методов. С помощью ЭЭГ регистрируют активность нервных клеток. В записях электроэнцефалограммы у больных с эпилепсией появляются специфические изменения (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и волн с высокой амплитудой. Так, при
генерализованных приступах на ЭЭГ возникают группы распро- странённых комплексов «пик-волна» во всех отделах мозга. При очаговой эпилепсии патологические изменения происходят только в записях с определённых локальных участков мозга.
В картине ЭЭГ при абсансах появляются ритмические (3 в секунду) комплексы («пик-волна»). При миоклонических судорогах на ЭЭГ возникают множественные комплексы «пик-волна». При тонико-клонических судорогах в картине ЭЭГ характерны часто повторяющиеся (обычно 10 в секунду) пиковые разряды, а позже - множественные комплексы «пик-волна».
ЭЭГ позволяет не только уточнить тип приступов, но и оценить эффективность проводимого лечения и дать соответствующие рекомендации.
Компьютерная томография
Этот метод исследования мозга осуществляют с помощью рентгеновского излучения. Больному делают серию снимков мозга в различных плоскостях, что позволяет получить изображение мозга. После обработки данных рентгенографии на ЭВМ получается изображение головного мозга в виде анатомических срезов, которые позволяют видеть его на различных уровнях. С помощью этого метода возможно диагностировать опухоли, кальцификаты, атрофию мозга, гидроцефалию, кисты, деформации и дислокацию мозга. Некоторые из этих патологических образований могут быть причиной появления эпилептических припадков.
Магнитно-резонансная томография
МРТ - один из информативных методов диагностики патологии головного мозга. В основе этого метода - ядерно-магнитный резонанс, представляющий собой физическое явление, основанное на свойствах некоторых атомных ядер при помещении их в сильное магнитное поле поглощать энергию в радиочастотном диапазоне и излучать её после прекращения воздействия радиочастотного импульса. Таким образом, при использовании этого метода рентгеновское излучение не используют, поэтому исследование возможно даже у беременных.
МРТ позволяет исследовать плотность мозга в различных его отделах и обнаруживать участки ишемического, геморрагического и кистозно-рубцового поражения, особенно в медиобазальных отделах лобных и височных долей. Эти участки мозга очень часто бывают зоной локализации эпилептической активности (рис. 10-1).
Рис. 10-1. Магнитно-резонансная томография, Т I -режим.Глиозноизменён- ный участок левой гиппокамповой извилины (эпилептический очаг): а - боковая проекция; б - прямая проекция
Позитронно-эмиссионная томография
Данный метод позволяет оценить функциональное состояние мозга, это важно при многих неврологических заболеваниях, для которых необходимо как хирургическое, так и медикаментозное лечение; также возможно оценить эффективность проводимого лечения и
прогнозировать течение заболевания. С помощью данной методики можно исследовать мозговой кровоток, обменные процессы в головном мозгу (метаболизм), их количественную характеристику, а также выявлять опухолевые процессы головного мозга. Использование ПЭТ при диагностике эпилепсии необходимо для выявления очагов сниженного метаболизма, которые служат причиной развития эпилептических приступов. С помощью этого метода можно проследить также эффективность назначенного медикаментозного лечения (рис. 10-2, см. цв. вклейку).
Методы лечения эпилепсии
Современные принципы лечения эпилепсии:
Ликвидация причин развития эпилептических припадков;
Исключение факторов, провоцирующих появление припадка;
Чёткое представление о типе эпилептического припадка у данного пациента, динамике его развития;
Подбор адекватного лекарственного лечения и наблюдение за течением эпилепсии у пациента в динамике;
Строгое соблюдение больным режима отдыха, работы и питания.
