Каким аппаратом проверяется пневмокониоз. Профессиональные заболевания легких – пневмокониозы

Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профес-сиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительно-тканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа» [Классификация пневмокониозов, 1976].

Вредное действие пыли на организм человека было замече-но еще в древности. Было известно, что работа в условиях ин-тенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождаю-щимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчиваю-щимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечествен-ной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н.Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и др.

Для обозначения профессиональной пылевой патологии лег-ких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti на-звал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, сили-козом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» и т. д. По мере накопления клинических, рентгенологических и морфо-логических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло от-ражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синони-мы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, послед-ние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.

Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной забо-леваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из пер-вых мест.

Что провоцирует / Причины Пневмокониоз:

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производствен-ной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забой-щиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огне-упорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.

Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачест-венный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсиче-ское действие. Свойства пылей смешанного состава определя-ются комбинацией свойств их фракций; главная роль принад-лежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.

Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и др.) по биологиче-скому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминаю-щие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.

Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморф-ных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной ак-тивностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и др.) также могут влиять на их патогенность.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быст-рее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механиче-ской травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмокониоз:

Сопоставление физических, химических, биологических свойств разных видов пыли и их фиброгенной активности позво-лило уловить некоторые закономерности, послужившие основа-нием для нескольких десятков (около 60) теорий патогенеза. Известно, что пылевые частицы при высокой концентрации их во вдыхаемом воздухе и недостаточной эффективности мукоци-лиарного клиренса попадают в альвеолы, а оттуда в межкле-точное пространство либо самостоятельно, либо транспорти-руются фагоцитами, получившими название кониофаги - «пылевые клетки». По-видимому, пенетрация нефагоцитированных частиц является основным способом их проникновения в ле-гочную ткань, а способность кониофагов проникать из просвета альвеол во внутритканевую среду иногда оспаривается. Часть кониофагов остается в межальвеолярных перегородках, другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому." Скопления пылевых частиц в просвете альвеол и ле-гочной ткани дают начало развитию пневмокониоза.

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эф-фект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойства-ми, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способ-ные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кри-сталла, вообще особым свойствам поверхности пылевой части-цы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физи-ческой теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументи-рована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкораство-римого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строи-тельный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической ад-сорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и слу-жат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наи-более активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их струк-турные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие спе-цифической аутоиммунной реакции, а как проявление неспеци-фического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при ги-бели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подоб-но адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а так-же развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что мак-рофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быст-ро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и про-цесс многократно повторяется, причем его интенсивность хоро-шо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулез-ной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содер-жание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

Непосредственные причины губительного действия пыли на кониофаг остаются не вполне ясными. Наиболее убедительной из предложенных в последние годы представляется теория, со-гласно которой при взаимодействии пылевой частицы с клеточ-ными элементами ведущая роль принадлежит химически актив-ным ОН - группам поверхности [Величковский Б. Т., 1980].

Двуокись кремния следует рассматривать, в частности, как твердый полиэлектролит. Общее условие цитотоксично- сти и фиброгенности пыли - неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливаю-щее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Концеп-ция о биологической роли поверхностных химических групп при- ложима к широкому спектру промышленных пылей. Пусковым этапом развития любого пневмокониогз является гибель макро-фага. Воздействие поглощенной частицы приводит к поврежде-нию лизосомальных мембран, выходу лизосомальных фермен-тов в цитоплазму и «самоперевариванию» кониофага. Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». «Липидо-митохонд- риальная» гипотеза наиболее полно объясняет последова-тельность морфофункциональных изменений макрофага. Даль-нейшее развитие процесса, по этим представлениям, связано с продуктами разрушения кониофагов, которые по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество клеточ-ных элементов, необходимых для самоочищения легких, вызы-вают иммунологические изменения, характерные для гиперчув-ствительности замедленного типа, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагаю-щихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Основными элементами узелкового фиброза являются мел-кие образования, вначале состоящие лишь из пылевых частиц и клеточных элементов,— «молодые» узелки. В дальнейшем узелки пронизываются п^еколлагеповыми и коллагеновыми во-локнами с последующей гиалинизацией и становятся из клеточ- но-фиброзных собственно склеротическими. Типичный «зре-лый» узелок характеризуется круглой или овальной формой, он состоит из пучков соединительной ткани, расположенных концентрически или, реже, вихреобразно. Менее типичные узел-ки имеют неправильные очертания и беспорядочное расположе-ние волокон. Узелки формируются большей частью периваску-лярно и перибронхиально, в центре узелка, иногда - эксцентри-чески, видны деформированные сосуды или бронхиолы, функ-ция которых нарушается. Постепенно в центре узелка происхо-дят некротические изменения, в крупных узлах могут формиро-ваться и обширные участки распада, затем - кониотиче-ские каверны. В некротизированные участки может откла-дываться известь. Пылевые частицы остаются преимущественно на периферии узелка, в зоне клеточной пролиферации, обеспе-чивающей его распространение. Вместе с тем и пыль, «замуро-ванная» в склерозированном центре, может транспортироваться оттуда макрофагами в новые участки легочной ткани и стиму-лировать образование в них кониотических узелков. Узелки раз-виваются и в перибронхиальных и периваскулярных лимфати-ческих фолликулах, а также на месте периваскулярных лимфа-тических сосудов (ппевмокониотический лимфан-гит).

