Диффузный нетоксический зоб щитовидной железы симптомы. Нетоксический диффузный зоб: гормоны в порядке

Диффузный нетоксический зоб

При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зобом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у половины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующие факторы - психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.

Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тиреоцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ.

В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энергии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют симптомы, которые можно объединить в определённые синдромы.

Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсивного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёмов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром гипокортицизма кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.

Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме надпочечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.

Из других эндокринных нарушений, способных развиться у больных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.

Глазной синдром проявляется следующими симптомами.

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
Симптом Штельвага - редкое мигание век.
Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
Симптом Репнева-Мелехова - «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического зоба, но часто (40-50% случаев) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями функционирования глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Иногда заболевание примет злокачественное течение, развивается асимметрия яблок вплоть до полного выпадения одного из них. Согласно отечественной классификации, выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии:

I- припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Другое аутоиммунное заболевание, сопровождающее диффузный токсический зоб, - претибиальная микседема (1-4%). При этом происходит поражение кожи передней поверхности голени, она становится отёчной и утолщённой. Состояние часто сопровождается зудом и эритемой.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

В этой статье вы узнаете:

Одним из распространенных заболеваний щитовидной железы является узловой нетоксический зоб. Почему образуются узлы, что они собой представляют, опасны ли они, лечится ли это заболевание? Чтобы получить ответы на эти вопросы, необходимо разобраться в анатомии и физиологии щитовидной железы.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции

Железа образуется из клеток фолликулярного эпителия, производящего тиреоидные гормоны и интерфолликулярного эпителия, выполняющего опорную функцию. Клетки фолликулярного эпителия производят тиреоглобулин, затем он накапливается внутри фолликула в виде коллоида и по мере необходимости гидролизуется до тироксина (Т4), тироксин поступает в кровь. Трийодтиронин (Т3) — гормон быстрого действия, быстро расщепляется; в отличие от тироксина, определение содержания в крови трийодтиронина не так широко используется в клинической практике. Синтез тиреоидных гормонов контролируется гормоном гипофиза – тиреотропным гормоном (ТТГ), между ними существует обратная связь: чем больше в крови циркулирует Т4, тем меньше синтезируется ТТГ, и наоборот.

Узловой нетоксический зоб щитовидной железы – заболевание, при котором в органе образуются уплотнения (узлы), но при этом функция его страдает незначительно, т.е. концентрация тиреоидных гормонов в крови не изменяется либо незначительно снижается. Морфологически нетоксический зоб может проявляться одним узлом (одноузловой) либо несколькими (многоузловой или диффузно-узловой), узлы могут быть активными и неактивными. Активные или «горячие» узлы синтезируют гормоны, накапливают радиоактивный йод при сцинтиграфии, неактивные или «холодные» узлы соответственно гормоны не синтезируют и йод не накапливают.

Какова причина появления зоба?

Существует множество теорий, в том числе теория генетических нарушений роста и функционирования тироцитов, но наиболее частыми причинами является дефицит йода (эндемический зоб) и аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Эндемический нетоксический зоб

При йододефиците щитовидная железа синтезирует недостаточное количество гормонов, усиливается секреция тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, дополнительно стимулирует клетки железы. В результате чрезмерной выработки гормонов клетки щитовидной железы увеличиваются в размерах, усиленно делятся – происходит их гиперплазия. В отдельных очагах скапливается большее количество клеток, они формируют узлы; в других участках органа клетки теряют способность к делению, подвергаются некрозу, происходят кровоизлияния в ткань железы.

В йододефицитных регионах широко используется йодирование соли, питьевой воды, добавление йода в продукты питания и корм животных. Эти меры позволили за последнее время снизить частоту возникновения эндемического зоба. В регионах, пострадавших от аварии на ЧАЭС и контаминированных радиоактивным йодом, более сложная ситуация. Йод-131 активно накапливался в тканях щитовидной железы и быстро подвергался полураспаду. В результате усугублялся первичный йододефицит и клетки органа подвергались облучению в результате реакций распада. Поэтому после аварии на ЧАЭС произошел всплеск заболеваний щитовидной железы: выросло количество случаев заболевания узловым нетоксическим зобом, на фоне узлового перерождения развился рак.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Как и при многих других аутоиммунных заболеваниях, причина болезни неясна. В результате реакции «антиген-аутоантитело» поражаются тироциты, снижается синтез гормонов и все остальные стадии происходят как и при эндемическом нетоксическом зобе.

