Гормон роста восстанавливает печень. Гормон роста в современной клинической практике

Печень – это важнейшая железа, располагающаяся в брюшной полости и выполняющая огромное количество функций. Она нейтрализует токсины, вырабатывает желчь, холестерин, желчные кислоты и прочие вещества, участвующие в пищеварительном процессе. Это своеобразный резервуар крови, и в случае массивного кровотечения, железа выбрасывает ее в систему кровообращения, сужая печеночные сосуды.

Параллельно этот жизненно важный орган синтезирует гормоны, хранит витамины и микроэлементы. Поэтому жизненно важно сохранять здоровье данного органа, придерживаться диеты и отказаться от злоупотребления алкоголем. Рассмотрим механизм продуцирования и синтеза гормонов печени, их значение и методы нормализации гормонального уровня.

Гормонами считают биологически активные вещества, которые, поступая в кровь, регулируют обмен веществ и физиологические процессы. Они поддерживают гомеостаз, регулируют функции роста и реакции на негативные изменения окружающей среды. Когда гормон через кровеносную систему поступает к определенному органу, он вызывает в нем определенные реакции.

Увеличение или понижение продуцирования гормонов, а также нарушение их транспортировки ведет к эндокринным расстройствам. Каждый гормон «работает» со своим рецептором, находящемся в том или ином органе. Только при взаимодействии нужных гормонов с нужными рецепторами, образуется рецепторный комплекс. Печень подавляет активность:

глюкокортикоидов;
тироксина;
инсулина;
альдостерона;
эстрогена.

Если гепатоциты (клетки печени) поражаются, и их функции нарушаются, содержание этих гормонов в крови значительно повышается, что отрицательно сказывается на работе всего организма. Например, существуют заболевания печени, мешающие расщеплению мужских половых гормонов, которые постепенно накапливаются и модифицируются в женские.

Как установить уровень гормонов? Анализ на гормоны в плановом порядке проводится редко. Обычно врачи рекомендуют проверить уровень гормонов, если имеется подозрение на сбой в работе эндокринной системы. Благодаря полученным результатам, специалист может уточнить диагноз или направить больного на дальнейшее обследование. При этом в расшифровке обязательно будет указано, повышено или понижено содержание исследуемого показателя.

Определяя норму, специалист всегда учитывает пол и возраст обследуемого человека. При расчете половых гормонов у женщин берется во внимание стадия менструального цикла. Так как гормоны воздействуют на организм системно, то регуляция их синтеза довольно сложна, а на их содержание влияют хронические заболевания, прием контрацептивов и гормональных лекарств. Чтобы правильно сдать гормональный анализ, нужно:

исключить переутомление за 3 дня до похода в лабораторию;
не принимать алкоголь за 2 дня;
не курить за 2 часа;
сдавать кровь в полном покое, не волноваться, не переживать;
материал на анализ сдают натощак утром.

ИФР 1 в норме составляет:

у подростков от 220 до 996 нг/мл;
у взрослых старше 35 лет 284 нг/мл.

Тромбопоэтин в норме составляет от 0,5 до 2 пмоль/л. Ангиотензин в норме должен составлять 25 пг/мл. Его понижение может сопровождаться такими факторами, как:

первичный гиперальдостеронизм;
дегидратация;
состояние после операции на почках;
опухолевые процессы в почках;
гипертензия.

Синтез печеночных гормонов

Печень еще в эмбриональном периоде синтезирует гормоны, сказывающиеся на развитии и росте человека в дальнейшем.

На протяжении жизни гормоны продолжают продуцироваться и существенно влиять на состояние организма. Они поддерживают кровяное давление и природную сопротивляемость к агрессивным факторам окружающей среды.

Существует несколько уникальных гормонов, принимающих активное участие в биохимических процессах, в синтезе которых участвует печень:

Кроме этого, в печени происходят такие процессы:

метаболизируются и инактивируются стероидные гормоны, синтезирующиеся из холестерина в эндокринных железах, яичниках и плаценте. Если работа печени будет нарушена, то их концентрация повысится, и они не будут полностью расщепляться.

Зачастую отсюда и возникают проблемы, связанные с развитием многих заболеваний. В основном в организме скапливается альдостерон, излишки которого способствуют задержке воды. В итоге возникает отечность и поднимается кровяное давление;

инактивируются нейромедиаторы. Встречаются случаи, когда из-за невозможности печени подавить активность того или иного нейромедиатора у пациентов развивались психические отклонения.

Печень – это важнейший орган, в котором постоянно происходят обменные процессы. Если возникают проблемы с этим органом, то всегда существенно нарушается продуцирование печеночных гормонов.

Причины и последствия нарушений

Так как только нормальная работа печени обеспечивает правильную выработку и расщепление гормонов, то любая болезнь, затрагивающая этот орган, может вызвать серьезные патологии. Спровоцировать расстройство могут:

голодание, недоедание, постоянное употребление «тяжелой» пищи;
нервная анорексия;
вредные привычки;
пристрастие к сладкой окрашенной газированной воде;
бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств (андрогенов, адреностимуляторов, бета-блокаторов);
прием гормональных контрацептивов с повышенным содержанием эстрогена;
хронические стрессы;
неактивный образ жизни;
токсическое или химическое воздействие вредных соединений;
инфекционные заболевания;
эндокринные нарушения (гипотиреоз);
почечная недостаточность.

Кроме этого, различные заболевания, поражающие ткани и клетки печени (цирроз печени, гепатит различного генеза, опухолевые разрастания) существенно изменяют обменные процессы, происходящие в ней.

Со временем у пострадавшего могут появиться неприятные симптомы, связанные с печеночными патологиями:

повышенная утомляемость;
раздражительность;
подавленное настроение;
нервозность;
апатия;
ухудшение аппетита;
нарушения со стороны пищеварительной системы;
зуд на коже, покраснение, появление сыпи.

Если человек не обратится за врачебной помощью, болезнь в дальнейшем начнет прогрессировать, проявляясь более серьезными симптомами:

тянущими, острыми болями в правом подреберье;
специфическим запахом изо рта;
пожелтением кожи и слизистых;
пигментацией кожи;
увеличением молочных желез у мужчин (при повышенном уровне нерасщепленных эстрогенов);
дисменореей у женщин, когда во время менструации возникают сильные тянущие боли внизу живота, болит голова, тошнит, появляется слабость;
диспепсией, при которой у пациентов нарушается аппетит, часто начинается тошнота, ощущается тяжесть под ребром и пр.

Если же очищающая кровь железа не справляется с выведением лишнего эстрогена, у женщин могут возникнуть боли в молочных железах, заметно увеличиться вес, развиться эндометриоз. Не исключено появление кисты в груди, опухолевых новообразований в матке.

Избыток тестостерона проявляется образованием жира на талии, гирсутизмом лица и тела, жирностью кожи. Поликистоз яичников часто связывают с нарушением работы печени, и гормональный сбой стараются уменьшить за счет улучшения ее деятельности.

Известно, что лекарственные средства, поступая в печень, трансформируются в метаболиты, которые впоследствии связываются с веществами, доставляющими их к необходимому органу или ткани. Оставшаяся часть соединений выводится из организма желчью.

Если же выделительная функция печени нарушена или у человека обнаруживается непереносимость препарата, то возможно развитие тяжелых заболеваний, включая лекарственный гепатит.

Некоторые гормоны, поступая в печень в виде медикамента, нагружают орган, повышая вероятность развития патологических процессов. Самыми тяжелыми и нежелательными лекарственными средствами для печени считаются анаболические стероиды и гормональные контрацептивы. Их пролонгированное применение увеличивает орган в размерах и способствует развитию холестаза.

Методы терапии

Чтобы максимально улучшить работу печени и устранить гормональный сбой, нужно выяснить, какие препараты отрицательно сказываются на ее работе, отказаться от употребления алкоголя, свести к минимуму прием:

жирных и обработанных продуктов (колбасы, сардельки, жирные сорта мяса);
вкусовых добавок и консервантов;
мягкого хлеба, выпечки;
мороженого, газированных напитков, энергетиков, крепкого кофе.

