Хронический диффузный гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит Как распознать болезнь

– это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности . Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Патология может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Причины

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита . Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита , тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса , пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию , алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит , ревматизм , системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубочков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии . Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма , как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности . Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом , гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией , жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография , нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей , осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек , почечнокаменной болезнью , туберкулезом почек, амилоидозом почек , артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов (дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога . Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный - нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония , пиелонефрит , тромбоэмболии, почечная эклампсия .

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Почка представляет собой сложный аппарат, выполняющий ряд жизненно важных функций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма. Каждый структурный элемент этого органа участвует в процессе фильтрации плазмы крови, в результате которой, образуется продукт жизнедеятельности – моча. Существует множество заболеваний почек, хроническое или острое течение которых, оказывает повреждающее действие, на тот или иной структурный элемент, вызывая диффузные изменения почек.

Структура почки

Чтобы понять, что такое диффузные изменения, необходимо разобраться в функциональном строении почечного аппарата.

При изучении строения почки, в первую очередь выделяют паренхиму (основную почечную ткань) и чашечно-лоханочную систему (ЧЛС). В структуре паренхимы следует выделить корковое вещество, состоящее из нефронов (клубочков, окруженных капсулой) и мозговое вещество, состоящее из мочевых канальцев, именно здесь происходит образование мочи. Чашечно-лоханочная система служит для аккумуляции и выведения образовавшейся урины.

Артериальная кровь проходит по длинным и тонким артериям, формирующих клубочек, где происходит первичная фильтрация, а затем поступает в мочевые канальцы, которые обеспечивают всасывание (реабсорбцию) отфильтрованных полезных веществ (глюкоза, витамины, минеральные вещества). Таким образом, достигается максимальное очищение плазмы с минимизацией потерь полезных веществ.

Любые изменения в структуре почки, в 90% случаев, являются следствием патологических процессов, приводящих к нарушению их функций. Поэтому, обнаружение диффузных отклонений в тканях при проведении УЗИ или других диагностических процедур, требуется выполнить комплекс диагностических мероприятий, направленных на выявление причин, вызвавших эти изменения.

Важно! Через почки ежесуточно проходит от 150 до 180 литров жидкости, образующих в результате реабсорбции 1,5–1,8 литра мочи.

Виды изменений

В зависимости от зоны локализации диффузных изменений различают следующие структурные нарушения:

тела почки;
паренхимы;
синусов;
чашечно-лоханочной системы.

Значительную роль, в плане диагностики, играет характер структурных изменений, позволяющий вынести первоначальный диагностический вердикт, не исключающий, однако, дальнейшее разностороннее обследование. Например, могут наблюдаться следующие отклонения:

изменение размера почки;
ассиметрия контуров почки;
истончение или утолщение почечной паренхимы;
формирование в паренхиме очагов повышенной или пониженной плотности;
нарушения в структуре синусов;
изменения в структуре чашечно-лоханочной системы;
жидкость в чашечно-лоханочной системе;
уплотнения в структуре почечной вены.

Важно! Увеличение объема чашечно-лоханочной системы у новорожденного ребенка не является патологией, так как происходит вследствие вынужденного накопления продуктов метаболизма внутри собственного организма, в период внутриутробного существования.

Дольчатое строение почки у детей также не является патологией, так как приходит в норму к 2-3 годам жизни

УЗИ диагностика

УЗИ, на сегодняшний день, сохраняет за собой первенство среди всех диагностических процедур ввиду доступности, высокой информативности и отсутствия противопоказаний к проведению неограниченного количества исследований. Метод основан на свойствах мягких тканей оказывать сопротивление проникновению ультразвуковых волн.

При этом некоторое количество волн отражается, а некоторое проходит сквозь ткани, поглощаясь ими. Чем больше ультразвука отражено (гиперэхогенный участок), тем светлее оттенок на экране монитора и, соответственно, большую плотность имеет орган или его включения.

Классификация диффузных изменений структуры почек, с точки зрения ультразвукового исследования, включает в себя следующие типы изменений:

четкие;
нечеткие;
умеренные;
слабые;
выраженные.