Симптомы

Симптомы заболевания зависят от морфологической картины (один или несколько узлов), от степени компенсации функции щитовидной железы (эутиреоз или гипотиреоз), от стадии (степени) заболевания.

В зависимости от количества узлов щитовидная железа может сохранять эластичную консистенцию с отдельными плотными образованиями или быть гомогенно плотной, каменистой на ощупь.

Симптомы гипотиреоза (содержание тироксина в крови снижено): слабость, утомляемость, увеличение массы тела, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, дисменорея. При эутиреозе (содержание Т3 и Т4 в норме) общее состояние организма не нарушается.

Степени узлового нетоксического зоба

Железа не увеличена, узлы не пальпируются, состояние больного не нарушено.
Внешне орган не изменен, узлы можно пропальпировать, проявляются первые симптомы нарушения функции.
Железа увеличена в размерах, видна при глотании («перекатывается» под кожей), возникает дискомфорт при глотании, ощущение инородного тела в горле, навязчивое покашливание.
Орган деформирует контур шеи, нарастают симптомы, может беспокоить одышка.
Продолжается рост органа, контур шеи значительно изменяется, утяжеляется одышка, появляется затруднение дыхания.
Узловой зоб достигает значительных размеров, шея деформируется, сдавливаются внутренние органы (трахея, пищевод), нарушается глотание, дыхание, речь. При сдавлении яремных вен возможны обмороки.

Диагностика

Диагноз «узловой нетоксический зоб щитовидной железы» устанавливается на основе:

Жалоб пациента и клинических симптомов.
Осмотра и пальпации: выявляются изменения размеров органа, солитарные или множественные узлы.
Биохимического анализа крови на тиреоидные гормоны: нормальный или пониженный Т4; повышенный ТТГ.
Инструментальных методов: ультразвукового исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии с йодом. Кроме того, все узловые образования диаметром более 1 см подлежат обязательной пункционной биопсии с целью поиска атипичных раковых клеток.

Лечение

Наиболее распространенным методом лечения является назначение левотироксина, чтобы снизить уровень ТТГ и препаратов йода для нормальной функции щитовидной железы.

При повышении уровня тироксина в крови синтез тиреотропного гормона падает, стимуляция щитовидной железы уменьшается, патологический рост клеток прекращается. При длительном приеме экзогенного тироксина с целью лечения (под контролем уровня Т4 и ТТГ), орган постепенно уменьшается, приходит к своим нормальным размерам. Контроль уровня этих гормонов обязателен, т.к. встречаются автономные узлы, синтезирующие тироксин независимо от уровня ТТГ в крови; лечение путем дополнительного назначения левотироксина может вызвать гипертиреоз и тиреотоксикоз.

Хирургическое лечение необходимо при быстрорастущем нетоксическом зобе, сдавливающем органы и сосуды шеи. Узловой нетоксический зоб редко подвержен раковому перерождению, но если щитовидная железа чрезмерно увеличивается, давит на соседние органы – прибегают к ее резекции вплоть до полной струмэктомии.

Профилактика

Профилактический прием препаратов йода, особенно в эндемических районах, снижает риск заболевания. Во многих случаях узловой нетоксический зоб носит семейный характер, поэтому все члены семьи пациента должны проходить периодические профилактические осмотры у эндокринолога.

