Зоб этиология. Узловой зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия

Введение………………………………………………………………………...3
1. Заболевания щитовидной железы………………………………………….4
2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез……………………..5
3. Клиника………………………………………………………………………6
4. Диагностика………………………………………………………………….8
5. Лечение……………………………………………………………………....10
6. Сестринский процесс……………………………………………………….11
Заключение…………………………………………………………………….12
Литература……………………………………………………………………..13

Введение
Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны.
Существуют две внутрь выделяющие специализированные структуры:
а - железы внутренней секреции,
б - одиночные эндокринные клетки.
Железы внутренней секреции: центральные, периферические.
К центральным относятся гипофиз, эпифиз, нейросекреторные ядра гипоталамуса. К периферическим относятся все остальные:
1. Аденогипофизозависимые - щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы
2. Аденогипофизонезависимые - паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки.
Все железы вырабатывают гормоны. Гормоны - биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.
Наиболее часто встречающимся патологическим состоянием щитовидной железы являются: диффузный токсический зоб, гипотиреоз, эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит.

1. Заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреотоксикоз, гипертиреоз.
2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.
3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования.
Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.
Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы - С-пептид и инсулин. У здорового человека в сутки секретируется 40-50 ед. инсулина.
Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.
Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей.
В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие).
Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

2. Диффузный токсический зоб, этиология и патогенез
Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией гормонов щитовидной железы и изменением в связи с этим функционального состояния различных органов и систем. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.
По распространенности среди заболеваний щитовидной железы занимает второе место после эндемического зоба. Разнообразие клинических проявлений обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике заболевания.
В связи с этим особенно важно уметь своевременно выявить симптомы, тиреотоксикоза, провести дифференциальную диагностику основных его проявлений, оценить особенности течения заболевания, назначить адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение.
В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрссоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.
Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в ¾ всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.
Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
Диффузный токсический зоб встречается в любом возрасте, женщины страдают примерно в 10 раз чаще.

3. Клиника
Начало заболевания может быть внезапным и постепенным.
Токсический зоб развивается после психической травмы, инфекции, инсоляции, перегревания. Нередко определенную роль играет наследственный фактор.
Триада симптомов:
Зоб;
Глазные симптомы;
Тахикардия.
1. Жалобы больных на: - На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
- Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах).
Проявления со стороны мышечной системы: Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС: 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. 3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме. 4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия. Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность. У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца: 1. Мерцательная аритмия. 2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы. Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ: 1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз: Тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двухсторонний, без нарушений трофики и ограничения движений глазного яблока. широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера), инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века
Лимфатическая система: лимфоаденопатия, как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа: могут быть участки депигментации кожи на веках, лице, шее. В начале заболевания рост волос усилен, при прогрессировании заболевания отмечается их выпадению
Эндокринная система: увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса.

4. Диагностика
Объективное исследование. Оценивается общее, состояние больного, обращается внимание на выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Отмечаются рост, масса и температура тела. Кожа у больных токсическим зобом теплая, влажная, с нормальным тургором. Иногда наблюдаются гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание.
При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.
Различают несколько степеней увеличения:
0 степень – зоба нет
1 степень – пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца
2 степень - железа пальпируется и видна на глаз.
Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.
Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.
Затем оцениваются глазные симптомы, уточняется время появления экзофтальма и сопоставляется с развитием другой симптоматики заболевания.
Во время исследования системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца. Состояние пульса оценивается в различных положениях больного.
Важным показателем функционального состояния щитовидной железы является артериальное давление. Измерение его следует производить два-три раза, обращая внимание на величину артериального пульсового давления, которое, как правило, при тиреотоксикозе значительно увеличено, как за счет повышения систолического, так и снижения диастолического. Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания.
При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения - болезненность при пальпации живота, печени.
Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов.
Дополнительные исследования. У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йодонакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена.

5. Лечение
Прежде всего, необходимо устранить неблагоприятные факторы: эмоциональную перегрузку, профессиональные вредности.
Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим.
Медикаментозная терапия эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени.
Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки 2-3раза в день после еды, в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет.
Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только в индивидуальном порядке.
В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект наступает через 5-7 дней.
Также широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона 50-75 мг внутривенно или внутримышечною При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию
Лечебное питание: показано усиленное, витаминизированное питание. Рекомендуется диета повышенной энергоценности (на 20-30% более физиологической нормы) за счет равномерного увеличения белков, жиров, углеводов. Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую и нервную системы: крепкие бульоны, шоколад, пряности, крепкий чай, кофе. Прием пищи 5 раз в день.