В рацион обязательно нужно включить:

зелень;
овощи и фрукты;
растительные масла;
крупы;
яйца;
рыбу;
овощные супы;
сухофрукты;
кисломолочные продукты.

Нельзя забывать об обильном питье. Правильное питание, достаточные физические нагрузки, борьба с хроническим стрессом улучшат самочувствие и нормализуют гормональный фон. Нельзя оставлять на потом профилактические осмотры и лечение хронических заболеваний. Печень – это уникальный орган, который способен восстанавливаться. К тому же она довольно вынослива и способна выдержать тяжелые нагрузки. Но испытывать ее на прочность не следует.

Избыточные гормоны наносят ущерб всему организму, включая печень. Так как она усиленно пытается инактивировать их, то возникает перегрузка органа. Страдает женская половая система, возникают тяжелые заболевания. Чтобы сохранить печень, необходимо регулярно очищать ее, пропивать гепатопротекторы (Эссенциале, Фосфоглив, Гептрал), пользоваться растительными настоями и отварами. Витамины B и C укрепляют иммунитет, холин, метионин, инозитол помогают органу растворять эстроген.

Восстановить функцию печени и нормализовать гормональный баланс помогают лопух, сок лимона, ягоды лимонника китайского. Прежде чем начать лечение, необходимо проконсультироваться у врача и учесть все противопоказания.

Опыт пациентов

О необходимости следить за уровнем печеночных гормонов свидетельствуют и отзывы пациентов:

Инна: «Принимала Дюфастон. Потом врач назначила Фемостон. Стала чувствовать себя плохо, начало болеть в правом боку. Врач дополнительно посоветовала пройти УЗИ на наличие камней в почках и принимать Гепабене. На УЗИ ничего не обнаружили. Постепенно симптомы ушли, и состояние улучшилось».

Самое обидное, что на вопрос, откуда взялась болячка, врач ответил: противозачаточные таблетки. Об их страшных последствиях никто не говорит вслух. Гинекологи назначают гормональные пилюли таким людям, как я, а потом мы болеем. Особенно подвержены риску те, кто пьет их больше 2 лет. Я пила 7. Кто теперь ответит за мое потерянное здоровье? Рекомендую всем предохраняться чем угодно, но только не гормонами».

Елена: «Всегда знала, что бесконтрольный прием лекарств может повлиять на печень. Мой дядя глотал таблетки по случаю и без. В конечном итоге у него развился цирроз, были проблемы с гормональным фоном. Сейчас он активно лечится, сидит на диете».

Роль печеночных гормонов недооценивать нельзя. Каждый вид этих уникальных биологически активных веществ влияет на определенные клетки или на определенный обменный процесс. Случается, что один вид ткани подвергается влиянию нескольких гормонов, обладающих противоположным эффектом.

От правильной работы печени зависит производство и инактивация половых гормонов, гормонов роста, а также – отвечающих за всасывание железа и выработку важнейших клеток крови. Поэтому все болезни, затрагивающие железу, нарушают гормональный баланс, а значит, нарушают работу всего организма.

Печень – это самая крупная железа в организме человека, отвечающая за пищеварение, обезвреживание и выведение токсинов, регуляцию углеводного обмена. Орган служит резервным депо крови, отвечает за синтез гормональных веществ и ферментов, которые расщепляют пищу в тонком кишечнике. При нарушении выработки гормонов печени замедляется рост костных тканей, развивается остеопороз, повышается артериальное давление, ухудшается свертываемость крови, истощается запас или наблюдается избыток железа.

Печеночными клетками вырабатывается олигопептидный гормон – ангиотензин, инсулиноподобный фактор роста ИФР-1, тромбопоэтин, гепцидин, регулирующий уровень железа.

Функциональная активность гормонов:

Со стороны нервной системы: вызывают чувство жажды, стимулируют синтез норадреналина , антидиуретического гормона, АКТ в клетках гипоталамуса головного мозга.
Сердечно-сосудистая система: оказывают сосудосуживающее действие, регулируют агрегацию тромбоцитов, уровень железа в крови.
Мочевыделительная система: задерживают натрий и предотвращают потерю калия, повышают скорость почечной фильтрации.
Опорно-двигательный аппарат: отвечают за развитие, нормальный рост клеток и тканей организма.

Кроме того, гормоны обладают антибактериальными свойствами, защищают организм от атаки грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и грибков.

Метаболизм гормонов

Паренхима печени принимает участие в обмене гормонов, поэтому хронические заболевания этого органа могут приводить к серьезным гормональным нарушениям. Гепациты инактивируют действие инсулина и глюкагона, тиреоидные гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию. В печени происходит превращение эстрагона в эстриол и эстрон, после чего они связываются с глюкуроновой кислотой и выводятся из организма.

В печеночных клетках происходит разрушение следующих гормонов:

Гистология печени – гепатоциты

инсулин , глюкагон ;
антидиуретический;
эстрогены;
кортикостероиды;
тироксин, трийодтиронин.

В печени вырабатывается холестерол – основа стероидных гормонов . При хронических заболеваниях органа обмен эстрогенов и тестостерона нарушается. На коже больного формируются сосудистые звездочки, выпадают волосы в лобковой и подмышечной области, наблюдается атрофия яичек у мужчин.

Тестостерон под воздействием 5α-редуктазы в печени трансформируется в андростерон и этиохоланолон, которые образуют комплексы с сульфатами и в таком виде выводятся из организма вместе с мочой. В некоторых случаях половой гормон у представителей слабого пола не разрушается, а превращается в женский эстроген (ароматизация).

Адреналин и брадикинин стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, тормозит выработку гликогена в гепатоцитах. Метаболизм этих белков приводит к образованию неактивных метаболитов.

Инсулиноподобный фактор роста (соматомедин C) – это щелочной белок, который по своей структуре и функциям подобен инсулину. Синтезируется ИФР-1 гепатоцитами печени в ответ на раздражение соматотропиновых рецепторов.

В периферических отделах гормон оказывает:

эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста тканей;
формирование костных и мышечных структур;
участвует во внутриутробном развитии плода;
действует на аденогипофиз и гипоталамус;
контролирует выработку соматолиберина, соматостатина и СТГ.

Гормон печени ИФР-1 отвечает за дифференцировку клеток, контролирует процесс апоптоза:

низкий уровень соматомедина C приводит к задержке роста у детей, нанизму (карликовости);
повышение концентрации белка диагностируется при гигантизме и акромегалии ;
длительное увеличение ИФР-1 приводит к развитию злокачественных опухолей из-за нарушения клеточного обновления.

Причиной высокого уровня гормона могут послужить:

врожденные генетические заболевания;
патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
сахарный диабет;
воспалительное поражение печени, надпочечников;
длительное голодание или прием гормональных препаратов.

Инсулин, андрогены и эстрогены повышают концентрацию ИФР-1 в крови, а глюкокортикоиды понижают.

Это олигопепетидный гормон, повышающий артериальное давление за счет сужения сосудов. Его функцией также является высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровоток, участие в ренин-ангиотензиновой системе. Ренин стимулирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин-1, который под воздействием фермента АПФ превращается в ангиотензин-2.

Ангиотензин – система

Дальнейший метаболизм приводит к образованию еще меньших пептидов. Полученная система является мишенью для препаратов, снижающих давление. При блокировке цепи трансформации удается снизить показатели тонометра и снизить тонус кровеносных сосудов.

Гормон печени – ангиотензин оказывает влияние на солевой обмен, увеличивая реабсорбцию натрия в проксимальных каналах почек, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД, образованию отеков конечностей. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 применяются для лечения гипертонической болезни.

Синтез пептида усиливается под воздействием кортикостероидов, эстрогенов, тиреоидных гормонов щитовидной железы. В ходе сложных преобразований ангиотензин превращается в аминокислотный октапептид – ангиотонин-2, который влияет на работу нервной, сердечно-сосудистой системы, почек и коры надпочечников.

Кроме сосудосуживающего действия, вещество стимулирует синтез вазопрессина в гипоталамусе, благодаря чему ускоряется выведение жидкости почками и появляется чувство жажды.