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаружи-ваются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный меж-уточный процесс может быть распространенным и резко выра-женным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до до-ли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопут-ствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогресси-ровать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захва-тывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном лист-ках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вна-чале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Из-менения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в пери-бронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространст-вах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается про-цесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологи-чески представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

В сердце выявляется гипертрофия мускулатуры, преимуще-ственно правой его половины. В отдельных случаях типичные кониотические узелки можно обнаружить в ткани костного моз-га, слезенки, еще реже - в других органах и тканях.

Симптомы Пневмокониоз:

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) си-ликоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пнев-мокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si0 2 (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содер-жащей свободной Si0 2 или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопко-вой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их рас-пространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения кон-такта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются пре-имущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. По-степенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выра-женности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относит-ся и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при неболь-шой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование ды-хательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Ка-шель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В даль-нейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабан-ным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхожде-нием не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и по-движность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук при-обретает коробочный оттенок, также преимущественно в ниж-них отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Ино-гда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется измене-нием стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиаль-ный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным об-разом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе-мы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаружи-ваются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появ-ляются соответствующие субъективные и объективные клиниче-ские симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика Пневмокониоз:

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгеноло-гическое исследование. Основное значение имеют рентгено-графия и томография (преимущественно для дифферен-циальной диагностики), макрорентгенография (для вы-явления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силико-за являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увели-чение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных измене-ний. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрес-сивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологи-ческая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправиль-ной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, ха-рактеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма - округлой или неправильной, контуры -четкими или не-четкими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т. е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелко-вых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулез-ного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформа-ции бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в на-чальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности ниж-нелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные - уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи-тельно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнару-живаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фак-тических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить по-степенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в ос-новном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обст-рукции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг дол-го не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: деталь-ная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтвержде-ны сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предваритель-ных и периодических медосмотров, дающие представление о ди-намике субъективных, физикальных, рентгенологических симп-томов и функциональных показателей, а также сведения о ча-стоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих дан-ного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой - от индивидуальных особенностей организма: возра-ста, в котором начался контакт с кварцевой пылью; перенесен-ных в прошлом или переносимых во время этого контакта за-болеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппа-рата; состояния иммунологической реактивности и т. д. При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро - после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом опреде-ляется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процес-са с переходом из одной стадии в следующую происходит в те-чение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стаби-лизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задер-живает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 - 20 % при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях не-благоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространен-ным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по дан-ным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее на-растание по мере прогрессирования силикоза: 10-20 % при I стадии, 20-50 %-при II, 80% - при III стадии [Сепке- вич Н. А., 1974, и др.].

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко за-шедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за си-ликоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами си-ликоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, имму-нологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкуле-за являются предметом изучения многих исследователей, а так-же источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабо-сти, потливости, недомогания, субфебрилитета п прочих симпто-мов интоксикации. Физикальная картина полиморфна, что опре-деляется разнообразием патоморфологических проявлений сили-коза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Зна-чительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное зна-чение имеют данные рентгенологического исследования, обнару-живающего изменения, не свойственные силикозу; иногда отме-чается быстрая динамика, положительная при успешном спе-цифическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Ча-сто определяется плевральный выпот. Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко за-шедший - подострым и хроническим диссеминированпым, фиб- розноочаговым, казеозпой пневмонией. Дыхательная п легочно- сердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения - пнев-монии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спон-танный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения сили-коза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопро-сы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочета-ние силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синд-ром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может пред-шествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиб-роз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломе-ратов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположе-ний об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

В этой группе пневмокониозов особое место занимает асбе- стоз, подчас не уступающий силикозу по тяжести течения, ча-стоте осложнений, темпам прогрессирования. Симптомы брон-хита и эмфиземы появляются раньше и выражены даже боль-ше, чем при силикозе. В мокроте, а также при патоморфологн- ческом исследовании легочной ткани удастся обнаружить «асбестовые тельца» - измененные асбестовые волокна, имеющие вид гантелей или четкообразных тяжей и нитей. Рентгенологическая картина характеризуется преимущественно интерстициальными (ячеистыми и сетчатыми) измене-ниями, локализующимися в нижних отделах. Узелковые те-ни немногочисленны или отсутствуют. Часто отмечается выра-женная плевральная реакция, иногда - изолированное пораже-ние плевры». :

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким тече-нием и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая кар-тина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный харак-тер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регресси-рования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глу-бокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хрони-ческим отравлениям с полиморфоными клиническими проявле-ниями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после крат-ковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический берил-лиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхима-тозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обла-дает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функцио-нальных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологиче-ской картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма" встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного со-става пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Эта группа пневмокониозов довольно неоднородна. Так, пневмокоииозам от пыли пластических материалов свойственна по большей части скудная клиническая симптоматика. Рентге-нологически выявляются узелковые или интерстицаль- п ые элементы в средних и нижних отделах легких, иногда в сочетании с перибронхиальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, иногда - медленное прогрессировапие (по рентгенологическим данным). Осложнения туберкулезом не на-блюдаются.

