Пиелонефрит острый и хронический. Этиология

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пе-рокеидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг пред-низолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антиане-мических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифе-нилтетразолийхлоридным или нит-ритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтероревас-куляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. II. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., К о з д о б а О. А. и А р а б и д з e Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; В о й н о - Я с е-нецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантограну-лематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, JT., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Л о п а т к и н Н. А., Пугачев А. Г. и P о д о м а н В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; П ы т e л ь А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; П ы-т e л ь Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; С в и-с т e л и н Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Ш у л у т к о Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

Содержание статьи

Пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительнсе поражение лоханок, канальцев нефрона интерстициальной ткани почек. Это самое распространенное заболевание почек в детском возрасте. По данным ВОЗ, заболеваемость пиелонефритом занимает второе место после острого респираторного заболевания. Болеют чаще дети первого года жизни, причем девочки - в 5 - 6 раз чаще мальчиков.

Этиология пиелонефрита

Пиелонефрит наиболее часто вызывается кишечной палочкой, стафилококком, протеем, стрептококком и энтерококком. В возникновении «абактериальных» форм пиелонефрита придается значение лептоспирам, вирусам, грибам и L-формам бактерий (М. Я. Студеникин и соавт., 1976). L-формы представляют собой бактерии (гемолитический стрептококк, протей и др.), которые полностью или частично утратили клеточную оболочку в результате воздействия антибактериальных средств.

Патогенез пиелонефрита

Острый первичный пиелонефрит развивается при следующих условиях: наличие вирулентной и достаточно массивной инфекции, которая смогла бы преодолеть порог индивидуальной сопротивляемости организма; предрасполагающих факторов (патологическое течение беременности, патологические роды, родовая травма, асфиксия, недоношенность, мокнутие пупка, кровоточивость пупочной ранки, пиодермия, опрелость, дефекты ухода и др.), обусловливающих снижение неспецифического иммунитета; выраженного и стойкого нарушения микроциркуляции в почках, возникающего под влиянием острой вирусно-бактериальной инфекции.
В развитии вторичного пиелонефрита придается значение следующим факторам: аномалиям почек и мочевых путей в связи с нарушением пассажа мочи и повышенной чувствительностью к инфекции дипластических конгенитальных очагов в почке; энзимопатиям с первичным дефицитом ферментов в эпителии канальцев нефрона; вторичным энзимопатиям, обусловленным наследственной патологией обмена веществ; наследственным иммунодефицитным состояниям; приобретенной уропатии с нарушением оттока мочи и пузырно-мочеточниковому, мочеточниково-лоханочному, лоханочно-тубулярному и лоханочно-венозному рефлкжсу. Гипервитаминоз D, при котором нарушается обмен фосфора и кальция, также довольно часто сопровождается развитием пиелонефрита.
Инфекция может проникать в почки гематогенным и восходящим путями из нижних мочевых путей, т. е. уриногенно. Лимфогенный путь многие авторы оспаривают. Инфекция из различных очагов (ангина, отит, пневмония и т. д.) проникает в русло крови и выводится через почки. При наличии указанных выше предрасполагающих факторов инфекция задерживается в почках, вызывая воспаление лоханок и промежуточной ткани почек с последующим распространением процесса. Вначале поражается мозговое вещество почки как более чувствительное к инфекции, затем корковое. В патогенезе пиелонефрита определенное значение придают аллергическому компоненту.

Патоморфология пиелонефрита

Наиболее характерным признаком острого пиелонефрита является лейкоцитарная инфильтрация в интерстициальной ткани почек. Морфологически различают серозный, гнойный пиелонефрит и с мезенхимальной реакцией. При остром серозном пиелонефрите отмечаются полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженные дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. В мозговом веществе почек инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом. Острый гнойный пиелонефрит характеризуется скоплениями сегментоядерных лейкоцитов от очаговых до диффузных сформированием абсцессов. Распространенность и выраженность лейкоцитарной инфильтрации позволяет подразделить острый гнойный пиелонефрит на три подгруппы (очаговые скопления сегментоядерных нейтрофилов, диффузные и диффузные с формированием абсцессов). Острый пиелонефрит с мезенхимальной реакцией характеризуется незначительной лейкоцитарной инфильтрацией и возрастанием пролиферации лимфогистиоцитарных элементов.
При хроническом пиелонефрите поражаются интерстициальная ткань, сосуды, канальцы нефрона и клубочки почечных телец. В интерстициальной ткани обнаруживаются очаги (инфильтраты) лимфогистиоцитарных элементов и склероза. Отмечается дистрофия и атрофия канальцев нефрона в результате повышенного внутриканальцевого давления. Примерно в половине случаев отмечаются утолщение и склероз внутренней оболочки, гиалиноз и другие изменения сосудов. Вокруг клубочков развивается склероз. С учетом выраженности и преобладания тех или иных морфологических изменений выделяют следующие морфологические формы хронического пиелонефрита: с минимальными изменениями, со стромально-клеточным компонентом, с тубулостромальным компонентом, со стромально-сосудистым компонентом, смешанную форму и хронический пиелонефрите исходом в сморщивание почки. Первые три формы хронического пиелонефрита наблюдаются преимущественно у больных с давностью заболевания до 5 лет.

Классификация пиелонефрита

В 1980 г. на Всесоюзном симпозиуме принята классификация пиелонефрита, предложенная М. Я. Студеникиным, В. И. Наумовой и Р. Д. Ларенышевой. Согласно классификации выделяются первичный и вторичный пиелонефрит.
К первичному, или необструктивному, относится пиелонефрит, который развивается у детей с нормальным анатомическим, гистологическим и ферментативным строением мочевой системы, т.е. без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевых путей. Вторичный (обструктивный, метаболический) пиелонефрит возникает на фоне органических или функциональных изменений органов мочевой системы, метаболических процессов, сопровождается стазом мочи и в большинстве случаев требует хирургической и другой коррекции.
По течению пиелонефрит делится на острый и хронический. При остром пиелонефрите активная стадия сменяется через 1 - 2 недели периодом обратного развития симптомов и полной клинико-лабораторной ремиссией. В среднем продолжительность заболевания при своевременной диагностике и рациональном лечении составляет 1,5 - 2 месяца (в 80 - 90 % случаев). Однако современные критерии выздоровления ребенка не исключают возможности латентного течения острого пиелонефрита с последующим переходом в хроническое. Длительность воспалительного процесса свыше 6 месяцев или наличие в этом периоде не менее двух рецидивов дает возможность говорить о развитии хронического пиелонефрита.
Хронический рецидивирующий пиелонефрит проявляется мочевым синдромом (лейкоцитурия, бактериурия) в сочетании с температурной реакцией, дизурией и другими симптомами. При хроническом латентном пиелонефрите отмечается лишь мочевой синдром. Активная стадия хронического пиелонефрита включает период обострения и частичной ремиссии. В этой стадии проводится комплексное лечение с применением антибактериальных препаратов. Клинико-лабораторная ремиссия острого и хронического пиелонефрита характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания и нормализацией лабораторных показателей. Больной состоит на диспансерном учете, проводится профилактика рецидивов. Продолжительность клинико-лабораторной ремиссии при остром и хроническом пиелонефрите не менее трех лет свидетельствует о выздоровлении.
В диагнозе следует отражать состояние функции почек, особенно канальцев нефрона, так как ее нарушение характеризует активность процесса и имеет прогностическое значение. Тяжело протекающий острый пиелонефрит может осложняться острой недостаточностью почек, а хронический, обычно вторичный, нередко осложняется уже в детском возрасте хронической недостаточностью почек.