Тромбопоэтин

ТПО – этот печеночный гормон, стимулирующий рост и созревание мегакариоцитов, тромбоцитов. Вырабатывается белок преимущественно гепатоцитами печени, почечными канальцами, в меньшей степени поперечно-полосатыми мышечными тканями и стромальными клетками костного мозга. Уровень кровяных телец крови зависит от концентрации тромбопоэтина.

При недостаточном синтезе гормона:

развивается тромбоцитоз;
нарушается кровообращение;
возникает тромбоз мелких сосудов, капилляры лопаются, образуются множественные подкожные кровоизлияния.

Высокий уровень печеночного гормона проявляется симптомами тромбоцитопении. Нарушается свертываемость крови, любая травма сопровождается обильной кровопотерей. У больных диагностируются маточные, кишечные, носовые кровотечения, эритроциты появляются в моче.

Повышение тромбоцитов и врожденные нарушения синтеза печеночных гормонов могут приводить к развитию гемохроматоза. При этом железо откладывается в тканях внутренних органов, головного мозга и приводит к их дисфункции. Избыток вещества способен спровоцировать цирроз печени, сахарный диабет, артрит, сердечную недостаточность.

Гепцидин

Гепцидин – это мелкий аминокислотный пептид, синтезируемый печенью. Гормон обладает антимикробными свойствами, повышение его уровня наблюдается при любых инфекционных, воспалительных заболеваниях. Еще одной важной функцией белка является блокировка всасывания железа слизистыми оболочками двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника.

Высокая концентрация гепсидина в крови приводит к развитию железодефицитной анемии. У человека:

бледнеет кожа;
ломаются ногти;
выпадают волосы;
он быстро устает;
постоянно хочет спать.

Характерным признаком патологии является образование заед в уголках губ, нарушение вкусовых ощущений, появляется желание есть мел. При недостаточной выработке гепсидина дерма приобретает синюшный оттенок, человек страдает от тошноты, болей в животе и общей слабости.

Печеночные гормональные вещества отвечают за развитие и рост тканей, гемопоэз, тромбопоэз, процесс обновления клеток. Увеличивают объем циркулирующей крови в организме и повышают артериальное давление. Нарушение выработки гормонов приводит к расстройствам сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, изменению состава крови, замедлению или ускорению роста.

Образ жизни при выявлении нарушений со стороны работы печени

Чтобы избежать гормонального дисбаланса необходимо принимать экстренные меры при выявлении любых нарушений работы печени. Нужно пересмотреть образ жизни и рацион:

здоровое питание (исключение жареных, острых и жирных блюд, включение в рацион овощей и кисломолочных продуктов);
исключение алкоголя, курения, бесконтрольного прима медикаментов;
ежедневные физические нагрузки.

Необходим ежегодный медицинский осмотр, включающий:

УЗ-диагностику;
общий и биохимический анализ крови и мочи;
контроль уровня протромбинового индекса;
регулярный осмотр у терапевта или семейного врача.

Гемангиома – доброкачественная опухоль печени, прорастающая из сосудистой части ее паренхимы.
В процессе быстрого роста она разрушает нормальные ткани железы, что сопровождается печеночной недостаточностью в той или иной степени.

Согласно статистическим данным, сосудистое новообразование в органе встречается довольно часто – около 2% среди населения и более 7% — среди всех опухолей печени при аутопсии. Патология в большинстве случаев диагностируется у лиц женского пола. Как утверждают специалисты, это обусловлено воздействием гормонов женского организма как стимуляторов ангиоматозного роста.

Наблюдается высокая частота развития гемангиом при наличии кистозных образований в печени. В медицинской практике гемангиома печени зачастую обнаруживается в кавернозной форме. Она представлена несколькими крупными полостями, которые соединяются в одну. Гораздо реже выявляются капиллярные ангиомы — в литературе описано не более семи случаев. Новообразование капиллярной формы состоит из мелких полостей, каждая из которых содержит сосуд. Подробнее о каждой форме:

Капиллярная форма гистологически характеризуется совокупностью небольших пластов мелких сосудов капиллярного типа, которые тесно прилегают друг к другу. В просвете сосудов находятся форменные элементы крови. Размер образования варьирует от 2 миллиметров до 3 сантиметров. Капиллярная опухоль может быть настолько маленькой, что при диагностическом обследовании остается незаметной.

Кавернозная — состоит из заполненных кровью полостей, которые различаются по форме и величине. Полости отделяются друг от друга фиброзной тканью. Размер может составить до 20 сантиметров в диаметре.

80% гемангиом, диагностированных у новорожденных в первые месяцы жизни, могут спонтанно регрессировать.

Причины возникновения

В настоящее время причины возникновения гемангиомы печени остаются неизвестными. Согласно международной классификации, сосудистое новообразование считается доброкачественной опухолью. Некоторые авторы считают её гамартомой, то есть узловым опухолевидным образованием, представляющим собой аномалию развития.

Широкое распространение получила теория о наследственном происхождении патологии. Доказательным примером служит клинический случай семейного заболевания гемангиомой, которое развилось у трёх женщин в трёх последовательных поколениях. Однако генетических механизмов наследования сосудистой гемангиомы не выявлено.

Принято считать, что гемангиома печени начинает формироваться в период эмбриогенеза, и является аномалией развития. В связи с этим новообразование может обнаруживаться даже у новорожденных. Локализация сосудистого новообразования в печени считается наиболее распространенной. Она лидирует среди всех доброкачественных опухолей в железе.

Существует две теории происхождения гемангиомы:

опухолевая, которая характеризуется инвазивным ростом, высоким риском рецидива после хирургического удаления, а также зависимостью от уровня стероидов в кровеносном русле;

дефекты развития. Данная теория подтверждается наличием множества патологических очагов в пределах одного органа, что не характерно для опухолевого процесса.

Факторами, способствующими прогрессии уже существующей опухоли, принято считать воздействие эндогенных гормонов или стероидных лекарственных препаратов.

Описание клинической картины

Среди известных гемангиом самой большой была опухоль массой более пяти килограмм.

Гемангиома печени может быть одиночной, а также множественной. Зачастую болезнь никак не проявляет себя, и является случайной находкой при хирургическом вмешательстве или аутопсии.

Симптоматика опухоли вне осложнений скудная. Яркую картину способны вызвать только кавернозные сосудистые образования, которые достигают больших размеров. Опыт показывает, что в большинстве случаев жалобы пациента обусловлены не сосудистой опухолью, а какой-либо иной патологией органов брюшной полости. Сосудистые опухоли в печени могут сочетаться с ангиоматозным процессом на коже.

Особенности проявлений

Симптомы гемангиомы печени:

Болезненность и ощущение тяжести в правом квадранте живота как следствие перерастяжения печёночной капсулы, сосудистого тромбоза, некроза опухоли, кровоизлияния в новообразование илм сдавления растущей гемангиомой окружающих тканей и органов.

Раннее насыщение во время приёма пищи, тошнота, рвота и тяжесть в желудочной зоне. Такая симптоматика характерна для компрессии желудка, в связи с чем нарушается эвакуация его содержимого.

Отёк нижних конечностей — появляется в результате давления гемангиомы на нижнюю полую вену.

Желтушность кожных покровов и слизистых, потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. Причина появления симптомов – нарушение тока желчи из-за сдавления желчных путей.

Кровь в кале, что указывает на нарушение целостности опухоли и попадание крови в кишечник по желчным протокам. Клинически проявляется анемией, дёгтеобразным стулом и болевым синдромом.

Гепатомегалия (увеличение объема железы).

С течением времени гемангиома печени может увеличиваться в размере за счет клеточного размножения, кровоизлияния и расширения сосудов.

Опасна ли гемангиома?

Мало кто знает, чем опасна гемангиома печени, поэтому более подробно остановимся на осложнениях опухоли. Вероятность осложнений зависит от размера патологического очага и части железы, где расположено новообразование. Предугадать скорость его роста достаточно сложно. Гемангиома опасна риском разрыва, внутрибрюшным кровотечением и геморрагическим шоком. Разрыв может произойти спонтанно или под влиянием физической нагрузки.

