Продолжительность состояния клинической смерти. Н.Г.Губин

Тело человека (анатомия, физиология, генетика, нейрология) и религия

Терминальные состояния и клиническая смерть

врач-реаниматолог
Губин Николай Геннадьевич

Тема рассматривается в свете постоянных псевдонаучных изысканий на тему "Жизнь после смерти".

ВВЕДЕНИЕ

Реаниматология - наука об оживлении организма. А так, как я реаниматолог, то говорить буду о жизни и смерти с точки зрения врача-реаниматолога, имеющего достаточно большой опыт наблюдения, ведения и предотвращения процесса умирания-смерти.

Вся информация о различных ощущениях, испытанных больными, пережившими клиническую смерть, чаще всего основана на субъективных данных (опрос этих больных, зачастую направляемый опрашиваемым в нужное ему русло). В этой статье я последовательно пройду по стадиям умирания, опишу объективные процессы, происходящие с организмом и сознанием умирающего и коснусь возможности и условий полного социального восстановления перенесших клиническую смерть.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

По определению В.А.Неговского, к терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть. Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций, дает время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

Преагональное состояние

Характеристики: нарушением деятельности центральной нервной системы (сопор или кома), гипотензия, централизация кровообращения, расстройства дыхания. Все это способствует развитию гипоксии и тканевого ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный (А.А.Бунятян). Этот период не имеет определенной продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии фибрилляции желудочков сердца при поражении электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы(например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

Агония

Начало агонии часто весьма четко характеризуется клинически и в 100% случаев - на ЭКГ и энцефалографически(А.Э.Уолкер), т.к.переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает апноэ, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ монотонный ритм меняется на идиовентрикулярный или на редкие эктопические импульсы. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2-4 минут (Л.В.Усенко).

Динамика агонии дается по В.А.Неговскому: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена - одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются(что экспериментально подтверждено В.А.Неговским с соавторами), и роль регуляторов жизненных функций переходит к бульбарным и некоторым спинальным центрам. Их деятельность направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, синусовый ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного гликолиза и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена. Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60-80 грамм веса (за счет полного сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток), которые в некоторых наукообразных статьях называют весом души , покинувшей после агонии тело.

Продолжительность агонии невелика, ее выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть - своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается, как биологическая (в контексте этой статьи мы уравниваем понятия социальной и биологической смерти ввиду необратимости процессов, происшедших в организме). Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.

Во время клинической смерти дыхание и кровообращение отсутствуют, наблюдается полная арефлексия, однако клеточный обмен веществ продолжается путем анаэробного гликолиза. Постепенно запасы гликогена в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.

Принято считать (Г.А.Рябов), что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 минут. Необходимо учитывать, что необратимые изменения в филогенетически молодых образованиях головного мозга (кора) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полной гипоксии в коре и мозжечке за 2 - 2.5 мин. возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин. погибают лишь единичные клетки. (А.Д.Адо с соавторами)

СМЕРТЬ МОЗГА

Смерть мозга представляет собой необратимое прекращение всех его функций. Ее главные диагностические признаки: отсутствие активности полушарий (отсутствие реакций на раздражения или ареактивность), отсутствие цефалических рефлексов, ЭЭГ-молчание(даже при проведении стимуляции).(А.Э.Уолкер)

Достаточным признаком смерти мозга является отсутствие признаков внутричерепного кровообращения (Wertheimer с соавт.)

ЖИЗНЬ ПОСЛЕ СМЕРТИ

После рассмотрения динамики умирания, перейдем к анализу доводов и положений, которыми оперируют практически все адепты "жизни после смерти" и "нематериальной души".

• д-р Элизабет Кюблер-Росс,("О смерти и умирании",1969)
• Дж. Мейерс ("Голоса на краю вечности",1973)
• Р. Моуди "Жизнь после жизни" (1976)
• д-р Элизабет Кюблер-Росс,("Смерть не существует",1977)
• Д. Р. Уиклер ("Путешествие по ту сторону",1977)
• С. Роуз ("Душа после смерти",1982)
• Р. Моуди("Размышления о смерти после смерти",1983)
• П. Калиновский ("Переход",1991)

1. Контингент

Подавляющее большинство таких книг строится на опросе людей, "перенесших клиническую смерть". Причем полностью отсутствуют данные, когда, кем и каким образом фиксировался факт наступления клинической смерти у этих людей. Как говорилось выше, для констатации наступления клинической смерти необходима обязательная фиксация трех составляющих:

• отсутствие дыхания
• отсутствие кровообращения
• полная арефлексия.

Таким образом, данные, полученные при работе с такими группами больных, просто некорректно связывать с понятием собственно клинической смерти - в пул исследуемых могли попасть больные, перенесшие отравления (например, атарактическими или ГОМК-подобными лекарственными веществами), глубокую кому, эпилептический припадок (pti mal), психотический криз, геморрагический шок и т.д. Да и сами исследователи иногда не скрывают, что те или иные странные симптомы не связаны с клинической смертью, но почему-то не оценивают этого объективно.

Так, один из главных адептов "жизни после смерти" Р.Моуди, критикуя физиологическое объяснение приводимых им симптомов (тоннель, отделение от тела и пр.) пишет:

"Основная ошибка этого представления заключается в следующем: как можно легко увидеть из обзора предсмертного опыта, приведенного выше, в большом числе случаев переживание предсмертного опыта имело место еще до (!!! - прим. Н.Г.) каких-либо физиологических повреждений, предполагаемых упомянутой гипотезой."

О каком предсмертном опыте можно говорить при отсутствии каких-либо физиологических повреждений? Отсутствие физиологических повреждений изучает нормальная физиология - физиология здорового организма. И далее Моуди пишет:

"В самом деле, в нескольких случаях в течение всего переживания предсмертного опыта не было никаких телесных повреждений, в то же время, каждый отдельный элемент, который появлялся в случае жестоких травм, наблюдался также и в других примерах, в которых какие-либо травмы полностью отсутствовали."

А где же элементарные выводы - в одном случае "не было телесных повреждений", в другом - человек умирал от "жестоких травм", а в большинстве случаев(не описанных автором), вообще, никаких симптомов не было - так, может быть, описанное автором укладывается в какой-нибудь другой ряд, а не является предсмертным опытом ?

Вывод: если у опрашиваемого не было в анамнезе четкой клинической фиксации клинической смерти, он не может быть включен в общую выборку больных, демонстрирующих "жизнь после смерти". Ни в одном обозримом источнике, доказывающем наличие "жизни после смерти", такие данные не приводятся. Это значит, что материал изначально строится на нерепрезентативных выборках и не может оцениваться, как научные данные.

2. Субъективность

Предположим пока(см.далее), что большинство опрашиваемых добросовестно и полностью вспомнили то, что перенесли во время "умирания". Возникает вопрос, а сколько людей, перенесших клиническую смерть, может потом более или менее подробно рассказать об этом?

Вот, что говорят сторонники "жизни после смерти":

"Только 10 процентов людей, находившихся на грани смерти или переживших клиническую смерть, могли ясно припомнить, что они переживали при этом."(Э.Кюблер-Росс). Другие исследователи называют более высокие цифры - от 15 до 35 процентов.

Теперь я приведу статистику программы Collaborative Study (Совместное исследование) - совместной программы, организованной National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke, в которой принимали участие 9 крупных клиник.

Окончательный исход клинической смерти (всего 503 больных)

По истечении трех месяцев после включения в программу данного исследования 41 больной был жив (8.15%). Из них 18 (3.58%) имели те или иные нарушения высшей нервной деятельности и требовали постороннего ухода, причем один из них умер через четыре месяца после первой клинической смерти. Таким образом только у 5.17% больных, перенесших клиническую смерть, впоследствии наступило полное восстановление нарушенных функций. Из этого числа больных в 14 случаях первоначально были диагностированы лекарственные отравления, и они находились в коме более 30 минут до поступления.

Попробуем сделать выводы из вышесказанного:

Т.к. приверженцы "жизни после смерти" приводят гораздо более высокие (от 10 до 30%) цифры людей, которые "могли ясно припомнить, что они переживали", вероятно, значительная часть этих воспоминаний просто не связана с клинической смертью, или воспоминания "искусственны", навязаны опрашиваемым.