Клиника острого пиелонефрита

Начало острого первичного пиелонефрита характеризуется ухудшением общего состояния ребенка, появлением вялости, сменяющейся беспокойством, нарушением сна в ночное и дневное время, потерей интереса к играм и к окружающей среде, снижением аппетита и массыдела. Ребенок плохо вступает в контакт, капризничает, часто плачет. Дети старого возраста жалуются на повышенную утомляемость, слабость, вялость, головную боль и другие симптомы общего характера. Все названные симптомы обычно развиваются на фоне острого респираторного заболевания, пневмонии, сепсиса, ангины или заболеваний органов пищеварительной системы.
При внешнем осмотре - бледность кожи, тени под глазами, иногда пастозность век. Выраженность общих симптомов интоксикации может быть различной - тяжелой, особенно у детей первого года жизни, и умеренной - чаще у детей школьного возраста. У грудных детей нередко отмечаются нейротоксикоз, кишечный токсикоз с эксикозом, схваткообразная боль в животе, неустойчивый стул, иногда запор, потеря сознания, клонико-тоннческие судороги, рвота.
Самым распространенным симптомом является температурная реакция. Лихорадка высокая, часто с ознобом, продолжается 2 - 4 дня. В дальнейшем могут наблюдаться однократные повышения температуры до субфебрильной и гораздо реже до высокой. Боль в животе чаще неопределенной локализации. Иногда у детей школьного возраста определяется положительный симптом Пастернацкого. Характерны дизурические явления: частое болезненное мочеиспускание, никтурия, недержание мочи. Иногда бывает олигурия или непродолжительная анурия. Моча нередко мутная, в ней содержатся значительный осадок и хлопья. Реакция мочи кислая, при инфицировании может стать нейтральной или щелочной. Отмечается незначительная протеинурия, выраженная лейкоцитурия и бактериурия (свыше 100 тыс. микробных тел в 1 мл), единичные, преимущественно свежие, эритроциты, немногочисленные цилиндры. Клиренсовые пробы указывают чаще на сохранность парциальных функций почек, иногда отмечается незначительное нарушение функции канальцев нефрона. Возможна умеренная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Острый вторичный пиелонефрит характеризуется более яркой клинической картиной, тяжелым течением и склонностью к переходу в хронический процесс в связи с врожденными либо приобретенными нарушениями оттока мочи.

Клиника хронического пиелонефрита

Клиника хронического пиелонефрита крайне разнообразна. Она зависит от формы (первичный или вторичный), стадии заболевания, течения процесса, степени распространения, одно- или двустороннего поражения почек и т.д. Заболевание может протекать волнообразно, проявляясь остро, в виде обострения или латентно, и распознаваться в таких случаях лишь в стадии недостаточности почек.
Однако недостаточность почек у детей встречается редко из-за медленного развития хронического пиелонефрита (до 20 лет) и отсутствия значительных деструктивных изменений в почках.
Основными признаками волнообразно текущей формы хронического одностороннего пиелонефрита являются тупая боль в области пораженной почки, быстрая утомляемость, тяжесть в голове или головная боль, непостоянная субфебрильная температура, понижение аппетита, уменьшение массы тела, незначительная протеинурия, пиурия, микрогематурия. Двусторонний процесс, кроме того, проявляется характерной больюсв поясничной области, полиурией и поллакиурией, постепенным снижением концентрационной способности почек, бактериурией, умеренной анемией, небольшим лейкоцитозом и повышением СОЭ. У некоторых детей при обострении процесса отмечаются помрачение сознания, бред, явления менингизма, в возрасте до года - тяжелый токсикоз с явлениями парентеральной диспепсии и эксикоз.
Под влиянием антибактериального лечения первая атака обычно стихает, нормализуются показатели исследования мочи, крови, и процесс приобретает скрытое, латентное течение. Однако нередко отмечается транзиторная лейкоцитурия, зачастую улавливаемая] лишь качественными пробами, изредка отмечаются повышение СОЭ и признаки анемии. Постепенно развивается астения, ребенок начинает отставать от сверстников в физическом развитии. Появляются жалобы на утомляемость, головную боль, неопределенную боль в животе, тошноту, снижение аппетита. В любое время может начаться новое обострение, провоцируемое переохлаждением, переутомлением либо наслоением инфекции. Интервалы между атаками могут достигать нескольких лет. С каждым новым обострением процесса усиливаются и приобретают стойкий характер клинические проявления: бледность, анорексия, тошнота, рвота, головная боль. Полиурия сменяется олигурией, а относительная плотность мочи продолжает снижаться (гипо- и изостенурия). Функциональные пробы указывают на постепенное снижение функции почек. Артериальное давление повышается и появляются другие симптомы, характеризующие развитие недостаточности почек.
Латентное течение хронического пиелонефрита отличается крайне скудной симптоматикой. Заболевание тянется годами и выявляется за« частую при обследовании по поводу интеркуррентных заболеваний, оформлении в детские учреждения, при обследовании по поводу жалоб на плохой аппетит, повышенную утомляемость, боль в животе, субфебрильную температуру и т. д. Наиболее частые симптомы: учащенное болезненное мочеиспускание, незначительная боль в животе, кратковременное повышение температуры тела, непостоянная и нередко выраженная лейкоцитурия. Эти проявления быстро исчезают под влиянием антибактериальной терапии и даже без лечения, а изменения в моче часто определяются лишь качественными пробами. Все это порождает трудности диагностики заболевания в раннем периоде.

Диагноз пиелонефрита

Большое значение в распознавании пиелонефрита имеют жалобы больного и анамнестические сведения. Указание на пневмонию или острое респираторное вирусное заболевание, на фоне которых появились боль в поясничной области, по ходу мочеточника, в лобковой области, дизурические явления, положительный симптом Пастернацкого, боль при пальпации почек, позволяют предположить наличие пиелонефрита. Воспалительный характер поражения почек подтверждает наблюдаемая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, лейкоцитурия нейтрофильного характера, бактериурия. О локализации воспалительного процесса в паренхиме почек и поражении канальцев свидетельствуют наличие лейкоцитарных цилиндров, выявленных с помощью периоксидазной окраски, зернистых цилиндров и нарушение концентрационной функции почек, о которой судят на основании пробы по Зимницкому, с сухоедением, пробы с фенолротом и др. Однако отрицательные результаты исследований не исключают наличие пиелонефрита. Веским подтверждением диагноза является наличие сывороточных антибактериальных антител (при титре 1: 160 и выше), свидетельствующих о поражении паренхимы почек. Диагностическое значение имеет экскреторная урография, которая позволяет выявить асимметрию в концентрационной способности почек, признаки поражения и их распространенность, наличие врожденных аномалий развития и приобретенной уропатии, что важно с точки зрения диагностики, выбора терапевтической тактики и определения прогноза заболевания. В диагностике ранних стадий заболевания весьма ценны данные радиоизотопной ренографии, позволяющей установить асимметрию поражения почек и в совокупности с другими данными подтвердить диагноз.