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волок-нистых материалов, напротив, отличается своеобразной клини-ческой картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и да-же летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и ту-беркулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что тубер-кулезу свойственны не только черты, отличающие его от пнев-мокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с си-ликозом.

Определенные затруднения может представить отличие уз-лового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление пра-вильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не вклю-ченных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей вы-раженности клинических проявлений, более медленного и зна-чительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкооча-говым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциа-ции от саркоидоза, для которого характерны сравнительно мо-лодой возраст больных, преобладание среди них женщин, боль-шая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность ре-грессирования при лечении.

Лечение Пневмокониоз:

Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее вре-мя с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, облада-ющими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишен-ных его выраженного побочного эффекта.

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвра-щение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние боль-ных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применяв-шиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомен-дуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способ-ность тормозить коллагенообразование возлагались большие на-дежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать си-ликоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назна-чают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), спо-собствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подав-лению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницае-мость тканей и повышающие эффективность применяемых меди-каментов, в частности антибактериальных препаратов. По-скольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симпто-матической терапии и может рассматриваться как патогенети-ческое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а так-же препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), ды-хательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лече-ние в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общеприня-тыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подав-ляющем большинстве случаев изменения в легких носят необра-тимый характер и прогрессируют даже после прекращения кон-такта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложне-ний трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по ин-валидности.

Профилактика Пневмокониоз:

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литера-туре. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследова-ния. Цель этих осмотров - выявление непрофессиональных за-болеваний (туберкулеза, другой патологии бронхолегочпого аппарата и т. д.), несовместимых с работой в условиях воздейст-вия пыли, а также раннее распознавание нневмоконнозов. Боль-шое значение в системе профилактики имеют социальные меро-приятия, способствующие повышению сопротивляемости орга-низма: сокращение рабочего дня, дополнительный отпуск, спе-циальное питание, определенные материальные льготы. В тех же целях используется сеть ингаляториев, фотариев, профилак-ториев, санаториев, домов отдыха.

Важная роль в профилактике прогрессироваппи пиевмоко-ниозов принадлежит своевременному рациональному трудоуст-ройству больных уже в начальных стадиях заболевания (прп силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Ре-комендуется работа вне воздействия ныли, раздражающих га-зов, неблагоприятных метеорологических факторов, пе требую-щая значительного физического напряжения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмокониозы:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмокониоз, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.

Эпидемиология заболевания не изучена.

Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли - хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10-20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других - влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.

При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе - западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера - Мари.

Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками - ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
Их появление характеризует присоединяющийся процесс - пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s - тонкие линейные и сетчатые изменения;
t - тяжистые затенения неправильной формы;
v - груботяжистые затенения неправильной формы.

Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
- р (до 1,5 мм),
- q (от 1,5 до 3 мм),
- r (от 3 до 10 мм).

I стадия - единичные пневмокониотические узелки;
II стадия - множественные отдельные узелки;
III стадия - узелки, сливающиеся в конгломераты.

Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма - и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II-III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1-1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Пневмокониоз (от греч. pneumon - лёгкое, conis - пыль) - это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи .

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулёз - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Коды по МКБ-10

Силикоз (J62)

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз (J60)

Антракоз - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

Асбестоз (J61)

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

Код по МКБ-10

J60 Пневмокониоз угольщика

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Патогенез пневмокониоза

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Симптомы пневмокониоза

Особенность силикотуберкулёза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

Пневмокониоз у электросварщиков

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Стадии пневмокониоза

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Виды пневмокониоза

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа - сидероза, алюминия – алюминоза или бария - баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

Осложнения пневмокониоза

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

• данных профессионального анамнеза:
• оценки запылённости рабочей зоны:
• рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
• показателей функции внешнего дыхания.

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза - наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза - особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).

Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.

Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.

Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование ингаляций с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, а также оксигенотерапии (ГБО, ингаляции кислорода).

Профилактический курс для предупреждения прогрессирования пневмокониоза проводится дважды в год в стационаре или санаториях. В случае осложненного течения болезни требуется дополнительное применение гормональных препаратов для уменьшения выраженности воспалительной реакции и антипролиферативной целью.

По мере нарастания дыхательной и сердечной недостаточности целесообразно использовать мочегонные, бронхолитические средства, сердечные гликозиды и антикоагулянты, влияющие на свертывание крови.

Профилактика пневмокониоза

Специфическая профилактика пневмокониоза заключается в модернизации оборудования на производстве для сокращения времени пребывания человека в контакте с поражающим фактором. Кроме того следует разработать комплекс мер для улучшения условий труда и соблюдения производственной безопасности.

Индивидуальная защита подразумевается использование респираторов, защищающих от пыли, очков и специальной одежды. Также необходимо позаботится о коллективной защите в виде приточно-вытяжном типе вентиляции, проветривании и увлажнении помещений на производстве.