У психиатров есть понятие "патологической внушаемости", когда больной с неустойчивой психикой (предпсихотическое состояние, псих.астенизация и т.д.) послушно "видит" и "слышит" то, о чем ему говорит врач. Это полностью относится к группе больных, перенесших клиническую смерть и постреанимационную болезнь. Таким образом, если в какой-либо статье приводятся данные, что более 4,4 - 6,0% больных (p<0.05) , перенесших клиническую смерть, имеют какие-то подробные посмертные воспоминания, эти данные просто необъективны (группа нерепрезентативна, неверны методики опроса и т.д.).

Симптомы

Прежде, чем перейти к обсуждению симптомов, приводимых в доказательство "жизни после смерти", хочу обратить внимание, что при обсуждении этого вопроса уравниваются воспоминания двух совершенно различных групп людей (Р. Моуди):
Опыт людей, которых врачи считали или объявили клинически мертвыми и которые были реанимированы.
Опыт людей, которые в результате аварии либо опасного ранения или болезни были очень близки к состоянию физической смерти.

Одно это уже должно бы заставить исследователя исключить смерть из логической цепочки всех дальнейших рассуждений(по правилу пересекающихся множеств) .

Итак, симптомы...

• "Неспособность выразить словами"
• Способность слышать
• "Ощущение покоя" или "страха"(при суициде)
• Шум, звон различной интенсивности.
• Темный тоннель, темная пустота
• "Выход из тела", "перемещение в пространстве независимо от мертвого тела"
• Обострение физических чувств(слух, зрение, обоняние)
• Встречи с другими лицами, часто - умершими ранее, особое выделение светящегося "духа", "ангела"
• Картины прошлой жизни
• Достижение какого-то предела (весьма размытое понятие)
• Нежелание возвращаться

А теперь я попробую привести те же симптомы в несколько иной терминологии:

• затруднение выражения виденных образов в символах второй сигнальной системы
• усиление патологической доминанты слуховым раздражителем
  торможение ретикулярной формации межуточного мозга
• более сильное энергетическое обеспечение механизмов центрального зрения
• различные интегративные нарушения центральной нервной системы
• большая стойкость подкорковых очагов возбуждения, имеющих высокий индекс корреляции
• полное прекращение интеграционной функции коры

Это перечисление ничего не напоминает врачам интенсивной терапии? Симптомы почти дословно взяты из описания действия кетамина (кеталар, каллипсол) на центральную нервную систему (проф.Л.П.Чепкий). Отличительная особенность этого препарата - вызывание дезинтеграции процессов возбуждения - торможения коры головного мозга - так называемый диссоциативный наркоз. В результате больные не чувствуют конкретных раздражений(боль, проприоцептивное чувство), но тоже слышат, видят (и, кстати, довольно часто тоннель или "трубу"), куда-то "уходят", "возносятся", встречают близких и т.д. И ведь все это неоднократно описано в специальной литературе. Просто удивляет способность некоторых авторов "не видеть того, что им не нужно". В лучшем случае, следует оговорка - "люди, которых я опрашивал, не были под наркозом".

А это уже сознательное или "защитное" передергивание. Речь ведь идет не о наркозе, а о диссоциации участков коры головного мозга, вызывающих конкретные симптомы. При умирании диссоциативные процессы обусловлены гипоксемией и тканевым ацидозом, но они наступают и проявляются на первом этапе умирания (когда кора еще не отключилась) и после оживления (если мозг не погиб).

В заключение хочу привести еще некоторые состояния, сопровождающиеся корковой диссоциацией и вышеперечисленными симптомами.

• интоксикация (нередко передозировки некоторых лекарственных веществ, сопровождающиеся глубокой комой, принимаются за смерть). И если больной выведен из этого состояния, он описывает почти все вышеперечисленные симптомы, а иногда даже уверен, что побывал на том свете(C.Theines, T.Haley - Клиническая токсикология, Филад.1972).
• действие некоторых психотропных препаратов(без передозировки) - упоминавшийся кетамин, ЛСД.

Хочется подчеркнуть один нюанс - около 15-17% принимавших ЛСД отмечают, что после этого "общались с инопланетянами. Так, что, после этого писать трактат - "ЛСД, как проводник к иным мирам"?

• гипогликемическая кома. В литературе достаточно описания психопатологических симптомов, сопровождающих развитие этого состояния - нужно только хотеть читать.
• нарушения, обусловленные физическими воздействиями (например, гипотермическая кома, кстати, чаще всего дающая в прошлом феномен "чудесного воскрешения" при согревании в гробу или в морге - А.Э.Уолкер, Смерть мозга, М,1988). После повышения температуры тела до 35°C и выше больной, если приходит в себя, рассказывает и про "ангелов", и про "неземное тепло", и про "свет в конце тоннеля".

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение приведу слова доктора философии Раймонда Моуди: "я не стремлюсь "доказать" что есть жизнь после смерти. И я, вообще, не думаю, что такое "доказательство", действительно, возможно."

Более подробно об использовании математической статистики в медицине

В медицине (вторая по точности после математики) приняты довольно лояльные критерии переноса данных с выборочной совокупности на генеральную. Один из таких критериев - своеобразный коэффициент достоверности приводимых данных: p, принято, что он должен быть меньше 0.05 - т.е. он не рассчитывается, а установлен, как показатель того, что приводимые данные достоверны и могут экстраполироваться на всю генеральную совокупность. Иногда (например, при оценке лабораторных данных), требования ужесточаются - p< 0.001. Если в медицинской литературе приводятся любые цифровые данные (таблицы, диапазоны и т.д.) и не указан p, то это просто описание опыта конкретного исследователя, дается в информационных целях и не может быть перенесено на генеральную совокупность. Берется несколько таких описаний, если видна система, дальше делается так (собственно медицинская статистика):

Да, обратите внимание на любые цифровые данные в любых научных медицинских журналах - если p указано, и оно меньше 0.1 - это статистика-сырец, и кто-то просто спешил напечатать статью, если p<0.05 - эти данные можно переносить на другие сходные группы. Если p не указано, а данные интересные, их просто нужно принять к сведению, но на них нельзя ссылаться.

Атарактическое отравление - отравление транквилизаторами (их наз.АТАРАКТИКИ), которые обеспечивают защиту мозга от гипоксии - поэтому отравление может быть настолько глубоким, что мозг можно посчитать ареактивным.

ГОМК (гамма-оксимасляная кислота) - подобные вещества, вызывающие физиологический сон (с подавлением ЭЭГ активности). Например - оксибутират Na - при передозировке и самопроизвольном выходе (в организме есть ферментная цепочка, утилизирующая ГОМК) больной проходит через "выключение-включение" мозга - подтверждено электроэнцефалограммой.

P - статистическое отклонение вероятности события от единицы. В медицине данные считаются достоверными, если они отклоняются не более, чем на 0.05.

Первое описание клинической смерти

Первым описанием клинической смерти можно считать платоновский "миф об Эре", рассказанный философом в десятой книге "Государства". По сюжету мифа Эр, раненый на войне, десять дней пролежал на поле боя среди погибших и очнулся только на погребальном костре, после чего рассказал о своих околосмертных переживаниях. Рассказ Эра во многом совпадает с рассказами наших современников, переживших клиническую смерть. Там есть и посмертное странствие через расселины (сейчас самым распространенным видением считается тоннель), и осознание необходимости вернуться обратно в тело.

Работа мозга

Долгое время считалось, что во время клинической смерти перестает функционировать мозг, однако исследования, проведенные в Мичиганском университете группой ученых под руководством Джимо Борджиги. Свои эксперименты они проводили на крысах. Исследователи установили, что после прекращения кровообращения головной мозг у грызунов не только продолжал показывать признаки активности, но и работал с большей активностью и согласованностью, чем во время бодрствования и анестезии. По мнению Джимо Борджиги именно активностью мозга после остановки сердца можно объяснить посмертные видения, которые переживают практически все люди, пережившие состояние клинической смерти.

Квантовая теория

Еще одну интересную теорию о том, что происходит с мозгом во время клинической смерти предложил директор Центра Исследований Сознания в Университете Аризоны доктор Стюарт Хамерофф, много времени посвятивший изучению этой проблемы. Он и его британский коллега физик Роджер Пенроуз пришли к выводу, что то, что называется душой, является некими квантовыми соединениями и находится и функционирует в микротрубочках клеток головного мозга.
По мнению исследователей, при переживании клинической смерти микротрубочки теряют квантовое состояние, но информация внутри них не разрушается. Она просто покидает тело. Если пациента реанимировали, квантовая информация возвращается в микротрубочки.
Кажущая на первый взгляд надуманность этой теории находит частичное подтверждение при изучении таких явлений, как навигация птиц и фотосинтез. Более глубокое исследование показало, что эти процессы, кроме привычной и понятной биохимии, сопровождаются еще и необъяснимыми квантовыми процессами.