Дифференциальный диагноз пиелонефрита

Одним из важных диагностических критериев пиелонефрита является мочевой синдром. Вместе с тем лейкоцитурия, бактериурия и другие изменения в моче часто наблюдаются при вульвите, и фимозе. Поэтому дифференциальная диагностика этих заболеваний предусматривает осмотр наружных половых органов больных детей и при обнаружении воспаления слизистых оболочек или подозрении на их поражение - исследование мазка из влагалища или головки полового члена. Большое значение имеет правильный забор мочи (из средней порции после тщательного туалета наружных половых органов). Жалобы больного, анамнестические сведения, клинические данные и результаты исследований мочи и мазков позволяют в большинстве случаев правильно распознать заболевание. В сомнительных случаях прибегают к забору мочи катетером и наблюдению в динамике.
Мочевой синдром и дизурические явления чрезвычайно характерны для пиелонефрита и цистита. В дифференциальной диагностике этих заболеваний основываются на наличии признаков поражения паренхимы почек (лейкоцитарные цилиндры, высокий титр сывороточных антибактериальных антител, дисфункция канальцев нефрона, асимметрия поражения почек и др.), свидетельствующих о развитии пиелонефрита. В диагностике цистита большое значение имеет цистоскопия, которая позволяет не только выявить наличие воспаления, но и установить характер и распространенность воспалительного процесса слизистой оболочки мочевого пузыря. Однако следует учитывать, что очень часто воспаление нижних мочевых путей сочетается с пиелонефритом, особенно при большой длительности заболевания. Поэтому обнаружение одного из заболеваний нередко не исключает, а, наоборот, предполагает наличие второго.
В дифференциально-диагностическом плане важно отличать пиелонефрит от интерстициального нефрита. Интерстициальный нефрит - острое или хроническое абактериальное недеструктивное воспаление промежуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс всего нефрона (Lollinger). Это заболевание, по мнению большинства исследователей, носит иммунный характер и проявляется лимфоцитарной лецкоцитурией, олигурией с признаками острой недостаточности почек, ацидозом, снижением концентрационной функции почек, нарушением функции аммониогенеза и экскреции водородных ионов, отсутствием патологической бактериурии, низким титром антител в плазме крови к стандартному штамму Е. coli.
Патоморфологически наблюдается увеличение почек в интерстиции - диффузной отек, лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация, склероз.
Нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике пиелонефрита и гломерулонефрита, пиелонефрита и туберкулеза почек. Контакт с больным туберкулезом, туберкулез, перенесенный в прошлом, или его наличие в данный момент, соответствующее рентгенологическое подтверждение, положительная реакция Манту, положительный провокационный тест с подкожным введением туберкулина, микобактерии туберкулеза, обнаруженные при многократных анализах и посевах мочи либо путем заражения лабораторных животных, позволяют поставить диагноз туберкулеза почек.
Осложнения - уросепсис, пери- или паранефрит, множественные абсцессы в почке, пионефроз, сосочковый некроз, острая или хроническая недостаточность почек.

Прогноз пиелонефрита

Острый первичный пиелонефрит при своевременной комплексной терапии обычно заканчивается полным выздоровлением через 3 - 4 месяца. Однако даже при рациональной терапии приблизительно в 25 % случаев у детей первого года жизни, особенно периода новорожденности, острый пиелонефрит приобретает склонность к рецидивирующему течению. Еще чаще рецидивирующее течение наблюдается при вторичном остром пиелонефрите (более чем у 1/3 больных). Затяжному и рецидивирующему течению с последующим развитием хронического пиелонефрита способствуют профилактические прививки, искусственное вскармливание, гипотрофия, рахит, экссудативно-катаральный диатез, частые острые респираторные вирусные заболевания и многие другие заболевания. Наиболее тяжелые формы острого пиелонефрита наблюдаются у новорожденных, особенно на фоне врожденной патологии мочевой системы. В таких случаях острый пиелонефрит часто протекает с явлениями септицемии и острой недостаточности почек. Возможен летальный исход. Острый пиелонефрит, вызванный синегнойной палочкой, протекает тяжело, длительно и нередко приобретает хроническое течение.
Хронический пиелонефрит у детей может вызывать тяжелое поражение паренхимы почек. Однако хроническая недостаточность почек в детском возрасте развивается редко, обычно при вторичном хроническом пиелонефрите. При длительной и комплексной терапии в 50 - 60 % случаев у детей, больных первичным хроническим пиелонефритом, наступает выздоровление. Вторичный хронический пиелонефрит отличается тяжестью течения, стойкостью воспалительного процесса и менее благоприятным прогнозом. Непременным условием выздоровления таких больных является хирургическая коррекция врожденных аномалий почек и мочевой системы и устранение приобретенных органических структурных и функциональных нарушений. Вторичный хронический пиелонефрит на фоне неустранимой уропатии может закончиться уремией и летальным исходом в детском возрасте.

Лечение пиелонефрита

Лечение должно быть направлено на нормализацию оттока мочи, ликвидацию основного заболевания, санацию внепочечных очагов инфекции, повышение иммунологической реактивности и подавление возбудителя пиелонефрита.
В остром периоде необходимы постельный режим и внимательный уход, общее равномерное согревание (без перегревания), широкая аэрация, спокойная обстановка, положительные эмоции, строгое соблюдение режима сна и бодрствования. При нормализации температуры тела и улучшении общего состояния назначается общий массаж и лечебная физкультура. Все это способствует нормализации корковых и вегетативных нервных процессов, ликвидации дискинезии кишок и мочеточников, улучшению обмена веществ, повышению иммунологической реактивности организма и уменьшению интоксикации.Диета должна быть полноценной при условии сохраненной функции почек. В грудном возрасте предпочитают естественное вскармливание. При выраженном токсикозе назначают водно-чайную диету на 6 - 8 ч. В дальнейшем проводят дозированное кормление. В случаях острого течения заболевания рекомендуется разгрузочная (сахарно-фруктовая) диета с повышенным потреблением жидкости. Исключаются острые, раздражающие и соленые блюда (приправы, острые соусы, маринады, горчица, хрен, чеснок, консервы, копчености, селедка, соленые овощи, редис, шпинат, щавель и т. п.). Ограничивается употребление жареных блюд.
Детям в возрасте старше года назначают молоко, творог, кефир, простоквашу, сметану, сыр, отварную говядину, курицу, рыбу, супы, каши, фрукты и ягоды, компоты, морсы. Преимущественно растительную пищу (подщелачивающую) рекомендуется каждые 5 - 7 дней чередовать с белковой (подкисляющей). Такая контрастная диета создает неблагоприятные условия для выживания и размножения микробной флоры в почках. Суммарное количество белков, жиров и углеводов за весь цикл контрастной диеты (10 - 14 дней) должно соответствовать (из расчета на 1 кг массы тела) суточным возрастным нормативам.
Всем больным детям назначают обильное питье фруктовых и овощных соков, морсов (особенно клюквенного, брусничного, морковного), минеральной воды в подогретом виде («Боржоми», «Саирмэ № 1», «Саирмэ № 4», «Нарзан», «Смирновская», «Славянская», «Нафтуся» и др.). Минеральные воды благоприятно влияют на процессы обмена.
Следует следить за работой пищевого канала, так как его дисфункция может отрицательно сказаться на мочеотделении. С этой целью назначают пищу, богатую клетчаткой (картофель, кабачки, баклажаны и др.). При склонности к запору хороший эффект оказывают кефир или простокваша натощак, чернослив, абрикосы, сливы в виде свежих соков, компотов и киселей, эффективен массаж живота. При отсутствии эффекта назначают слабительные средства и очистительные клизмы.
Лечению антибиотиками принадлежит ведущая роль. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины, эритромицин, линкомицин, ристомицин, цепорин и гентамицин (по 0,4 - 0,8 мг/кг/сутна 2 - 3 внутримышечных введения). Высокоэффективны также производные нитрофурана (фуразолидон, фурагин, фурадонин), обладающие широким спектром действия. Они назначаются по 5 - 10 мг/кг/сут в 3 - 4 приема в течение 2 - 3 недель. Кислоту налидиксовую (неграм, невиграмон) назначают детям в возрасте от 3 месяцев до 2 лет по 50 - 60 мг/кг/сут в 3 - 4 приема; 2 - 9 лет - по 250 мг/сут 3 - 4 раза; 6 - 14 лет - по 500 мг/сут 2 - 4 раза.Курс лечения 10 - 14 дней и более. Нитроксолин (5-НОК) назначают детям до 5 лет по 200 мг и после 5 лет - по 400 мг в сутки в 4 приема. Курс лечения 2 - 3 недели. При хроническом пиелонефрите нитроксолин назначают повторно, циклами по 2 недели с 14-дневными интервалами. Сульфаниламидные препараты (этазол, уросульфан, сульфадимезин и др.) применяются в общепринятых дозах курсами по 7 - 10 дней на фоне приема большого количества жидкости (с целью предупреждения кристаллизации препаратов и закупорки канальцев нефрона).
Выбор антибактериальных препаратов и их сочетаний проводится с учетом характера возбудителя, его чувствительности к препарату, функционального состояния почек, реакции мочи, индивидуальной чувствительности больного ребенка к антибиотикам и склонности его к аллергическим реакциям.
Антибактериальную терапию до получения антибиотикограммы следует начинать с назначения двух препаратов, которые бы оказывали воздействие на грамположительные и грамотрицательные бактерии.
После получения результатов исследования на микрофлору и ее чувствительность к антибактериальным препаратам следует внести соответствующие коррективы в отношении применения того или иного препарата, подбора дозы и наиболее рационального сочетания. При стафилококковом пиелонефрите отдается предпочтение оксациллину, метициллину, эритромицину, олеандомицину, линкомицину, ристомицину, цепорину и производным нитрофурана; при стрептококковом - лучше назначать пенициллин, ампициллин, производные нитрофурана, нитроксолин, линкомицин; при энтерококковом - наиболее эффективны пенициллин, эритромицин, олеандомицин, линкомицин, нитроксолин и нитрофураны; при пиелонефрите, вызванном кишечной палочкой или протеем, назначают ампициллин, карбенициллин, производные нитрофурана, неграм, левомицетин, реже (из-за токсичности) канамицин; при синегнойном пиелонефрите - гентамицин, карбенициллин, нитроксолин, лучше в сочетании с гентамицином или карбенициллином.
С целью профилактики дисбактериоза назначают кислые молочные продукты, коли-бактерин, мексазу или мексаформ; для предупреждения кандидоза - нистатин или леворин. Для стимуляции защитных сил организма применяются переливание плазмы крови, введение у-глобулина, апилака, прополиса, алоэ, аутовакцины, комплекса витаминов. С целью предупреждения процессов склерозирования в почках у больных с тяжелым течением пиелонефрита рекомендуется применение кортикостероидных гормонов, делагила, хлорохина, резохина, нитроксолина.
При высокой активности пиелонефрита целесообразно применять лекарственные растения, обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием (листья брусники, толокнянки, крапивы, зверобоя, ромашки, шалфея и др.).; при стихании процесса - травы с противовоспалительным, тонизирующим и вяжущим действием (цветы василька, почечный чай, почки березы, ягоды можжевельника, барбариса и др.); при наличии диатеза (аномалии конституции) - травы, нормализующие обмен веществ (кукурузные рыльца, пырей ползучий, тысячелистник, землянику); при анемии - чистотел, землянику, крапиву, влияющие на эритропоэз.
Хороший эффект при пиелонефрите оказывают тепловые процедуры (общие теплые ванны, полуванны, парафин, озокерит или лечебная грязь на поясничную область и др.). При этом улучшается кровообращение в почках, повышается диурез и уменьшается боль. Тепловые процедуры показаны с первых дней заболевания или его обострения. Они не показаны при тяжелом общем состоянии, высокой лихорадке, недостаточности сердца. Электрофизиотерапевтические процедуры (УВЧ, кальций-электрофорез на область почек) назначают в период стихания активности воспалительного процесса.
Санаторно-курортное лечение проводится вне периодов обострения, спустя 6 месяцев и более после них (Железноводск, Ессентуки, Трускавец, Ижевск, Саирмэ и др.). Большое значение придается лечению больных пиелонефритом в местных санаториях, где возможно использование минеральных вод, лечебной грязи, лечебной физкультуры и др.