Профилактика пневмокониоза предусматривает обязательный регулярный профилактический осмотр людей, постоянно контактирующих с вредным фактором. Помимо этого перед устройством на производство необходимо проходить медицинское обследование на наличие противопоказаний.

Они заключаются в следующих заболеваниях: аллергическая патология, болезни бронхиальной системы в хронической стадии, искривление перегородки носа, хронические дерматозы, а также врожденные аномалии сердечной и дыхательной системы.

Пневмокониоз относится к профессиональной патологии, причиной возникновения которой является производственная пыль. В зависимости от условий труда и стажа степень поражения легочной ткани может выражаться различной степенью. Несмотря на это, все-таки некоторые виды пневмокониоза хорошо поддаются лечению, но только при условии устранения воздействия вредного фактора.

Пневмокониозы – хроническое неизлечимое заболевание легких. Относится к профессиональным болезням. Оно занимает одно из ведущих мест и встречается довольно часто.

Патогенез пневмокониозов основывается на попадании в дыхательные пути мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних его частях, а проникают в альвеолы легких. Далее они всасываются альвеолярными макрофагами или проникают в ткани органа. Вследствие этого происходит перекрестное окисление жировых клеток. Образуются коллагеновые соединения в тканях пораженных легких, что мешает их нормальной работе.

При регулярном вдыхании токсичных пылевых частиц развивается заболевание. Обычно это происходит в течение 5-15 лет беспрерывной работы на производстве. Пыль может быть разного происхождения, от этого происходят виды пневмокониозов.

Классификация видов пневмокониоза

Ка было отмечено выше, заболевание подразделяется в зависимости от состава пыли.

1. асбестоз – асбестовая пыль;
2. металлокониоз – металлическая пыль;
3. талькоз – пыль тальковая;
4. силикатоз – силикатная пыль;
5. силикоз – пыль диоксида углерода;
6. антракоз – каменноугольная пыль;
7. силикоантракоз – пыльная смесь из каменного угля, диоксида кремния и других составляющих.

Также возможно поражение органической пылью: хлопка, шерсти, льна и прочего.

• Силикатоз – наиболее распространенная разновидность пневмокониозов. Протекает оно тяжело. Характеризуется диффузными разрастаниями соединительной ткани в пораженных органах. Это затрудняет переработку поступающего кислорода. Есть риск развития туберкулеза, эмфизиомы легких, бронхита. Также заболевание опасно своей необратимостью и возможностью возникновения рака.
• Силикатоз начинается вследствие длительного вдыхания соединений кремниевой кислоты. Такое возможно на производствах стеклянных изделий, изоляционных материалов, коалина, олефина, асбеста, талька и прочего. В результате в пораженном органе прогрессирует фиброзный процесс. Редко присоединяется туберкулез.
• Асбестоз вызывается асбестовой пылью. На производствах используется 6 видов асбеста: хризотил, амозит, тремолит, кроцидолит, актинолит, антрофиллит. Последние 5 отличаются большей токсичность и фиброгенностью. Ряд исследований доказывает способность асбестовых волокон вызывать рак, фиброз легких.
• Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли. В зависимости от вида металла различают подвиды: бериллиоз, баритоз, аллюминоз, сидероз. Сидероз (вдыхание железной пыли) наиболее распространенный. Ему подвержены работники рудников, сварщики (газо-, электро), сталеплавильщики, шлифовальщики и рабочии других профессий, занятых в обработке металлических изделий.

• Антракоз часто встречается у шахтеров. Проявляется он в 12% случаев. Те, кто занят подобной работой более 20 лет заболевают в 50% случаев. Отличительным признаком антрактоза является отложение сажевой пыли на сосудах, соединительных тканях легких в виде черных очагов.
• При поражении легких органической пылью развивается диффузный пневмофиброз. Часто напоминает бронхиальную астму или аллергический альвеолит. Данное заболевание лишь условно относится к пневмокониозам.

Клинические проявления

Как и любое хроническое заболевание пневмокониоз развивается постепенно. Тяжесть зависит от условий труда, сопутствующих заболеваний, индивидуальной чувствительности организма. Проявления пневмокониоза зависит от вида, но у них есть основные симптомы.

1. Первоначально отмечается продолжительный сухой кашель. Также возможны болевые ощущения в грудной клетке.
2. После развивается легочная недостаточность. К ней может присоединиться сердечная недостаточность.
3. Наблюдается изменения слизистых оболочек: структуры, цвета.
4. Нарушения в работе ЖКТ, обмена веществ.
5. Частые осложнения: туберкулез, воспаление легких, бронхит.

Пациенты обращаются со следующими жалобами:

• сильный кашель;
• отдышка;
• потливость;
• цианоз губ;
• общая слабость в теле;
• снижение массы тела;
• боль в груди.

В более тяжелых случаях проявляется легочное сердце – патологическое расширение правой части органа и легочная гипертензия – обусловлена регулярно повышенным кровяным давление в легком. Также четко выражена дыхательная недостаточность.

Особенности и формы развития

Фиброзные изменения могут носить характер:

• узловой;
• узелковый;
• интерстециальный.