Околосмертные переживания

Впервые термины "околосмертные переживания" и "клиническая смерть" были использованы американским психологом Раймондом Муди, написавшим в 1975 году книгу "Жизнь после жизни". После выхода книги , которая сразу стала бестселлером, количество воспоминаний о переживании особого околосмертного опыта резко увеличилось. Множество людей стали писать о своих видениях, о тоннеле и о свете в его конце.

Нужно сказать, что научное сообщество довольно скептически относится к подобным рассказам. Для каждого из описанных процессов у медиков есть свое объяснение.

Видения после наступления клинической смерти многие ученые считают галлюцинациями, вызванными гипоксией головного мозга. В рамках этой теории считается, что околосмертные переживания люди испытывают не в состоянии клинической смерти, а во время ранних этапов умирания головного мозга, во время предагонии или агонии пациента.

Во время испытываемой мозгом гипоксии и угнетении коры головного мозга возникает так называемой туннельное зрение, объясняющее видением впереди светового пятна.

Когда человек перестает получать информацию от зрительного анализатора, очаги возбуждения коры мозга поддерживают картину сплошной засветки, что может объяснить видимое многими приближение к свету.

Ощущение полета или падения ученые объясняют нарушением работы вестибулярного анализатора.

Вся жизнь проносится

Ещё одним распространенным "видением" людей, переживших клиническую смерть, является ощущение того, что человек видит всю свою жизнь, проносящуюся перед глазами.

Ученые объясняют эти ощущения тем, что процессы угасания функций ЦНС чаще всего начинаются с более молодых структур мозга. Восстановление же происходит в обратном порядке: первыми начинают работать более древние функции, а потом - более молодые в филогенетическом отношения функции ЦНС. Это может объяснить, почему у восстанавливающегося больного в первую очередь всплывают в памяти наиболее эмоциональные и стойкие события в жизни.

Источник: russian7.ru

И в то же время:

Наталья Бехтерева: Клиническая смерть - это не черная яма
Знаменитый нейрофизиолог Наталья Бехтерева изучала мозг более полувека и наблюдала десятки возвращений «оттуда», работая в реанимации

Черный тоннель, в конце которого виден свет, ощущение, что летишь по этой «трубе», а впереди ожидает что-то хорошее и очень важное, - так описывают свои видения во время клинической смерти многие из тех, кто ее пережил. Что происходит в это время с человеческим мозгом? Правда ли, что душа умирающего выходит из тела?

Взвесить душу

- Наталья Петровна, где место души - в головном мозге, спинном, в сердце, в желудке?

Это все будет гадание на кофейной гуще, кто бы вам ни ответил. Можно сказать - «во всем организме» или «вне организма, где-то рядом». Я думаю, этой субстанции не нужно места. Если она есть, то во всем теле. Что-то, пронизывающее весь организм, чему не мешают ни стены, ни двери, ни потолки. Душой, за неимением лучших формулировок, называют, например, и то, что будто бы выходит из тела, когда человек умирает.

- Сознание и душа - синонимы?

Для меня - нет. Насчет сознания есть много формулировок, одна другой хуже. Годится и такая: «Осознание себя в окружающем мире». Когда человек приходит в чувство после обморока, первое, что он начинает понимать, - рядом есть что-то, кроме него самого. Хотя в бессознательном состоянии мозг тоже воспринимает информацию. Иногда больные, очнувшись, рассказывают о том, чего не могли видеть. А душа… что такое душа, я не знаю. Говорю вам, как есть. Пытались даже взвешивать душу. Какие-то очень небольшие граммы получаются. Я не очень верю в это. При умирании в теле человека происходит тысяча процессов. Может быть, оно просто худеет? Доказать, что это именно «душа отлетела», нельзя.

- Вы можете точно сказать, где находится наше сознание? В мозге?

Сознание - феномен мозга, хотя и очень зависимый от состояния тела. Вы можете лишить человека сознания, пережав ему двумя пальцами шейную артерию, изменить кровоток, но это очень опасно. Это результат деятельности, я бы даже сказала - жизни мозга. Так точнее. Когда вы просыпаетесь, в ту же секунду приходите в сознание. «Оживает» сразу весь организм. Как будто одновременно включаются все лампочки.

Сон после смерти

- Что в минуты клинической смерти происходит с мозгом и сознанием? Можете описать картину?

Мне кажется, мозг умирает не тогда, когда в сосуды в течение шести минут не поступает кислород, а в момент, когда он наконец начинает поступать. Все продукты не очень совершенного обмена веществ «наваливаются» на мозг и добивают его. Я какое-то время работала в реанимации Военно-медицинской академии и наблюдала, как это происходит. Самый страшный период - когда врачи выводят человека из критического состояния и возвращают к жизни.

Некоторые случаи видений и «возвращений» после клинической смерти кажутся мне убедительными. Они бывают такие красивые! Об одном мне рассказал врач Андрей Гнездилов - он потом работал в хосписе. Однажды во время операции он наблюдал за больной, которая пережила клиническую смерть, а потом, очнувшись, рассказала необычный сон. Этот сон Гнездилову удалось подтвердить. Действительно, описанная женщиной ситуация происходила на большом расстоянии от операционной, и все детали совпали.

Но так бывает не всегда. Когда начался первый бум изучения феномена «жизни после смерти», на одном из заседаний президент Академии медицинских наук Блохин спросил академика Арутюнова, который дважды переживал клиническую смерть, что же он все-таки видел. Арутюнов ответил: «Всего-навсего - черную яму». Что же это такое? Он все видел, но забыл? Или на самом деле ничего не было? Что это - феномен умирающего мозга? Это ведь подходит только для клинической смерти. А что касается биологической - вот оттуда уж действительно никто не возвращался. Хотя у некоторых священнослужителей, в частности у Серафима Роуза, есть свидетельства и о таких возвращениях.

- Если вы не атеист и верите в существование души, значит, сами не испытываете страха перед смертью…

Говорят, что страх ожидания смерти во много раз страшнее ее самой. У Джека Лондона есть рассказ про человека, который хотел украсть собачью упряжку. Собаки покусали его. Человек истек кровью и умер. А перед этим произнес: «Люди оболгали смерть». Страшна не смерть, а умирание.

Певец Сергей Захаров рассказывал, что в момент собственной клинической смерти видел и слышал все, что происходило вокруг, как бы со стороны: действия и переговоры реанимационной бригады, как принесли дефибриллятор и даже батарейки от пульта управления телевизором в пыли за шкафом, которые он потерял накануне. После этого Захаров перестал бояться умереть.

Мне трудно сказать, что именно он пережил. Может быть, это тоже результат деятельности умирающего мозга. Почему мы иногда видим окружающее как бы со стороны? Не исключено, что в экстремальные моменты в мозге включаются не только обычные механизмы видения, но и механизмы голографической природы.

Например, при родах: по нашим исследованиям, у нескольких процентов рожениц тоже бывает состояние, как если бы «душа» выходит наружу. Рожающие женщины ощущают себя вне тела, наблюдая за происходящим со стороны. И в это время не чувствуют боли. Я не знаю, что это такое - краткая клиническая смерть или феномен, связанный с мозгом. Больше похоже на последнее.

Процесс умирания и наступления смерти довольно подробно изучен в многочисленных исследованиях [В. А. Неговский, 1986;

П. Сафар, 1997]. Обычно выделяют три периода умирания - преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграции всех функций организма, критическим уровнем артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания. Преагональное состояние может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениями которой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3-4 минут) и наличие идиовентрикулярного или эктопического сердечного ритма. Терминальная пауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чего возникает агональное дыхание, свидетельствующее о наступлении агонии (появление короткой серии вдохов или одного поверхностного вдоха).