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется , в областях с достаточным содержанием - спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры - уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
инфекционные заболевания;
недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
прием лекарственных препаратов;
наследственность;
белковая недостаточность;
употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет - 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

Отечность в шейной области.
Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
Затрудненное глотание пищи.
У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы - неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин - 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Инструментальные обследования:

УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
рентгенограмма;
ЭКГ сердца;
возможно назначение биопсии;
сцинтиграфия - исследование органа радиоизотопными частицами;
рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

УЗИ щитовидной железы позволяет выявить патологические процессы в тканях щитовидной железы.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

1 степень - незначительное увеличение щитовидной железы.
2 степень - железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
3 степень - орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
4 степень - явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
5 степень - щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты - рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Патологическое увеличение щитовидной железы встречается и вне районов зобной эндемии. Это явление называется нетоксический зоб. Развитие болезни связывают с нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, и др.

Симптомы развития нетоксического зоба

Клинические признаки болезни схожи с таковыми при эндемическом зобе. Для диагностики нимеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т 3 и Т 4 показано больным токсическим зобом при симптомах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Симптомы разных типов нетоксического зоба

По характеру поражения щитовидной железы различают:

диффузный,

узловой

и многоузлоой нетоксический зоб.

Морфологически выделяют:

коллоидный,

паренхиматозный и

наиболее часто встречающийся в клинической практике смешанный нетоксический зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Особенности лечения нетоксического зоба

В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен одним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить консервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-тироксину). Дозу препарата в лечении нетоксического зоба подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет.

У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболеваниями сердца при лечении нетоксического зоба применяют меньшие дозы Тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5-1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подлежат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследований крови каждые 3 - 4 мес.

Хирургическое удаление нетоксического зоба

Объем оперативного лечения нетоксического зоба зависит от размеров узловых образований и их локализации. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях - субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследованием.

Показания к хирургическому удалению зоба

Показаниями к оперативному лечению служат:

подозрение на малигнизацию узла,

симптомы сдавления зобом окружающих органов и тканей,

отсутствие эффекта от консервативного лечения нетоксического зоба в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла).

Также оперативному лечению подлежат пациенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щитовидной железы (см. раздел "Злокачественные опухоли").

В послеоперационном периоде для профилактики рецидива болезни показана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия Тироксином показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной железы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

Лечение народными средствами при нетоксическом зобе

Лечение народными средствами этой болезни хорошо помогает пациентам. На сегодняшний день существует большое количество хороших рецептов, которое помогают в лечении болезни разной формы.

Лечение нетоксического диффузного зоба народными средствами

От образования узлов вам поможет ива. Весной собираются молодые листья дерева, набиваются в кастрюлю (4 литра) , заливаются водой и ставятся на маленький огонь. Варить нужно до тех пор, пока вся вода не уйдет, а на дне кастрюли останется немного темно-коричневой жидкости, консистенция которой напоминает сметану. Именно эту жидкость и нужно наносить на шею в области щитовидки каждый день. Лучше всего проводить лечение перед сном, а утром даже не смывать. Процедуру стоит делать все лето, и уже к осени узлы пропадут, а диффузный зоб станет меньше в два раза.

Возьмите 200 грамм меда, ядра грецких орехов и сырую гречневую крупу. Орехи и гречку нужно смолоть в кофемолке. Полученную смесь хорошо размешать в однородную массу и в течение суток после приготовления съесть. Лечение нетоксического зоба этим народным средством нужно повторить через три дня, но есть его нужно на протяжении девяти дней. Три дня не употреблять, после чего приготовить еще одну порцию, которую нужно съесть в течение девяти дней. Примерно через три – шесть месяцев курс лечения диффузного зоба повторить. Такой рецепт очень хорошо помогает лечить диффузный зоб.

Еще для лечения диффузного нетоксического зоба рекомендуют принимать настойку белой лапчатки. Она подходит в качестве лекарства для 1-4 степеней. Так же выступает регулятором гормонов щитовидки. Для приготовления такого народного средства вам нужно 1-2 ложки травы залить двумя стаканами кипятка и на ночь оставить в термосе, чтобы настоялось. Утром настойка от диффузного зоба процеживается и принимается по 3-4 раза в день, пол стакана за 20 минут до приема пищи.