Профилактика пиелонефрита

Пиелонефрит наиболее часто развивается у ослабленных детей с отягощенным анамнезом. Поэтому профилактика заболеваний в период беременности, предупреждения патологии в родах, правильная организация работы в палатах новорожденных в целях борьбы со стафилококковой инфекцией, естественное вскармливание на первом году жизни и рациональное питание в дальнейшем, соблюдение санитарно-гигиенических норм и т. д. снижают риск заболевания острым пиелонефритом. Чрезвычайно важна профилактика рахита, гипотрофии, острого респираторного вирусного заболевания, пневмонии, желудочно-кишечных заболеваний. Раннее выявление ослабленных и больных детей, своевременное их лечение, санация очагов острой и хронической гнойной инфекции, оздоровление и проведение закаливающих процедур имеют большое значение в профилактике острого пиелонефрита, а при наличии хронического пиелонефрита - в профилактике рецидивов. Для предупреждения развития вторичного острого и хронического пиелонефрита имеет значение ранняя диагностика и соответствующая терапия тубулопатии, почечнокаменной болезни, врожденных пороков развития мочевых путей, пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Пиелонефрит – неспецифическое воспалительное заболевание почек, распространяющееся на лоханку и чашечки, а также на паренхиму (ее интерстициальную ткань). В нашей статье мы разберемся подробнее, что такое пиелонефрит этиология и патогенез которого имеют свои особенности в зависимости от характера течения заболевания.

Общие сведения о пиелонефрите

Воспаление почек у детей, по частоте обращений за медицинской помощью, стоит на втором месте после заболеваний органов дыхательной системы. Причем, девочки заболевают в шесть раз чаще пиелонефритом, а асимптоматическая бактериурия у них регистрируется чаще, чем у мальчиков. При снижении иммунитета, асимптоматическая бактериурия может привести к острому воспалению почек. Заражение, в большинстве случаев, обусловлено анатомическим расположением мочевыводящих путей, инфицирование которых происходит быстрее.

Среди беременных женщин, число заболевших почечным воспалением, составляет порядка 2,5%. Как правило, это обуславливается гормональными изменениями, приводящими к снижению тонуса мочевыводящих путей, а также давлением матки на мочеточники, ввиду увеличения ее размеров. Таким образом, на протяжении беременности, создаются благоприятные условия для возникновения острого воспалительного процесса и обострения уже имеющегося хронического заболевания.

У женщин в пять раз чаще встречается заболеваемость острым и хроническим пиелонефритом, чем у мужчин. Это обусловлено расположением и строением мочеиспускательного канала, способствующим более легкому проникновению инфекции в мочевыводящие каналы и мочевой пузырь. Так происходит инфицирование восходящим путем. Среди мужчин чаще встречается вторичный пиелонефрит. То есть возникающий, как следствие, осложнение уже имеющегося заболевания. Например, воспаление почек может возникнуть на фоне хронического простатита, камней в почках и т.д. Однако мужчины пожилого возраста болеют пиелонефритом чаще, нежели молодые. Это характеризуется нарушенным оттоком урины вследствие аденомы простаты.

Пиелонефрит может быть как самостоятельным заболеванием почек, может возникать после оперативного вмешательства, и как осложнение других заболеваний:

• сахарный диабет;
• мочекаменная болезнь;
• опухоли мочеполовой системы;
• заболевания женских половых органов;
• аденома предстательной железы.

Этиология пиелонефрита

Справка: Этиология направление в медицине. Рассматривает, изучает причины и условия возникновения тех или иных заболеваний.

Острый пиелонефрит этиология которого отличается от хронического течения заболевания, развивается при наличии неспецифической инфекции. Он может быть вызван микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека и инфекцией, попавшей из окружающей среды. Вызвать воспалительный процесс могут бактерии, вирусы, грибки и простейшие. Это могут быть:

• Кишечная палочка;
• Энтерококки;
• Протей;
• Стафилококки;
• Стрептококки и др.

Обратите внимание! У 50% заболевших пиелонефритом обнаруживается смешанная патогенная микрофлора. Если заболевание проходит длительно, антибактериальная терапия повторяется часто, то возможно присоединение грибка (например, самый распространенный случай - Кандида).

У женщин гестационный пиелонефрит (научное название воспаления почек беременных), в 23% случаев вызван энтерококком и в 65% случаев энтеробактериями:

• Кишечная палочка;
• Протей;
• Клебсиелла.

В посевах мочи беременных, больных пиелонефритом, отмечается рост кишечной палочки. А у родильниц основным возбудителем является энтерококк, затем чуть реже встречается стафилококковая инфекция, синегнойная палочка и др. При этом, исследование мочи при первой вспышки заболевания показывает присутствие только одного возбудителя, а при длительном процессе присоединяется еще несколько. Таким образом, лечить хронический пиелонефрит, этиология которого отличается, нужно другими способами, чем острый.

Обратите внимание! Очень часто микрофлора полости матки у больных пиелонефритом идентична микрофлоре мочи.