Продолжительность агонального периода , как правило, невелика. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания - оно замедленное, поверхностное, активно включаются вспомогательные мышцы. Газообмен неэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц, обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается централизация кровообращения (в пользу мозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение компенсаторных механизмов и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть - это период между жизнью и смертью, когда нет видимых признаков жизни, но еще продолжаются жизненные процессы, дающие возможность оживления организма. Длительность этого периода при обычной температуре тела составляет 5-6 минут, после чего развиваются необратимые изменения в тканях организма . В особых условиях (гипотермия, фармакологическая защита) этот период продлевается до 15-16 минут.

1. Остановка кровообращения (отсутствие пульсации на магистральных артериях);
2. Отсутствие самостоятельного дыхания (нет экскурсий грудной клетки);
3. Отсутствие сознания;
4. Широкие зрачки;
5. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет):
6. Вид трупа (бледность, акроцианоз). Процесс умирания характеризуется угасанием функций жизненно важных систем организма (нервной, дыхания, кровообращения и др.).

Угасание нервной системы. Максимально чувствительны к гипоксии кора головного мозга и мозжечка. Под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушенном, сопором, комой. Проходит 15 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания.

Прекращение сердечной деятельности. Прекращение нагнетальной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции миокарда [П. Е. Пеле, 1994]. Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются резервные возможности для успешного оживления организма. После вторичной - резервов нет, что значительно снижает шансы на успешную реанимацию.

Не следует понимать асистолию как изолинию на электрокардиограмме, во первых, это может в ряде случаев дезориентировать врача (неисправность электрокардиографа, случайное отсоединение электродов, низкоамплитудная электрокардиограмма и т.п.), а во вторых, наличие электропродукции сердца не свидетельствует о сохранении кровотока - это явление называется электромеханической диссоциацией и встречается в 30-50 % случаев гемодинамических катастроф. При данном феномене мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на электрокардиограмме, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10- 20 сек), прекращающиеся самопроизвольно.

Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400-600 в минуту (рис. 2). Фибрилляция приводит к остановке кровообращения (не определяются пульс и артериальное давление, останавливается дыхание, наступает потеря сознания, расширяются зрачки). Постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в различных тканях и средах организма. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут “протиснуться” в просвет капилляров, что приводит к “блокированию” сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры).

Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока.

Феномен Мешалкина. У больного с остановкой сердечной деятельности наблюдается, так называемый, феномен Мешалкина - происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом - из вен в артерии. При восстановлении кровотока возможно развитие реперфузионных поражений.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня аденозинтрифосфорной кислоты, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов О 2 .

Накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. В организме накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35-7, 45).

Стадии и этапы сердечно-легочной и целебральной реанимации

По П. Сафару при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I - элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open) - восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation his blood) - поддержание кровообращения.

Стадия II - дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG) - электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation) - дефибрилляция.

Стадия III - длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging) - оценка состояния;

Н (human mentation) восстановление сознания;

I - коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия сегодня можно разделить на три комплекса [А. П. Зильбер, 1996]:

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Основным принципом проведения реанимационных мероприятий для каждого из этих комплексов является триада - “знать”, “уметь”, “иметь”.)

СТАДИЯ I. ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Этап А. Восстановление проходимости дыхательных путей

При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами [С. В. Васильев и соавт., 1987].

Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести “тройной прием на дыхательных путях” [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.

Методика выполнения тройного приема (рис. З):

2) выдвижение нижней челюсти вперед;

3) открывание рта.

II- V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в межлопаточной области произвести 3-5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, осуществляют надавливание на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии.

В связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего искусственное дыхание целесообразно проводить с помощью специальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройство для искусственной вентиляции УДР, “life-key” (“ключ жизни”), лицевые маски и др.

Интубационные трубки и интубация трахеи

Каждый врач скорой медицинской помощи должен безукоризненно уметь проводить интубацию трахеи, так как она остается “золотым стандартом” обеспечения надежной защиты дыхательных путей и вентиляционного контроля в реанимационной практике [И. П. Латто, М. Роузен, 1989]. Интубация трахеи позволяет изолировать дыхательные пути, поддерживать их проходимость, предотвращать аспирацию, проводить вентиляцию, оксигенацию и санацию трахеобронхиального дерева. Ее можно осуществлять через рот или нос. Оротрахельная интубация более предпочтительна в неотложных ситуациях, так как она может быть произведена быстрее.

Сутью метода является введение эластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею под контролем ларингоскопа. Интубацию трахеи можно провести “слепым методом” (по пальцу). Существует большой выбор интубационных трубок разной длины и диаметра.

Методика проведения оротрахеальной интубации изогнутым клинком Макинтоша [по А. А. Бунятяну, 1984]:

1) открыть рот пациента правой рукой;

2) поместить ларингоскоп в левую руку и ввести клинок в правый угол рта пациента, сместив его язык влево таким образом, чтобы можно было осмотреть полость рта больного;

3) провести клинок ларингоскопа вперед по средней линии (делая тракции по оси рукоятки ларингоскопа), осмотреть рот больного, язычок, глотку и надгортанник;

4) осмотреть черпаловидные хрящи, вход в гортань и голосовые связки, подняв надгортанник клинком ларингоскопа;

5) ввести эндотрахеальную трубку с проводником правой рукой через правый угол рта пациента под контролем зрения, чтобы манжетка расположилась за голосовыми связками;

6) извлечь проводник и начать вентиляцию легких;

7) извлечь ларингоскоп, раздуть манжетку для достижения герметичности, зафиксировать трубку с помощью завязки или лейкопластыря.

Для предотвращения регургитации желудочного содержимого необходимо использовать прием Селлика, который заключается в сдавлении пищевода нажатием на перстневидный хрящ.

Интубацию при необходимости можно успешно провести вслепую (по пальцу). При этом безымянным пальцем поднимают надгортанник, а указательный вводят в пищевод. Интубационную трубку проводят между ними в голосовую щель.

Коникотомия

Коникотомия (крикотиреотомия) заключается в вскрытии (проколе) перстнещитовидной мембраны при невозможности интубации трахеи или наличии обструкции в области гортани. Основные достоинства этого метода заключается в простоте технического выполнения и скорости выполнения (по сравнению с трахеостомией).

Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща гортани. В этой области отсутствуют крупные сосуды и нервы. Коникотомия выполняется в положении максимального разгибания головы назад. В подлопаточную область лучше положить небольшой валик. Большим и средним пальцем необходимо зафиксировать гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Над перстнещитовидной мембраной делается поперечный разрез кожи. По ногтю указательного пальца скальпелем перфорируют саму мембрану, после чего через отверстие в трахею проводят пластиковую или металлическую канюлю.

Для облегчения коникотомии созданы специальные устройства - коникотомы. Одноразовые наборы “Partex” для коникотомии состоят из ножа для рассечения кожи, троакара и канюли.

Трахеостомия

Трахеостомией принято называть создание соустья трахеи с окружающей средой путем введения канюли или интубационной трубки через рассеченные кольца трахеи (трахеотомия - рассечение колец трахеи) [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Трахеостомию производят при непроходимости дыхательных путей в верхних отделах, невозможности интубации трахеи, необходимости проведения длительной искусственной вентиляции легких и т.п. В зависимости от уровня рассечения колец трахеи различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию (по отношению к перешейку щитовидной железы). Взрослым обычно производят верхнюю трахеостомию.

Для облегчения наложения трахеостомы необходимо максимально приблизить гортань и трахею к передней поверхности шеи. Больной при этом лежит на спине, голова запрокинута назад, под плечи подложен небольшой валик. Обычно манипуляцию проводят под местной анестезией новокаином или лидокаином. В экстренных условия трахеостому накладывают без анестезии. Производят по средней линии разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции от нижнего края щитовидного хряща до яремной ямки. Мышцы раздвигают тупым путем. Поперечным надрезом рассекают фасцию, прикрепляющую капсулу щитовидной железы к перстневидному хрящу. Обнажив кольца трахеи выше перешейка, их вскрывают продольным разрезом (между первым-вторым или вторым-третьим). Края разреза разводят расширителем и вводят канюлю или интубапионную трубку.

Этап В. Искусственное дыхание

Искусственное дыхание - это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания . Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации.

Следует отметить, что у больных с остановкой дыхания и сердечной деятельности происходит спадение легочной ткани, чему в значительной степени способствует проведение непрямого массажа сердца [П. Е. Пеле, 1994]. Поэтому необходимо проводить при массаже сердца адекватную вентиляцию легких. Каждое вдувание должно занимать 1-2 секунды, поскольку при более длительном форсированном вдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и до тех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. На рисунках показана методика проведения искусственной вентиляции рот в рот и рот в нос.