К осложнениям также относится синдром портальной гипертензии, артериовенозное шунтирование и механическая желтуха. Отдельно стоит назвать синдром Казабаха-Меррита, сопровождающийся чрезвычайно высокой степенью летальности. Его развитие обусловлено наличием гигантской гемангиомы и застоем крови в ней, что приводит к запуску механизмов коагуляции и нарушению работы свертывающей системы.

Каждого пациента, у кого диагностирована сосудистая аномалия печени, интересует, может ли гемангиома малигнизироваться, то есть перерасти в рак. Случаи озлокачествления опухолевой ткани регистрируются очень редко. Зачастую такое наблюдается на фоне цирротических изменений в железе.

Распознать гемангиому достаточно сложно. Она часто маскируется другими доброкачественными образованиями железы. При физикальном обследовании не удается прощупать опухоль из-за небольших ее размеров. Дебют симптоматики наступает в критических случаях, при развитии осложнений. Для постановки диагноза используется комплекс лабораторно-инструментальных методов:

Общее и биохимическое исследования крови, коагулограмма. Они показательны только при осложнениях, например, механической желтухе или коагулопатии.

Иммуногистохимическое исследование. Онкомаркеры не обнаруживаются, что позволяет судить о доброкачественном характере опухоли.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости является наиболее информативным методом. На УЗИ врач оценивает размеры, локализацию и структуру гемангиомы в печени.

Компьютерная томография с внутривенным контрастированием и магнитно-резонансная томография. Данные инструментальные методы дополняют сведения, полученные при УЗИ. Гемангиома печени на МРТ визуализируется как дополнительное образование с четким очертанием и неоднородной структурой, которая отличается от нормальной печеночной ткани. Благодаря УЗИ может быть заподозрена гемангиома печени, а на МРТ она подтверждается.

Сцинтиграфия с использованием меченых эритроцитов. Радиоизотопные методы обладают высокой чувствительностью относительно ангиоматозных образований у взрослых. Метод позволяет провести дифференциальную диагностику злокачественной опухоли с гемангиомой.

Чрезкожная биопсия. Используется крайне редко из-за высокого риска кровотечения и наличия других не менее информативных методик диагностики.

Ангиография. Метод предоставляет данные о состоянии печёночной артерии.

Зачастую сосудистые аномалии, которые проявляются гемангиомой печени, диагностируются случайно. Образование может быть случайно обнаружено при обследовании по поводу иного заболевания.

Отдельно следует выделить генетические исследования. Так, доказана связь между группой крови и гемангиомой. Заболеванию больше подвержены люди со второй группой.

Лечение гемангиомы печени

Пришло время разобрать, как лечить гемангиому печени. На сегодняшний день не существует схемы лекарственной терапии. Медикаментозно остановить развитие опухоли невозможно. Основной и самый эффективный метод – оперативное лечение.

При невозможности хирургического вмешательства (диффузное поражение ткани печени, затрагивающее крупные сосуды или тяжёлые сопутствующие заболевания) проводится артериальная эмболизация или склерозирование. Таким образом лечатся множественные гемангиомы печени, так как удаление каждой опухоли нерационально. Сосудистое образование после эмболизации не рассосется, однако больше и не растет. В большинстве случаев удается даже уменьшить его размеры. Применяется также радиочастотная деструкция и лучевая терапия, что останавливает рост новообразования.

Хирургическое удаление гемангиомы печени рекомендуется при развитии угрожающих жизни осложнений. Диагностированные сосудистые опухоли небольшого размера без симптоматики подлежат наблюдению и контролю с помощью УЗИ. Люди вполне нормально живут с сосудистым образованием в железе, единственное что требуется, это уменьшение физической нагрузки и регулярное динамическое обследование.

Экстренные состояния, такие как гемоперитонеум (кровотечение в полость живота), требуют немедленной операции и интенсивной терапии, поскольку представляют прямую угрозу для жизни пациента.

Диета подразумевает щадящее питание. Запрещаются жирные, жареные, острые блюда, а также алкоголь. Рекомендуется богатая белком, витаминами и микроэлементами пища, отварная или приготовленная на пару. Ограничения по употреблению спиртных напитков особенно касаются людей с алкогольным гепатитом, что в сочетании с гемангиомой может существенно нарушать функционирование железы.

Для профилактики осложнений пациенту с диагнозом ангиоматозного новообразования печени важно избегать повышенных физических нагрузок, прыжков и подъема тяжестей.

Если гемангиома правой доли печени не превышает пяти сантиметров в диаметре, лечение не проводится. Контрольное УЗИ назначается спустя три месяца для оценки динамики развития и роста. Повторные исследования проводятся каждый полгода-год.

Показания для операции должны рассматриваться индивидуально, с учетом размера очага, общего состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. К показаниям относится:

диаметр более пяти сантиметров;

стремительный рост. Если опухоль быстро растет, ежегодно прибавляя 50% от предыдущих размеров, возникает необходимость проведения хирургического удаления опухоли;

нарушение целостности сосудистого образования с развитием кровотечения;

проявления компрессии окружающих органов (кишечника, диафрагмы), а также мелких или крупных сосудов;

подозрение на озлокачествление тканей железы.

При поражении правой или левой доли органа может выполняться его резекция или удаление сегментов. Чтобы опухоль частично рассосалась, точнее, уменьшилась в размере, перед хирургическим вмешательством может проводиться гормонотерапия. Это значительно облегчает ее дальнейшее удаление.

В настоящее время разрабатываются неинвазивные методы лечения, благодаря которым сосудистые образования постепенно рассасываются. С помощью ферромагнитных частиц, введенных в ткань гемангиомы, создается высокочастотное электромагнитное поле. Локальное повышение температуры сопровождается отмиранием тканей, которое протекает в виде асептического некроза.

Вследствие этого опухоль должна рассосаться и исчезнуть. Если гемангиома диагностирована у женщин, об этом они должны сказать гинекологу. Дело в том, что при назначении эстрогенсодержащих препаратов возможно увеличение опухоли. Сосудистое новообразование у мужчин не требует коррекции терапии.

Посетив форум по разбору данной патологии, можно заметить такое утверждение: «Долго лечусь анаприлином, удалось избавиться от гемангиомы». Однозначно сказать об эффективности данного лекарственного средства нельзя, так как существует много отрицательных отзывов. К тому же, медикаментозная терапия может лишь временно уменьшить образование, но полностью избавить от него не способна.

Учитывая доброкачественное происхождение патологии, стоит отметить благоприятное течение болезни. Жить с гемангиомой нужно, строго соблюдая врачебные рекомендации по профилактики осложнений. При наличии образования больших размеров нужно быть крайне внимательными, так как повышается риск его разрыва и развития массивного кровотечения. В связи с этим, не следует забывать о плановых осмотрах и регулярном контроле над размерами опухоли.

Кожный зуд при заболевании печени

Заболевания печени – тяжелые состояния, при которых страдают все органы и системы. Когда нарушается ее правильное функционирование, возникает множество симптомов. Печень является одним из самых важных органов в теле человека. Она непосредственно участвует в метаболизме биологически активных веществ и прочих соединений в организме, выступает в роли фильтра, выводя токсины, метаболиты гормонов и лекарств, задействована в обменных процессах.

Симптомы болезни печени не всегда являются специфичными только для патологии этого органа. Иногда больной может не обратить внимание или пропустить важное проявление заболевание – например, кожный зуд или сыпь.

Важно не упустить начавшееся заболевание печени, ошибочно приняв подобный симптом за проявление аллергической реакции.

Почему чешется кожа и возникает сыпь?

Чаще всего кожные покровы тела чешутся из-за возникновения застоя желчи и как следствие возникновения желтухи. Зуд при заболеваниях печени чаще всего появляется вместе с печеночной и подпеченочной желтухой. Но не всегда кожа чешется и окрашивается одновременно. Иногда кожный зуд является ранним и единственным симптомом нарушения функции печени, например, при циррозе. От момента появления зуда и до возникновения желтухи может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет.

Также следует помнить, если вы болеете гепатитом и внезапно появился зуд кожи – это может свидетельствовать об обострении процесса.

Зуд вызывают желчные кислоты, попавшие в кровь.