Среди общего числа заболевших воспалением почек, в 20% случаев фиксируются микробные ассоциации. Большинство таких больных фиксируется в стационаре и с катетером. Кроме этого, в течении болезни может происходить смена возбудителя инфекции, появляются устойчивые к антибактериальной терапии микроорганизмы (как правило, при бессистемном и бесконтрольном приеме антибиотиков).

Внимание! Пиелонефрит, который развивается в условиях больничного стационара, в течение нескольких первых суток замещается внутрибольничными штаммами бактерий. В результате воспаление почек, проходящее в стационаре, лечится дольше и имеет отрицательный прогноз.

Инфекционное заражение происходит:

• Гематогенно. Наиболее часто возникающий случай;
• Урогенно. По стенке или просвету мочевых путей;
• Лимфогенно. По току лимфы (является спорным).

Предрасполагающие факторы для возникновения пиелонефрита:

• Нарушение оттока урины из почки;
• Нарушение кровообращения и обращения лимфы в почке;
• Интактные почки.

Внимание! Для возникновения очага воспаления в почках, достаточно одно проникновения патогенной микрофлоры в орган.

Патогенез пиелонефрита

Справка: Под патогенезом понимают механизм зарождения заболевания и его развития и проявлений, на различных уровнях (от уровня молекул до всего организма в целом).

Пиелонефрит патогенез имеет характерный для воспалительного процесса. Микроорганизмы, в большинстве случаев, с током крови попадают в сосудистые петли клубочков почек, вызывая воспалительно-дегенеративный процесс в эндотелии, и далее проникают в просвет канальцев. Бактериальные тромбы окружаются лейкоцитарным инфильтратом в межуточной ткани. Инфильтрат может изменяться в зависимости от проводимого лечения и общего состояния организма. Если процесс лечение идет хорошо, то инфильтраты замещаются соединительной тканью, постепенно рубцующейся. А если болезнь агрессивно развивается, то инфильтраты превращаются в множество гнойников.

Урогенный (восходящий) путь заражения возникает при пузырно-мочеточникового лоханочного рефлюкса. Происходит попадание зараженной мочи из мочевого пузыря обратно в лоханку. Далее, при повышении давления в лоханке почки, в результате пиелолимфатического или пиеловенозного рефлюкса, патогенная микрофлора проникает в общий ток крови. Далее процесс развивается аналогично гематогенному инфицированию.

Предрасполагающие факторы возникновения болезни острого характера условно разделены на общие и местные. К общим относятся:

• Наличие каких либо заболеваний;
• Факторы снижающие иммунитет (переутомление, переохлаждение и др.).

К местным факторам относятся:

• Нарушенный пассаж мочи;
• Наличие преграды в мочеточниках, из-за чего моча попадает обратно в почки;
• Хирургическое или инструментальное вмешательство в почки и др.

Не смотря на наличие условной классификации заболевания, большинство практикующих урологов считает, что первичного пиелонефрита не существует, а возникновению патологического процесса предшествовало кратковременное нарушение уродинамики. А если заболевание возникло на фоне уже имеющегося заболевания почек, то пиелонефрит считается вторичным, или обструктивным.

По клиническому течению можно выделить пиелонефрит острый (гнойный или серозный), хронический и рецидивирующий. При остром и хроническом течении характерны полиморфность и очаговость морфологических изменений. Двустороннее воспаление почек протекает неравномерно, или процесс бывает односторонним. Кроме этого поражение одной почки может протекать очагово (вместе с воспалением рядом обнаруживаются здоровые участки ткани).

Характерно для острого пиелонефрита увеличение почки в размерах и утолщение капсулы, а при декапсуляции орган кровоточит. В разрезе почки просматриваются участки желтоватой окраски клиновидной формы, сужающиеся к гилюсу. В межетоной ткани, под микроскопом, видны многочисленные инфильтраты с тенденцией к абсцессу. Гной и микроорганизмы проникают в канальцы. Корковое вещество с милиарными абсцессами в клубочках (апосистемный нефрит), нагноение мозгового вещества почки. Скопления лейкоцитов, под микроскопом, находят в прямых канальцах и их окружающей ткани, это приводит к некрозу сосочков (что характерно для хронического пиелонефрита). Мелкие гнойники могут сливаться в более крупные очаги.

Признаки заболевания

Основными признаками заболевания являются:

• лихорадка;
• озноб;
• боль в области поясницы;
• дизурия;
• Потливость;
• Повышение температуры до 39-40 градусов;
• Изменение цвета и мутность мочи;
• Неприятный запах мочи.

Хронический пиелонефрит периодически обостряется с признаками острого процесса, и является результатом недолеченного острого воспаления почек. Это происходит, когда воспаление сняли, а микробы полностью не уничтожили в почке, либо не был восстановлен нормальный отток мочи.

Внимание! В последние несколько лет тенденция к латентному и малосистемному течению заболевания. Это в значительной степени затрудняет диагностирование как хронической формы, так и острой формы пиелонефрита.

это бактериально-воспалительное заболевание чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преимущественным вовлечением ее интерстициальной ткани.

Этиология и патогенез.

Среди микробных возбудителей пиелонефрита чаще выявляется кишечная палочка, реже другие виды бактерий: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк.

У 10-25 % больных хроническим пиелонефритом находят смешанную флору в моче.

Инфицирование почки и собирательной системы происходит в основном восходящим (у 80 % больных) и гематогенным путями.

В возникновении и развитии пиелонефрита важное значение имеют снижение иммунной защиты макроорганизма; наличие экстра- или интраренальной обструкции мочевых путей, способствующей стазу мочи; изменение реактивности почечной паренхимы, ведущей к снижению ее резистентности к мочевой инфекции; патогенность микробных возбудителей, в частности адгезивные и ферментативные свойства, и их устойчивость к антибактериальным препаратам; обменные заболевания: сахарный диабет, цистинурия, гипокалиемия и др.; наличие экстраренальных очагов инфекции, вульвовагиниты, дегидратация, септицемия, дефекты при катетеризации мочевых путей и пр.; дисбактериоз кишечника с повышением количества условно-патогенной микрофлоры и транслокацией микроорганизмов из кишечника в мочевые органы. Каждый из перечисленных факторов может иметь самостоятельное значение в возникновении пиелонефрита, однако чаще заболевание развивается при сочетанием воздействии некоторых из них.

В соответствии с длительностью течения:

Острый пиелонефрит – длится у ребенка около 2 месяцев, достаточно часто сопровождается осложнениями требующими хирургического лечения. Небольшое воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Хронический пиелонефрит – длится на протяжении 6 месяцев и дольше. Протекает с периодами обострений и ремиссий.

Различают первичный и вторичный пиелонефрит.

Первичный пиелонефрит– развивается у ребёнка вследствие изменения флоры кишечника. Причиной изменения микрофлоры является кишечная инфекция. При кокковом инфицировании, гриппе и ангине также возникают риски образования первичной формы болезни у ребёнка. Виновником пиелонефрита может выступать цистит в возрасте до 10 лет.

Вторичный пиелонефрит – развивается вследствие врожденных аномалий: нарушения в строении почек, неправильного расположение мочевого пузыря и мочеточников. Вторичный пиелонефрит, как правило, возникает до года. У грудного ребёнка при этом наблюдаются нарушения оттока мочевой жидкости. Вместе с мочой в нижние пути и почку проникают бактерии, провоцирующие воспалительный процесс. В первый год жизни может диагностироваться недоразвитие почек. Данная патология приводит к увеличению нагрузки на почечную ткань каждый год жизни. Вторичный пиелонефрит удается диагностировать на протяжении 1-2 года жизни ребёнка.

Клиника острого пиелонефрита

При остром пиелонефрите начало болезни, как правило, острое, с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, головной болью, иногда рвотой.

• Болевой синдром. У детей старшего возраста могут быть односторонние или двусторонние боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические.
• Дизурические расстройства. Нередко отмечаются болезненные и частые мочеиспускания(поллакиурия), а также полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015-1012.
• Синдром интоксикации. Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов.

У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других - положительный симптом Пастернацкого.

