Почечная эклампсия: что это, клиническая картина и методы лечения. Почечная эклампсия – синдром, сопровождающийся судорогами, скачками давления и тяжелейшими нарушениями в организме

» Неотложные состояния » Неотложная помощь при приступе почечной эклампсии, лечение, препараты

Неотложная помощь при приступе почечной эклампсии, лечение, препараты

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорида в сутки.

Если отек мозга сочетается с общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5% раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Почечная эклампсия – это синдром при котором человек, имеющий проблемы с почками, теряет сознание, возможно, с судорогами из-за спазмов в головном мозге. Подобный симптом, встречается редко, но возможен при остром течении заболеваний почек, например, таких, как нефрит или токсикоз во время беременности.

Проявляется она во время повышенного артериального давления с отёками. Сопровождая такими симптомами, как судороги и обморок.

Что это

Эклампсия – серьезное заболевание и осложнение преэклампсии. Это редкое, опасное состояние, при котором повышается кровяное давление, что приводит к судорогам, в том числе во время беременности. Приступы – это периоды нарушения мозговой активности, при которых может возникать усталость, снижение бдительности и судороги.

Эклампсия поражает примерно 1 из 200 женщин с преэклампсией. Данная патология может возникать, даже если ранее отсутствовали судороги и подобные мозговые нарушения.

Причины

Почечная эклампсия, часто следует за преэклампсией, которая характеризуется высоким кровяным давлением после двадцатой недели беременности или при проблемах с почками и наличием белка в моче. Если преэклампсия возникает часто, то со временем она может перейти в более тяжёлую форму, называемой почечной эклампсией, которая серьёзно влияет на мозг, тем самым вызывая приступы.

Исследователи не могут выяснить почему именно возникает почечная преэклампсия, но имеют ряд причин, которые могут спровоцировать её переход в осложнение – эклампсию. Среди них:

Высокое кровяное давление . Давление в сосудах повышается настолько, что они могут повреждаться и как следствие, ограничивать кровоток. Впоследствии, это приводит к отёку в кровеносных сосудах головы, что мешает нормальному функционированию мозга, в результате появляются судороги.
Протеинурия . Преэклампсия обычно влияет на функции почек. Белок в моче – показатель этого. В норме, почки фильтруют отходы из крови и выводят их с мочой. Тем не менее почки могут пытаться сохранить часть питательных веществ в крови, таких как белок. Если же фильтры почек повреждены, белок может просачиваться сквозь них и выделятся в моче.

Это основные причины, которые могут повлиять на возникновение, такое тяжёлого и опасного заболевания как почечная эклампсия. Но существуют и факторы риска, которые могут повлиять на возникновение этой болезни:

Хроническая гипертония.
Головные боли.
Возраст до 20 и после 35.
Беременность близнецами.
Недоедание.
Диабет.

Клиническая картина

Преэклампсия и эклампсия имеют сходные симптомы, однако характер их проявления различается по интенсивности и продолжительности. Эти симптомы могут быть также симптомами других заболеваний, например диабета или заболевания почек. Клиническим проявлением эклампсии считается:

Отёк лица и рук.
Головные боли.
Резкая прибавка в весе.
Тошнота и рвота.
Проблемы со зрением.
Затруднённое мочеиспускание.

Данные симптомы могут проявляться постоянно, есть и те, которые приходят с периодичностью:

Судороги.
Обморок.
Боли в мышцах.
Боль в животе в верхнем квадрате справа.

Диагностика

Для правильного назначения лечения, необходимо грамотная диагностика выявления болезни. Врач должен назначить ряд исследований для подтверждения диагноза и выяснения причин тех или иных симптомов. К основным диагностическим мероприятиям относят осмотр и опрос, а исследования включают в себя:

Анализ крови . Проводят не только общий анализ крови, но и биохимический, чтобы оценить комплексное состояние организма. В этот тест должен обязательно входить гематокрит, который измеряет количество красных кровяных телец в крови, количество тромбоцитов, чтобы узнать свёртываемость крови. Также анализ крови поможет изучить функцию почек и печени.
Анализ на креатинин . Креатинин – это продукт отработки, который образуется в мышцах. В норме, почки фильтруют большую часть креатинина в крови, но если они повреждены, избыток его остаётся в крови.
Анализ мочи . Анализ мочи назначается для того, чтобы проверить наличие белка в ней, который является одним из показателей поражения почки и наличия эклампсии.

Лечение

Единственный способ лечения почечной эклампсии — это вылечить основное заболевание. Если это проблемы с почками, то нужно лечить их, если причиной стала беременность, то нужно просто родить.

Медикаментозное лечение направлено на устранение симптомов, таких как снижение артериального давления. Если состояние угрожает жизни возможна госпитализация для выяснения сопутствующих заболеваний и причин возникновения симптомов.

Также существуют лекарственные препараты для предотвращения судорог. Они принимаются вместе с препаратами для снижения давления, и аспирином в небольших дозировках.

Возможно, придётся пересмотреть взгляды на питание, добавить в пищу больше витаминов и минералов, таких как кальций.

Решающее значение для лечения почечной эклампсии имеет правильное выполнение всех предписаний врача и соблюдение диеты. При надлежащем уходе и контроле заболевания, оно не будет приносить дискомфорт в жизни.

Последствия и осложнения

При контроле заболевания осложнений не должно возникнуть, однако, если не лечить болезнь, она может привести к таким тяжёлым последствиям как инвалидность из-за поражения мозга. Также, оно может вызвать отёк мозга, который является критическим состоянием, что впоследствии может привести к летальному исходу и требует срочной госпитализации. К основным последствиям почечной эклампсии относятся:

Поражение почек с потерей функции фильтрации.
Поражение сердечно-сосудистой системы, возможные инфаркты в следствии закупорки сосудов тромбами.
Разрушение нервной системы, вследствие гипоксии мозг.
Развитие эндокринных заболеваний.

Если эклампсия возникает во время беременности, то это может вызвать ряд последствий для ребёнка из-за нарушения кровотока, проявляющегося у плода асфиксией и впоследствии высоким риском заболеваемости. Все эти осложнения можно избежать, если следовать рекомендациям врача, а также при первых признаках обращаться за медицинской помощью.

Эклампсия - это тяжелое судорожное состояние пациента, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Часто термин эклампсия применяют по отношению к беременным на последнем триместре вынашивания плода, у которых развивается гестоз (поздний токсикоз). Такое явление по отношению к каждой из групп пациентов называют почечная эклампсия, поскольку в первую очередь причиной столь тяжелых нарушений в организме являются почки. В том, как протекают эклампсические симптомы и как оказать первую помощь пострадавшему, разбираемся в материале ниже.

Эклампсия почечная: определение

В целом почечная эклампсия представляет собой целый синдром, включающий в себя несколько быстро сменяющихся этапов поражения организма. При развитии эклампсии у человека страдает головной мозг вследствие отёчности, а также спазмируются его артериолы. Стоит знать, что такой синдром не является самостоятельной болезнью. В большинстве случаев он сопровождает почечную недостаточность в острой форме. Причем эклампсию почечного происхождения не стоит путать с уремией, когда организм пациента самоотравляется скопившимися в организме токсинами на фоне затяжных хронических патологий мочевыделительных органов.

Важно: синдром эклампсии в большинстве случае настигает беременных на поздних сроках. И лишь в 3% случаев эта патология является следствием различных форм нефритов. При этом у маленьких пациентов 1-3 лет такое явление практически не встречается.

Причины развития синдрома

Синдром почечной эклампсии развивается на фоне таких состояний и патологий:

Тяжелый токсикоз последнего триместра беременности;
Нефропатии у беременных;
Диффузный гломерулонефрит в острой форме;
Обострение любого из хронических нефритов.

Здесь стоит знать о том, что именно почки регулируют уровень артериального давления в организме. А на фоне поражающих органы патологий способность регуляции АД сильно снижается. Именно поэтому у больных с патологиями почек основным симптомом является повышенное давление. На фоне такого состояния усиливается отечность всех тканей, что приводит к судорогам и потере сознания.

Важно: усугубить положение при таком состоянии может прием большого количества жидкости и употребление соленой пищи.

Механизм развития синдрома

Эклампсический синдром, как правило, формируется при равнозначном развитии двух факторов - нарушение циркуляции тока крови в сосудистой системе с сопровождающим патологию спазмом сосудов и отек головного мозга на фоне этой проблемы. Стоит знать, что отечность в тканях организма формируется при избытке ионов натрия в организме, которые, в свою очередь, скапливаются из-за нарушения реабсорбционной функции почек. То есть ионы натрия не всасываются в кровь, а остаются в тканях головного мозга. В результате внутричерепное давление достигает своего максимума. Отсюда и судорожный синдром.

К тому же на фоне всех происходящих в мозгу изменений у больного отмечается кислородное голодание тканей и клеток головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям в его работе. Параллельно у больного развивается дисфункция мозга спинного и почечная недостаточность. В редких случаях и печеночная.

Важно: в состоянии беременности у женщины развитие эклампсии базируется на повышении вязкости крови, в результате которой кровоток во всех жизненно важных тканях нарушается.

Симптоматика патологии

Как правило, синдром эклампсического характера возникает у человека в уже бессознательном состоянии. Однако бывают случаи, когда пациент переживает все стадии патологии в сознании.

Основными симптомами эклампсии и предшествующим этому состоянию являются:

Резкая головная боль и при этом достаточно сильна;
Тошнотный рефлекс и рвота;
Расстройство зрения и речи;
Потеря сознания;
Скачок артериального давления до критических пределов;
Паралич;
Закатывание глаз вверх;
Пена изо рта и закусывание (заглатывание) языка;
Побледнение кожных покровов;
Прерывистое и беспорядочное дыхание.

Стоит знать, что приступ имеет небольшую продолжительность. При этом перед самим его наступление больной может испытывать резкую апатичность, сонливость и вялость. Во время приступа моменты судорог и покоя могут чередоваться до нескольких раз. При этом между припадками больной находится как бы в состоянии затуманенного сознания.

Важно: если больному не оказать медицинскую помощь, такой синдром может литься до 24 часов, что гарантированно приведет к необратимым последствиям в головном мозгу пациента и во всех жизненно важных системах его организма.

Важным симптомом эклампсии являются судороги. В начале приступа они могут быть слабо выраженными (тоническими). То есть отмечается лишь подрагивание конечностей. При нарастании синдрома судороги переходят уже в клонические (достаточно сильные). Во время судорог больной может непроизвольно помочиться или пережить непроизвольную дефекацию. Как правило, судороги возникают на вдохе или крике пациента.

Важно: явным признаком тяжелого состояния пациента является отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель и потвердение глазных яблок.

Стоит знать, что в целом эклампсия почечная (приступ) развивается в четыре этапа, каждый из которых имеет свою продолжительность:

Предвестниковый (первый) этап. Имеет продолжительность до 60 сек.
Период судорог тонических. Длится до 30 сек.
Период судорог клонических. Длится до 2 минут.
Завершающий этап. Пациент приходит в сознание.

Возможные осложнения

Стоит знать, что еще 15-20 лет назад процент летальности от эклампсии почечной был достаточно высок. Сегодня же смертельные случаи встречаются редко. Возможными осложнениями при таком синдроме могут быть:

Тяжелый прогноз для больных с печеночной эклампсией;
Внутрисосудистое свертывание крови у беременных.

Важно: на фоне перенесенной эклампсии, которая была вызвана острым нефритом, почечная патология в большинстве случаев не переходит в хроническую форму, что благоприятно для пациента.

Диагностика патологии

Если пациент поступает в отделение интенсивной терапии уже в состоянии эклампсии, то здесь следует применить дифференциальную диагностику, поскольку симптомы могут быть присущи и другим патологиям. Так, стоит дифференцировать почечную эклампсию с такими болезнями и патологическими состояниями:

Эпилепсия. При эпилептических приступах у больного отсутствуют отеки, характерные для эклампсии почечной. На языке у больного эпилепсией могут отмечаться рубцы от предыдущих приступов.
Геморрагический инсульт. В этом случае у больного нет судорог, а кожные покровы не отличаются бледностью. Скорее кожа лица будет красной, а коматозное состояние будет нарастать очень быстро.
Уремия азотемическая. От больного исходит характерный запах мочи, в анамнезе имеется хронический нефрит, в крови выявлено низкое содержание гемоглобина и высокое - мочевины.

Для эклампсии почечной характерны такие показатели как высокий удельный вес забранной на анализ мочи и наличие в ней эритроцитов. У беременных отмечается повышенная концентрация тромбоцитов. Уточнить диагноз могут родные больного, которые могут описать симптоматику, предшествующую впадению больного в бессознательное и судорожное состояние.

Неотложная помощь

Если родные застали момент начала эклампсии у больного, то здесь следует предпринять ряд таких мер:

Вызвать скорую помощь;
Обеспечить телу ровное горизонтальное положение без подушки;
Зафиксировать язык и при этом наклонить голову больного набок;
Снять все сдавливающие шею предметы одежды (галстук, ворот рубашки и пр.);
Обеспечить приток кислорода в помещение;
Провести искусственное дыхание;
Если больной в сознании, можно дать ему таблетку нитроглицерина.

Бригада скорой помощи направляет свои действия на устранение приступа и предотвращение нового. Кроме того, еще в машине скорой помощи больному вводят общую анестезию, поскольку эффективнее лечить эклампсию под наркозом.

Терапия

В первую очередь при поступлении больного в отделение интенсивной терапии ему вводят противосудорожные препараты. К ним относят «Седуксен», «Промедол», «Дроперидол», «Фентанил».
Также необходимо снизить АД у больного. В этом случае применяют препараты «Дибазол», «Клофелин», «Эуфилин».
В качестве средства, снимающего спазм сосудов, используют также сульфат магния.
Снизить АД можно и методом кровопускания. В этом случае у больного забирают до 400 мл крови и параллельно вводят раствор глюкозы.
Если у больного отмечены тяжелые сильные судороги, то в этом случае у пациента могут взять спинномозговую пункцию. На фоне забора небольших порций жидкости внутричерепное давление будет спадать, что нормализует состояние пациента. Но этот способ применяют только в том случае, если вышеназванные методы лечения не сработали.

После снятия симптомов эклампсии больного переводят в отделение нефрологии для лечения острого нефрита. Здесь пациенту показано соблюдение диеты без соли и белка, а также соблюдение питьевого режима. В комплексе больному прописывают мочегонные препараты и ряд физпроцедур, направленных на восстановление функций почек.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Эклампсия почечная это

Эклампсия почечная

Главная>>Здоровье>>Почки>>Эклампсия почечная

Причины возникновения, симптомы Почечная эклампсия – это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины. Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве. Клиническая картина приступа Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает. Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным – от 1-2 до 10 и более. После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания. Дифференциальная диагностика и лечение Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы. Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек. Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день. Здоровье Подсказать новость

36on.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных - чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие - отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10-30 с) - фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30-120 с) - фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я - коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна - картина застойного соска, при люмбальной пункции - высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите - выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни - отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3-4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

Прогноз. Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

extremed.ru

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия возникает при остром нефрите, в очень редких случаях - при обострениях хронического нефрита. В основе ее лежит спазм сосудов мозга с развитием его отека, повышением внутричерепного давления (ангиоспастическая энцефалопатия).

Симптомы почечной эклампсии

Эклампсия возникает обычно на пике острого нефрита, чаще всего у больных со значив тельными отеками. Иногда приступы почечной эклампсии появляются в период уменьшения отеков. Существенное значение имеет неправильный диетический режим больных острым нефритом (прием значительных количеств жидкости, поваренной соли).

Приступу предшествует период предвестников (преэклампсия), длящийся обычно 2 дня. Предвестниками являются; усиление головных болей (иногда появляются менингеальные симптомы), рвота, нарушения зрения (туман перед глазами, мелькание темных пятен, иногда преходящая гемианопсия или амавроз), общее возбуждение или, напротив, сонливость, состояние оглушенности. Одновременно отмечаются значительное повышение артериального давления по сравнению с исходным уровнем (супергипертензия) и брадикардия.

На фоне описанного состояния может внезапно возникнуть глубокая потеря сознания (экламптическая кома) одновременно с приступом судорог. Вначале судороги носят характер тонических, потом клонических. Отмечается резкий цианоз лица, дыхание хриплое, зрачки расширены, язык часто прикусывается, может быть непроизвольное отделение мочи, кала. Приступ чаще всего длится несколько минут, потом больной остается в сопоре. Часто судороги повторяются (наиболее часто один, два или три приступа, однако иногда возникает до 30-40 приступов в сутки - экламптический статус).

После выхода из комы при почечной эклампсии часто бывает потеря зрения (амавроз) или гемианопсия, связанные с центральными мозговыми изменениями. Нарушения зрения носят временный характер и обычно вскоре полностью исчезают.

Если больной поступает под наблюдение врача уже в состоянии комы или экламптического статуса, возникает необходимость дифференциации от эпилепсии. Для почечной эклампсии характерно явление артериальной гипертонии, часто отмечаются отеки, в моче обнаруживаются изменения, типичные для нефрита, имеет место брадикардия.

Лечение почечной эклампсии

В преэкламптический период -покой, ограничение количества жидкости, соли. Рекомендуются разгрузочные дни (500 г молока в сутки или 500 мл компота или киселя). Массивное кровопускание (300-500 мл), введение сернокислой магнезии, внутривенные вливания глюкозы, дибазол, резерпин, натриуретики (гипотиазид, фонурит, лазикс). Эуфиллин вводят по 0,24 г внутривенно. При резкой артериальной гипертензии - капельное вливание арфонада. Отвлекающие процедуры (ножные ванны, горчичники).

В состоянии экламптического приступа - немедленное снижение давления введение 40% глюкозы, введение 25% сернокислой магнезии внутривенно (медленно, в течение 3 минут или внутримышечно. Гипотензивный эффект от сернокислого магния может быть усилен введением дибазола, эуфиллина (0,24 г) внутривенно или аминазина внутримышечно. Для купирования судорог назначают хлоралгидрата в клизме.

В большинстве случаев этих мероприятий оказывается достаточно, при отсутствии эффекта необходимо произвести спинномозговую пункцию.

После выхода из почечной эклампсии больной должен соблюдать постельный режим, несколько дней ограничивается количество жидкости, соли, назначаются активные гипотензивные средства-сернокислая магнезия (внутримышечно), глюкоза (внутривенно), дибазол, резерпин, гипотиазид; при упорной и значительной гипертонии (и отсутствии массивной гематурии) производится диатермия поясничной области.

surgeryzone.net

Почечная эклампсия

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-триследующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического икислотно-основногоравновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитныминарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателейводно-электролитногобаланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

Выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

Первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме20-40мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме1-2мг%), индикана (в норме0,02-0,08мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечноготракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

Вдальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса).В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

Внастоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

Является самым тяжёлым осложнением острого нефрита и характеризуется коматозным состоянием, клоническими и тоническими судорогами.

Острый нефрит наблюдается у детей чаще в возрасте от 7 до 12 лет, реже у детей от 1 года до 3 лет. В грудном возрасте встречается редко.

В основе почечной эклампсии лежат изменения центральной нервной системы - спазм мозговых сосудов и быстро развивающийся отёк мозга. Поэтому эклампсию правильнее называть ангиоспастической энцефалопатией .

Склонность к эклампсии при остром нефрите у детей объясняется более легким образованием отека или набухания мозга в детском возрасте. В то же время артериальная гипертония у них выражена меньше.

Симптомы: головная боль, тошнота, иногда рвота. Кровяное давление у детей повышается незначительно, иногда оно остается нормальным. Чаще давление повышено лишь относительно по сравнению с цифрами до приступа. Приступ эклампсии часто начинается после вскрикивания или глубокого шумного вдоха. Через 1/2-1 минуту появляются клонические и тонические судороги всего тела. Бледность ребёнка сменяется резким цианозом лица. Дыхание становится редким, иногда прерывистым из-за судорог дыхательных мышц. Зрачки расширены, на свет не реагируют. При исследовании глазного дна отмечаются застойные явления. Сознание затемнено. Приступ длится несколько минут, обычно повторяясь в тот же день по нескольку раз (2-10). Приступы судорог, по мере увеличения их числа, становятся меньшими по силе и короче по продолжительности. Явления эклампсии обычно заканчиваются в течение первых или вторых суток. Пульс, как правило, замедлен, напряжен кровяное давление обычно выше, чем до приступа. Количество остаточного азота крови нормально или слегка повышено, количество хлоридов снижено.

В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Во время приступа эклампсии повышается спинномозговое давление до 500 мм водяного столба (против 120-200 мм в норме).

Иногда у детей бывают лишь эквиваленты приступа в виде небольших судорожных движений, слабости одной конечности или гемипареза с положительным симптомом Бабинского, легким нарушением зрения, резкой головной болью и рвотой.

Дифференциальный диагноз. Следует помнить об эпилепсии, которая также редко встречается у детей и характеризуется появлением кратковременных клонических и тонических судорог с потерей сознания. При этом часто изо рта выделяется пенистая слюна, нередко имеет место прикусывание языка, непроизвольное выделение мочи и кала.

Для отличия эпилепсии существенным является анамнез, так как эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, в анамнезе имеются указания на аналогичные явления в прошлом, а главное - клиническое обследование ребенка не даёт признаков острого нефрита.

Неотложная помощь. Следует начинать с кровопускания, введения глюкозы и сернокислой магнезии. Кровопускание при эклампсии является надежным экстренным мероприятием. Оно снижает внутричерепное давление и должно быть массивным (100-150 мл). Вслед за кровопусканием вводится в вену 10-15 мл 40% раствора глюкозы, которая, очевидно, противодействует ангиоспастическим состояниям и оказывает обезвреживающее действие. Внутривенное или внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии расширяет сосуды почек, снижает артериальное давление, увеличивает диурез и уменьшает нервно-мышечную возбудимость. Применяется 25% подогретый раствор 0,25 мл на килограмм веса ребёнка внутримышечно; внутривенно 1% раствор по 5-10 мл на килограмм веса ребёнка. Если от этих мероприятий эффекта не наступает, лишь тогда прибегают к люмбальной пункции с целью снижения внутричерепного давления. Спинномозговую жидкость следует выпускать до тех пор, пока она будет вытекать редкими каплями.

С целью понижения возбудимости центральной нервной системы рекомендуются клизмы с 2% раствором хлоралгидрата - 20- 30 мл в зависимости от возраста ребёнка. При недостаточности сердца рекомендуется внутривенное введение строфантина с глюкозой.

Рекомендуются массивные дозы аскорбиновой кислоты (200- 300 мг), витамин К (при гематурии), а также комплекс витаминов В (В1, В2). При оказании помощи на дому необходимо сделать больному ребёнку кровопускание и немедленно госпитализировать его на носилках.

Лечение. В основу лечения эклампсии должна быть положена разгрузка водно-солевого обмена, которая достигается путём назначения голода и жажды на 1-2 дня с постепенным переходом на диету с ограничением хлористого натрия и белковых веществ (до полного исчезновения отёков). Диета должна соответствовать пищевому режиму при остром нефрите с включением 2 сахарных дней в неделю.