6. Сестринский процесс

Проблема Действия медсестры

Повышенная возбудимость и раздражительность Проводить контроль за соблюдением лечебно- охранительного режима (отдельная палата, устранение раздражающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов.
Повышенная потливость Тщательный уход за кожей. Частая смена нательного и постельного белья

Дефицит информации о заболевании Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой.
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками. Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Поощрать пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников.
Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов. Провести беседу о необходимости постоянного приема лекарственных препаратов. Объяснить механизм действия назначенных лекарственных препаратов. Объяснить возможность появления побочных действий применяемых медикаментов и необходимость своевременной информации о них медперсонала. Проводить контроль за своевременным приемом лекарственных препаратов.

Снижение трудоспособности из-за слабости Разъяснить пациенту важность своевременного и систематического приема лекарственных препаратов, соблюдение диеты, режима труда и отдыха.

Плохая переносимость тепла Проводить контроль за уборкой и проветриванием помещения. Рекомендовать носить легкую одежду.

Нарушение сна Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, свежий воздух). Предлагать на ночь молоко с медом, успокаивающие травяные чаи. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки близкого человека. Получить консультацию врача.

Головная боль, боли в сердце, сердцебиение из-за повышенного АД Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса. Убедить пациента в необходимости систематического приема лекарственных средств.

Заключение
Эндокринная система является, наряду с нервной системой, основным регулятором жизнедеятельности всего организма. Выделяемые в кровь гормоны реагируют практически с любыми клетками, однако эффект проявляется только при взаимодействии с клетками «мишенями», обладающими специфическими рецепторами.
Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетическом измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпететных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.
При тяжелых формах тиреотоксикоза с выраженными нервно-психическими расстройствами пациент нуждается в постоянном наблюдении среднего медицинского персонала.
Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.
Встречаются также и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают не только диффузный-токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни.

Литература

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005 – 253 с.
2. Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2004 – 418 с.
3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 320с.
4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

Независимо от ее функционального состояния и морфологических изменений в ней. Зоб следует расценивать только как симптом, который может быть обусловлен многими патологическими процессами. Диагноз зоба нельзя считать достаточным, он всегда нуждается дальнейших уточнений.

Под простым зобом понимают увеличение щитовидной железы не воспалительного не злокачественного характера при клинической эутиреоидной функции. Традиционно различают эндемический зоб (в определенной местности поражено более 5% детей школьного возраста) и спорадический (в других случаях).

Эндемический зоб относится к распространенных эндокринных заболеваний. По данным ВОЗ, в регионах с нехваткой йода проживает около 1500000000 человек, из них более 300 млн болеют на зоб. К древнейшим эндемическим регионам принадлежат плоскогорья Альп, Анд, Гималаев, Памира, Карпат и др. Различные по размерам и тяжестью течения зоба эндемические очаги имеющиеся в большинстве стран. Таким образом, это заболевание имеет глобальный характер.

Сегодня эндемический зоб принято рассматривать в рамках значительно широкой проблемы — йододефицитных расстройств, которые могут проявляться в разные периоды жизни человека (табл. 1).

Табл. 1. Клинические проявления йододефицитных расстройств

Этиология, патогенез.

Многочисленные исследования подтвердили роль экзогенного дефицита йода в качестве основного этиологического фактора эндемического зоба. Если поступления йода в организм не превышает 100 мкг в сутки, щитовидная железа увеличивается компенсаторно.

Влияние йодного дефицита могут усиливать другие факторы: неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, несбалансированное питание (дефицит кобальта, цинка, молибдена и, возможно, селена), избыточное содержание в воде кальция и фтора, а в некоторых случаях — генетическая предрасположенность, природные и синтетические струмогенные вещества.

Уровень йодной недостаточности в том или ином регионе оценивают путем определения экскреции йода с мочой у ограниченного (произвольно выбранного) контингента лиц. При этом, согласно рекомендациям ВОЗ, различают следующие формы йодной недостаточности :

• слабую (медиана экскреции йода — 50 -99 мкг/л, частота зоба у школьников — до 20%);
• умеренную (показатели экскреции йода — 20-49 мкг/л, частота зоба — до 30%);
• тяжелую (экскреция йода — до 20 мкг/л, частота зоба — более 30%).

Дополнительным критерием распространения эндемического зоба может служить индекс Ленца- Бауэра — соотношение мужчин и женщин, больных зобом. Если при легкой эндемии он составляет в среднем 1/6, то при тяжелой — может приближаться к 1/1.

Увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе происходит за счет двух механизмов:

• гипертрофии, зависит от гиперсекреции тирогропина в ответ на снижение синтеза тиреоидных гормонов;

гиперплазии, которая зависит от дефицита йода в самой железе и связанной с этим активации локальных факторов регуляции клеточного роста.