• Мочевой синдром. Опеределяются нейтрофильная лейкоцитурия и бактериурия, реже — небольшая микрогематурия и протеинурия,

В анализах крови - лейкоцитоз, повышенная СОЭ, небольшая нормохромная анемия. Редко встречаются тяжелые формы пиелонефрита, сопровождающиеся явлениями сепсиса, маловыраженными местными проявлениями, нередко осложняющиеся острой почечной недостаточностью, а также стертые формы острого пиелонефрита с неяркими общими и местными симптомами и выраженными мочевыми признаками (лейкоцитурия, бактериурия, макрогематурия и протеинурия).

У новорожденных симптомы болезни слабо выражены и малоспецифичны. Заболевание проявляется в основном диспепсическими расстройствами (анорексия, рвота, понос), малой прибавкой или снижением массы тела, лихорадкой. Реже наблюдаются желтуха, приступы цианоза, менингеальные симптомы, признаки дегидратации. Лейкоцитурия, бактериурия, небольшая протеинурия выявляются у всех детей, в 50-60 % случаев наблюдается гиперазотемия.

У большинства детей до 1 года острый пиелонефрит развивается постепенно. Наиболее постоянными симптомами являются повышение температуры тела, аноексия, срыгивания и рвота, вялость, бледность, нарушения мочеиспускания и мочеотделения. Мочевой синдром ярко выражен. Гиперазотемия в грудном возрасте наблюдается значительно реже, чем у новорожденных, преимущественно у детей, у которых пиелонефрит развивается на фоне врожденной патологии мочевой системы.

Клиника хронического пиелонефрита

Хронический пиелонефрит является следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита, который продолжается более 6 мес или в этот период наблюдается два или более обострения. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают рецидивирующий и латентный хронический пиелонефрит. При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами. Клиническая картина рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих (лихорадка, боли в животе или пояснице и др.), местных (дизурия, поллакиурия и др.) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.) симптомов заболевания. Латентное течение хронического пиелонефрита наблюдается приблизительно в 20 % случаев. В его диагностике исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования, так как у больных отсутствуют общие и местные признаки заболевания.

— Болевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП) . Боль в поясничной области — самая частая жалоба больных хроническим пиелонефритом (ХП) и отмечается у большинства из них. В активную фазу заболевания боль возникает вследствие растяжения фиброзной капсулы увеличенной почки, иногда — из-за воспалительных изменений в самой капсуле и паранефрии. Нередко боль сохраняется и после стихания воспаления в связи с вовлечением капсулы в процесс рубцевания, происходящий в паренхиме. Выраженность боли различна: от ощущения тяжести, неловкости, дискомфорта до очень сильной боли при рецидивирующем течении. Характерна асимметрия болевых ощущений, иногда они распространяются на подвздошную область.

— Дизурический синдром при хроническом пиелонефрите (ХП) . При обострении хронического пиелонефрита (ХП) часто наблюдается поллакиурия и странгурия. Индивидуальная частота мочеиспускания зависит от водного и пищевого режима и может существенно отличаться и у здоровых лиц, поэтому у больных пиелонефритом имеет значение не абсолютное число мочеиспусканий в сутки, а оценка их частоты самим больным, а также учащение в ночное время. Обычно больной пиелонефритом мочится часто и малыми порциями, что может быть следствием нервно-рефлекторных нарушений мочевыделения и дискинезии мочевыводящих путей, изменения состояния уротелия и качества мочи. Если поллакиурия сопровождается чувством жжения, рези в мочеиспускательном канале, болью внизу живота, ощущением неполного мочевыделения, — это указывает на признаки поражения мочевого пузыря. Дизурия особенно характерна для вторичного пиелонефрита на фоне заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, солевого диатеза, а ее появление нередко предшествует другим клиническим признакам обострения вторичного хронического пиелонефрита (ВХП). При первичном пиелонефрите дизурия встречается реже — примерно у 50% больных. При вторичном хроническом пиелонефрите (ВХП) — дизурия встречается чаще — до 70% больных.

— Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите (ХП).
Изменения некоторых свойств мочи (необычный цвет, помутнение, резкий запах, большой осадок при стоянии) могут быть замечены самим больным и послужить поводом для обращения к врачу. Правильно проведенное исследование мочи дает очень большую информацию при заболеваниях почек, в т.ч при хроническом пиелонефрите (ХП).

При хроническом пиелонефрите (ХП) протеинурия Величина протеинурии обычно не превышает 1 г/л., гиалиновые цилиндры обнаруживаются крайне редко. В периоды обострений хронического пиелонефрита (ХП) протеинурия выявляется у 95% больных.

Цилиндрурия нетипична для пиелонефрита, хотя в активную фазу, как уже говорилось, нередко обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Лейкоцитурия — прямой признак воспалительною процесса в мочевыделительной системе. Причина ее при хроническом пиелонефрите (ХП) — проникновение лейкоцитов в мочу из очагов воспаления в интерстицию почки через поврежденные канальцы а также воспалительные изменения эпителия канальцев и лоханки.

Более важно, чем остальное, определение и оценка плотности мочи. К сожалению, многие врачи игнорируют этот показатель. Вместе с тем, гипостенурия — очень серьезный симптом. Снижение плотности мочи — показатель нарушения концентрирования мочи почками, а это почти всегда отек мозгового слоя, следовательно, воспаление. Поэтому при пиелонефрите в фазе обострения всегда приходится сталкиваться со снижением плотности мочи. Сплошь и рядом этот симптом выявляется как единственный признак пиелонефрита. На протяжении ряда лет может не быть патологического осадка, гипертензии, может не быть других симптомов, а наблюдается только низкая плотность мочи.

Гематурия при хроническом пиелонефрите (ХП)

Причинами почечной гематурии являются воспалительные процессы в клубочках, строме, сосудах, повышение давления в почечных венах, нарушение венозного оттока.

При хроническом пиелонефрите (ХП) действуют все указанные факторы, но, как правило, макрогематурии у больных хроническим пиелонефритом (ХП) не наблюдается за исключением тех случаев, когда имеют место осложнения пиелонефрита (некроз почечных сосудов, гиперемия слизистой оболочки мочевых путей при пиелоцистите, ее повреждение конкрементом).

Микрогематурия в активную фазу хронического пиелонефрита (ХП) может определяться у 40% больных, причем у половины из них она небольшая — до 3-8 эритроцитов в поле зрения. В латентную фазу хронического пиелонефрита (ХП) в общем анализе мочи гематурия обнаруживается всего у 8% больных, еще у 8% — в количественных пробах.

Таким образом, гематурию нельзя отнести к основным признакам хронического пиелонефрита (ХП).

Бактериурию считают вторым (после лейкоцитурии) по значимости диагностическим признаком пиелонефрита. С микробиологической точки зрения об инфицировании мочевых путей можно говорить в том случае, если в моче, мочеиспускательном канале, почках или предстательной железе обнаруживаются патогенные микроорганизмы. Представление о наличии бактериурии могут дать колориметрические тесты — ТТХ (трифенилтетразолий хлорида) и нитритный тест, однако диагностическое значение имеют бактериологические методы исследования мочи. На наличие инфицирования указывает выявление роста более 10 5 организмов в 1 мл мочи.

Бактериологическое исследование мочи имеет большое значение в распознавании хронического пиелонефрита (ХП), оно позволяет выявить возбудителя хронического пиелонефрита (ХП), проводить адекватную антибактериальную терапию и контролировать эффективность лечения.

Основной метод определения бактериурии — посев на твердые питательные среды, дающий возможность уточнить вид микроорганизмов, их количество в 1 мл мочи и чувствительность к лекарственным препаратам.

— Интоксикационный синдром при хроническом пиелонефрите (ХП). При рецидивирующем течении пиелонефрита, его обострения (аналогично острому пиелонефриту) сопровождаются резкой интоксикацией с тошнотой, рвотой, обезвоживанием организма (количество мочи, как правило, больше, чем у здорового человека, потому что нарушено концентрирование. А раз выделяется больше мочи, то, следовательно, и потребность в жидкости больше).