При нормальном функционировании печени они должны выделяться с желчью. Расчесы тела и жжение являются следствием раздражающего действия желчных кислот на нервные окончания в коже. Возможно появление сыпи на теле. Чаще всего кожа тела чешется в ночные часы. Зуд носит интенсивный характер и выраженное жжение, доставляя сильные мучения пациенту и лишая его сна.

При расчесывании сыпи на кожи тела могут образовываться раны, которые нередко воспаляются и инфицируются. Возникновению сыпи способствует нарушение дезинтоксикационной функции печени. Орган не справляется с токсинами и продуктами жизнедеятельности организма и в результате появляется сыпь. Кожный зуд не имеет четкой области расположения.

Что такое желчные кислоты и какие причины их попадания в кровь?

Желчные кислоты – сложные биохимические соединения, которые образуются из холестерина и вырабатываются гепатоцитами. Вместе с желчью жирные кислоты поступают в желчный пузырь, а оттуда по протоку в двенадцатиперстную кишку. Основные функции желчных кислот:

участвуют в пищеварении, эмульгируют жиры и помогают их дальнейшему всасыванию;

стимулируют двигательную активность кишечника, препятствуют застою пищи и возникновению запоров;

регулируют микрофлору кишечника, подавляя рост болезнетворных микроорганизмов;

участвуют в поддержании нормального уровня холестерина в крови;

способствуют всасыванию жирорастворимых витаминов.

Выполнив свои функции в двенадцатиперстной кишке, желчные кислоты всасываются в кровоток и поступают обратно в печень, а далее в желчный пузырь. Таких циклов желчные кислоты делают 6–8 раз в день, в зависимости от приема пищи. Затем, утратив стабильность, выводятся вместе с калом.

При нормальном функционировании печени и желчного пузыря, желчные кислоты в активном промежуточном состоянии не попадают в кровь, так как являются токсичными.

При нарушении работы этих органов большое количество кислот выходит в кровеносное русло и вызывает появление зуда и сыпи.

При каких состояниях возникает зуд кожи?

Главная причина зуда кожи – холестаз, нарушение циркуляции желчных кислот и попадания их токсических форм в кровь.

Поражение гепатоцитов.

Больные жалуются на боли в правом боку и в области правого подреберья. Так как нарушается работа гепатоцитов, они не могут выполнять в полном объеме свою функцию. Желчные кислоты попадают в кровь и вызывают раздражение нервных окончаний, что вызывает зуд, жжение и сыпь на коже. При инфекционных гепатитах такой симптом встречается реже, чем при циррозе. Почти у половины больных первичным билиарным циррозом это был первый повод обращения за медицинский помощью.

Холестаз

Уменьшение выделения желчи, непроходимость общего желчного протока. Это патология возникает в результате закупорки самого протока или сдавливания его снаружи. Чаще всего причинами являются закупорка камнем желчного протока и онкологические заболевания, приводящие к сдавливанию его извне или прорастающие в просвет протока. Из-за нарушения оттока желчи, избыток желчных кислот всасывается в кровеносное русло и вызывает интенсивный зуд и жжение кожи.

В этом случае кожа чешется гораздо интенсивнее, чем при печеночной причине и зуд возникает значительно чаще, примерно в 25% случаев заболеваний. Кожные покровы при таких состояния окрашиваются сначала в желтый, а затем приобретают зелено-оливковый цвет. Этот вид желтухи называется подпеченочный. Болезненные ощущения гораздо интенсивнее, острее. Локализуются в области печени или правом подреберье. Симптомы интоксикации выражены ярче: лихорадка, озноб, тошнота, рвота, слабость, раздражительность, головные боли и бессонница.

Побочный эффект

Прием лекарственных препаратов, вызывающих холестаз – некоторые антибиотики (фенотиазин, эритромицин, толубутамид), гормоны (тестостерон, анаболические стероиды, гормональные оральные контрацептивы, эстрогены, прогестерон).

Как отличит зуд кожи при болезнях печени от аллергических реакций?

Зуд кожи, возникающий в результате поражения печени и желчных путей, имеет интенсивный характер, чаще возникает ночью. Расчесывание не приносит облегчения. Кроме зуда присутствуют другие симптомы заболевания печени (желтуха, сыпь, боли в области правого подреберья, диспептические расстройства), на коже могут появиться высыпания, сосудистые звездочки (телеангиоэктазии), синяки и кровоизлияния, а также нарушение пигментации (пигментные пятна).

Главное отличие в том, что при печеночном зуде абсолютно не эффективны антигистаминные препараты, которые являются основным лечением при аллергических реакциях.

При подозрении на патологию печени доктор обязательно рекомендует провести дополнительные методы исследования:

ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы;

общеклинический и биохимический анализы крови (определение функциональных печеночных проб – билирубин, ферменты, состояние белкового обмена – белок сыворотки крови и его фракции и холестерин);

коагулограмма (состояние свертывающей системы крови).

Лечение зуда кожи при заболеваниях печени

Специфического лечения зуда кожи не существует, так как это не причина болезни, а только ее симптом, такой как, например, боли в области правого подреберья. В зависимости от этиологии заболевания подбирается нужное лечение. Стоит помнить, что все симптомы индивидуальны и зависят от множества причин – пола, возраста, наличия других острых или хронических заболеваний, приема лекарств и так далее.

Чем раньше будет поставлен диагноз и назначено лечение, тем быстрее устранится зуд кожи.

Для лечения причин, вызвавших этот неприятный симптом, обычно используют комплексную терапию:

дезинтоксикационные препараты (сорбенты, растворы для внутривенного введения и очистки крови);

противовирусные и антибактериальные препараты;

противовоспалительная терапия;

препараты, связывающие жирны кислоты и билирубин;

гепатопротекторы: область применения препаратов этой группы огромна, периодическое употребление их является прекрасным профилактическим средством болезней печени;

препараты для повышения иммунитета;

витамины и пробиотики;

хирургическое лечение – удаление кисты, опухоли, камня;

отмена медицинских препаратов, вызывающих холестаз.

Выводы

У вас чешется кожа, появились сыпь и жжение? Вы чувствуете недомогание, возникают расстройства пищеварения, тяжесть в области правого подреберья или в правом боку? Не откладывайте свой визит к врачу. Этот с виду несерьезный симптом может быть следствием очень серьезных болезней печени, таких как гепатит, цирроз или даже онкология.

Ранняя диагностика, выявление причины и правильное лечение помогут быстро избавиться от неприятных симптомов и восстановить работу печени.

Барьерная функция печени

Печень – это самая крупная железа в нашем организме и один из самых важных органов, без которого человек не может жить. Расположенная в правом отделе брюшной полости, она имеет дольчатое строение и выступает своеобразным фильтром в человеческом организме, который пропускает через себя кровь, очищая ее и обезвреживая. Она выполняет множество жизненно важных функций, регулирует работу других органов и систем, а барьерная роль печени имеет ключевое значение в жизнедеятельности человеческого организма.

Основные функции печени

Роль печени в нашем организме трудно переоценить. Ведь самая крупная железа пищеварительной системы, которую нередко называют «вторым сердцем человека», выполняет десятки разнообразных функций, среди которых:

Пищеварительная функция. Печень является неотъемлемой частью пищеварительной системы. Именно в этом жизненно важном органе человека происходит выработка желчи, которая через сфинктер Одди поступает в двенадцатиперстную кишку и выводится из организма. За сутки человеческая печень способна выделять до 1,5 л желчи, которая, в свою очередь, принимает активное участие в процессах пищеварения.

Барьерная (защитная) функция. Это одна из самых важных задач печени. Будучи своеобразным фильтром в человеческом организме, она принимает активное участие в деактивации и обезвреживании токсических веществ, которые поступают извне. Кроме того, именно в клетках этого органа происходит переработка ядовитых веществ (фенола, индола и т.д.), которые образуются как результат работы микрофлоры кишечника.

Метаболическая функция. Печень принимает активное участие в обмене белков, жиров, углеводов и витаминов. Она способна вырабатывать резервный белок, превращать гликоген в глюкозу, расщеплять ряд гормонов, а также синтезировать витамины А и В12.

Функция кроветворения. Печень – это «депо крови». Именно она является основным источником обогащения и главным резервуаром крови, именно в ней производятся вещества, которые необходимы для нормального свертывания крови.