Выдох у пострадавшего при этом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких, их эластичности и массе грудной клетки . Пассивный выдох должен быть полным. Частота дыхательных движений должна составлять 12-16 в минуту. Адекватность искусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Следует отметить, что с 1988 года эти методы экспираторного искусственного дыхания не рекомендуются Всемирной ассоциацией анестезиологов в связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего (показано использование “ключа жизни”, УДР, лицевых масок, воздуховодов и т.п.) .

Вспомогательную вентиляцию используют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания у больного. Синхронно вдоху больного через 1-3 дыхательных движения производится дополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по времени соответствовать вдоху больного.

Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.

Этап С. Поддержание кровообращения

После остановки кровообращения в течение 20-30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет его “запустить”. Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма (мозга, печени, сердца и др.) и наступления биологической смерти [С. В. Васильев и соавт., 1987]. Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. Однако сердечный выброс и кровоток, создаваемый наружным массажем сердца, составляет не более 30 % от нормы [П. Сафар, 1997] и только 5 % нормального мозгового кровотока [П. Марино, 1996]. Как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении нескольких десятков минут.

Биофизика искусственного кровотока при массаже сердца в процессе сердечно-легочной реанимации.

Принято считать, что в основе непрямого массажа сердца лежит сдавление сердца спереди грудиной, сзади - позвоночным столбом, в результате чего кровь из полостей сердца поступает в сосуды организма. Это так называемый сердечный насос . Но во время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и других внутригрудных структур (наибольшее значение имеет сжатие легких, которые содержат значительное количество крови и легко сдавливаются) . Этот механизм принято называть грудным насосом.

С начала восьмидесятых годов рассматривается вопрос, что движет кровь при закрытом (непрямом) массаже сердца - сердечный или грудной насос? Ультразвуковое сканирование и другие методы исследования в эксперименте и клинических условиях показали, что при закрытом массаже работают оба механизма, но у человека преобладает грудной насос, когда при сдавлении грудной клетки движение крови в аорту обеспечивается сжатием всех сосудистых емкостей. Главная емкость - легкие с их малым кругом кровообращения [А. П. Зильбер, 1997].

При открытом массаже сердца работает только сердечный насос. Такое представление о биофизике искусственного кровотока требует внесения корректив в сердечно-легочную реанимацию .

Остановка кровотечения

Остановка кровотечения также относится к I этапу, так как на фоне продолжающейся и невосполненной кровопотери проведение реанимационных мероприятий будет просто неэффективно.

Для временной остановки артериального наружного кровотечения на догоспитальном этапе используется прижатие артерии выше места повреждения к костному выступу или максимальное сгибание конечности с последующим наложением кровоостанавливающего жгута. Кровотечение из магистральных сосудов при травматических ампутациях конечностей можно остановить путем наложения кровоостанавливающих зажимов. Венозное и капиллярное кровотечение останавливают путем наложения тугой давящей повязки.

Кровотечение в области таза и конечностей можно успешно остановить путем использования пневматической противошоковой одежды (“противошоковые брюки”, “противошоковый костюм”, устройство ЛОД, “браслет”). Этим способом можно провести тампонаду кровоточащих сосудов, пневматическое щинирование переломов и вытеснить из сосудов нижних конечностей и таза до 500-1000 мл крови в центральную циркуляцию.

Этап F. Электрическая дефибрилляция

Электрическая дефибрилляция сердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Следует помнить, что даже на фоне массажа сердца условия оксигенации фибриллирующего миокарда неблагоприятны и гипоксия миокарда прогрессирует, поэтому, чем раньше выполнена дефибрилляция, тем больше шансов на успешное восстановление самостоятельной сердечной деятельности [Н. Л. Гурвич, 1975]. Известно, что сегодня электрическая дефибрилляция является единственно эффективным методом восстановления сердечной деятельности при фибрилляции миокарда. Учитывая, что фибрилляция желудочков имеет место в большинстве случаев остановки кровообращения, а нанесение электрического разряда дефибриллятора практически не оказывает вреда при асистолии или терминальных брадиаритмиях, можно провести попытку электрической дефибрилляции до уточнения разновидности гемодинамической катастрофы (асистолия или фибрилляция) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].

Для проведения электрический дефибрилляции используются дефибрилляторы как постоянного, так и переменного тока. Первые более эффективны и безопасны.

При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой - в области верхушки сердца. Электроды должны быть смазаны специальной пастой или обернуты несколькими слоями марли, смоченной физиологическим или гипертоническим солевым раствором для уменьшения трансторакального сопротивления. Электроды необходимо плотно прижимать к телу больного. Очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами для уменьшения грудного сопротивления. С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального напряжения на 15-20 %). Величина тока должна быть достаточной силы, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде.

При проведении наружной дефибрилляции начальный разряд составляет 3-3, 5 тыс. вольт (около 200 Дж). Если первая попытка не удалась, то ее необходимо повторять, повышая напряжение каждый раз на 0, 5 тыс. вольт (предел 5-6 тыс. вольт или 360 Дж). При проведении открытой дефибрилляпии первоначальная величина дефибриллирующего напряжения составляет 1, 5-1, 75 тыс. вольт, а предельное напряжение 2, 5-3 тыс. вольт.

После восстановления ритма может развиться повторная фибрилляция желудочков ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма. Для стабилизации эффекта рекомендуется нормализация кислотно-щелочного состояния, коррекция метаболического ацидоза.

В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной фибрилляции желудочков и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показано введение адреналина, гидрокарбоната натрия, дополнительные усилия по оксигенации организма и после короткого периода массажа сердца вновь провести электрическую дефибрилляцию.

В последнее время некоторыми авторами пересмотрены принципы проведения реанимации при первичной остановке системного кровотока в пользу этапов С и D. Так М. X. Вейл полагает, что если основной причиной остановки кровообращения является эктопические нарушения ритма при окклюзивных заболеваниях коронарных артерий при отсутствии асфиксии, то при проведении сердечно-легочной реанимации приоритет отдается дефибрилляции, массажу сердца и медикаментозной терапии.

СТАДИЯ II. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Этап D. Медикаментозные средства и инфузионная терапия

Для восстановления самостоятельного кровообращения необходимо как можно раньше начать введение медикаментозных препаратов и инфузионную терапию [В. В. Мороз, 1996]. Введение препаратов следует начинать как можно раньше и повторять каждые 5 минут.

Препараты, используемые при проведении первичного реанимационного комплекса и их дозировки

Адреналин. Адреномиметик, наиболее часто применяющийся при проведении сердечно-легочной и церебральной реанимации. Улучшает коронарный и мозговой кровоток, повышает возбудимость и сократимость миокарда. Первичная доза адреналина составляет 1 мг [К. lender, 1991] . При неэффективности адреналин вводится в той же дозе через каждые 3-5 минут [А. П. Зильбер, 1995]. После восстановления сердечной деятельности существует высокий риск рецидива фибрилляции желудочков, обусловленное неадекватной коронарной перфузией [К. Under, 1991]. По этой причине используют “агрессивные” дозы вазопрессоров [П. Е. Пепе, 1994].

В настоящее время существует тактика использования больших доз адреналина (5 мг и более) во время проведения реанимационных мероприятий [П. Баскет, 1993]. Целью этой терапии является достижение спонтанной и стабильной гемодинамики при систолическом давлении не менее 100-110 мм рт. ст.

Гидрокарбонат натрия. В настоящее время пересматривается отношение к использованию гидрокарбоната натрия во время проведения реанимации [П. Е. Пепе, 1992]. Не рекомендуется применять его до восстановления самостоятельной работы сердца. Это связано с тем, что ацидоз при введении гидрокарбоната натрия будет уменьшен лишь в случае удаления через легкие образующегося при его диссоциации СО 2 . В случае же неадекватности легочного кровотока и вентиляции CO 2 усиливает вне- и внутриклеточный ацидоз. Однако считается показанным введение гидрокарбоната натрия в дозе 0, 5-1, 0 ммоль/кг, если процесс реанимации затягивается свыше 15-20 минут.