В латентном периоде больных беспокоят общая слабость, упадок сил, быстрая утомляемость, нарушение сна, потливость, неопределенные боли в животе, тошнота, плохой аппетит, иногда потеря веса. Отдельные симптомы имеют место почти у всех больных. Длительный субфебрилитет, головная боль, аустенизация, ознобы чаще наблюдается у больных ПХП.

Могут наблюдаться изменения гемограммы: СОЭ увеличивается, появляется лейкоцитоз, но при этом температура тела не поднимается. Поэтому, когда бывает высокая температура (до 40 С) и имеется мочевой синдром, не надо торопиться эту лихорадку относить на счет пиелонефрита. Надо наблюдать очень бурную картину пиелонефрита, чтобы им объяснить эту температуру.

— Синдром артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите (ХП);

— Синдром хронической почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите (ХП).

Диагностика

Критерии диагностики:

1. интоксикация, лихорадка;

2. лейкоцитурия, незначительная протеинурия;

З.бактериурия 105 микробных тел в 1 мл мочи и выше;

4. УЗИ почек: кисты, камни, врожденные пороки развития;

5. нарушение концентрационной функции почек.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи. Главным лабораторным признаком у маленького ребенка является бактериальная лейкоцитурия. В моче обнаруживаются бактерии и лейкоциты. Протеинурия при этом незначительна. Эритроцитурия возникает не во всех случаях и имеет различную степень тяжести.

3. Бак.посев мочи.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Анализ мочи по Нечипоренко

Для анализа берут среднюю порцию утренней мочи в чистую сухую баночку (первая порция мочи обычно из мочевыводящих путей, потому для исследования берут мочу из средней порции). Из этого объема для анализа берут 1 мл. Этот объем помещают в счетную камеру и подсчитывают количество форменных элементов. В норме содержание форменных элементов в этом анализе составляет 2000 лейкоцитов и 1000 эритроцитов, гиалиновых цилиндров встречается до 20.

Необходимость проведения данной группы анализов возникает при наличии сомнительных результатов, полученных в общем анализе мочи. Для уточнения данных, количественной оценки форменных элементов мочевого осадка и проводят анализы мочи по Нечипоренко и Аддису-Каковскому.

Эритроциты, как и лейкоциты, появляющиеся в моче, могут иметь почечное происхождение, могут появляться из мочевыделительных путей. Причинами появления эритроцитов почечного происхождения могут быть повышение проницаемости гломерулярной мембраны для эритроцитов при гломерулонефрите (такая гематурия сочетается с протеинурией). Кроме того, эритроциты могут появляться при опухолях почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Кровь в моче может появляться при повреждении конкрементами слизистой мочеточников, мочевого пузыря. Гематурия может выявляться только лабораторными методами (микрогематурия), а может определяться визуально (при макрогематурии моча цвета мясных помоев). Наличие лейкоцитов позволяет предположить воспаление на уровне почек (острое или хроническое воспаление – пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) или уретры (уретрит). Иногда уровень лейкоцитов может повышаться и при гломерулонефрите. Цилиндры представляют собой «слепок» канальцев, образующийся из слущенных клеток эпителия канальцев. Их появление является признаком хронических заболеваний почек.

Проба Зимницкого

Одним из основных методов функционального исследования почек является проба Зимницкого. Целью проведения этой пробы является оценка способности почек к разведению и концентрации мочи. Для проведения этой пробы моча должна быть собрана за сутки. Посуда для сбора мочи должна быть чистой и сухой.

Для проведения анализа необходимо собирать мочу отдельными порциями с указанием времени через каждые 3 ч, т. е. всего 8порций. Проба позволяет оценить суточный диурез и количест-во мочи, выделяемой в течение дня и за ночь. Кроме того, в каждой порции определяют удельный вес мочи. Это необходимо для определения функциональной способности почек.

Суточный диурез в норме составляет 800-1600 мл. У здорового человека количество мочи, выделенной в течение дня, преобладает над ее количеством, выделенным за ночь.

В среднем каждая порция мочи составляет 100–200 мл. Относительная плотность мочи колеблется в пределах 1,009-1,028. При почечной недостаточности (т. е. неспособности почек к разведению и концентрации мочи) отмечаются следующие изменения: никтурия – повышенное выделение мочи в ночное время по сравнению с дневным, гипоизостенурия – выделение мочи с пониженной относительной плотностью, полиурия – количество выделяемой за сутки мочи превышает 2000 мл.

УЗИ почек

Скорость клубочковой фильтрации (по креатинину крови). Снижение.

Определение креатинина, остаточного азота, мочевины с подсчетом скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х Коэффициент
СКФ, мл/мин. = ————————————-

креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент: новорожденные 33-40

препубертатный период 38-48

постпубертатный период 48-62

Основными рентгенологическими симптомами острого пиелонефрита являются увеличение размеров пораженной почки, спазм чашек, их шеек и мочеточника на стороне поражения. Наиболее ранний рентгенологический признак хронического пиелонефрита - гипотония чашек, лоханок и мочеточника на стороне поражения.

Цистография — пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции.

Нефросцинтиграфия – очаги поражения паренхимы почек.

Пиелонефрит необходимо дифференцировать от цистита, интерстициального нефрита. Для обоих заболеваний характерным и часто единственным симптомом служит лейкоцитурия. При пиелонефрите она нейтро-фильная, при интерстициальном нефрите - лимфо-цитарная (преобладание лимфоцитов в уроцитограмме). Патологическая, истинная, бактериурия (100 000 микробных тел в 1 мл мочи и выше), высокий титр антибактериальных антител (1:160 и выше) являются характерными признаками пиелонефрита. При интерстициальном нефрите бактериурия не выявляется, титр антител в сыворотке крови к стандартному штамму E.coli определяется не выше, чем в разведении 1:10, 1:40. Пиелонефрит необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита, туберкулеза почек, вульвита или вульвовагинита. Для уточнения происхождения лейкоцитурии проводят параллельное определение содержания лейкоцитов в средней порции мочи и в отделяемом из влагалища. Окончательно локализацию воспалительного процесса в органах мочеполовой системы помогает установить комплексное обследование каждого ребенка нефрологом и гинекологом.

Прогноз. Острый первичный пиелонефрит при правильном и своевременно начатом лечении часто заканчивается полным выздоровлением (в 80-90 % случаев). Смертельные исходы (10-20 %) отмечаются главным образом среди новорожденных. Переход острого пиелонефрита в хронический чаще возможен при вторичном пиелонефрите, но нередко (40 %) рецидивы наблюдаются и при первичном заболевании.

Прогноз хронического пиелонефрита менее благоприятный. У большинства больных пиелонефрит длится несколько десятилетий, начинаясь в детстве. Тяжесть его может усугубляться рядом осложнений, из которых наиболее частыми являются некроз почечных сосочков, мочекаменная болезнь и артериальная гипертензия. Хронический пиелонефрит занимает третье место (после врожденных заболеваний почек и гломерулонефрита) среди причин, ведущих к развитию хронической почечной недостаточности и летальному исходу.

Лечение.

Направлено на ликвидацию почечной инфекции, повышение реактивности организма, восстановление уродинамики при вторичном пиелонефрите.

Антибактериальная терапия в 3 этапа:

1 этап – антибиотикотерапия – 10-14 дней;

Эмпирический (стартовый) выбор антибиотиков:

 «Защищенные» пенициллины: амоксициллина/клавуланат, амоксициллина/ сульбактам; Амоксициллина/клавуланат*40-60 мг/кг/24 ч (по амоксициллину) в 2-3 приема внутрь

 Цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибутен.Цефотаксим Дети до 3 мес – 50 мг/кг/8 чДети старше 3 мес - 50-100 мг/кг/24 ч 2-3 раза в сутки

Тяжелое течение:

 Аминогликозиды: нетромицин, амикацин, гентамицин;  Карбапенемы: имипенем, меропенем; Гентамицин Дети до 3 мес – 2,5 мг/кг/8 чДети старше 3 мес - 3-5 мг/кг/24 ч 1-2 раза в сутки

 Цефалоспорины IV поколения (цефепим).