Диффузные изменения в ЧЛС, вызванные деформацией лоханок или синусов почек образовавшимися конкрементами, на мониторе аппарата УЗИ будут выглядеть как гиперэхогенные участки. Ткани, имеющие низкую плотность, на УЗ-мониторе отразятся как более темные участки называемые гипоэхогенные. Жидкость, находящаяся в структуре органа, например, киста, характеризуется как анаэхогенное образование.

Диффузные изменения в почках при ультразвуковом исследовании будут иметь следующие признаки:

затемнения в паренхиме;
гиперэхогенные зоны в ЧЛС;
отсутствие четких контуров в паренхиме;
затемнения в контурах почечных артерий
анаэхогенные участки в паренхиме или ЧЛС;
деформации контуров лоханок и почечной капсулы.

С помощью УЗИ можно исследовать функциональное состояние почек у плода на последних сроках беременности

Причины

Причины ухудшения структуры почек могут крыться в самых разнообразных патологиях или анатомических изменениях врожденных или приобретенных. Например, врожденный загиб мочеточника или искривление в результате сдавливания его в процессе беременности растущим плодом, может привести к развитию гидронефроза.

Увеличение объема чашечно-лоханочной системы, являющееся прямым признаком заболевания, при диагностике, определяют как «диффузные изменения ЧЛС». Также структурные изменения ЧЛС и синусов почки могут вызывать:

кистозные образования в полости лоханки или чашечек;
камни в ЧЛС;
опухолевые образования.

Поражение синусов почек часто сопровождается болями в сердце и повышением артериального давления

Большое значение в развитии структурных нарушений синусов почек имеют воспалительные и склеротические процессы, вызывающие отечность (в случае воспаления) или атрофию (в случае атеросклеротических изменений) в сосудистой поверхности синуса. Часто, неполноценно проведенное лечение воспалительного заболевания приводит к развитию атрофических процессов.

Важно! Характерной особенностью, сопровождающей течение острой стадии заболеваний, является увеличение органа, в то время как хроническое течение – напротив, его уменьшением.

Диффузные изменения почечной паренхимы могут иметь различные проявления, в связи со структурной особенностью паренхиматозной ткани. В список заболеваний, вызывающих нарушение нормальной структуры почечной ткани, входят:

паренхиматозная киста;
пиелонефрит;
гломерулонефрит;
нефросклероз;
туберкулез.

Паренхиматозная киста

Паренхиматозная киста почки представляет собой врожденную или приобретенную патологию, при которой, непосредственно в основной ткани органа, образуется полостное пространство, наполненное серозным или геморрагическим экссудатом. Киста может образоваться в почке в единичном экземпляре (солитарная), но могут наблюдаться и множественные кистозные поражения (поликистоз).

Большое диагностическое значение имеет механизм образования кисты. Если кистозная полость сформировалась в результате травмы или нарушения оттока жидкости из канала нефрона вследствие обструкции кристаллами мочевой кислоты, то, как правило, такое образование носит доброкачественный характер и легко удаляется лопароскопическим методом. При диагностике киста определяется как одиночная полость, круглой или овальной формы с четкими границами, наполненная жидким содержимым.

Перекрытие просвета канальца полипами или диспластическим изменениями, например, разрастание соединительной ткани, приводит к образованию мультилокулярной кисты, представляющей собой многокамерное полостное образование с четкими контурами.

Многокамерную кисту принято считать кистозной формой рака

Пиелонефрит

Воспалительное заболевание почек, сопровождающееся повреждением основной почечной ткани и почечных лоханок. Чаще всего болезнь поражает и правую и левую почки и может иметь острое или хроническое течение.

Причинами развития пиелонефрита может послужить:

Аденома предстательной железы. Увеличенная железа препятствует своевременному оттоку мочи из почек, способствуя развитию воспалительного процесса. Определенную роль играет также, инфицирование почки патогенными микроорганизмами, развивающимися в предстательной железе;
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. В большинстве случаев, развитию пиелонефрита предшествует цистит или уретрит. В результате длительного течения этих заболеваний нарушается механизм, препятствующий обратному забросу мочи в мочеточники, что и является причиной инфицирования почек;
Мочекаменная болезнь. Кроме нарушения оттока мочи, конкременты повреждают слизистую лоханки, способствую проникновению патогенов в ткани почки.