Кроме того, печень регулирует уровень глюкозы и ферментов в крови, осуществляет синтез гормонов роста (особенно на стадии развития эмбриона), поддерживает нормальный баланс белков, жиров, углеводов, иммуноглобулинов и ферментов в крови.

В чем состоит барьерная роль печени?

Ежечасно через печень проходят десятки литров крови, которую необходимо очистить. Именно поэтому барьерная роль жизненно важного органа в организме человека заключается в выполнении следующих задач:

обезвреживание токсических веществ, которые попадают в организм человека вместе с пищей, лекарствами или алкоголем;

заглатывание и обезвреживание бактерий;

связывание ядов и аммиака, которые попадают в печень в результате работы микрофлоры кишечника;

разрушение тяжелых металлов;

выведение из организма продуктов распада белков и других веществ.

Интересно, но даже некоторые ядовитые вещества печень может преобразовывать в полезные для организма продукты.

На втором этапе происходит выведение из организма вредных и токсических веществ. Токсические соединения, которые печень не может преобразовать в безопасные и полезные продукты, либо выводятся вместе с желчью, либо поступают в почки и выводятся из организма вместе с мочой.

Когда нарушается барьерная функция печени?

Защитная функция печени играет ключевую роль в организме человека. Однако иногда случается так, что под действием негативных факторов самая большая железа пищеварительной системы выходит из строя, а ее барьерная функция нарушается.

Чаще всего причинами нарушения барьерной функции являются:

влияние химических, радиоактивных и ядовитых веществ на организм человека;

злоупотребление алкогольными напитками;

употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих чрезвычайно сильным гепатотоксическим эффектом;

ожирение и недостаточная физическая активность;

неправильное питание;

вирусная атака;

заболевания (гепатит, фиброз, цирроз, гепатоз и т.д.).

Нарушение защитной функции выражается в снижении количества и активности гепатоцитов, которые расщепляют, преобразовывают и выводят токсические вещества из организма человека.

В результате этого происходит нарушение выведения желчи, процессов пищеварения в кишечнике, сбой работы желудка и других органов пищеварительной системы.

Как определить, что барьерная функция печени нарушена?

Диагностировать нарушение барьерной роли печени на ранних стадиях очень сложно, так как этот орган лишен болевых рецепторов. Однако поскольку печень и ее функции тесно связаны с другими органами человека, уже на ранних стадиях нарушения защитной функции возможно появление таких внепеченочных симптомов:

ухудшение аппетита;

расстройство пищеварения (изжога, тошнота, рвота);

быстрая утомляемость;

расстройство сна;

зуд кожи.

Более характерные симптомы нарушения защитной функции самой крупной железы пищеварительной системы проявляются только на поздних стадиях. Как правило, на данном этапе больного начинают тревожить:

острые, тянущие или ноющие боли в правом подреберье;

пожелтение или бледность кожных покровов;

регулярные приступы тошноты и рвоты;

появление красных пятен на ладонях;

специфический запах изо рта;

выпадение волос и расстройство половой функции.

В случае появления перечисленных симптомов требуется срочная медицинская помощь и консультация врача-гепатолога.

Как восстановить барьерную функцию печени?

Чтобы улучшить и восстановить барьерную функцию печени, в первую очередь необходимо устранить негативные факторы, которые спровоцировали ее нарушение. После того как неблагоприятные факторы были устранены, для восстановления защитных функций самой крупной железы в нашем организме, печеночных клеток и ферментов врачи-гепатологи рекомендуют:

Использование препаратов-гепатопротекторов

Гепатопротекторы – это препараты, которые стимулируют и восстанавливают клетки печени, а также способствуют нормализации ее основных функций.

В медицине различают несколько групп гепатопротекторов:

препараты растительного происхождения (Гепабене, Карсил, Силибор, Легалон);

препараты животного происхождения (Гепатосан, Сирепар);

препараты, содержащие в своем составе фосфолипиды (Эссенциале, Эссливер Форте, Фосфонциале);

препараты, в составе которых содержатся аминокислоты и их производные (Гептрал, Гепа-Мерц, Гепасол).

Вопреки бытующему мнению о том, что препараты-гепатопротекторы абсолютно безопасны и безвредны для человеческого организма и их можно принимать бесконтрольно, врачи-гепатологи утверждают, что при взаимодействии с другими лекарственными средствами данные препараты могут обладать гепатотоксическим эффектом. Поэтому выбирать и принимать препараты-гепатопротекторы можно только по рекомендации лечащего врача.

Соблюдение правильного питания и диеты

Быстрые перекусы, несбалансированное питание, чрезмерное употребление вредных продуктов, консервантов и полуфабрикатов – все это нередко становится главной причиной нарушения основных функций печени. Поэтому соблюдение правильного питания и диеты является главным условием на пути к восстановлению нормальной работы и защитной функции жизненно важного органа в человеческом организме.

Однако правильное питание и диета вовсе не обозначают голодания. Диетологи отмечают, что в данном случае речь идет о здоровом питании, в основе которого должны быть такие полезные продукты, как овощи, ягоды и фрукты, творог и молочные продукты, нежирные сорта мяса, а также блюда, приготовленные на пару.

Отказ от вредных привычек

Курение и алкоголь – это злейшие враги нашей печени. Регулярное употребление алкогольных напитков и табакокурение уменьшают ее способность к обезвреживанию ядов и токсических веществ, приводят к повреждению клеток и тканей органа и нередко становятся главной причиной печеночной недостаточности. Кроме того, перечисленные вредные привычки очень часто провоцируют развитие многих заболеваний, среди которых алкогольный гепатоз, диабет и цирроз.

Поэтому здоровый образ жизни – это необходимое условие для поддержания и сохранения основных функций печени.

Таким образом, печень – это не только орган, выполняющий десятки разнообразных функций, это мощный барьер в нашем организме, который защищает его от вредного действия как внешних, так и внутренних факторов. Ежедневно преобразовывая токсические вещества, печень регулирует работу других органов и систем в организме человека. Однако потенциал печени не безграничен, поэтому этот жизненно важный орган необходимо беречь и не подвергать испытаниям, чтобы сохранить его здоровье до глубокой старости.

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности.

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.

С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта-Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.

Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.

Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.

Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.

Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65-75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.

I. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

Наследственный.
Изолированный дефицит СТГ.

А. Мутации гена гормона роста (GH-1).

1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.

2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.

3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.

4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.

Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).

Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.

1) Мутации гена P1T-1.

2) Мутации гена PROP-1.
Идиопатический дефицит СТГ-РГ.
Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы.

1) Патология срединной трубки:

— анэнцефалия;

— голопрозэнцефалия;

— септо-оптическая дисплазия.

2) Дисгенезия гипофиза:

— врожденная аплазия гипофиза;

— врожденная гипоплазия гипофиза;

— эктопия гипофиза.

II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

Опухоли гипоталамуса и гипофиза:
— краниофарингиома;

— гамартома;

— нейрофиброма;

— герминома;

— аденома гипофиза.
Опухоли других отделов мозга:
— глиома зрительного перекреста.
Травмы:
— черепно-мозговая травма;

— хирургическое повреждение гипофизарной ножки.
Инфекции:
— вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;

— неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.
Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия, симптом «пустого турецкого седла».
Сосудистая патология:
— аневризмы сосудов гипофиза;

— инфаркт гипофиза.
Облучение головы и шеи:
— лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;

— другие опухоли головы и шеи;

— общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).
Токсические последствия химиотерапии.
Инфильтративные болезни:
— гистиоцитоз;

— саркоидоз.
Транзиторный:
— конституциональная задержка роста и пубертата;

— психосоциальный (депривационный) нанизм.

III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ

Дефицит СТГ-рецепторов:
— синдром Ларона;

— карликовость пигмеев.
Биологически неактивный СТГ.
Резистентность к ИФР-I.

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.

Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.

Диагностика СТГ-дефицита

Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.

Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70-80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.

Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5-6-летнего возраста.

Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.

Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.

Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.

Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.