При эффективности лечения наблюдаются:

 клиническое улучшение в течение 24-48 ч с момента начала лечения;

 эрадикация микрофлоры через 24-48 ч;

 уменьшение или исчезновение лейкоцитурии на 2-3 сут от начала лечения.

Смена антибактериального препарата при его неэффективности через 48-72 ч должна основываться на результатах микробиологического исследования и чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

2 этап – уросептическая терапия (14-28 дней).

1. Производные 5-нитрофурана:

 Фурагин – 7,5-8 мг/кг (не более 400 мг/24 ч) в 3-4 приема;

 Фурамаг – 5 мг/кг/24 ч (не более 200 мг/24 ч) в 2-3 приема.

2. Нефторированные хинолоны:

 Неграм, невиграмон (у детей старше 3 мес) – 55 мг/кг/24 ч в 3-4 приема;

 Палин (у детей старше 12 мес) – 15 мг/кг/24 ч в 2 приема.

3 этап – профилактическая противорецидивная терапия.

Антибактериальное лечение должно проводиться с учетом чувствительности микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам. Как правило, назначают левомицетин детям до 3 лет по 0,15-0,3 г 4 раза в сутки; ампициллин - по 100-200 мг/кг в сутки; ген-тамицин - по 0,4 мг/кг 2 раза в сутки; оксациллин детям до 3 мес - по 200 мг/кг в сутки, до 2 лет - по 1 г в сутки, старше 2 лет - по 2 г в сутки; эрит-ромицин детям до 2 лет - по 5-8 мг/кг 4 раза в сутки, старше 2 лет - по 0,5-1,0 г в сутки. Из хи-миопрепаратов используют фурагин по 0,05-0,1 г 3 раза в сутки, уросульфан по 0,5 г 2-4 раза в сутки, невиграмон 0,25-1,0 г в сутки в 3-4 приема, 5-НОК по 0,05-0,1 г 4 раза в день. При назначении препаратов учитывают состояние функций почек.

Важна санация очагов инфекции, при вторичном пиелонефрите - своевременное восстановление уродинамики с помощью оперативного вмешательства, а также мероприятия по ликвидации обменных нарушений. Больной должен состоять на диспансерном учете в течение всего периода клини-ко-лабораторной ремиссии до выздоровления, о котором можно говорить при длительном сохранении полной ремиссии (не менее 3 лет). В последние годы большое значение придают нормализации микрофлоры кишечника (бифидумбактерин и другие препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника).

Симптоматическая терапия: жаропонижающая, дезинтоксикационная, инфузионная - обычно проводится в первые 1-3 дня;

Острый пиелонефрит – неспецифическое инфек‑ционноевоспаление чашечно‑лоханочной системы и паренхимы почек..

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит является следствием восходящей инфекции из очагов хронического воспаления в женских половых органах, нижних мочевых путях, реже – в толстом кишечнике; вызывается Escherichia E. Coli (в большинстве случаев), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Гематогенный путь развития острого пиелонефрита встречается реже, чем восходящий; его источник – острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей.

Клиника острого пиелонефрита зависит от обструкции в мочевыводящих путях. При необструктивном процессе заболевание начинается с дизурии с быстрым повы‑шениемтемпературы тела до высокихцифр. К температуре тела присоединяются озноб, боли со стороны пораженной почки; озноб сменяется проливным потом с крат‑ковременнымснижением температуры тела При обструк‑тивном остром пиелонефрите заболевание начинается с постепенно нарастающей или остро развившейся боли в пояснице со стороны поражения с последующим развитием озноба и повышением температуры тела.

Диагностика. Лабораторно определяются пиурия, бактериурия. Ультразвуковое исследование, компьютерная томография исключают анатомические и функциональные аномалии мочевыводящих путей. Компьютерная томография и магнитно‑резонансная томография позволяют получить информацию о состоянии пораженной почки и окружающих тканей.

Лечение. Больные должны быть экстренно госпитализированы в урологический стационар при обструк‑

тивном заболевании, так как необходимо восстановить пассаж мочи.

Если первоначально была назначена парентеральная антибактериальная терапия, то через 1–2 суток ее можно заменить пероральным режимом приема препарата. Обычная терапия продолжается 10–14 дней.

В лечении острого пиелонефрита наиболее часто используют цефалоспорины II–III поколения, фторхи‑нолоны, ингибиторзащищенные аминопенициллины и аминогликозиды. Из‑за резистентности многих уро‑патогенов к наиболее часто используемым антибиотикам возникает необходимость в назначении фтор‑хинолонов. Препараты из этой группы, объединенные общим механизмом действия характеризуются широким спектром антимикробной активности и благоприятными фармакокинетическими свойствами: лево‑флоксацин (таваник) (500 мг 1 раз в сутки при тяжелой инфекции), гатифлоксацин (400 мг), моксифлокса‑цин (400 мг), тровафлоксацин (200 мг) в течение 7– 10 дней.

Антибиотики сочетают с химиопрепаратами, одновременно дают обильное питье (клюквенный морс), проводят дезинтоксикаментозную терапию. При болях в области пораженной почки показаны тепловые процедуры, болеутоляющие средства. Питание должно быть достаточно калорийным (до 2000 ккал в день), необильным, без ограничения приема поваренной соли.

4. Хронический пиелонефрит. Клиника. Диагностика

Хронический пиелонефрит наблюдается у 35 % урологических больных.

Клиника. Для хронического пиелонефрита характерна скудность общеклинических симптомов вследствие медленного, вялого течения воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки. Заболевание обычно обнаруживается через несколько лет после цистита или другого острого процесса в мочевых путях. Общие симптомы хронического пиелонефрита: субфебрильная температура, общая слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, анемия, изменение цвета лица, сухость кожных покровов, артериальная гипертония.

Диагностика. Большое значение имеет выявление бактериурии и лейкоцитурии, обнаружение клеток Штернгеймера‑Мальбина и активных лейкоцитов в осадке мочи. Скрытая лейкоцитурия выявляется провокационными тестами (преднизолоновым, пиро‑геналовым).

Применяют иммунологические методы диагностики хронического пиелонефрита, основанные на выявлении аутоантител к почечным антигенам с помощью реакции связывания комплемента и реакции пассивной гемагглютинации. Убольных хроническим пиелонефритом обнаруживается более выраженное нарушение канальцевой реабсорбции по сравнению с клубочковой фильтрацией по данным клиренс‑тестов; нарушение или отсутствие выделения индигокармина при хромоцистоскопии. Вертикальное расположение почки, а также увеличение ее размеров и неровность контуров обнаруживаются на обзорной урограмме, томограммах или зонограммах мочевых путей. Экскреторная урография, кроме изменения размеров почек и их контуров, позволяет установить деформацию чашечек и лоханки, нарушение тонуса верхних мочевых путей. В более поздних стадиях заболевания отмечается деформация чашечек: они становятся округлыми, с уплощенными сосочками и суженными шейками.

Морфология. Для хронического пиелонефрита характерна очаговость и полиморфизм воспалительного процесса в почке. Различают 4 стадии развития хронического пиелонефрита, при которых отмечается быстрое и выраженное поражение канальцев по сравнению с клубочками. В I стадии клубочки интактны, наблюдается равномерная атрофия собирательных канальцев и диффузная лейкоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани. Во II стадии происходит гиалинизация отдельных клубочков, атрофия канальцев выражена в еще большей степени, отмечается уменьшение воспалительной инфильтрации межуточной и разрастание соединительной ткани. В III стадии многие клубочки гибнут, большинство канальцев резко расширено; в IV стадии происходит гибель большинства клубочков канальцев, почка уменьшается в размерах, замещается рубцовой тканью. При двустороннем хроническом пиелонефрите или поражении единственной почки в терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность. В зависимости от степени активности воспалительного процесса в почке при хроническом пиелонефрите различают активную фазу воспаления, латентную фазу и фазу ремиссии.