При визуализации состояния почек на УЗ-мониторе, при остром течении болезни, наблюдается увеличение толщины паренхимы, несоответствие размеров обеих почек, а при хроническом – неровность контуров, неоднородность (вследствие образования рубцов) и истончение структуры основной ткани. При хроническом пиелонефрите наблюдаются обширные диффузные изменения в паренхиме.

Гломерулонефрит

Как правило, гломерулонефрит возникает вследствие перенесенных ранее заболеваний инфекционного характера:

ангина;
отит;
скарлатина;
пневмония.

Иммунная перестройка организма, спровоцированная бактериальной микрофлорой, заставляет воспринимать собственные ткани почек как чужеродные, подвергая их атаке защитных комплексов. В здоровом организме иммунные комплексы должны нейтрализоваться в печени, если же этого не происходит, сосуды почечных клубочков подвергаются разрушительному воздействию.

При гломерулонефрите почка обычно нормального размера, но может быть увеличена. Структура паренхимы неравномерна, вследствие увеличения почечных клубочков, сосудистая система плохо определяется, могут присутствовать множественные кровоизлияния и микроскопические экссудативные полости.

Гематурия является одним из диагностических признаков гломерулонефрита

Нефросклероз

Нефросклероз – это заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением почек вследствие склеротического поражения сосудистой системы. Нарушение кровоснабжения приводит к постепенному отмиранию функциональных составляющих почки – клубочков и постепенным замещением их соединительной тканью.

Ввиду того что межуточная ткань имеет более плотную структуру, интенсивность оттенка при ультразвуковом исследовании имеет некоторые отличия, благодаря чему определяются обширные диффузные изменения. Кроме того, при нефросклерозе происходят атрофические изменения, приводящие к уменьшению размера органа (сморщиванию) и истончению его оболочки.

Стадии нефросклероза подразделяются на:

первичную;
вторичную.

Атеросклеротические изменения сосудов являются основной причиной развития первичного нефросклероза

Если в заключении медицинского обследования, присутствует формулировка «первично сморщенная почка» – значит, патологические процессы вызваны атеросклеротическим поражением сосудистой системы. Вторично сморщенная почка является результатом хронических воспалительных процессов, вызывающих необратимые повреждения паренхимы:

гломерулонефрит;
туберкулез;
пиелонефрит.

Важно! При нефросклерозе, почки имеют мелкозернистую поверхность, вследствие чего при проведении УЗИ контур имеет нечеткие очертания, в некоторых случаях, определяется выраженная бугристость.

Туберкулез

Туберкулезное поражение почек, в зависимости от стадии развития, может иметь самые различные проявления:

многоочаговое поражение всего объема паренхимы, сопровождающееся образованием капсул, наполненных некротическими массами. При УЗИ капсулы определяются как множественные кистозные образования, наполненные, в отличие от кист не экссудатом, а более плотными массами (казеозными);
изолированные единичные очаги повреждения паренхимы;
множественные рубцовые изменения (участки с повышенной эхогенностью). Этот процесс наблюдается при восстановлении органа после перенесенного заболевания;
частичное или полное замещение одного из сегментов здоровых тканей почки капсулированными очагами некроза;
поражение более 70% тканей органа.

Важно! Кроме образовавшихся капсул, при УЗИ определяется деформация чашечно-лоханочной системы, имеющая определенные сходства с аналогичной деформацией при развитии паренхиматозной кисты.

Лечение туберкулеза требует комплексного подхода, в связи с быстрым развитием устойчивости палочки Коха к применяемым препаратам.