Оказание первой помощи при судорожном приступе
Важно помнить, что человек, страдающий эпилепсией, во время приступа ничего не осознаёт и не испытывает никакой боли. Обычно продолжительность эпилептического приступа не превышает 2- 4 мин. Человеку, наблюдающему приступ, необходимо проследить все особенности его развития, при этом не пытаться насильно сдерживать судорожные движения, а лишь оберегать больного от возможных травм (придерживать голову, повернув её несколько в сторону с целью предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути и западения языка). Не нужно перемещать больного с места, где случился приступ. Не следует пытаться разжать зубы и проводить искусственное дыхание или массаж сердца. Чаще всего судороги прекращаются сами по себе через несколько минут. Транспортировать больного или прекратить наблюдение за ним можно только после стабилизации гемодинамических показателей (пульс и артериальное давление) и полноценного восстановления сознания. В случае развития вялости, слабости, сонливости необходимо дать больному выспаться. Продолжительность сна обычно не превышает 1-3 ч.
В случаях повторения приступов или их длительности более 5 мин, получении травмы (черепно-мозговой и конечностей), появления после приступа затруднения дыхания, при нестабильной гемодинамике, а также если пострадавшей была беременная, желательно или даже необходимо направить пациента в стационар.
Если эпилепсия у больного проявляется абсансами, то во время приступа ему не требуется никакой помощи. Однако необходимо постороннее наблюдение на период приступа для предупреждения травматизации.
Медикаментозное лечение
При медикаментозном лечении эпилепсии необходимо соблюдать несколько основополагающих принципов. Первый принцип предполагает использование лекарственных средств, избирательно действующих на определённый тип эпилептического припадка. Исходя из этого все препараты для лечения эпилепсии могут быть разделены на две группы. Первую группу составляют препараты, наиболее эффективные при бессудорожных или малых генерализованных припадках. Вторая группа включает препараты, эффективные при парциальных припадках (простых и сложных), а также при вторично генерализованных (табл. 10-2).
Второй принцип предполагает начало лечения с монотерапии. Исследования показали, что в этом случае припадки у большинства больных достаточно хорошо контролируются, лучше происходит подбор препарата и его дозы. При монотерапии токсичность лекарства сведена к минимуму, облегчено исследование его уровня в сыворотке крови, исключено взаимодействие лекарств друг с другом.
Предполагаемый план лечения для каждого пациента:
Исключение любого предрасполагающего к возникновению эпилептического припадка фактора (соблюдение диеты с уменьшением сахара, жидкости; соблюдение режима);
Приём препарата целесообразно начинать с небольших доз (увеличение дозы должно происходить при сохранении припадков, отсутствии побочных эффектов и под контролем уровня препарата в сыворотке крови);
При отсутствии эффекта возможно использование второго препарата из первого ряда (после подбора оптимальной дозы первый
Тип припадка | Препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты) | Препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты) |
Парциальные припадки: простой парциальный; сложный парциальный; вторично-генерализованный | Карбамазепин Фенитоин Вальпроат Фенобарбитал | Вигабатрин Клобазам Ацетазоламид |
Генерализованные припадки: тонико-клонические; тонические, клонические | Вальпроат Карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал | Вигабатрин Клобазан |
Этосуксимид Вальпроат | Клоназепам Ацетазоламид |
|
Атипичные абсансы | Вальпроат | Фенобарбитал |
Атонические | Клоназепам Клобазам | Карбамазепин Фенитоин Ацетазоламид |
препарат может быть постепенно отменён, обычно это происходит в течение 1-2-3 нед);
Дозу второго препарата, принимаемого изолированно, необходимо доводить до оптимальной так же, как для первого;
При продолжающихся припадках, несмотря на максимально переносимую дозу всех изолированно использованных препаратов первого ряда, на втором этапе применяют комбинацию двух препаратов из первого ряда для этого типа припадка;
При неэффективности комбинации двух препаратов первого ряда можно рекомендовать приём того препарата, который был эффективен, и дополнительно назначить препарат второго ряда.
Дозы противоэпилептических препаратов представлены в табл. 10-3.