Болезни кишечника: болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, кистозный фиброз поджелудочной железы, хронический гастроэнтерит.
Нарушение питания: дефицит белка (квашиоркор), дефицит витаминов, минералодефицит (цинк, железо).
Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечные дисплазии, нефронофтиз Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, нефрогенный несахарный диабет.
Болезни сердечно-сосудистой системы: пороки сердца и сосудов, врожденные и ранние кардиты.
Болезни обмена веществ: гликогенозы, мукополисахаридозы, липоидозы.
Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, талассемия, гипопластическая анемия Фанкони.
Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, дисгенезия гонад, синдром Иценко-Кушинга, преждевременное половое развитие, плохо контролируемый сахарный диабет.
Болезни костной системы: ахондроплазия, гипохондроплазия, несовершенный остеогенез.

Клиника

На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.

У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.

Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т 4 , ТТГ).

Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.

Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.

Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).

Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского-Тернера, Секкеля, Блума, Рассела-Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.

Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).

Прогерия (синдром Гетчинсона-Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2-3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12-13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.

Синдром Рассела-Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.

Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.

Синдром Прадера-Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.

Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.

Синдром Шерешевского-Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.

Показатели роста

Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.

Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1-2 см в год.

Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.

В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.

Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.

Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.

Гормональная диагностика дефицита СТГ

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.

В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.

Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином ( ). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75-90% здоровых детей.

Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит — при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл.

Необходимое условие проведения СТГ-стимулирующих проб — эутиреоидное состояние щитовидной железы. В случае гипотиреоза необходим предварительный курс лечения тиреоидными препаратами в течение 3-4 нед.

Наиболее диагностически значимой константой в выявлении дефицита СТГ у детей являются ИФР, в частности ИФР-I (соматомедин С) и ИФР-II (соматомедин В). СТГ-дефицит напрямую связан со сниженным уровнем ИФР-I и ИФР-II в плазме крови.

В диагностике соматотропного дефицита у детей высокоинформативным показателем является уровень высокомолекулярного соматомединсвязывающего белка 3. Уровень его в плазме крови зависит от секреции гормона роста и снижен у детей с СТГ-дефицитом.

Важное место в выявлении дефицита СТГ занимает диагностика рецепторной резистентности к СТГ (синдром Ларона). Молекулярная основа данного состояния — патология гена рецептора СТГ. Секреция гормона роста гипофизом не нарушена, но существует рецепторная резистентность к СТГ.

Клиническая симптоматика синдрома Ларона такая же, как при гипофизарном нанизме, но уровень гормона роста при проведении стимуляционных тестов значительно повышен, а уровень ИФР крови сильно снижен.

Для диагностики синдрома Ларона используется ИФР-I- стимулирующий тест. Этот тест заключается в введении генно-инженерного СТГ (0,033 мг/кг/сут, подкожно, в течение 4 дней) и определении уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка 3 до первой инъекции СТГ и через день после окончания пробы. У детей с синдромом Ларона отсутствует повышение уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка-3 на фоне стимуляции, в отличие от пациентов с гипофизарным нанизмом.

Лечение больных с синдромом Ларона гормоном роста неэффективно. Значительный практический интерес представляет терапия детей с этим синдромом рекомбинантным ИФР-I.

Лечение соматотропной недостаточности

С 1985 г. для лечения детей с соматотропной недостаточностью используются исключительно генно-инженерные препараты гормона роста человека.

В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).

При лечении гипофизарного нанизма у детей имеется четкая связь «доза-ростовой эффект», особенно выраженная в первый год лечения.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста от исходной в несколько раз. Она достигает в первый год лечения, по данным разных авторов, от 8 до 13 см в год. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3-6 мес, затем имеет место замедление скорости роста от первого ко второму году лечения (при сохранении скорости роста более 5-6 см в год).

Опыт детской клиники ЭНЦ РАМН по лечению детей с гипофизарным нанизмом различными генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствует о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека. При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных границ роста. На рисунке 2 представлен ребенок с пангипопитуитаризмом, достигший роста 180 см, с сравнении с ростом нелеченного взрослого с той же патологией и конечным ростом 124 см.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии гормоном роста отмечаются определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Анаболический, липолитический и антиинсулиновый эффекты проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей. В крови снижаются уровни β-липопротеинов, увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение гормоном роста не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания.

Пациенты с изолированным выпадением соматотропной функции имеют спонтанный пубертат по достижении костным возрастом пубертатных значений.

У детей с пангипопитуитаризмом, помимо лечения гормоном роста, необходима сопутствующая заместительная терапия другими препаратами по показаниям — L-тироксином, глюкокортикостероидами, адиуретином-SD. При дефиците гонадотропинов назначается терапия половыми гормонами: у девочек по достижении костного возраста 11 лет (этинил-эстрадиол, 0,1 мкг/кг, per os, ежедневно), у мальчиков — при костном возрасте 12 лет (препараты тестостерона, 50 мг/м 2 поверхности тела в месяц, в/м — в первый год лечения, 100 мг/м 2 /мес — во второй год лечения, 155 мг/м 2 в месяц — в третий год лечения).

Лечение гормоном роста проводят до закрытия зон роста или достижения социально-приемлемого роста. Клиническим ориентиром служит скорость роста менее 2 см в год.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани, мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности проводится всю жизнь. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7-10 раз меньше ростстимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут.

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью (И. И. Дедов и соавт., 2004) показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Побочные эффекты

С 1989 г. в ЭНЦ РАМН ведется Национальный регистр детей с соматотропной недостаточностью. Анализ лечения более 3000 пациентов, наблюдающихся в детской клинике ЭНЦ РАМН, показал высокую ростстимулирующую эффективность и безопасность применения гормона роста при данной патологии.

В первые дни лечения возможны отечность век, пастозность голеней, которые проходят в течение 1-2 нед. Это связано с задержкой жидкости. Редко может наблюдаться повышение внутричерепного давления. В этих случаях отменяют гормон роста на несколько дней, после чего продолжают лечение гормоном роста в половинной дозе, постепенно повышая до терапевтической.

Крайне редко наблюдается, значит, теоретически возможно в клинической практике нарушение толерантности к углеводам, в связи с чем необходимо мониторировать уровень глюкозы крови каждые 3 мес терапии.

При приобретенной гипофизарной недостаточности вследствие оперативного лечения краниофарингиомы, гамартомы, аденомы гипофиза, облучения головного мозга и др. лечение гормоном роста назначают через 6-12 мес после оперативного вмешательства при отсутствии продолженного роста или рецидива объемного образования. Двадцатилетний опыт лечения таких пациентов, продемонстрировал эффективность и безопасность использования гормона роста при данной форме соматотропной недостаточности.

Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма.

К настоящему времени имеются данные (как зарубежных исследователей, так и наши собственные) об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста (рис. 3), семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского-Тернера, Прадера-Вилли, Рассела-Сильвера

(рис. 4), анемией Фанкони, болезнью Иценко-Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.

И. И. Дедов , доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
В. А. Петеркова , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Нагаева , кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Гормон роста играет важнейшую роль в организме человека. Синтез его происходит в правой доле гипофиза. Большую активность гормон проявляет в возрасте до 18 лет, когда организм человека (подростка) еще растет.

У взрослых этот гормон синтезируется на 50% меньше, точки роста уже закрыты, но при этом ГР уменьшает образование жировой ткани, укрепляет структуру костей и мышц, влияет на синтез , имеет много других положительных свойств.

Применяют при гормональных сбоях на фоне низкой секреции ГР ( , недоразвитии внутренних органов), (для наращивания мышечной массы), в спорте (для повышения выносливости и силы, быстрого восстановления поврежденных тканей).

История открытия соматотропина

ГР впервые был выделен из препарата гипофиза человека. От одного умершего ученые взяли около 1 грамма соматотропина. В 1958 году была осуществлена первая попытка лечения трупным ГР больного, которая оказалась успешной. После этого продажа гормона соматотропина стала доступной на протяжении 30 лет.

Позже лекарственное средство было запрещено по причине выявления у людей, лечившихся трупным препаратом соматотропина, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Заболевание проявляется:

сильными головными болями;
ухудшением памяти;
головокружением;
слабоумием;
кахексией;
слепотой;
изменением поведения больного;
развитием тяжелой деменции, переходящей в коматозное состояние, не выходя из которого человек умирает.