Хлористый кальций. В настоящее время также ограничено использование препаратов кальция при сердечно-легочной реанимации в связи с возможным развитием реперфузионных поражений и нарушением продукции энергии. Введение препаратов кальция при проведении реанимационных мероприятий показано при наличии гипокальциемии, гиперкалиемии и передозировке антагонистов кальция [А.П. Зильбер, 1995].

Атропин. Применение атропина показано при асистолии и брадисистолии. Первичная доза должна составлять 1 мг. При неэффективности допустимо повторное введение через 3-5 минут.

Лидокаин. Вводится нагрузочная доза лидокаина 80-100 мг (1, 5 мг/кг) внутривенно струйно. После достижения самостоятельного кровообращения проводится поддерживающая инфузия лидокаина в дозе 2-4 мг/мин.

Растворы глюкозы. В настоящее время не рекомендуется использовать инфузию глюкозы при проведении реанимационных мероприятий в связи с тем, что она поступает в ишемизированную область мозга, где включаясь в анаэробный обмен, расщепляется до молочной кислоты. Локальное накопление в мозговой ткани лактата увеличивает ее повреждение [П. Марине, 1996]. Более предпочтительно использование физиологического раствора или раствора Рингера.

Уже во время проведения первичного реанимационного комплекса следует применять меры по профилактике повреждений мозга. Обычно с этой целью вводятся оксибутират натрия (2- 4 г), седуксен (20-40 мг), барбитураты (2-5 мг/кг). Определенное значение может получить в этом плане использование блокаторов кальциевых каналов (верапамил в дозе 0, 1 мг/кг) и магния сульфата (в дозе 100 мг/кг). В эксперименте на животных получены свидетельства эффективного сохранения церебрального кровотока в постреанимационном периоде.

СТАДИЯ III. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Центральное место в проведении реанимационных мероприятий на стадии III (восстановление сознания, коррекция недостаточности функций органов) несомненно принадлежит стационарному этапу лечения.

Этап G. Оценка состояния

Для оценки состояния больных и проведения дифференцированной интенсивной терапии в НИИ Общей реаниматологии РАМН всех больных в посттерминальном периоде предложено разделить на три группы [Г. В. Алексеева, 1996; А. М. Гурвич, 1996].

1 группа. Быстрая, неосложненная динамика восстановления центральной нервной системы. Больные приходят в сознание через несколько часов, у них отсутствует грубая соматическая патология.

2 группа. Осложненная динамика восстановления центральной нервной системы. Бессознательное состояние в течении 3-4 часов с развитием верхне-стволовой симптоматики преходящего характера.

3 группа. Пациенты этой группы характеризуются поздним восстановлением функций центральной нервной системы (бессознательное состояние более 1 суток, осложнившееся общемозговой и полиморфной очаговой неврологической симптоматикой.

ЭТАПЫ Н И I. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ И КОРРЕКЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ

При проведении реанимационных мероприятий прежде всего стремятся к стабилизации жизненных функций. Но очень важно, чтобы пациент был полноценным, чтобы он сохранил интеллект, мышление, эмоциональную сферу [В. Тик. 1993]. Успех церебральной реанимации во многом зависит от:

1. Тяжести и длительности повреждающего воздействия (травмы, метаболические нарушения, отравления, гипоксия любого генеза и т.п.).

2. От своевременности и качества проведения первичного реанимационного пособия.

3. От уровня и качества посттерминальной интенсивной терапии. Большое значение при этом имеют вторичные нарушения гомеостаза, такие как кислотно-основное состояние, водно-элекролитное состояние, осмолярность и т.д. Они оказывают непосредственное влияние на состояние мозга и на перспективы его восстановления [Р. A. Steen, 1992] .

Все мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга можно разделить на 2 большие группы:

Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза;

Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза.

Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза

Контроль за уровнем системного артериального давления и его коррекция. В ряде случаев выгодно создать после перенесенного терминального состояния гиперперфузию головного мозга на 5-7 минут путем искусственного моделирования системной гиперперфузии (для борьбы с феноменом “no reflow”). Артериальное давление при этом превышает норму на 20 % Единственное исключение составляет черепно-мозговая травма. Здесь высокое системное артериальное давление не выгодно создавать. Оптимальным для больных с черепной мозговой травмой является поддержание систолического артериального давления не выше 110 мм рт. ст.

Использование барбитуратов в анестезирующих и субнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и для создания гипометаболизма в клетках мозга) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В настоящее время в ряде исследований оспаривается целесообразность использования барбитуратов, но в России их применение в посттерминальном периоде по прежнему популярно.

Проведение управляемой гипервентиляции рекомендуется для профилактики развития ацидоза организма (особенно головного мозга) и снижения внутричерепного давления (вследствие уменьшения внутричерепного объема крови). Следует поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови на уровне 100 мм рт. ст. и выше, напряжение углекислого газа - на уровне 25-35 мм рт.ст. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 50% на длительном этапе лечения.

Создание медикаментозной релаксации с помощью небольших доз миорелаксантов на фоне искусственной вентиляции легких и интубации трахеи.

Медикаментозное улучшение реологических свойств крови. Используя реологически активные лекарственные препараты (реополюглюкин, курантил, трентал и др.), а также нормоволемическую гемодилюцию следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой, изменить значение рН крови и поддерживать его в пределах 7, 3-7, 6 (то есть от закисленного состояния крови перейти к нормальным показателям).

Оптимальной величиной гематокрита при коррекции реологии крови является его поддержание на уровне 30-35. Необходимо обеспечить и другие гомеостатические характеристики: водный баланс, электролиты и др. Показано создание легкой гипе-росмолярности плазмы на уровне 320-330 мосмоль/л (норма - 280-290 мосмоль/л). Это достигается использованием осмотически активных препаратов и путем повышения коллоидного давления, используя плазму, протеин, альбумин и т.п. Создание превышающего норму онкотическото и осмотического давления позволяет освободить интерстиций мозга от избытка воды. Берется во внимание поддержание нормального содержания глюкозы в крови, так как глюкоза является для мозга основным энергетическим субстратом.

Кортикостероиды. Преднизолон и другие кортикостероиды используется на протяжении первых 2-3 дней посттерминального периода. Эффективность использования кортикостероидов на этом этапе реанимации в ряде исследований подвергается сомнению., В отечественной практике большинство реаниматологов используют кортикостероиды для снижения внутричерепного давления.

Температурный баланс. Необходимо поддерживать нормотермию организма. Больные, перенесшие терминальное состояние, склонны к развитию гипертермии. Во-первых, это связано с гиперметаболизмом, во-вторых, - с большими энергетическими тратами организма. Поэтому следует стремиться к созданию нормотермии, а в ряде случаев - умеренной гипотермии. Ориентиром является температура в пищеводе, равная 35 °С. Более низкое охлаждение чревато развитием гипотермической патологии и различными сложностями по регуляции жизненных функций.

Питание. Необходимо обеспечить парентеральное и, в ряде случаев, энтеральное питание. В ближайшие сутки с момента перенесенного терминального состояния начинаем восстанавливать нарушенную энергетику организма. Если энтеральное питание невозможно, то следует создать сбалансированное парентеральное питание. Для снижения интенсивности катаболизма показано назначение анаболических препаратов (нерабол, ретаболил).

В некоторых случаях прибегают к ряду целенаправленных методов воздействия: антикоагулянтной терапии, торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен, токоферол), антигипоксантов (ГОМК, фосфорилированная глюкоза, гутимин).

Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза

Прежде чем активно влиять на внутричерепной гомеостаз, необходимо исключить органическое повреждение мозга для того, чтобы вовремя провести оперативное вмешательство по поводу внутримозговых гематом и т. п. Это достигается путем сбора данных анамнеза, оценки клинической картины, применения инструментальных методов исследования (эхолокация, томография).

Все мероприятия по поддержанию внутричерепного гомеостаза целесообразно проводить на фоне контроля основных характеристик мозговой деятельности. Интегральным показателем мозговой деятельности является электроэнцолография. Желательно мониторировать этот показатель функции мозга.

Очень важно контролировать внутричерепное давление. С этой целью можно произвести катетеризацию спинномозгового пространства в области поясницы и, таким образом, измерять спинномозговое давление. Данные, полученные при этом, не всегда достоверны, так как головной мозг и поясничный отдел спинного мозга могут быть разобщены. Более точной, но технически сложной методикой является измерение внутричерепного давления в желудочках мозга. За рубежом существует ряд приборов, позволяющий инвазивно и неинвазивно контролировать внутричерепное давление в динамике (тензодатчики, датчики волнового действия сверхвысоких и инфракрасных частот).