Наряду с противоэпилептическими лекарственными средствами, больным с эпилептической болезнью показано назначение дегидратационных препаратов (салуретики), малых транквилизаторов [окса- зепам (тазепам*, нозепам*), феназепам*, тофизопам (грандаксин*) и др.], сосудорасширяющих средств, антигипоксантов (витамин Е). С
Таблица 10-3. Начальные и поддерживающие дозы противоэпилептических препаратов для взрослых
При неэффективности предлагаемой схемы целесообразно назначать хирургическое лечение.
Хирургическое лечение - одна из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Наибольшее внимание нейрохирургов привлекает симптоматическая эпилепсия (формы эпилепсии, сопровождаемые определёнными, нередко множественными, очаговыми клиническими признаками заболевания).
Центральным в диагностике и уточнении показаний к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии служит определение количества, расположения и границ эпилептического очага или очагов. Диагностику проводят на основании, как было сказано выше, динамического электроэнцефалогического исследования, КТ, МРТ, ПЭТ.
При корковых формах эпилепсии обычно проводят открытое хирургическое вмешательство на головном мозге (костно-пластическая трепанация). С помощью электрокортикографии устанавливают локализацию эпилептического очага (область рубца, киста, глиоз, инородное тело), после чего резецируют субпиально расположенные эпилептогенные участки мозга. Операцию заканчивают при отсутс-
твии патологических эпилептических форм активности в записи электрокортикограммы (рис. 10-3, см. цв. вклейку).
Для диагностики подкорковых форм эпилепсии дополнительно в трудных случаях применяют стереотаксическое введение долгосрочных электродов в предполагаемые очаги эпилептической активности (мишени) с последующей мониторинговой записью биоэлектрической активности с этих участков. Представленная методика позволяет диагностировать наиболее трудные подкорковые формы эпилепсии и разрушать их в дальнейшем при стереотаксическом оперативном вмешательстве.
Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные - около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего - 34,6%, для остальных возрастов - около 22 %.
Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах - в 55,2% (66%), при эпендиомах - в 36,6 % (56 %), при менингиомах - 23,4% (74%), при глиобластомах - в 21% (42%), при спонгиобластомах - в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.
Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.
Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 - очаговые и в 4 - абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной - в 28%, при центрально-теменной - в 16% и при лобной - в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% - ночью, а у 3,5% - при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.
При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.
Женский журнал www.
Опухоль головного мозга может возникнуть в любом возрасте и в любом участке мозга. Образуется она в результате неконтролируемого деления клеток тканей мозга, мозговых оболочек и черепных нервов. Среди опухолей головного мозга выделяют первичные и метастатические.
Множественные метастазы в головной мозг
Чаще симптомы рака головного мозга беспокоят в виде приступов, которые заметно нарастают в течение нескольких месяцев и даже лет. Реже опухоль может проявляться в виде острого приступа – инсультообразно. Наблюдается такое при кровоизлиянии в опухоль или сдавлении артериального сосуда.
Инсультообразное течение заболевания
При раке головного мозга нечасто, но встречается внезапное появление неврологической симптоматики, что обусловлено кровоизлиянием либо недостаточностью кровоснабжения в результате сдавления артериальных сосудов. При тщательном расспросе больного, можно выяснить, что еще задолго до приступа некоторые симптомы опухоли уже отмечались, как правило, это постепенно нарастающая утренняя головная боль, пароксизмальные судороги в конечностях, подергивания головы. Но человек не обращал на них внимания, списывал на усталость, возраст и другие заболевания.
Кровоизлияние в опухоль может быть первым ярким проявлением рака, составляет оно 5% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Инсультоподобное течение кровоизлияний более характерно для опухолей головного мозга с высоким уровнем злокачественности. Клиника состоит из симптомов самого рака головного мозга и признаков острого нарушения кровообращения.
В ряде случаев на первый план выходит симптоматика кровоизлияния и инсульта, в то время как злокачественное новообразование продолжает оставаться незамеченным.
У людей пожилого возраста острое нарушение кровообращения часто принимают как результат атеросклероза сосудов головы и гипертонической болезни, что усугубляет прогноз здоровья и жизни человека.