При образовании мелких склеротических узелков можно говорить об узелковой форме заболевания. Это происходит из-за нагружения пучков соединительной ткани органа макрофагов пылевыми частицами. В рентгенографическом обследовании определяются ка затемнения малых округлых форм.

Если фиброзные узелки отсутствуют или обнаруживаются в малом количестве – это интерстециальная форма пневмокониоза. Она сопровождается воспалением альвеолярных перегородок, перибронхиальным, периваскулярным фиброзом. На снимках выделяются как малые затемнения неправильной формы.

При слиянии узелков в большие скопления, образовании крупных узлов, которые могут занимать большую часть органа, вплоть до доли. Это форма называется узловой. В узловом типе затемнения имеют крупную величину круглой или неправильной формы.

Виды пневмокониоза по характеру течения болезни

По характеру протекания заболевания выделяются виды:

1. Быстро прогрессирующее течение – нарастание фиброза (коллагеновых соединений) в течение 5-6 лет, по рентгенографическим обследованиям. Первая стадия заболевания обнаруживается через 3-5 лет после начала работы на вредном производстве. Переход ко второй стадии происходит через 2-3 года. К такой форме относят прогрессирующий силикоз.
2. Медленно прогрессирующие формы – его развитие наблюдается в течение 10-15 лет с начала работы в пылевых условиях. Переход ко второй стадии занимает 5-7 лет.
3. Поздняя форма – проявление симптомов заболевания начинаются по истечению нескольких лет, после прекращения работы в условиях сильного запыления.
4. Регрессирующее течение. В некоторых случаях после прекращения работы в патологической зоне наблюдается частичное выведение пылевых остатков и очищение легких от загрязнений. К данной форме относится металлокониозы.

Диагностика

Так как данное заболевание является профессиональным, то учитывая это на производстве должен быть установлен периодический медосмотр, который оплачивает предприятие. Ежегодно, не менее 1 раза проводится флюорографическое обследование. Оно показывает изменение в легочной ткани. Также оно выявляет легочный рисунок, наличие или отсутствие затемнений. Клиника пневмокониоза направлена на полное обследование легких и расположенных около них органов.

Для более тщательного обследования используют:

• рентгенографию;
• компьютерную томографию;

Они позволяют уточнить характер заболевания (интерстациальный, узелковый, узловой). Также устанавливается стадия пневмокониоза. При прогрессирующем течении болезни проводят ангиографию (ангиопульмонографию) и перфузионную сцинтиграфию легких. С их помощью оценивается кровоток и вентиляцию органа в разных участках.

В дополнительный комплекс обследований входят:

• спирометрия – обследование, позволяющее изучить объем легких;
• пикфлоуметрия – изучает максимальную скорость форсированного выдоха;
• плетизмография – исследует механику внешнего дыхания (растяжимость грудной клетки, легких, трахеобронхиальное сопротивление и прочих параметров);
• пневмотахография – измерение скорости и объемов потоков воздуха, поступающих в легкие;
• газоаналитическое исследование внешнего дыхания – определение остаточного объема воздуха после максимального выдоха.

Они обследуют функции внешнего дыхания, разграничивают обструктивные и рестриктивные патологии.

Микроскопические исследования отделяемой мокроты определяет ее характер – слизистый, гнойно-слизистый. Также с его помощью определяются частицы пыли, макрофаги. Проба Коха показывает наличие либо отсутствие туберкулеза.

В некоторых случаях проводится биопсия легочной ткани, слизистой оболочки пораженного легкого, лимфоузлов.

Способы лечения

Пневмокониоз относится к неизлечимым заболеваниям. Поэтому прежде всего при постановке диагноза нужно уменьшить или устранить негативное влияние пыли на организм. Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания, предотвратить осложнения, устранить симптоматику, ухудшающую повседневную жизнь.

Для выведения мокроты и скопившейся пыли используют отхаркивающие препараты: Корень солодки, Бронхикум, Бромгексин и другие. Рекомендуется к использованию иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, например настойки элеутерококка, китайского лимонника, Пантокрин.

Чтобы организм справлялся с подобной нагрузкой рацион должен быть богат витаминами и полезными микроэлементами. Также должны быть включены белки и углеводы. Питание должно быть питательное, полноценное.

Используют закаливающие и оздоровительные процедуры:

• лечебная физкультура (ЛФК);
• циркуляционный и душ Шарко;
• массаж.

Из физиотерапевтических процедур назначают:

• электрофорез;
• ультразвук;
• ингаляции;
• оксигенотерапия.

Для рабочих горнорудной промышленности рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. Оно помогает организму быть более устойчивым к бронхолегочным болезням. Лечебно-профилактические мероприятия рекомендованы в условиях стационара, санатория или профилактория не реже двух раз в год.

При тяжелом течении заболевания и для профилактики осложнения в виде туберкулеза назначается препарат глюкокортикоидов. Он выступает в качестве противовоспалительного, антипролиферативной терапии по 30 трижды в год или 60 дней дважды в год. Проводят ее в весенне-зимний период.

При диагностировании сердечной и легочной недостаточности назначают сердечные гликозиды, антикоагулянты, диуретики, бронхолитики.