Во время лечения нетоксического зоба рекомендуется принимать настойку из зеленых грецких орехов. Для приготовления настойки вам нужно измельчить 50 грамм орехов и залить их стаканом медицинского спирта без примесей. Настаивать народное средство от диффузного зоба нужно на протяжении двух месяцев в темном месте при комнатной температуре. Периодически емкость с настойкой нужно взбалтывать, это только улучшит вашу настойку. Когда настойка будет готова, ее можно начинать принимать. Если у вас диффузный зоб, то три раза в день одна чайная ложка за полчаса до еды – это именно ваша порция. Такая настойка очень полезна, ведь кроме йода в ней есть много вяжущихся и дубильных веществ, которые так необходимы щитовидке. А вот микроэлементный состав способствует правильной выработке гормонов.

Лечение нетоксического узлового зоба народными средствами

Болезнь, которая характеризуется увеличением или появлением узлов и новообразований в щитовидной железе, называется узловой зоб. Традиционная медицина в таких случаях применяет оперативное вмешательство, но народная медицина не столь радикальна и имеет множество рецептов для лечения нетоксического узлового зоба.

Берем 100гр. мелких веточек вишни обязательно с почками заливаем кипятком в количестве пол литра, кипятим 30 минут. Способ приема народного средства для лечения нетоксического зоба: по 1 столовой ложке 3 раза в день.

30-40 штук грецких зеленых орехов нужно промыть просушить и залить медом. В течение сорока дней нужно настаивать в темном холодном месте. По чайной ложке по 3 раза в день, за полчаса до приема пищи, запить молоком.

Из десяти лимонов нужно отжать сок с мякотью. При помощи блендера измельчаем 10 головок чеснока и перемешиваем все вместе с одним литром меда. Настаиваем народное средство в темном холодном месте в течении одной недели. Способ лечения нетоксического зоба: 2 десертных ложки проглатывая очень медленно.

Хорошего эффекта в лечении узлового нетоксического зоба можно достичь при употреблении порошка из листьев морской капусты запивать нужно большим количеством воды. Курс лечения нетоксического зоба не меньше 30 дней. В готовом виде продается в аптеках.

Берем 3 столовых ложки пустырника, дрока красильного – одну столовую ложку. Цветки черноплодной аронии 3 столовых ложки, 2 столовых ложки майского ландыша. Все ингредиенты нужно перемешать из полученной смеси одну столовую ложку и залить 1,5 литра горячей воды, дать постоять несколько минут, отцедить. Способ применения в лечении нетоксического зоба: чайная ложка утром, в обед и вечером.

Взять сахар песок, фейхоа смешать один к одному – очень полезное узловой зоб лечение народными средствами. Способ применения: 2 столовых ложки на голодный желудок (утром, 1 раз) .

Отличным средством при лечении узлового зоба будет чай приготовленный из травы серебристой лапчатки. Пить чем больше, тем лучше.

Обтирание шеи свежей корой дуба оказывает благотворное воздействие для профилактики нетоксичного зоба.

Пейте картофельный сок по половине стакана два-три раза в день за тридцать минут до еды, курс такого лечения нетоксического зоба должен составлять две-три недели.

Для эффективного лечения зоба узловой формы ежедневно принимайте пол литра смеси разных соков: картофельного, сельдерея, морковного, огуречного и свекольного. Подобного рода сокотерапия всегда дает самый положительный результат за самые короткие строки, но лишь при условии, что диета больного будет исключать мясные и рыбные продукты.

Кушайте морскую капусту, она широко используется в народной медицине. Принимать ее можно в виде порошков, по пол или одной чайной ложке, запивайте водой, принимайте два-три раза в день, обязательно до еды. Курс лечения морской капустой составляет тридцать дней.