Симптомы, протекающие приступообразно
Головная боль — один из первых симптомов опухоли мозга
Признаки злокачественной опухоли, которые могут беспокоить в виде приступов:
- Головная боль – основной симптом. Появляется в результате повышения внутричерепного давления, нарушений крово- и ликворообращения в головном мозге. В начале боли локализуются в определенном месте и возникают из-за раздражения твердой мозговой оболочки. В 35% случаев головная боль является первым симптомом заболевания, в 70–80% случаев беспокоит больных в дальнейшем.
При раке головного мозга боль может беспокоить постоянно или приступообразно, локализоваться в одном месте или быть разлитой. Чаще пароксизмы головной боли появляются внезапно при изменении вертикального положения тела на горизонтальное, при кашле, чихании, натуживании, усиливаются при физической нагрузке, приседаниях, наклонах, напряжении мышц живота, если человек нервничает, пребывает в состоянии стресса. Должно настораживать, если боль больше беспокоит после ночного сна и утихает в течение дня, если она постепенно нарастает, сопровождается рвотой.
Одновременно с головной болью могут отмечаться нарушения зрения, потеря зрения на один или оба глаза, раздвоение в глазах. Человек может потерять слух, при этом иногда может отмечаться головокружение.
- Рвота. Появляется всегда на фоне головных болей в утренние часы натощак, рвота при этом не приносит облегчения. Ее появление объясняется внутричерепным повышением давления и накоплением токсинов, которые усиленно раздражают рвотный центр. Токсины вызывают усталость, сонливость и слабость. Рвота на ранней стадии более характерна для рака 4 желудочка, продолговатого мозга и червя мозжечка.
- Головокружения. Проявляются пароксизмами, возникают внезапно при изменении положения тела в результате перепада внутричерепного давления, либо давления опухоли на вестибулярный аппарат, при близком их взаиморасположении.
Головокружение возникает в форме приступов
- Эпилептические припадки. Являются первым признаком рака головного мозга у трети пациентов, хотя бы один припадок в течение болезни отмечается у 60% больных. Припадки характерны для начала заболевания медленнорастущей опухоли, могут встречаться при расположении рака вблизи коры, при менингиомах, при отеке головного мозга, метастазах в головной мозг, наличии сосудистых аномалий.
Припадки возникают беспричинно и внезапно, протекают в виде ненормальных движений в конечностях с нарушением сознания. Движения в конечностях неконтролируемы, могут продолжаться пару минут. Иногда судороги в конечности могут не сопровождаться потерей сознания.
- Психические нарушения. У 15–20% пациентов в качестве первых признаков заболевания выделяют приступы временного психического и личностного расстройства:
- потеря памяти;
- сомнение и затруднение в ответах на простые вопросы;
- порой больному человеку сложно сконцентрировать внимание, он становится рассеянным и несобранным, может забыть, что ему нужно было сделать;
- наступают проблемы с рассуждением, человек не способен изложить свои мысли;
- начинает много спать;
- больной не может сориентироваться во времени и пространстве;
- близкие отмечают у него частые атаки агрессии или апатии, которые могут сменять друг друга;
- отмечаются эмоциональные расстройства;
- может измениться поведение больного в общении с другими людьми.
Психические расстройства не принадлежат к числу основных проявлений опухолей головного мозга
Должно настораживать не наличие этих симптомов, а закономерность их появления с головной болью, эпилептическими припадками, то, что со временем они начинают появляться чаще.
Механизм их развития
Симптомы опухоли могут развиваться по нарастающей, беспокоить постоянно, не давая пациенту забыть о страшном диагнозе. Однако чаще, особенно в начале заболевания, они появляются не постоянно, пароксизмами. Получается это по следующим причинам: опухоль может локализоваться в таком месте, что пока не достигнет определенных размеров, может не приносить беспокойства своему хозяину. Однако, это уже имеющееся объемное образование, которое при определенных положениях тела способно сдавливать структуры головного мозга. При сдавлении артерий нарушается временно приток крови, при сдавлении вен – отток венозной крови, сдавление прочих структур может давать очаговую неврологическую симптоматику.