• Северный Кавказ;
• Южный берег Крыма;
• Боровое.

Также возможна терапия в местных медицинских учреждениях.

Осложнения

Самым часто встречающимся осложнением является туберкулез. Наблюдаются формы туберкулеза:

• инфильтративный;
• очаговый;
• деструктивный;
• туберкулезный бронхоаденит.

Инфильтративный туберкулез – скопление в тканях органа клеточных элементов. Встречается инфильтрат воспалительного и опухолевого характера.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение туберкулезом лимфатических узлов корня легкого. Возникает при первичном (очаговом) туберкулезе.

Очаговый туберкулез – возникает из-за поражения органа палочкой Коха.

При силикотуберкулезе выделяются формы:

• силикотуберкулезный бронхоаденит;
• дессиминированный силикотуберкулез;
• узловой силикотуберкулез.

Силикотуберкулез – это одна из форм заболевания, когда сложно отделить туберкулез от силикоза.

К другим осложнениям при пневмокониозах относятся:

• бронхит хронический;
• бронхиальная астма;
• бронхоэктазия;
• эмфизема легких;
• синдром Каштана (ревматоидный артрит);
• склеродермия;
• пневмоторакс спонтанный.

Как осложнениям асбестоза могут присоединиться: мезотелиома плевры, рак легкого.

Профилактика

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

1. Периодические медицинские обследования, направленные на проверку зон, особо подвергающихся вредному воздействию предприятия.
2. Использование средств индивидуальной защиты: респираторы, маски, противогазы. Они эффективно защищают органы дыхания от загрязнений и пыли. Также необходимо применение средств коллективной защиты вентиляционные установки и прочее.
3. Мероприятия на производстве, направленные на снижение запыленности.

Качественное проведение профессионального медосмотра гарантирует своевременное обнаружение первичных симптомов и диагностирование пневмокониоза, а также сопутствующих заболеваний, которые являются противопоказанием к допуску на работу с производственными аэрозолями.

Рабочим, занятых на производствах с высокофиброзными веществами и аллергенными аэрозолями дольше 10 лет, часто болеющих бронхолегочными заболеваниями, при подозрении у лица пневмокониоза выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им определяется общеукрепляющая терапия. Пациентам с подозрением на пневмокониоз необходимо более углубленное обследование каждые 6-12 месяцев в зависимости от характера пыли.

Какой прогноз?

При определении пневмокониоза имеет большое значение его форма, стадия и сопутствующие заболевания. С начальной стадии пневмокониоза возможна работа в слабофибридной среде. При этом обязательным условием является диспансерное наблюдение терапевтом. Условия для работы больных: открытые пространства, малая запыленность, снижение физической нагрузки.

В более тяжелых случаях, при отсутствии осложнений, рабочему дается разрешение на задействование его в производстве сроком на год (до следующего медосмотра). Необходимо использование СИЗОД и постоянного врачебного наблюдения. Если не наблюдается прогрессирования, то общая работоспособность сохраняется. Но так как тяжелый физический труд при данном заболевании запрещен, рекомендуется смена деятельности на более легкую.

При 2 и 3 стадии пневмокониоза и наличии сопутствующих осложнений больному проводят ряд обследований, отправляется на комиссию и дается 2 или 3 группа инвалидности.

Пневмокониоз – это заболевание, развивающееся у человека вследствие происходящего на регулярной основе воздействия различных типов пыли на организм человека. Это так называемые профессиональные болезни, поскольку люди, которые на протяжении многих лет работают на производстве, где есть высокое содержание промышленной пыли в воздухе, довольно часто «приобретают » данный недуг.

Так, можно выделить пыль органического, неорганического, смешанного типа. Первой считается пыль животного (шерстяного ), растительного (хлопкового ), белкового происхождения. Но большую опасность несет именно промышленная пыль, проникающая в легкие и имеющая неорганическое происхождение, она делится на минеральную и металлическую.

Классификация

В зависимости от того, какой тип пыли вдохнул человек, у него развивается тот или иной вид болезни.

Для точного установления разновидности пневмокониоза классификация может помочь разобраться в этом:

• Силикоз. Является одной из самых распространенных форм заболевания, при котором пыль (диоксид кремния ) проникает в альвеолы.
• Карбокониоз. Здесь происходит вдыхание углеродосодержащей пыли.
• Силикатоз. Возникает при вдыхании силикатов в большом количестве на протяжении длительного периода времени. Например, асбестоз, талькоз.
• Металлокониоз. Состояние, характеризующееся попаданием металлической пыли в органы респирации. Сюда входят алюминоз, сидероз, бериллиоз.
• Пневмокониозы, возникающие от воздействия смешанной пыли.
• Пневмокониозы органического происхождения (биссиноз ).

Алюминоз

Данный тип пневмокониоза возникает при вдыхании человеком пыли алюминия, являющимся легким металлом, активно используемым в промышленном производстве. Когда можно вдохнуть эту пыль? Когда специалист готовит металлическую краску, искусственные абразивы, алюминиевую пудру для пиротехники.