Для лечения нетоксического узлового зоба, также пригодятся лекарственная мелиса и валериана. Залейте две столовые ложки половиной литра кипятка, слейте вместе с травой в термос и настаивайте ночь. Принимайте по одной третьей или четвертой стакана пять-четыре раза в день. Для того, чтобы вкус тоже был на высшем уровне разрешается добавлять в отвар мед, сахар и так далее. Курс лечения таким народным способом составляет от полтора до двух месяцев, после этого времени делается перерыв на десять-четырнадцать дней, состав сбора немного меняется и лечение продолжают дальше.

Еще один способ лечения такой: вам будет нужна одна чайная ложка внутренних перегородок грецкого ореха, залейте его стаканов кипящей воды, настаивайте до того момента, пока он не охладится. Принимать стоит два раза в день по половине стакана за тридцать минут до еды. В виде общеукрепляющего средства рекомендуют употреблять в пищу именно ядра грецких орехов. Орехи, к слову, прекрасное средство в лечении атеросклероза.

Пропустите плоды фейхоа в блендере или через мясорубку, засыпьте их сахаром в соотношении один к одному, хранить средство нужно в холодильнике, принимайте его по одной столовой ложке два-три раза в день за полчаса до еды.

Если у вас нетоксический зоб, вы можете выбрать наиболее подходящий для вас или комбинировать несколько сразу. Важно также при лечении зоба уделять внимание витаминам: желательно пропить курс параллельно с травами.

Нетоксический (т.е. не сопровождающийся гипертиреозом) зоб бывает как диффузным, так и узловым. В некоторых случаях он образуется вследствие стимуляции щитовидной железы ТТГ, что, в свою очередь, связано с нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Иногда его причиной являются мутации генов, кодирующих процессы роста и функции тиреоцитов. Однако у многих больных зоб развивается по неизвестным причинам, так как уровень ТТГ в сыворотке у них остается нормальным. Наиболее распространенной из них во всем мире является дефицит йода («эндемический зоб»). Повсеместное использование йодированной соли и добавление йодидов в удобрения, корм животных и пищевые продукты резко снизило частоту эндемического зоба в развитых странах. Население США в настоящее время, по-видимому, не испытывает дефицита йода. Однако в ряде крупных регионов Центральной Африки, гористых областей Центральной Азии и Южной Америки, а также в части Центральной Европы и Индонезии (особенно Новой Гвинеи) население все еще потребляет недостаточное количество йода. Потребность взрослого человека в йоде составляет 150-300 мкг/сутки. В регионах эндемического зоба суточное потребление йода (и экскреция его с мочой) не достигает и 50 мкг, а там, где его очень мало, - менее 20 мкг. В некоторых областях зобом страдает 90% населения, и 5-15% детей рождаются с микседемой или неврологическими признаками кретинизма. Различия в распространенности зоба в таких районах могут быть связаны с действием других струмогенных факторов, таких как гойтрин (органическое соединение, присутствующее в некоторых корнеплодах и злаках) и гликозиды синильной кислоты (присутствующие в маниоке и капусте), усиливающих эффекты дефицита йода. Слабыми струмогенами являются также фенолы, фталаты, пиридины и ароматические углеводороды, содержащиеся в промышленных отходах.
Самая частая причина увеличения щитовидной железы в развитых странах - хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Механизмы развития зоба в отсутствие аутоиммунных процессов в щитовидной железе или дефицита йода остаются неизвестными. В некоторых случаях к этому могут приводить легкие нарушения синтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) при относительно нормальной их секреции. Наконец, увеличение щитовидной железы может быть связано с мутациями генов, обусловливающими развитие доброкачественных (аденомы) или злокачественных (рак) новообразований.