Симптомы могут появляться после ночного сна, когда больной длительно находился в горизонтальном положении и вдруг резко встал, после чихания, кашля, резких движений – колебания уже имеющегося повышенного внутричерепного давления приводят к развитию симптомов заболевания. Объяснить появление кризов головной боли можно следующим механизмом: в ночное время, затрудняется венозный отток из полости черепа, нарушается ликвороциркуляция, что вызывает боль по утрам. Когда тело принимает вертикальное положение, отток крови усиливается, внутричерепное давление снижается и боль затихает.
Чаще всего голова при опухолях мозга начинает болеть ночью и рано утром
Приступообразная клиника в зависимости от локализации опухоли
Чаще приступообразной симптоматикой характеризуется рак височной доли. Припадки могут быть простыми – в виде обонятельных или вкусовых галлюцинаций, приступов ярости и удовольствия. При более сложном течении заболевание протекает в виде эпилептических припадков, поведенческих расстройств, сложных нарушений речи, письма, счета.
Для рака, расположенного в третьем желудочке, характерно приступообразное появление интенсивных головных болей, рвоты, обморока, резкой слабости в ногах с падением на землю. Механизм: при натуживании или изменении позы может возникнуть обструкция ликворопроводящих путей, что характеризуется появлением перечисленных симптомов. Как правило, появляются они при достижении опухолью достаточно больших размеров.
Не стоит оставлять без внимания любые подозрительные признаки нездоровья. Всегда обращайтесь за помощью к врачу, ведь при любых жалобах пациента доктор в первую очередь должен исключить у него злокачественное новообразование.
Классификация опухолей головного мозга
Опухоли головного и спинного мозга
Опухоли головного мозга составляют 10% от всех новообразований и 4,2% от всех заболеваний нервной системы. Опухоли спинного мозга встречаются в 6 раз реже, чем опухоли головного мозга.
Этиология. Среди причин развития опухолей мозга можно назвать дизэмбриогенез. Он играет роль в развитии сосудистых опухолей, мальформаций, ганглионевром. Генетический фактор имеет значение в развитии сосудистых опухолей и нейрофибром. Этиология глиом остается мало выясненной. Развитие невриномы вестибулярно-слухового нерва связывается с вирусным поражением.
1. Биологическая: доброкачественные и злокачественные.
2. Патогенетическая: первичные опухоли, вторичные (метастатические) из легких, желудка, матки, молочной железы.
3. По отношению к мозгу: внутримозговые (узловые или инфильтративные) и внемозговые с экспансивным ростом.
4. Рабочая нейрохирургическая классификация: супратенториальные, субтенториальные, туберогипофизарные.
5. Патоморфологическая классификация:
1. Опухоли нейроэпителиальные (астроцитомы, олигодендроглиомы, опухоли эпендимы и хориоидного сплетения, опухоли шишковидной железы, опухоли нейронов, медуллобластомы).
2. Опухоли из оболочек нервов (невринома слухового нерва).
3. Опухоли мозговых оболочек и родственных тканей (менингиомы, менингеальные саркомы, ксантоматозные опухоли, первичные меланомы).
4. Опухоли кровеносных сосудов (капиллярная гемангиобластома)
5. Герментативно-клеточные опухоли (герминомы, эмбриональный рак, хорионкарцинома, тератома).
6. Дизонтогенетические опухоли (краниофарингиома, киста кармана Ратке, эпидермоидная киста).
7. Сосудистые пороки развития (артериовенозная мальформация, кавернозная ангиома).
8. Опухоли передней доли гипофиза (ацидофильная, базофильная, хромофобная, смешанная).
9. Аденокарциномы.
10. Метастатические (6% от всех опухолей мозга).