Развитие алюминоза у пациента возможно, как минимум, на протяжении полугода, хотя процесс может затянуться и на несколько лет. Все зависит от степени концентрации мельчайших частиц пыли на производстве. Если концентрация высокая, то болезнь сформируется уже в первый год работы на вредном производстве. Необходимо понимать, что любая вдыхаемая пыль провоцирует аллергический процесс, что влечет за собой развитие пневмокониоза.

Ученые пока не выявили точный механизм воздействия пыли, но ясно одно – когда частицы алюминия попадают в организм человека, алюминиевые ионы из-за жидкости тканей реагируют на белки организма, после чего происходит образование прочных комплексных соединений, которые не дают клеткам нормально функционировать.

Симптомы

Пациенты с алюминозом часто простужаются, имеют интенсивные приступы кашля с возможным выделением мокроты, ощущают тяжесть в груди, одышку. При этом есть чувство вялости, нет аппетита, возникают болевые ощущения в животе.

Постепенно проявляется одышка при физнагрузке, в серьезных ситуациях – диспноэ, удушливый кашель, которые возникают при малейших физических усилиях.

Диагностика

На ранней стадии, хоть и происходят нарушения ФВД , на рентгеновских снимках произошедшие изменения не видно. Позднее становится заметным усиленный рисунок сосудов органов респирации, преимущественно посередине. Бывает, возникают одиночные пятнистые образования маленького и среднего размеров, по большей части не касающиеся верхних долей легких.

Позже такие затемнения пятнами начинают сливаться, образуя собой уплотнения. Корни тогда уплотняются, расширяются.

Обычно болезнь продолжает развиваться, усиливаться со временем, даже при условии прекращения взаимодействия с пылью. Анализ крови показывает эозинофилию, лейкоцитоз.

Сидероз

Сидероз тоже является разновидностью металлокониоза. Данный тип пневмокониоза встречается в основном у людей, занятых в сталелитейном производстве, работающих на агломерационных фабриках.

Симптомы

У сидерозных больных наблюдаются увеличенные органы респирации. При их разрезе будут заметны узелки, диаметр которых может достичь шесть миллиметров. По причине оказанного воздействия металлической пылью легкие приобретают желтоватый/черный цвет.

Стоит отметить, что ФВД остается прежней. На рентгеновских снимках видны тени мелких узелков, которые имеют четкий контур и рассеяны по всем легким. Вот почему диагноз ставится лишь после рентгенографии и проведения анализа на пылевой состав.

Диагностика

При проведении обследования с точки зрения гистологии становятся очевидными разросшаяся соединительная ткань; скопление мелкой металлической стружки в альвеолярных перегородках, рядом с бронхами, сосудами; небольшие узлы.

У сидероза редко возникают какие-либо осложнения. И пациентам без осложнений нет необходимости проходить курс терапии.

Пневмокониоз электросварщиков

Если человек продолжительный период времени вдыхает электросварочный аэрозоль, у него развивается пневмокониоз. Здесь происходит воздействие пыли смешанного типа, содержащей диоксид кремния, железо.

Зачастую в органах респирации таких пациентов находят склероз, сопровождающийся пылевым отложением, утолщенными альвеолярными перегородками. Впоследствии в лимфоузлах обнаруживается пыль, разросшаяся соединительная ткань.

Симптомы

Для данного типа заболевания характерно его развитие лишь спустя пятнадцать-шестнадцать непрерывных лет работы электросварщиком. Хотя болезнь может прогрессировать быстрее при условии нахождения рабочего внутри помещения.

На начальных стадиях признаков болезни практически нет, а если есть, то не слишком заметны:

• небольшая одышка при физнагрузке;
• сухой кашель.

Диагностика

Пневмокониоз электросварщиков может быть диагностирован также лишь с помощью рентгенографии, поскольку физикальный осмотр не дает почти никаких результатов. Может быть замечен небольшой цианоз, но форма груди остается прежней. Дыхание мягкое (редко, когда жесткое ), слабое; временами проявляются сухие хрипы.

Результаты рентгенографии на раннем периоде показывают усиление диффузного характера, изменение рисунка органа респирации. Часто с течением времени возникает извилистость пористого характера, сильнее заметная в средних и нижних долях легких . Там же заметны круглые мелкие образования, имеющие четкие контуры.

Профилактика

Профилактическими мерами могут служить:

· использование различных средств для защиты глаз, носа, рта;

· установка в помещении с проводимыми работами качественной системы вентилирования;

· модернизация технологического процесса (например, дуговую сварку заменить контактной или использовать специальные машины для сварки)

· прохождение регулярных медицинских осмотров для исключения болезни или выявления начавшегося заболевания.

Биссиноз

Биссинозом называется болезнь, возникающая в органах респирации вследствие продолжительного воздействия на них органических волокон (льняных, хлопковых, конопляных ).

Хотя стоит отметить, что биссиноз может быть отнесен к пневмокониозу лишь условно, поскольку не во всех случаях болезни возникает пневмофиброз диффузного типа. При образовании биссиноза происходят нарушения свободного прохождения воздуха через респираторные ходы, при этом с функциональной точки зрения.

Слабая или умеренная аллергическая реакция может возникнуть при воздействии на организм человека зерновой, мучной, табачной пыли, возможно пыли от пластмассы.

Бывает, что в пыли содержится двадцать и более процентов свободного диоксида кремния. Это происходит, когда на хлопкоочистительных и -прядильных, льняных фабриках происходит процесс подготовки к очищению и перерабатыванию хлопка, льна, различных низкосортных материалов. Эта пыль является силикозной, что несет определенную опасность. Хотя по большей части на таких предприятиях пыль содержит органические волокна.

Также бывает, что в пыли находятся плесневые бактерии и грибы.

Симптомы

Данная болезнь дает о себе знать спустя несколько лет непрерывной работы в местах, где в воздухе скапливается большое количество пыли. Заболевание протекает медленно . Сначала пациенты чувствуют, будто что-то сдавливает их грудную клетку, затем появляется боль, становится трудно дышать, проявляется одышка при физнагрузке, возникает сухой кашель, да и общее состояние пациента слабое.

Сперва указанные признаки проявляются только по возобновлении работы на этих предприятиях после некоторой паузы. Впоследствии все эти симптомы никуда не исчезнут, будут сопровождать пострадавших и на протяжении рабочих дней, с течением времени болезнь приобретет хронический характер.

Биссиноз вызывает поражение бронхов, легких, может спровоцировать развитие дыхательной, сердечной недостаточности и иных болезней.

Стадии пневмокониоза органического происхождения

1. Большая часть пациентов не имеет никаких симптомов, возможны лишь слабые проявления эмфиземы органов респирации на начальной стадии, бронхита. Если у больного был какой-то перерыв в работе, то возможны небольшие затруднения с дыханием, ощущение тяжести в груди, неинтенсивный кашель.
2. Здесь степень выраженности одышки и кашля значительно повышается, они проявляются, не дожидаясь перерыва в рабочем процессе, хотя по понедельникам (после выходных) больным все равно приходится намного тяжелее. При кашле начинает выделяться слизь (возможно гнойного характера).На рентгенограмме заметны очевидные симптомы эмфиземы, бронхита, патология ФВД (функции внешнего дыхания) как обструктивного, так и рестриктивного характера.
3. Легочные просветы на рентгеновских снимках пропадают, все указанные выше проявления становятся сильнее и сопровождают больных даже вне помещений, где происходит производство. Все нарушения усугубляются, начинает свое развитие недостаточность сердца и легких. На рентгенограммах основная и сопутствующие болезни видны крайне четко.

Видео

Видео - Опасные профессии вызывающие пневмокониоз

Лечение

Лечение пневмокониоза данного типа предполагает принятие стандартных мер по терапии пневмокониоза. Если возникает воспалительный процесс, врачом назначаются определенные антибактериальные медикаментозные средства, если легочное сердце – гликозиды для сердца, мочегонные препараты.

Общие принципы лечения

Основные усилия врачей при пневмокониозе направлены на ликвидацию отрицательных эффектов воздействия различных видов пыли на организм человека. Главное назначение проводимой терапии – снижение темпов развития болезни, предотвращение возникновения осложнений, ликвидация текущих симптомов.

Одно из главенствующих мест в излечении заболевания занимает диета, согласно которой больным необходимо увеличить потребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов. Чтобы повысить показатели иммунной системы врачами прописывается прием внутрь настройки элеутерококка. В облигаторном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, включая лечебную физкультуру, массаж.

Стоит отметить, что физиотерапия при излечении пневмокониоза может дать довольно успешные результаты, но все же не надо забывать про медикаментозные препараты. Прием медикаментов, имеющих противовоспалительные, отхаркивающие и прочие свойства, позволит намного увеличить эффективность лечения.

В запущенных ситуациях, когда происходит развитие осложнений, врачом прописываются глюкокортикоиды . Если у пациента замечаются сбои работы сердца, ему назначаются сердечные глюкозиды, антикоагулянты, бронхолитики.

Профилактика

Основными мерами, возможными для проведения профилактики, является улучшение условий работы на различных производствах и фабриках, где зачастую происходит серьезное накопление промышленной пыли в воздухе. Сюда же относится установка новейших вентиляционных систем .

Самим работникам стоит помнить о средствах индивидуальной защиты, таких, как маска для носа и рта, очки для глаз. Они не позволят пыли попасть в организм человека. Также важную роль играют регулярные медицинские осмотры, которые позволяют выявить болезнь на начальном этапе, что дает возможность более эффективно вылечить ее.

И если человек знает, что у него есть аллергические заболевания, болезни бронхов и легких хронического характера, врожденные патологии сердца и органов дыхания, ему не следует устраиваться на данную работу.

Говоря о прогнозе полученного заболевания (пневмокониоза ), стоит отметить, что на него влияет вид и степень развития болезни. В большинстве случаев заболевшие пневмокониозом люди имеют положительно определяющийся прогноз, поскольку почти всегда по прекращении получения влияния извне (от пыли ) болезнь прекращает прогрессировать.

Исключение составляют только силикоз и асбестоз, так как они продолжают развиваться даже при условии прекращения поступления пыли в легкие.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