Зоб наблюдается при разных патологических состояниях - хроническом лимфоцитарном тиреоидите, подостром лимфоцитарном тирео-идите, многоузловом нетоксическом зобе, дефиците йода. Большинство этих заболеваний диагностируют по данным анамнеза, физикального исследования, оценки функции щитовидной железы (включая определение антител к йодидпероксидазе). Нетоксический узловой зоб бывает трех видов: диффузно-узловой, многоузловой и единичный узел. Пересмотренные рекомендации Американской ассоциации по изучению болезней щитовидной железы (ATА) и национальные российские руководства рекомендуют пункционую биопсию при выявлении любого узлового образования щитовидной железы диаметром более 1 см, а также более мелких узловых образований при наличии у них признаков, подозрительных в отношении рака. При диффузном или асимметричном увеличении щитовидной железы показана сцинтиграфия для выявления «холодных» (не функционирующих) узлов, хотя злокачественными оказываются лишь 10-20% таких узлов. УЗИ щитовидной железы дополняет данные сцинтиграфии и позволяет определить исходные размеры щитовидной железы для дальнейшего наблюдения. При наличии симптомов сдавления трахеи и пищевода показаны КТ или МРТ шеи. У пожилых при многоузловом зобе часто наблюдается автономная секреция тиреоидных гормонов, что можно заподозрить по снижению уровня ТТГ в плазме.

Причины доброкачественных узлов в щитовидной железе :

Очаговый тиреоидит
Доминантный узел при многоузловом зобе
Доброкачественные аденомы
а) Фолликулярные
б) Из клеток Гюртле
Кисты щитовидной и околощитовидных желез, а также язычно-щитовидного протока
Агенезия одной из долей щитовидной железы
Гиперплазия остатка тиреоидной ткани после тиреоидэктомии
Гиперплазия остатка тиреоидной ткани после радиойодтерапии
Редкие: тератома, липома, гемангиома

Патогенез нетоксического зоба

Развитие нетоксического зоба при дисгормоногенезе или тяжелой йодной недостаточности сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов и вследствие этого - повышенной секрецией ТТГ. ТТГ вызывает диффузную гиперплазию щитовидной железы, вслед за чем развивается очаговая гиперплазия с некрозом и кровоизлияниями; постепенно появляются новые очаги гиперплазии. Очаговой, или узелковой, гиперплазии обычно подвергается один из клонов клеток, либо сохраняющих способность концентрировать, либо лишенных этой способности. Поэтому узлы бывают «горячими» (т. е. состоящими из клеток, накапливающих йод) и «холодными» (из клеток, не накапливающих йод), а также коллоидными (из клеток, синтезирующих тиреоглобулин) и микрофолликулярными (из клеток, не синтезирующих этот белок). Вначале гиперплазия тиреоцитов зависит от ТТГ, но позднее узлы становятся автономными. Таким образом, диффузный нетоксический ТТГ-зависимый зоб с течением времени может превращаться в многоузловой токсический и ТТГ-независимый.

В основе автономного роста и функционирования узлов щитовидной железы могут лежать мутации онкогена gsp, приводящие к активации G s -белка клеточных мембран. Такие мутации очень часто обнаруживаются в ткани узлов у больных с многоузловым зобом. Хроническое повышение активности G s -белка обусловливает пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов, даже при сниженной секреции ТТГ.

Эутиреоидный зоб часто обнаруживается и в тех регионах, население которых получает достаточные количества йода (например, в США). Среди женщин его частота достигает 15%. Как уже отмечалось, причины зоба в отсутствие дефицита йода, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или явных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов остаются неизвестными. В некоторых семьях с эутиреоидным многоузловым зобом обнаружены мутации гена тиреоглобулина, что свидетельствует о возможности столь незначительных нарушений синтеза тиреоидных гормонов, что это не приводит к явному гипертиреозу или даже повышению уровня ТТГ в сыворотке.

Симптомы и признаки нетоксического зоба

Нетоксический зоб, как уже отмечалось, бывает как диффузным, так и многоузловым. Щитовидная железа на ощупь может быть плотной, но часто сохраняет мягкую или эластическую консистенцию. Со временем она постепенно увеличивается, и зоб может приобретать огромные размеры, распространяясь за грудину почти до дуги аорты. Цианоз и отек лица и расширение шейных вен при подъеме рук над головой (положительная проба Пембертона) указывает на препятствие оттоку по яремным венам. Возможны жалобы на чувство давления в шее, особенно при подъеме и опускании головы, и затрудненное глотание. В редких случаях имеет место парез голосовых связок из-за сдавления возвратного гортанного нерва. У подавляющего большинства больных сохраняется эутиреоз. Увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует, по-видимому, о компенсированном гипотиреозе.