Клиническая картина объясняется накоплением прионов в тканях головного мозга, передающихся от трупного препарата ГР. Инкубационный период заболевания очень длительный. В некоторых случаях он достигал до 12–30 лет, так как на накопление прионов необходимо время.

После 1985 года был создан препарат соматотропина в чистом виде, исключена вероятность передачи преонов, вызывающих болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Препарат был изготовлен по технологии лаборатории Genentech, получил название Соматрем (Протропин). Позже технологию изготовления немного улучшили, и гормон стал активно продаваться на рынке.

Микроструктура синтезированного гормона роста

Соматотропин создан искусственно благодаря технологии рекомбинантной ДНК. По структуре он похож на естественный ГР человека, состоит из 190 аминокислот.

Ученые выяснили, что ГР человека отличается от соматотропина животных составом аминокислот. Если ввести человеку ГР животных, то никаких эффектов он оказывать не будет, так как отличия по структуре полипептидной цепи составляют 35%, при этом введение человеческого аналога ГР вызывает довольно сильное влияние на организм.

Физиологические эффекты соматотропина

Перед рассмотрением побочных эффектов гормона роста, необходимо знать общее влияние ГР на человеческий организм.

ГР имеет несколько сфер действия:

опорно-двигательный аппарат;
иммунная и эндокринная системы;
обменные процессы.

Таблица отражает зависимость области действия гормона с его функциями в организме человека.

Область действия ГР	Функция ГР
Опорно-двигательный аппарат	ускоряет рост клеток костной ткани; увеличивает массу мышц путем роста миоцитов (мышечных клеток); повышает уровень кальция в крови и транспортирует его в костную ткань.
Эндокринная система	угнетает работу щитовидной железы; замедляет выработку инсулина в кровь; осуществляет рост клеток надпочечников, половых желез.
Иммунная система	ускоряет рост тимуса;
Обмен веществ	обладает стимулирующим действием на транспортировку аминокислот в клетки и ускоряет синтез белка; разрушает жировые клетки и понижает холестерин; тормозит выведение натрия, калия и воды из организма; повышает сахар крови, посредством стимуляции синтеза глюкозы в печени (глюконеогенез); в почках задерживает кальций.

К положительным качествам ГР можно отнести:

снижение аппетит из-за хорошего усвоения белков, жиров и углеводов;
увеличение размера внутренних органов вследствие роста их клеток;
омолаживание организма;
улучшение деятельность иммунной системы;
стимуляция процесса заживления ран.

Прием соматотропина

Составляет 3–4 месяца. Эффективная дозировка для мужчин 10–20 ЕД в сутки, для женщин 4–8 ЕД в сутки.

Маленькие дозы не оказывают никакого влияния. Прием ГР дольше 4 месяцев также не приносит эффекта, так как развивается привыкание рецепторов к ГР. Перерыв между приемом должен равняться курсу лечения.

Усиливает действие ГР совместный прием инсулина, стероидных или тиреоидных гормонов.

Инсулин показан спортсмену или пациенту для уменьшения нагрузки на поджелудочную железу, так как на фоне приема гормона роста увеличивается уровень сахара крови. Большие дозировки соматотропина, совмещенные с длительным приемом, провоцируют быстрое истощение поджелудочной железы, что приводит к возникновению сахарного диабета.

Многие спортсмены сопровождают курс соматотропина тиреоидными гормонами, так как большая доза ГР может привести к снижению функции щитовидной железы, увеличению ее размеров.

Показания и противопоказания к использованию соматотропина:

Побочные эффекты

У любого фармакологического препарата есть свои побочные явления, соматотропин не является исключением. Побочных эффектов много, обо всех необходимо помнить, перед назначением лекарственного средства. Польза от приема должна превышать все негативные влияния на организм. В противном случае препарат может навредить.

К распространенным побочным явлениям соматотропина относятся:

туннельный синдром;
задержка жидкости в организме;
повышение артериального давления;
реакции в месте инъекций;
снижение работы щитовидной железы;
увеличение размеров внутренних органов;
гипертрофия сердечной мышцы;
слабость по утрам.

Все эти побочные явления возникают при употреблении высоких доз ГР. При адекватном приеме препарата большинство из них отсутствуют.

Побочные проявления	Описание
Туннельный синдром	Проявляется онемением и болевыми ощущениями в конечностях, из-за быстрого роста мускулатуры рук и ног, что приводит к сдавливанию нервов. При корректировке дозы или отмене ГР симптом пропадает самостоятельно.
Задержка жидкости в организме	Прием ГР замедляет выведение жидкости в почках. Эта метаболическая жидкость необходима для увеличения тонуса и объема мышц. Кроме мышечной ткани, вода может скапливаться и в других областях. При этом она вызывает отеки и асцит (жидкость в полости живота). Чтобы отеки не возникали, стоит снизить употребление соли и меньше пить воды, не употреблять спиртные напитки.
Высокое артериальное давление	Этот эффект можно объяснить задержкой воды в организме, увеличением объема циркулирующей крови. Давление можно нормализовать корректировкой дозы соматотропина и препаратами, снижающими АД.
Реакции в области инъекций	Липоатрофия – это уменьшение жировой ткани в месте уколов, так как соматотропин разрушает жировые клетки. Может появляться припухлость, местный отек, покраснение кожи, зуд. При отмене препарата все явления сами проходят.
Акромегалия	При высоких дозах ГР наблюдается увеличение кистей рук, стоп, носа, нижней челюсти, надбровных дуг. При длительном приеме ГР грубеет голос, начинают болеть суставы, снижается их подвижность. Необходима отмена ГР и перерыв на 3–4 месяца.
Гипертрофия внутренних органов	Внутренние органы увеличиваются по причине стимуляции соматотропином роста их клеток. Наблюдается увеличение печени, селезенки, сердца и других органов.
Утренняя слабость и дневная сонливость	Это реакция на прием больших доз препарата. Уходит после отмены ГР.

Дополнительные побочные эффекты

Другие возможные побочные явления, возникающие при приеме ГР:

боли в мышцах;
отит, снижение слуха;
болезни крови;
увеличение невусов, перерождение их клеток в опухолевые (не доказано развитие злокачественных опухолей);
прогрессирование сколиоза;
панкреатит.

При необходимо проконсультироваться с врачом и четко следовать инструкции.

Мифы о побочных эффектах

Имеются научные обоснования отсутствия некоторых побочных явлений. Главным их условием является прием регламентированной . К ним относятся следующие побочные проявления:

увеличение размеров живота;
снижение концентрации собственного гормона роста;
подавление потенции;
появление опухолей.

Увеличенный живот – размер живота может увеличиваться из-за гипертрофии внутренних органов. Появление такого побочного эффекта гормона роста может наблюдаться, если спортсмен или бодибилдер принимает очень высокие дозы соматотропина. Прием ГР по инструкции не вызывает этого явления.

Снижение собственного гормона – прием высоких доз соматотропина вызывает снижение выработки собственного гормона ГР. При рекомендованном приеме ГР этого не наблюдается. Иногда концентрация собственного гормона роста может снижаться, но очень незначительно, не нанося вреда для организма.

Воздействие ГР на потенцию – ученые доказали, что прием соматотропина в нормальной дозировке не оказывает влияния на деятельность мужской половой системы. Прием больших доз гормонального препарата также не вызвал снижения потенции.

Возникновение онкологии

Проведено множество научных исследований по теме образования опухолей на фоне приема соматотропина. При этом были получены различные результаты, но медики все равно не могут точно сказать, что причина образования опухолей это ГР. Причастность его к этому процессу не выявлена до сих пор, так как в развитии онкологии участвуют другие более значимые факторы.

Во время приема гормона роста побочные эффекты могут возникнуть в первый день, это симптомы реакции организма на появление дополнительного количества вещества. Большого вреда гормон роста в этой ситуации не принесет, клетки быстро подстроятся под новый ритм работы.

Является важным биологическим соединением организма человека. Его широко стали использовать в спорте и медицине.

При необходимо точно соблюдать инструкцию, выдерживать перерывы между его применением.

При отклонении от инструкции могут возникнуть опасные для жизни побочные эффекты. Регламентированный прием препарата не вызывает никакие последствия.