Величина внутричерепного давления не должна превышать величину венозного. Такое превышение чревато блокированием венозного оттока. Внутричерепное давление на уровне 15 см водн. ст. уже может превысить венозное. Блокада венозного оттока приведет к блокаде притока крови к мозгу, поэтому надо держать на контроле эти два показателя и не превышать внутричерепное давление. С этой целью используется режим гипервентиляции и осмотические диуретики. Осмодиуретики позволяют за счет разницы осмотического давления извлечь лишнюю жидкость из полости мозга и вывести через почки избыток воды [М. Хэммер, 1991].

Маннитол. Вводится в дозе 1-2 г/кг массы тела однократно. Для создания разницы осмотического давления и быстрого освобождения мозга от избытка воды маннитол необходимо вводить со скоростью 60 кал/мин.

Глицерин. Его можно вводить через рот (70-200 г в виде 50 % раствора) или внутривенно из расчета 1-2 мл/кг массы тела. С

помощью глицерина можно добиться снижения внутричерепного давления и улучшение кровотока в мозге на несколько часов.

В качестве эффективных способов Поддержания и восстановления внутримозгового гомеостаза используются медикаментозная терапия, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость, инфузия мозга.

Схема медикаментозной терапии больных в посттерминальном периоде [Г. В. Алексеева, 1996]

В первые 3 часа постреанимационного периода всем больным с целью профилактики неврологических расстройств вводятся:

1) антиоксиданты - токоферол 6 мл 30 % раствора внутримышечно;

2) препараты, снижающие энергетические потребности мозга

Реланиум 0, 5 % раствор 2 мл,

Тиопентал натрия 200 мг

3) антиагреганты - эуфиллин 2, 4 % раствор 10 мл+ никотиновая кислота 1 % раствор 1 мл на физиологическом растворе в/в капельно (или компламин, кавинтон, трентал);

4) мембраностабилизаторы - кортикостероиды; предпочтительнее метилпреднизолон из расчета 30 мг/кг массы тела, болюсное введение - 1/4 рассчитанной дозы.

В зависимости от динамики восстановления функций центральной нервной системы проводится дальнейшая терапия.

1 группа. С целью блокирования метаболической активности показано назначение антиагрегантов, антигипоксантов и антиоксидантов. Снижение метаболизма с помощью седативных препаратов проводится на протяжении 2-3 дней. В течение 5 дней рекомендуется использовать такие препараты, как глютаминовая кислота, липостабил, с пятого дня - галоперидол и антидепрессанты. Лечение ноотропами, глютаминовой кислотой, липоцеребрином для этой группы больных целесообразно проводить на протяжении 1 месяца.

2 группа. Показано введение тех же самых препаратов, которые назначались для 1 группы. Дополнительно назначаются реологически активные вещества для улучшения микроциркуляции (кавинтон, трентал, курантил). Препараты вводятся более длительно (2 месяца). Проводится витаминотерапия (10-14 дней).

3 группа. С ними предстоит очень длительная лекарственная работа, физиотерапевтические процедуры. В остром периоде, как и для первых двух групп, показано введение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга (опиоиды, энкефалины, барбитураты, пропофол, проведение нейро-вегетативной стабили-

зации и т.п.). В подостром периоде необходима отмена препаратов, снижающих энергетические потребности мозга, продолжение лечения препаратами, усиливающими метаболические процессы мозга (церебролизин, пирацетам; креатинфосфат, инстенон, наком). Продолжить введение антиоксидантов, дезагрегантов, липостабила, витаминотерапия, по показаниям - мембраностабилизаторов и бета-адреноблокаторов.

Экстракорпоральные методы лечения

При проведении церебральной реанимации с успехом используются Экстракорпоральные методы лечения, такие как ультрафильтрация крови, фильтрация и сорбция спинномозговой жидкости. Их использование позволяет уменьшить смертность от реанимационной церебральной патологии на 10-18 % [В. Л. Радушкевич, И. Е. Горбачев, 1997].

Методы квантового воздействия

Разработана методика облучения крови с помощью приборов, генерирующих определенную длину светового потока - ультрафиолетовый или лазерный свет. Лазерное воздействие на кровь позволяет достичь универсального, обширного лечебного эффекта, потому что кровь разносит эффект лазерного луча по всему организму. Длина волны при облучении крови лазером составляет 6328 ангстрем, мощность 20-10 -3 Вт, экспозиция 20 минут. Процедура проводится ежедневно в течение нескольких дней. Выбор сосуда, использованного для введения волнового датчика, играет второстепенную роль (так как кровь является жидким кристаллом).

Очень эффективна комбинация внутрикаротидной инфузии и лазерного облучения крови.

Инфузия мозга

Для проведения инфузии мозга производится катетеризация поверхностной височной артерии. Катетер проводится в сторону сердца, чтобы попасть в ствол общей сонной артерии (она несет около 70 % объема крови, поступающего к головному мозгу).

Перфузионное охлаждение мозга кровозаменяющей жидкостью

На госпитальном этапе перспективным методом является перфузионное охлаждение головного мозга [В. Л. Радушкевич, 1985]. Методика заключается в создании модели изолированной незамкнутой перфузии головного мозга кровозамещающими жидкостями, собранными в виде различных смесей. Пережимаются артериальные и венозные магистральные сосуды, нагнетается перфузат в сосудистую сеть мозга, где он проходит через капиллярную сеть, обеспечивая жизнеспособность мозга, и, с помощью специальных катетеров, собирается из венозных коллекторов и удаляется из организма.

Использование перфузионного охлаждения мозга кровозаменяющей жидкостью позволяет сохранить жизнеспособность клеток головного мозга при остановке кровообращения, и, тем самым, выиграть время для проведения хирургического вмешательства или других жизнеспасающих мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий. //Рекомендации. М., 1996.

2. Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа - улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсе. 1997. - С. 143-149.

3. Баскет П. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 10 Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 1993. - С. 260-261.

4. Божье” А. А., Минин С. О.. Овчаров Р. С. и соавт. Перфузионная терапия при оживлении организма. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. М., 1996. - С. 195-196.

5. Васильев С. В., Юрьев Ю. П., Дадаев X. А. Методы оказания первичной реанимационной помощи. //Метод рекомендации, Ташкент, 1987.

6. Веил М. X. Пересмотр этапов сердечно-легочной реанимации:

этапы “D” и “С” теперь главенствуют. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. - Москва, 1996.

7. Гроер Г., КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация (пер. с англ.).

М., Практика, 1996.

8. Гурвич Н. Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М., Медицина, 1976.

9. Гурвич А-М.О неврологическом обеспечении отделений реанимации общего профиля, отделений интенсивной терапии и кардиореанимации. //Метод реком. М., 1996.

10. Иванов Г. Г., Востриков В. А. Клинические аспекты внезапной сердечной смерти. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века*. М., 1996. - С. 358-362.

11. Коттрелл Д. Е. Защита мозга. //Анестезиол. и рениматол., 1996. - № 2. - С. 81-85.

Уникальная операция на сердце была проведена в Ростове, пациентке была заменена часть аорты. В практической медицине, как правило, следствием разрыва этой артерии является смертельный исход. Ростовские медики стали разработчиками новейшей лечебной технологии, при которой пациента вводят в клиническую смерть, понижая температуру тела, а затем проводят операцию без наркоза.

Таким образом, чтобы спасти жизнь, человека необходимо ввести в состояние клинической смерти. Пациенту, который находится на операционном столе, остановили сердце, прервали кровообращение, температура тела была понижена до четырнадцати градусов. Только так можно помочь пациенту с разрывом артерии, которая является самой важной в теле человека. Операция должна быть проведена в течение двух суток, каждое промедление уменьшает шансы на благополучный исход операции.

Первая подобная операция, проведенная кардиохирургами Ростова, была сделана месяц назад. Врачи понизили температуру тела пациента, ведь только в таких условиях возможно проведение операции по протезированию части артерии. Пациентка, которой была сделана первая подобная операция – 65-летняя Татьяна Шаповалова, после операции ее состояние удовлетворительное. По словам пенсионерки, чувствует она себя очень хорошо, на операционный стол ростовской железнодорожной больницы она попала из Батайска. Татьяна Шаповалова рассказывает, что боль в области сердце была очень острая и женщина подумала, что у нее случился инфаркт, однако обследование показало совсем другой диагноз. Врачи предупредили Татьяну, что для того чтобы спасти ей жизнь, ее придется ввести в состояние клинической смерти.