Таким образом, понятие диффузные изменения означает довольно широкий диапазон структурных трансформаций, оказывающих негативное влияние на функциональную активность органа. Основной целью диагностических манипуляций является точная характеристика этих изменений, что позволяет с большим процентом точности выявить заболевание и разработать наиболее эффективную тактику лечения.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Что такое Хронический диффузный гломерулонефрит -

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон-нее заболевание почек с клиническими проявле-ниями классической брайтовой болезни, приводя-щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни-жению деятельности почек, развитию артериаль-ной гипертонии с последующим развитием по-чечной недостаточности.

Что провоцирует / Причины Хронического диффузного гломерулонефрита:

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сы-вороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» ток-сической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является час-тым осложнением подострого септического эн-докардита. Описаны случаи развития диффузно-го поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной па-ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморра-гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:

При переходе нефрита в хрониче-скую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганиз-ма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубоч-ков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в прокси-мальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или нек-роз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилинд-ром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жи-ровые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фикса-цию L -глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депози-тов), а при волчаночном нефротическом синдро-ме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаружи-вает рано наступающие изменения эпителиаль-ных клеток, покрывающих наружный слой ос-новной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образова-ния, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким приме-нением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

мембранозный гломерулонефрит, характери-зующийся уплотнением и утолщением базаль-ных мембран капилляров почечных клубочков,

пролиферативный гломерулонефрит, при ко-тором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных по-ражений могут наблюдаться те или иные изме-нения канальцевого эпителия (дистрофия, дегене-рация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломеруло-нефрита почки значительно уменьшены в разме-рах, имеют зернистую поверхность, истончен-ный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна-руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со-ответствующих канальцев. В оставшихся клу-бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя-заны с почечной гипертонией — нарушение зре-ния, развитие сердечной недостаточности, при-ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, на-рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи-мости от превалирования тех или иных синдро-мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло-нефрита является прогрессирующий характер те-чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформа-ции архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может раз-виться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубоч-ков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син-дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на-растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос-тается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломе-рулонефрит . Это довольно частая форма, про-являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто-нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра-няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни-мание на мочевой синдром (гематурия, протеи-нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль-ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри-том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро-теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф-фициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. В дальнейшем отеки становятся посто-янными, распространяются на туловище, присое-диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни-жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте-рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гло-мерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротиче-ского синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и сни-жением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблю-дается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гиперто-нией.

Гипертоническая форма хронического неф-рита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер-тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви-вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль-татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По-вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы-шением систолического и диастолического давле-ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия-нием различных факторов: холода, эмоциональ-ных воздействий — артериальное давление мо-жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни-мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива-ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч-ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не при-обретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артери-альное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глаз-ного дна в виде нейроретинита выражены срав-нительно мало. Долго наблюдается только суже-ние артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изме-нения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается пато-генеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее опреде-ленные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного меха-низма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточ-ность и болезнь может приобрести черты зло-качественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломеруло-нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин-ства основных синдромов и симптомов клас-сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге-матурия, протеинурия, гипертония, однако сте-пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро-нического гломерулонефрита свойственно про-грессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточ-ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе-рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб-людаться только мочевые симптомы и самочув-ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива-ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч-ной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточ-ной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая ха-рактеризуется недостаточностью азотовыдели-тельной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак-тере заболевания и наиболее длителен при ла-тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе-ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро-мов, снижением удельного веса мочи, повышен ием экскреции белка — всё это может указы-вать на неблагоприятную эволюцию заболева-ния. Прогрессирование заболевания в дальней-шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь-трационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломеруло-нефрита является сморщивание почек с разви-тием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче-ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% слу-чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:

При на-личии острого нефрита в анамнезе и выражен-ной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертони-ческой форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится счи-таться с возможностью наличия одного из мно-гих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных ар-терий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болез-нью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипер-тонии. При хроническом гломерулонефрите мо-чевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одно-временно с ней. Для хронического гломеруло-нефрита характерна также меньшая выражен-ность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обос-трений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хрони-ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче-ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна-ружить при рентгеноурологических исследо-ваниях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефри-та свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспали-тельного поражения почек в виде микрогема-турии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологиче-скому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберку-леза, ревматоидного полиартрита и других забо-леваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности крово-обращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипер-тонией. О застойной почке говорят наличие са-мостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преиму-щественно на нижних конечностях, меньшая вы-раженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так назы-ваемые идиопатические отеки, иногда достигаю-щие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злока-чественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:

Больные хроническим нефритом должны избе-гать охлаждения, особенно воздействия влажно-го холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем сос-тоянии и отсутствии осложнений показано сана-торно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недо-статочности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, ра-бота в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического пере-утомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением анти-микробных лекарственных средств на фоне по-стельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ-ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно-му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду-ется умеренно ограничивать прием хлорида нат-рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита-мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло-мерулонефрита. Следует указать, что длитель-ная безбелковая диета без соли не предупреж-дает прогрессирования нефрита и плохо отража-ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе-мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы-ми и овощными соками, содержащими витами-ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге-нетической терапии при этом заболевании. На-чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона , при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте-роидного кушингоида», стероидных язв, сохра-няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень-шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече-нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико-стероидов у больных хроническим нефритом яв-ляется прогрессирующая азотемия. При проти-вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа-раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор-мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммуноде-прессанты и стероидные гормоны противопока-заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача-ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече-ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла-дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече-ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло-гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи-мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико-стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова-нием антикоагулянтной терапии служит наблю-дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб-рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри-ногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя ком-племент (компонент иммунных реакций), гепа-рин воздействует на многие аллергические и вос-палительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтра-ционную функцию почек. Назначаемый внутри-мышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применять-ся в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обус-ловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся инги-битором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии ока-зывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.

В случае упорных отеков при нефротической и смешанной формах рекомендуется одновременно с назначением преднизолона 1) рекомендовать различные салуретики: фуросемид, этакриновую кислоту и т. д., 2) конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон).

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомоле-кулярного углевода — полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы кро-ви, способствует перемещению жидкости из тка-ней в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических сте-роидных гормонов, особенно в сочетании с пла-стическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростенолон орально 10—15 мг в течение 2—3 нед. Имеются указа-ния, что в ранней стадии почечной недоста-точности анаболические гормоны способству-ют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хрониче-ского гломерулонефрита могут быть использо-ваны гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, ком-бинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут при-водить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбини-ровать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному сни-жению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связан-ных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и приме-нение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750—1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давле-ния, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изо-лированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обла-дающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высо-ком стабильном артериальном давлении. В пе-риод ремиссии заболеваний можно рекомендо-вать санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность определяется стадией и фор-мой течения заболевания, наличием осложнений. В стадии хронической почечной недостаточности больные нетрудоспособны и нуждаются в пере-воде на инвалидность.

Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:

Основой профилак-тики хронического нефрита является полноцен-ное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитали-зировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не пре-дупреждают перехода острого нефрита в хрони-ческий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Хронический гломерулонефрит - длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон-нее заболевание почек с клиническими проявле-ниями классической брайтовой болезни, приводя-щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни-жению деятельности почек, развитию артериаль-ной гипертонии с последующим развитием по-чечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический диффузный гломерулонефрит:

Диффузные тяжелые поражения почечной па-ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях - таких, как геморра-гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:

Патологическая анатомия

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в прокси-мальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или нек-роз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилинд-ром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жи-ровые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фикса-цию L-глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депози-тов), а при волчаночном нефротическом синдро-ме- и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаружи-вает рано наступающие изменения эпителиаль-ных клеток, покрывающих наружный слой ос-новной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образова-ния, в них появляются многочисленные вакуоли.

При конечной стадии хронического гломеруло-нефрита почки значительно уменьшены в разме-рах, имеют зернистую поверхность, истончен-ный корковый слой - вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна-руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со-ответствующих канальцев. В оставшихся клу-бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя-заны с почечной гипертонией - нарушение зре-ния, развитие сердечной недостаточности, при-ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности - слабость, сухость кожи, на-рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек - боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи-мости от превалирования тех или иных синдро-мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло-нефрита является прогрессирующий характер те-чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4-6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син-дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на-растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос-тается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломе-рулонефрит . Это довольно частая форма, про-являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто-нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра-няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни-мание на мочевой синдром (гематурия, протеи-нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль-ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30-40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри-том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро-теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф-фициента, высокая гиперхолестеринемия 104-260 ммоль/л (400-1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно поутрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. Вдальнейшем отеки становятся посто-янными, распространяются на туловище, присое-диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни-жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте-рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов-латексценция (Е. М. Тареев).