Глиома представляет собой специфическую опухоль нервной системы, состоящую из вещества мозга. Встречаются глиомы у взрослых и лиц пожилого возраста. Степень злокачественности глиом зависит от типа клеток глиомы. Чем менее дифференцированные клетки опухоли, тем более злокачественное течение наблюдается. Среди глиом выделяют глиобластомы, астроцитомы и медуллобластомы.
Глиобластома обладает инфильтрирующим ростом. Это злокачественная опухоль. Размеры глиобластом колеблются от ореха до крупного яблока. Чаще всего глиобластомы бывают одиночными, намного реже – множественными. Иногда в глиоматозных узлах образуются полости, иногда откладываются соли кальция. Иногда внутри глиомы происходит кровоизлияние, тогда симптоматика напоминает инсульт. Средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания около 12 месяцев. При радикальном удалении часто возникают рецидивы опухоли.
Астроцитома. Обладают доброкачественным ростом. Рост продолжается медленно и долго. Внутри опухоли образуются большие кисты. Средняя продолжительность жизни около 6 лет. При удалении опухоли прогноз благоприятный.
Медуллобластома. Опухоль, состоящая из недифференцированных клеток, не имеющих признаков ни нейронов, ни глиальных элементов. Являются такие опухоли наиболее злокачественными. Встречаются почти исключительно в мозжечке у детей (чаще мальчиков) в возрасте около 10 лет.
Среди других глиом можно назвать олигодендроглиому. Это редкая, медленно растущая опухоль. Имеет относительно доброкачественный рост. Встречается в полушариях мозга. Может подвергаться обызвествлению. Эпендимома развивается из эпендимы желудочков. Располагается в полости IV желудочка или реже в боковом желудочке. Обладает доброкачественным ростом.
Менингиомы составляют 12-13% от всех опухолей мозга и занимают второе место по частоте после глиом. Развиваются из клеток паутинной оболочки. Обладают доброкачественным ростом. Располагаются вне мозговой ткани вдоль венозных синусов. Вызывают изменения в подлежащих костях черепа: происходит образование узур, эндостоза, расширяются диплоэтические вены. Встречаются менингиомы чаще у женщин в возрасте 30-55 лет. Менингиомы делятся на конвекситальные и базальные. В некоторых случаях менингиомы обызвествляются и превращаются в псаммомы.
Опухоли гипофизарной области составляют 7-18% т всех опухолей головного мозга. Наиболее часто встречаются краниофарингиомы и аденомы гипофиза.
Краниофарингиома развивается из эмбриональных остатков жаберных дуг. Рост опухоли экспансивный. Располагается в области турецкого седла. Образует кистозные полости. Встречается в первые два десятилетия жизни.
Аденомы гипофиза развиваются из железистого гипофиза, т.е. переднего. Развиваются в полости турецкого седла. Бывают базофильные, эозинофильные и хромофобные в зависимости от типа клеток. В случае злокачественного роста опухоль называется аденокарцинома. Разрастаясь, опухоль разрушает спинку турецкого седла, диафрагму и врастает в полость черепа. Может оказывать давление на хиазму, гипоталамус и вызывает соответствующие симптомы.
Метастатические образования составляют 6% всех новообразований головного мозга. Источники метастазирования – бронхогенный рак легкого, рак молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы. Пути метастазирования гематогенный, лимфогенный и ликворный. Чаще всего метастазы одиночные, реже множественные. Располагаются в паренхиме мозга, реже в костях черепа.
Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.
Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.
Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.
Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене положения головы, нет связи с приемом пищи.
Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.
К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.
Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.
Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.
Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.
Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.
Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.
Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.
Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.
Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.
Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.
Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.
Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).
Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).
Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.
Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.
Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.
Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.
Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.
«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.
Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.
Лечение
Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).
Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.
Типы оперативных вмешательств:
· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.
· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.
· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.
Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.
В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.
Эпилепсия
Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.
Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.
Этиология
1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.
2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).
3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).
4. Травма (ЧМТ, гематома).
5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).
6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).
7. Опухоли.
8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).
9. Лихорадка.
10. Дегенеративные заболевания.
11. Неизвестные причины.
Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.
Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:
· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.
· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.
· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.
При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.
Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.