Лабораторные данные и диагностика нетоксического зоба

При лабораторном исследовании находят нормальный уровень свТ 4 и, как правило, нормальную концентрацию ТТГ в сыворотке. Недостаточная продукция гормонов, по-видимому, компенсируется увеличением массы тиреоидной ткани. ПРИ щитовидной железой зависит от содержания йода и уровня ТТГ и может быть повышенным, нормальным или сниженным.

Сканирование

При сканировании щитовидной железы обычно наблюдается «пятнистая» картина с очагами повышенного («горячие» узлы) и сниженного («холодные» узлы) поглощения изотопа. Введение тиреоидных гормонов (лиотиронина) не всегда снижает ПРИ «горячими» узлами. Простым методом наблюдения за динамикой роста зоба является УЗИ, которое позволяет также обнаружить кистозные изменения и кальциноз отдельных узлов, что свидетельствует о предшествующем кровоизлиянии в ткань и ее некрозе.

Дифференциальная диагностика

Главное при дифференциальной диагностике - исключение рака щитовидной железы.

Лечение нетоксического зоба

Есть несколько подходов к лечению нетоксического зоба. Чаще всего назначают левотироксин для снижения уровня ТТГ.

Поскольку щитовидная железа обычно уменьшается медленно и незначительно, лечение приходится назначать на длительный срок. Но если изначально уровень ТТГ повышен, эффект от левотироксина может быть более заметным. Радиоактивный йод способствует уменьшению размеров щитовидной железы на 40-60%, однако из-за сниженного захвата йода щитовидной железой доза препарата должна быть высокой. Для стимуляции захвата йода и повышения эффективности лечения применяют рекомбинантный препарат ТТГ. При крупном зобе, сопровождающемся сдавленней трахеи и пищевода, показано хирургическое лечение.

За исключением случаев рака, нетоксический зоб требует лишь наблюдения. Он растет очень медленно и практически никогда не сопровождается симптомами сдавления или нарушения функции щитовидной железы. Введение тиреоидных гормонов редко приводит к значимому уменьшению его размеров. При длительно существующем зобе в нем могут образовываться очаги некроза, кровоизлияния и рубцевания, а также функционально автономные узлы, не регрессирующие под влиянием Т 4 . Кроме того, дозы Т 4 , необходимые для снижения уровня ТТГ в сыворотке, могут быть опасными, особенно у пожилых больных с повышенным риском мерцательной аритмии и остеопороза. Очаги автономии, присутствующие во многих нетоксических зобах, функционируют и растут независимо от ТТГ, и поэтому назначение Т 4 может провоцировать ятрогенный тиреотоксикоз.

Хирургическая операция показана лишь в случаях быстро растущего зоба или вызывающего симптомы обструкции. Загрудинное распространение зоба само по себе не является показанием к операции. Обратите внимание, что левая доля щитовидной железы распространяется вниз от середины щитовидного хряща почти до ключицы, смещая трахею вправо. Железа имеет бугристую поверхность и содержит множество крупных и мелких узлов. Многоузловой зоб редко бывает злокачественным, но его размеры и давление на соседние органы могут требовать субтотальной тиреоидэктомии.

При противопоказаниях к операции симптомы сдавления можно попытаться временно устранить разрушением функционирующей ткани радиоактивным йодом, достаточные дозы которого уменьшают размеры зоба примерно на 30-50%.

Течение и прогноз нетоксического зоба

При нетоксическом зобе противопоказаны фармакологические дозы йодида, так как они могут вызвать гипертиреоз или (в случае аутоиммунного процесса в щитовидной железе) гипотиреоз. Иногда отдельные узлы начинают усиленно функционировать, и нетоксический зоб превращается в узловой токсический. Нетоксический зоб часто имеет семейный характер. Поэтому обследования и наблюдения должны распространяться и на членов семьи больного.