Гипертоническая форма хронического неф-рита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер-тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви-вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль-татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По-вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы-шением систолического и диастолического давле-ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия-нием различных факторов: холода, эмоциональ-ных воздействий - артериальное давление мо-жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни-мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива-ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч-ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях - отек легких.

Смешанная форма диффузного гломеруло-нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин-ства основных синдромов и симптомов клас-сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге-матурия, протеинурия, гипертония, однако сте-пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро-нического гломерулонефрита свойственно про-грессирующее течение. Достаточно быстро (2-5 лет) развивается почечная недостаточ-ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе-рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб-людаться только мочевые симптомы и самочув-ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива-ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч-ной недостаточности - хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

Наступление второго периода колеблется в больших пределах - от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак-тере заболевания и наиболее длителен при ла-тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе-ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро-мов, снижением удельного веса мочи, повышением экскреции белка - всё это может указы-вать на неблагоприятную эволюцию заболева-ния. Прогрессирование заболевания в дальней-шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь-трационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломеруло-нефрита является сморщивание почек с разви-тием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче-ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10- 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70-80% слу-чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14-18% случаев-полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:

Гипертоническую и латентную форму хрони-ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче-ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру-Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна-ружить при рентгеноурологических исследо-ваниях).

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5-2,5 г. При условии достаточной выделительной функ-ции почек диета должна содержать достаточное количество белков - до 2-2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно-му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду-ется умеренно ограничивать прием хлорида нат-рия - до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита-мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло-мерулонефрита. Следует указать, что длитель-ная безбелковая диета без соли не предупреж-дает прогрессирования нефрита и плохо отража-ется на общем состоянии больных.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5-2,5 г. При условии достаточной выделительной функ-ции почек диета должна содержать достаточное количество белков - до 2-2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно-му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду-ется умеренно ограничивать прием хлорида нат-рия - до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита-мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло-мерулонефрита. Следует указать, что длитель-ная безбелковая диета без соли не предупреж-дает прогрессирования нефрита и плохо отража-ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35- 50 г белка в день плюс количество белка, теряе-мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы-ми и овощными соками, содержащими витами-ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге-нетической терапии при этом заболевании. На-чинают лечение обычно с 15-20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60-80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами - 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте-роидного кушингоида», стероидных язв, сохра-няя лечебный эффект гормонов.

Противопоказанием к применению кортико-стероидов у больных хроническим нефритом яв-ляется прогрессирующая азотемия. При проти-вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа-раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10-30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор-мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях - при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией - иммуноде-прессанты и стероидные гормоны противопока-заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача-ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече-ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла-дают препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2-3 раза в день в тече-ние 2-3-8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло-гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависи-мости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико-стероидов с постепенной полной отменой.

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомоле-кулярного углевода - полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы кро-ви, способствует перемещению жидкости из тка-ней в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических сте-роидных гормонов, особенно в сочетании с пла-стическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы - ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10-15 дней или метандростенолон орально 10-15 мг в течение 2-3 нед. Имеются указа-ния, что в ранней стадии почечной недоста-точности анаболические гормоны способству-ют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хрониче-ского гломерулонефрита могут быть использо-ваны гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, ком-бинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут при-водить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбини-ровать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному сни-жению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связан-ных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и приме-нение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750-1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давле-ния, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изо-лированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обла-дающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высо-ком стабильном артериальном давлении. В пе-риод ремиссии заболеваний можно рекомендо-вать санаторно-курортное лечение.

Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцов R и Тв I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Стернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.