Оперировали женщину ровно один час, затем ей восстановили кровообращение, температура тела была приведена в норму. На примере данной операции, врачи сделали выводы, что охлаждение температуры тела до четырнадцати градусов является оптимальным и не наносит организму вреда. Охлаждения тела до такой температуры позволяет отключить мозг, не допустив его разрушения. Как пояснил руководитель Центра сердечно-сосудистой хирургии Аркадий Углов, в наркозе нет необходимости, при охлаждении тела энцефалограмма показывает, что мозг не реагирует на внешние раздражители.

По сути, человек находится в состоянии управляемой клинической смерти, вызванной искусственно.

Подобные операции называют прорывом в кардиохирургии. Ростовские кардиологи не могут дать точный прогноз, сколько подобных операций им предстоит провести, ведь разрыв аорты происходит внезапно. Мировая практика показывает, что практически в девяноста процентах случае разрыва аорты, наступает смерть. Однако ростовские медики уверены, что диагноз - разрыв аорты теперь не будет звучать как приговор.

«Внезапно мне привиделось, что душа моя покинула тело и парит над потолком. Тело наполнило необычное спокойствие. Но тут все заволокло тьмой, и лишь далекий огонек света маячил где-то вдалеке ». Так выглядят воспоминания человека, у которого была клиническая смерть. Что это за явление, как происходит - мы опишем в данной статье. Наука и эзотерика данное состояние трактуют по-разному.

Описание и симптомы феномена

Клиническая смерть - медицинский термин, обозначающий прекращение двух важнейших условий для поддержания человеческой жизни - кровообращения и дыхания.

Среди основных признаков состояния:

• В течение нескольких секунд после апноэ и асистолии происходит потеря сознания;
• Головной мозг продолжает жить и работать;
• Зрачки расширяются и не сужаются под воздействием света. Происходит это ввиду дистрофии нерва, ответственного за двигательную активность органов зрения;
• Отсутствует пульс;
• Температура тела поддерживается на нормальном уровне в 36,6 градусов;
• Продолжается нормальное течение метаболизма.

До XX века наличия вышеприведенных признаков было достаточно, чтобы признать человека умершим. Однако успехи медицины, в том числе экстремальной, сделали свое дело.

Теперь можно буквально вытащить человека из лап смерти благодаря использованию сердечно-легочной вентиляции, дефибрилляции и введению в организм значительных доз адреналина.

В данном ролике репортер Наталья Ткачева расскажет, что чувствуют очевидцы, пережившие клиническую смерть, покажет несколько довольно редких кадров:

Продолжительность клинической смерти

Подавляющая часть тканей и органов способна пережить остановку циркуляции крови достаточно долгое время. Так, тело ниже сердца способно выживать после его остановки на протяжении получаса. Кости, сухожилия и кожа могут быть успешно реабилитированы спустя 8-12 часов.

Самым чувствительным к снабжению кислородом органом является мозг. При его повреждении выход из переходного состояния становится невозможным, даже если удалось привести в норму кровообращение и сердце.

По словам патофизиолога Владимира Неговского, существует две ступени обратимого умирания мозга :

1. Продолжительность первой составляет около пяти минут. За этот период высшие отделы центральной нервной системы еще сохраняют тепло жизни даже при полном отсутствии кислорода;
2. По истечении нескольких минут после остановки кровообращения гибнет кора головного мозга. Но продолжительность жизни мыслительного органа может быть значительно увеличена, если искусственно понизить температуру тела человека. Аналогичный эффект имеет место при ударе током или попадании воды в дыхательные пути.

Причины клинической смерти

К переходному между жизнью и смертью состоянию могут привести следующие факторы:

1. Остановка сердца и, как следствие, кровообращения. Жизненно важные органы перестают получать вместе с кровью кислород и погибают;
2. Слишком большие физические нагрузки;
3. Реакция организма на стресс и нервный срыв;
4. Последствие анафилактического шока - стремительного роста чувствительности организма под воздействием аллергена;
5. Нарушение работы легких или закупорка дыхательных путей под воздействием различных причин (в том числе удушение);
6. Поражение тканей в результате обширных ожогов, тяжелых ран или сильного удара током;
7. Отравление ядовитыми веществами;
8. Хронические недуги, поражающие органы кровообращения или дыхания;
9. Случаи насильственной смерти;
10. Спазмы сосудов.

Независимо от истинной причины критического состояния, помощь пострадавшему должна быть оказана незамедлительно .

Мероприятия по оживлению

Первая помощь по спасению умирающего человека включает в себя такие действия:

1. Необходимо убедиться в том, что присутствуют все признаки пограничного состояния. Нельзя приступать к выполнению мероприятий, если человек еще находится в сознании;
2. Выполнить прекардиальный удар кулаком по груди (в область сердца);
3. Уложить пострадавшего на твердый и жесткий пол;
4. Положить на лоб ладонь и слегка надавить, чтобы приподнялся подбородок;
5. Если во рту имеются посторонние предметы (например, зубной протез), необходимо удалить их оттуда;
6. Зажать пальцами нос спасаемому и вдувать ему в рот воздух приблизительно через каждые 5 секунд;
7. Выполнить массаж сердца. Положить руки одна на другую в нижней части груди и произвести слабое надавливание, напирая всей массой тела. Руки в локтях при этом не должны сгибаться. Частота совершения манипуляций - около 2 за каждый 3 секунды;
8. Вызвать скорую помощь, изложить состояние больного и выполненные мероприятия по спасению.

Что видели люди, пережившие клиническую смерть?

Пережившие клинический летальный исход повествуют о необычных вещах, происходивших с ними в одном шаге от смерти.

На краю гибели человеческому взору предстает такая картина:

• Обострение чувствительности всех органов;
• Память жадно улавливает каждую мелочь;
• Дух человека покидает бренное тело и равнодушно наблюдает за происходящим;
• Слуховые галлюцинации: возникает ощущение, будто бы кто-то зовет умирающего;
• Полное эмоциональное и нервное успокоение;
• В сознании, словно в диафильме, пролетают самые яркие и запоминающиеся моменты жизни;
• Видение сгустков света, манящих к себе наблюдателя;
• Ощущение попадания в параллельную реальность;
• Созерцание тоннеля с маячащим вдалеке светом.

Схожесть рассказов тысяч разных людей, буквально побывавших на том свете, дает почву для развития бурной фантазии эзотериков.

Верующие люди воспринимают эти свидетельства в религиозном ключе. К набору типичных воспоминаний они - намеренно или нет - добавляют библейские сюжеты.

Научное объяснение загробных воспоминаний

Сторонники оккультного и религиозного знания воспринимают истории о свете в конце туннеля как неоспоримое доказательство наличия загробной жизни . Но даже самые яркие рассказы пациентов не производят на ученых никакого впечатления.

С точки зрения современной науки, всю совокупность воспоминаний можно объяснить с логической точки зрения:

• Ощущение полета, световых бликов и звуков происходит еще до клинического летального исхода, сразу после прекращений кровообращения. Непосредственно в переходном состоянии человек не может ничего ощущать;
• Ощущение умиротворения и спокойствия, о котором отзываются некоторые люди, говорит о повышении в организме концентрации серотонина;
• Стремительное снижение содержания кислорода в тканях приводит к ухудшению функций зрительной системы. Мозг понимает «картинку» только из центра сетчатки глаза. Появляется галлюцинация в виде туннеля с огоньком в его конце;
• Падение содержания глюкозы сразу после остановки сердца может на несколько секунд подстегнуть активность высших мозговых отделов. Возникают весьма красочные образы и музыка, не имеющие никакого отношения к реальности.

Состояние, длящееся в течение нескольких минут после остановки дыхания и сердцебиения, носит название клиническая смерть. Что это за феномен, стало известно лишь несколько десятков лет назад. За это время удалось спасти сотни тысяч жизней. Истинная суть явления остается предметом ожесточенного спора оккультистов, эзотериков и ученых.

Видео о зафиксированных случаях клинической смерти

В данном репортаже Артем Морозов расскажет о клинической смерти, также будет показано несколько очевидцев, переживших ее: