Зрачковый рефлекс и признаки его поражения. Почему зрачок не реагирует на свет Нарушение зрачковых реакций

15-10-2012, 14:25

Описание

Величина зрачка определяется балансом между сфинктером и диктатором радужки, балансом между симпатической и парасимпатической нервной системой. Волокна симпатической нервной системы иннервируют дилататор радужки. От симпатического сплетения внутренней сонной артерии волокна проникают в орбиту через верхнюю глазничную щель и в составе длинных цилиарных артерий иннервируют дилататор радужки. В большей степени величина зрачка поддерживается парасимпатической нервной системой, которая иннервирует сфинктер радужки. Именно парасимпатической иннервацией поддерживается зрачковая реакция на свет. Эфферентные зрачковые волокна в составе глазодвигательного нерва входят в орбиту и подходят к цилиарному ганглию. Постсинаптические парасимнатические волокна в составе коротких цилиарных нервов подходят к сфинктеру зрачка.

Величина зрачка в норме, по данным различных авторов, колеблется в пределах 2,5-5,0 мм, 3,5-6,0 мм. Возможно, подобные колебания обусловлены не только возрастом обследуемых, но и методикой исследования. Новорождённым и пожилым людям присущ более узкий зрачок. При миопии глаза со светлой радужкой имеют более широкие зрачки. В 25% случаев в общей популяции обнаруживают анизокорию - разницу в диаметре зрачков одного и другого глаза; однако разница в диаметре не должна превышать 1 мм. Анизокорию свыше 1 мм расценивают как патологическую. Поскольку парасимпатическая иннервация зрачков от ядра Edinger Westphal двусторонняя, оценивают прямую и содружественную реакцию на свет.

Прямая реакция зрачка на свет - на стороне засвечиваемого глаза, содружественная реакция на свет - реакция на другом глазу. Помимо реакции зрачка на свет, оценивают реакцию на конвергенцию.

ОБОСНОВАНИЕ

Величина зрачка, его реакция на свет и конвергенция отражают состояние его симпатической и парасимпатической иннервации, состояние глазодвигательного нерва и служат важным показателем функциональной активности ствола мозга, ретикулярной формации.

ПОКАЗАНИЯ

Для диагностики опухоли головного мозга, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, аневризмы головного мозга, воспалительных процессов головного мозга и его оболочек, сифилиса ЦНС, травмы и объёмных образований орбиты, травмы шеи и последствий перенесённой каротидной ангиографии, опухоли верхушки лёгкого.

МЕТОДИКА

Оценивают состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Такое освещение способствует не только оценке зрачка, его диаметра, формы, но и выявлению анизокории. Размер зрачка измеряют с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. В среднем он равен 2,5-4,5 мм. Разницу в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9-1,0 мм расценивают как патологическую анизокорию. Для исследования зрачковой реакции на свет, которое лучше проводить в тёмной или затемнённой комнате, попеременно засвечивают каждый глаз в отдельности источником света (фонарик, ручной офтальмоскоп). Определяют скорость и амплитуду прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка.

В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная. Для оценки зрачковой реакции на свет обычно используют четыре градации: живую, удовлетворительную, вялую и отсутствие реакции.

Помимо реакции на свет, оценивают реакцию зрачка на акт конвергенции (или, как пишут в зарубежной литературе, на близкое расстояние). В норме зрачки суживаются при сведении глазных яблок на конвергенцию.

Давая оценку зрачкам, зрачковой реакции на свет и конвергенцию, необходимо исключить патологию со стороны радужки и зрачкового края. С этой целью показана биомикроскопия переднего отрезка глаза.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) - признак поражения глазодвигательного нерва. При отсутствии глазодвигательных расстройств поражаются преимущественно его пупилломоторные волокна на уровне ствола мозга (корешка нерва) или ствола нерва в месте выхода его из ствола головного мозга. Эта симптоматика может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отёке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (n. oculomotorius - III черепной нерв). За счёт ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие. Помимо глазодвигательных нарушений, наблюдают частичный (полуптоз) или полный птоз верхнего века.

Поражение зрительного нерва любой этиологии с развитием зрительных нарушений от незначительного снижения остроты зрения до амавроза также может быть причиной одностороннего мидриаза с проявлением симптома Маркуса Гунна (афферентный зрачковый дефект). При этом анизокория, в отличие от случаев поражения глазодвигательного нерва, бывает нерезко выраженной, мидриаз на стороне поражения от небольшого до умеренного. В подобных случаях важна оценка не только прямой реакции зрачка на свет на стороне мидриаза, которая в зависимости от степени поражения зрительного нерва снижена от удовлетворительной до её отсутствия, но и содружественной реакции зрачка на свет как на стороне мидриаза, так и на другом глазу. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена, в то время как у пациента с афферентным зрачковым дефектом (симптомом Маркуса-Гунна) содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественный реакции другого глаза.

Тонический зрачок (Adie"s pupil) - широкий зрачок на одном глазу с вялой секторальной или практически отсутствующей реакцией на свет и более сохранной реакцией на конвергенцию. Полагают, что тонический зрачок развивается в результате поражения цилиарного ганглия или/и постганглионарных парасимпатических волокон.

Синдром Эйди - арефлексия зрачка на фоне его мидриаза. Развивается у здоровых людей, встречается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. В 80% случаев он носит односторонний характер, может сопровождаться жалобами на светобоязнь. Пациент хорошо видит как вдаль, так и вблизи, но акт аккомодации замедлен. Со временем зрачок самопроизвольно сокращается и аккомодация улучшается.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет бывает при поражении обоих зрительных нервов и двустороннем амаврозе, при двустороннем поражении глазодвигательных нервов (на уровне ствола головного мозга - поражение ядра, корешка или ствола глазодвигательного нерва на основании мозга).

Нарушение реакции (прямой и содружественной) зрачка на свет на обоих глазах вплоть до её отсутствия при нормальном диаметре зрачка бывает при поражении претектальной зоны, что наблюдают при гидроцефалии, опухоли III желудочка, среднего мозга. Инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной цереброваскулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови, также может привести к двустороннему мидриазу.

Односторонний миоз свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации над симпатической. Обычно односторонний миоз исходит от синдрома Горнера. Помимо миоза, при этом синдроме развиваются птоз и энофтальм (в результате снижения иннервации мышцы Мюллера) небольшая конъюнктивальная ирритация. Реакция зрачка на свет практически не изменяется.

Двусторонний миоз , практически не расширяющийся при инстилляции мидриатиков с вялой реакцией на свет и нормальной на конвергенцию - проявление синдрома Аргайла Робертсона, признаётся как патогномоничный для сифилитического поражения ЦНС.

Двусторонний миоз с сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологического инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого, двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна) характеризуется односторонним мидриазом, нарушением прямой реакции на свет на стороне поражения и нарушением содружественной реакции на свет на другом глазу. Мидриаз, как проявление поражения глазодвигательного нерва обычно сочетается с нарушением подвижности глаза вверх, вниз и кнутри, а также различной степени полуптозом или птозом верхнего века. Поражение только пупилломоторных волокон глазодвигательного нерва проявляется односторонним мидриазом с нарушенной прямой и содружественной реакцией на свет на поражённом глазу и нормальной фотореакцией на другом глазу. При поражении структур среднего мозга нарушение зрачковой реакции на свет симметрично на обоих глазах. При этом чаще всего диаметр зрачков не изменён и сохраняется зрачково-суживающая реакция на конвергенцию (light-near dissociation).

Тонический зрачок (Adie"spupil), помимо одностороннего мидриаза, отличается вялой секторальной реакцией на свет (прямой и содружественной), что лучше определяется при исследовании с помощью щелевой лампы, и относительно сохранной реакцией зрачка на конвергенцию. Однако нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковой фотореакции могут быть обусловлены повреждением сфинктера зрачка и патологией в радужке.

Отличительная черта одностороннего миоза при синдроме Горнера по сравнению с миозом при ирите - сохранность фотореакции и сочетание миоза с частичным птозом и энофтальмом.

В дифференциальной диагностике определённую роль играют фармакологические пробы (на пилокарпин, кокаин).

Статья из книги: .

Реакции зрачков и глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва - эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическим влиянием на гладкие мышцы глаза. Тем не менее зрачковые реакции исследуют при оценке состояния III пары ЧН.

В норме зрачки круглые, равные по диаметру. При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается вариантом нормы. Для проверки прямой реакции зрачка на свет пациента просят смотреть вдаль, затем быстро включают карманный фонарик и оценивают степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включённую лампочку можно подносить к глазу сбоку, с височной стороны, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета). В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, то есть сохраняется всё время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется. Затем оценивают содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, то есть в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно. Тест попеременного освещения зрачков позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещают один зрачок и отмечают его реакцию на свет, затем быстро перемещают лампочку ко второму глазу и вновь оценивают реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет). Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, то есть о поражении его сетчатки или зрительного нерва. В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения. Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Миоз - узкий зрачок. Этот симптом часто выявляют при кровоизлиянии в ствол головного мозга («мостовой» зрачок). Предположить диагноз можно при нахождении больного в коме, неравномерном стоянии глазных яблок, наличии признаков межъядерной офтальмоплегии. Миоз характерен для метаболических ком. Как составная часть синдрома Горнера он может возникать после катетеризации внутренней яремной вены, после хирургических операций на плечевом сплетении и торакальных хирургических вмешательств.

Мидриаз - двустороннее расширение зрачков. Внезапно возникший мидриаз при сохранении нормальной фотореакции у больного, получающего миорелак- санты, может быть признаком боли, страха, судорожного припадка, делирия. При лекарственном мидриазе, как правило, реакция зрачков на свет сохранена. В некоторых случаях увидеть это можно только с помощью увеличительного стекла. Инотропные препараты (например, допамин и др.) вызывают расширение зрачка, но в большинстве случаев реакция расширенного зрачка на свет сохраняется независимо от дозы допамина. Применение атропина, допамина в ходе СЛР приводит к расширению зрачков в первые часы после её успешного завершения, но фотореакцию можно уловить и в этой ситуации.

Особенности состояния зрачков также зависят от уровня поражения головного мозга:

а) Признаки поражения гипоталамуса

Узкие реагирующие на свет зрачки.

Синдром Горнера - часто первый признак начинающегося транстенториаль- ного вклинения, признак окклюзии внутренней сонной артерии.

б) Признаки поражения среднего мозга

Фиксированные зрачки средней величины (поражение среднего мозга в результате транстенториального вклинения).

Не реагирующие на свет зрачки средней величины, самопроизвольно меняющиеся в размере (поражения тектальной и претектальной области).

в) Признаки поражения покрышки моста

Точечные зрачки.

г) Поражение глазодвигательного нерва

Широкий фиксированный зрачок на стороне поражения (вклинение крючка гиппокампа).

д) Признаки метаболических нарушений - узкие реагирующие на свет зрачки.

Только на основании обследования глаз нельзя определить, обусловлено ли угнетение их симпатической иннервации деструктивным процессом или воздействием фармакологических препаратов; наиболее важным признаком, за исключением указанных выше, считают сохранность реакции зрачков на свет при метаболической коме почти вплоть до терминального состояния. По этой причине сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мезенцефальных отделов головного мозга указывает на метаболическую природу заболевания.

Глаза являются достаточно важным органом для нормального функционирования организма и полноценной жизни. Основная функция - восприятие световых раздражителей, благодаря чему и появляется картинка.

Особенности строения

Расположен этот периферический в специальной впадине черепа, которая называется глазницей. С боков глаз окружен мышцами, с помощью которых он удерживается и двигается. Состоит глаз из нескольких частей:

Непосредственно глазного яблока, которое имеет форму шара размером около 24 мм. Состоит оно из хрусталика и водянистой влаги. Все это окружено тремя оболочками: белковой, сосудистой и сетчатой, расположенными в обратном порядке. Элементы, благодаря которым и получается картинка, расположены на сетчатой оболочке. Этими элементами являются рецепторы, которые чувствительны к свету;
Защитного аппарата, который состоит из верхнего и нижнего века, глазницы;
Придаточного аппарата. Основными составляющими являются слезная железа и ее протоки;
Глазодвигательного аппарата, который отвечает за движения глазного яблока и состоит из мышц;

Основные функции

Главная функция, которую выполняет зрение - различение различных физических характеристик предметов, таких как яркость, цвет, форма, размеры. В сочетании с действием других анализаторов (слуха, обоняния и других) позволяет регулировать положение тела в пространстве, а также определять расстояния до предмета. Вот почему профилактику глазных заболеваний нужно проводить с завидной регулярностью.

Наличие зрачкового рефлекса

При нормальном функционировании органов зрения, при определенных внешних реакциях возникают так называемые зрачковые рефлексы, при которых зрачок сужается или расширяется. Зрачковый которого является анатомическим субстратом реакции зрачка на свет, свидетельствует о здоровье глаз и всего организма в целом. Вот почему при некоторых заболеваниях врач первым делом проверяет наличие данного рефлекса.

Что представляет собой реакция?

Реакция зрачка или так называемый зрачковый рефлекс (другие названия − радужковый рефлекс, иритический рефлекс) является некоторым изменением линейных размеров зрачка глаза. Сужение, как правило, вызывается сокращением мышц радужной оболочки, а обратный процесс − расслабление − приводит к расширению зрачка.

Возможные причины

Вызывается данный рефлекс комбинацией определенных стимулов, главным из которых считается изменение уровня освещенности окружающего пространства. Помимо этого, изменение размеров зрачка может произойти по следующим причинам:

действие ряда медикаментов. Именно поэтому они используются в качестве способа диагностики состояния передозировки препаратов или избыточной глубины наркоза;
изменение точки фокусировки зрения человека;
эмоциональные всплески, причем как отрицательные, так и положительные в равной степени.

Если реакция отсутствует

Отсутствие реакции зрачка на свет может свидетельствовать о различных состояниях человека, которые представляют опасность для жизни и требуют немедленного вмешательства специалистов.

Схема зрачкового рефлекса

Мышцы, которые контролируют работу зрачка, могут легко влиять на его величину, если на них поступил определенный стимул извне. Это позволяет регулировать приток света, который поступает непосредственно в глаз. Если око прикрыть от поступающих солнечных лучей, а затем его открыть, то зрачок, который предварительно расширился в темноте, сразу уменьшается в размерах при появлении света. Зрачковый дуга которого начинается на сетчатке, свидетельствует о нормальном функционировании органа.

Радужная оболочка имеет два вида мышц. Одна группа представляется собой кольцевые мышечные волокна. Иннервируют их парасимпатические волокна глазного нерва. Если эти мышцы сокращаются, то данный процесс вызывает Другая группа отвечает за расширение зрачка. В нее входят радиальные мышечные волокна, которые иннервируются симпатическими нервами.

Зрачковый рефлекс, схема которого достаточно типична, происходит в следующем порядке. Свет, который проходит через слои глаза и преломляется в них, попадает непосредственно на сетчатку. Фоторецепторы, которые тут расположены, в данном случае являются началом рефлекса. Иными словами, именно тут и начинается путь зрачкового рефлекса. Иннервация парасимпатических нервов влияет на работу сфинктера глаза, а дуга зрачкового рефлекса содержит его в своем составе. Сам процесс называется эфферентным плечом. Тут же расположен так называемый центр зрачкового рефлекса, после которого различные нервы меняют свое направление: одни из них идут через ножки мозга и входят в глазницу через верхнюю щель, другие - к сфинктеру зрачка. На этом путь заканчивается. То есть зрачковый рефлекс замыкается. Отсутствие подобной реакции может свидетельствовать о каких-либо нарушениях в организме человека, вот почему этому придается такое большое значение.

Зрачковый рефлекс и признаки его поражения

При обследовании данного рефлекса берется во внимание несколько характеристик самой реакции:

величина сужения зрачка;
форма;
равномерность реакции;
подвижность зрачков.

Существует несколько наиболее популярных патологий, свидетельствующих о том, что зрачковый и аккомодационный рефлексы нарушены, что говорит о сбоях в организме:

Амавротическая неподвижность зрачков. Данное явление представляет собой выпадение прямой реакции при освещении слепого глаза и содружественной реакции, если со зрение проблем не наблюдается. Причинами чаще всего являются разнообразные заболевания самой сетчатки и зрительного пути. Если неподвижность односторонняя, является следствием амавроза (поражения сетчатки) и сочетается с расширением зрачка, хотя и незначительным, то существует вероятность развития анизокории (зрачки становятся разных размеров). При таком нарушении иные зрачковые реакции никак не затронуты. Если амавроз развивается с двух сторон (то есть поражены оба глаза одновременно), то зрачки никак не реагируют и даже при воздействии солнечных лучей остаются расширенными, то есть зрачковый рефлекс полностью отсутствует.
Еще один вид амавротической неподвижности зрачков - гемианопическая неподвижность зрачка. Возможно наблюдается поражение самого зрительного тракта, которое сопровождается гемианопсией, то есть слепотой половины зрительного поля, которая выражается отсутствием зрачкового рефлекса в обоих глазах.

Рефлекторная неподвижность или синдром Робертсона. Он заключается в полном отсутствии как прямой, так и содружественной реакции зрачков. Однако в отличие от предыдущего вида поражения, реакция на конвергенцию (сужение зрачков в том случае, если взгляд сфокусирован на определенной точке) и аккомодацию (изменение внешних условий, в которых находится человек) не нарушена. Данный симптом обусловлен тем, что происходят изменения в парасимпатической иннерварции глаза в том случае, когда есть поражения парасимпатического ядра, его волокон. Данный синдром может свидетельствовать о наличии тяжелой стадии сифилиса нервной системы, реже синдром сообщает об энцефалите, опухоли мозга (а именно в области ножек), а также о черепно-мозговой травме.

Причинами могут быть воспалительные процессы в ядре, корешке или стволе нерва, отвечающего за движения глаза, очаг в ресничном теле, опухоли, абсцессы задних ресничных нервов.

Зрачки исследуют по отдельности при слабом свете. Больной должен смотреть на отдаленный предмет. Если реакция зрачков на свет живая, то нет необходимости проверять реакцию на аккомодацию, поскольку отсутствие последней при сохраненной реакции на свет не встречается. Поэтому распространенное стандартное заключение - "зрачки правильной формы, реакция на свет живая" - не нуждается в дополнении относительно зрачковой реакции на близкие расстояния.

Однако, если реакция на свет ослаблена или отсутствует, необходимо исследовать реакцию на аккомодацию и реакцию на конвергенцию.

Цель: распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения. У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус , отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.

Отсутствие реакции на свет при сохраненной реакции на близкие расстояния наблюдается при

нейросифилисе (симптом Аргайла Робертсона ),
поражениях крыши среднего мозга (обструктивная гидроцефалия , опухоли шишковидного тела ),
вследствие аберрантной регенерации после паралича глазодвигательного нерва (псевдосимптом Аргайла Робертсона )
при тонической реакции зрачка (синдром Холмса-Эйди ).

Если способность глаза воспринимать свет полностью утрачена, то прямая реакция зрачка на свет отсутствует. При частичном поражении сетчатки или зрительного нерва прямая реакция зрачка (при освещении пораженной стороны) будет меньшей, чем содружественная (вызванная освещением другого глаза). Этот относительный дефект афферентной зрачковой реакции можно выявить, попеременно освещая то один, то другой глаз. Это очень полезный признак, иногда только он объективно свидетельствует о ретробульбарном неврите и других поражениях зрительного нерва.

Небольшое различие диаметра зрачков (до 0,5 мм) достаточно распространено среди здоровых людей (эссенциальная, или физиологическая, анизокория). Однако при этом относительная асимметрия зрачков должна оставаться постоянной при изменениях освещения.

Увеличение анизокории при сумеречном освещении свидетельствует о парезе мышцы, расширяющей зрачок, в результате поражения симпатического нерва.

Синдром Горнера включает односторонний миоз, птоз и ангидроз лица (последний часто отсутствует). В большинстве случаев он представляет собой идиопатическое расстройство, однако бывает обусловлен стволовым инсультом, расслаиванием сонной артерии или опухолью, сдавливающей симпатический ствол.

Увеличение анизокории при ярком свете свидетельствует о поражении парасимпатических нервов, и в первую очередь - парасимпатических волокон глазодвигательного нерва. Последнее можно исключить, если движения глаза сохраняются в полном объеме и не наблюдается птоза идиплопии.

Резкое расширение зрачка может развиться при поражении ресничного узла, расположенного вглазнице. Обычно это связано с инфекциями (опоясывающий лишай, грипп), травмой глаза(тупой, проникающей, хирургической) или ишемией (при сахарном диабете, гигантоклеточном артериите). После денервации радужки сфинктер зрачка плохо реагирует на свет, однако реакция на аккомодацию часто остается сравнительно сохранной. В то же время расширение зрачка при отдалении предмета замедлено - это так называемая тоническая реакция зрачка.

При синдроме Холмса-Эйди такая реакция сочетается с ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов на ногах. Это доброкачественное состояние, наблюдающееся главным образом у молодых здоровых женщин и предположительно свидетельствующее о легком функциональном нарушении вегетативной регуляции.

Тоническая реакция зрачков также наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, сегментарном гипогидрозе, сахарном диабете и амилоидозе. Иногда она случайно выявляется у здоровых людей. Для подтверждения диагноза в каждый глаз вводят каплю разведенного (0,125%) пилокарпина. Зрачок пораженного глаза сужается (феномен повышения чувствительности денервированных структур), а нормального - не реагирует.

Лекарственный мидриаз может возникнуть при случайном или преднамеренном введении в глаз М-холиноблокаторов (капель атропина, скополамина). В таких случаях пилокарпин в нормальной концентрации (1%) не вызывает сужения зрачка.

Наркотические анальгетики (морфин, героин) и М-холиностимуляторы (пилокарпин, демекарий и другие средства, назначаемые при глаукоме) вызывают сужение зрачков, М-холиноблокаторы (скополамин) - расширение.

При изменении зрачков по неизвестной причине необходим осмотр со щелевой лампой, чтобы исключить

хирургическую травму радужки,
скрытое инородное тело в глазу,
проникающие ранения глаза,
внутриглазной воспалительный процесс ,
спайки радужки (синехии ),
закрытоугольную глаукому ,
разрыв сфинктера зрачка в результате тупой травмы глаза.

Реакция зрачка на свет

Прямая реакция. Предложит больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.

Содружественная реакция. Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к. содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым). Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует. Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.

Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы - прямое или содружественное освещение, или конвергенцию - пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект - ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция. Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории. сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.

ОАЗД

Относительный афферентный зрачковый дефект (т.н. relative afferent pupillary defect, или RAPD).

Диагностика относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД или зрачок Маркуса Ганна) состоит в обследовании зрачка, измерении размера и формы его в рассеянном свете, в наблюдении за сокращением зрачка при освещении глаза ярким светом, а затем в наблюдении за возвращением размера зрачка к прежнему при отстранении света. При всех исследованиях каждый глаз проверяется отдельно. Необходим навык проведения теста импульсным светом. Оба зрачка должны одинаково сокращаться на свет и сохранять это сокращение при плавном, но быстром перемещении источника света от одного глаза к другому (тест с качающимся фонариком). Расширение одного зрачка, когда на него падает свет, указывает на относительно афферентный зрачковый дефект в этом глазе.

Относительно афферентный зрачковый дефект может быть диагностирован в случае травмы радужки путем наблюдения за неповрежденным зрачком в ходе теста с импульсным светом. Этот маневр называется проверкой на обратный относительно афферентный зрачковый дефект и также опирается на содружественную зрачковую реакцию на свет. Если во время теста неповрежденный зрачок парадоксально расширяется при попадании света на поврежденный глаз, можно диагностировать относительно афферентный зрачковый дефект в поврежденном глазе.

Относительно афферентный зрачковый дефект обычно ранжируется по шкале от 1 до 4, где «1» означает легкий, а «4» тяжелый дефект. Повреждения зрительного нерва, такие как разрывы, пересечения, травматические ушибы и большие отслойки сетчатки, обычно проявляются выраженным относительно афферентным зрачковым дефектом. Такие патологические процессы, как разрывы сфинктера и корня радужки, а также паралич третьего черепного нерва, могут вызвать анизокорию или неровности зрачка, поэтому обязательно точно описать размер и форму зрачка. «Остроконечность» зрачка часто связана с передними проникающими повреждениями или разрывами склеры, осложненными ущемлением сосудистой оболочки (радужки).

Состояния, при которых не наблюдается относительного зрачкового дефекта:

Аномалии рефракции (даже высоких степеней)
Помутнение оптических сред (достаточно яркий свет выявит отсутствие относительного зрачкового дефекта):
Катаракта (даже в случае полностью мутного хрусталика)
Рубцы роговицы
Гифема (кровь в передней камере)
Кровоизлияние в стекловидное тело
Предшествующая глазная операция (в случае отсутствия осложнений, предшествующих заболеваний, и при отсутствии вновь возникших заболеваний)
Косоглазие

Состояния с эфферентным зрачковым дефектом:

Паралич третьего черепного нерва
Зрачок Эйди
Синдром Горнера
Умеренная патология сетчатки:
Умеренная фоновая диабетическая ретинопатия
Центральная серозная хориоретинопатия
Не ишемические окклюзии вен сетчатки
Умеренная макулярная дегенерация
Состояния, которые обычно двусторонние и симметричные - не будут сопровождаться относительным афферентным зрачковым дефектом:
Двусторонний пигментный ретинит
Двусторонние метаболические или пищевые нейрооптикопатии
Инсульты обычно не сопровождаются относительным афферентным зрачковым дефектом

Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
Синдром Аргайла Робертсона.
При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.