Начальная диффузная гиперплазия со временем изменяется на неравномерную, очаговой с атрофией клеток в других участках органа. Это сказывается на прогрессе увеличение щитовидной железы и образовании узлов, часто множественных, а также на прикреплении вторичных регрессивных изменений (кровоизлияния, фиброз, гиалиноз, кисты и др.). Итак, хотя в начале процесс и может быть расценен как компенсаторный, его следует считать физиологическим.

Классификация.

Различают следующие формы йододефицитной недостаточности:

• Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния;
• Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью;
• Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью;
• Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, не уточненный;
• Другие болезни щитовидной железы, связанный с йодной недостаточностью, и сходные состояния.

Клиника.

Проявления заболевания зависят от функционального состояния щитовидной железы, размеров и локализации зоба. В абсолютном большинстве пациентов зоб — эутиреоидный, поэтому при незначительных йога размерах жалобы или отсутствуют, или не специфические. Нередко увеличение щитовидной железы устанавливают случайно. При зобе больших размеров больные жалуются на ощущения дискомфорта и припухлость передней поверхности шеи, затрудненное глотание, иногда — охриплость голоса, дефицит воздуха, свидетельствует о локальных механических осложнениях (компрессия трахеи, пищевода или сосудов), особенно характерные для загрудинного зоба.

По форме различают диффузный, узловой (моно-, полинодозный) и смешанный зоб . Степень увеличения щитовидной железы целесообразно определять в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

Степень 0 — отсутствие зоба.

Степень 1 — зоб определяется только пальпаторно и не визуализируется при заброшенной голове.

Степень 2 — зоб пальпируется и визуализируется только при закинутой голове.

Степень 3 — зоб визуализируется при нормальном положении шеи; пальпация для установления диагноза не обязательно.

Степень 4 — очень большой зоб, который можно распознать дистанционно.

Эндемический зоб может протекать изолированно или в сочетании с другими йододефицитными расстройствами (см. Табл. 1). Некоторые из них (манифестный гипотиреоз, кретинизм, прирожденный зоб) наблюдаются редко — только в регионах с экстремальным дефицитом йода. В то же время, как показали исследования последних лет, довольно часто удается диагностировать субклинический гипотериоз (СГ), который прямо или косвенно вызывает развитие большинства из приведенных патологических состояний.

по большей части не сложная, особенно при использовании следующих рекомендаций:

1. Во всех случаях собирают анамнез , проводит объективное клиническое обследование и ультрасонографию щитовидной железы, включая определение ее объема. Ультрасонография (УЗИ) дает возможность диагностировать зоб, если объем щитовидной железы превышает верхнюю границу возрастной нормы. При диффузном увеличении железы характерные изменения в ее эхо структуре отсутствуют. При узловом зобе визуализируются образования округлой или овальной формы с различной эхогенностью и преимущественно четкими контурами, местами — с эхонегативными включениями.
2. В случае необходимости уточнения диагноза или дифференциальной диагностики используют следующие меры:

• при подозрении на гипо- или гипертиреоз количественно определяют содержание тиреоидных гормонов в крови, иногда выполняют сцинтиграфию:
• при подозрении на аутоиммунный тиреоидит определяют уровень в крови антитиреоидных антител;
• при узловом зобе выполняют сцинтиграфию, тонкоголковую биопсию;
• при локальных механических осложнениях проводит рентгенологические исследования, при необходимости — КТ.

1. Особо следует подчеркнуть обязательность онкологической настороженности при узловых формах зоба: применяют комплекс доступных методов обследования.

Лечение.

Лечение эндемического зоба может быть медикаментозным и /или хирургическим.

Медикаментозное лечение проводят чаще всего с целью уменьшить объема щитовидной железы в среднем на 30- 40%.

Показания к проведению медикаментозной терапии:

• ювенильный зоб любой ступени, по большей части диффузный; возможна попытка при многоузловых формах, исключение — солитарный узел;
• диффузный и многоузловой первичный и рецидивирующий зоб I и II ступени у взрослых,
• зоб III ступени: попытка допустима, но малоэффективна;
• зоб у беременных.

Лечение тиреоидными гормонами . Цель — супрессия (угнетение) секреции тиреотропина и зависимой от него гипертрофии тиреоцитов. Чаще всего применяют L-тироксин в дозе 50-150 мкг в сутки. Возможно использование препаратов трийодтиронина или комбинированных (тиреотом). Как осложнение развивается ятрогенный тиреотоксикоз, связанный с передозировкой, что не требует прекращения терапии, а только коррекции дозы.

Лечение препаратами йода. Цель — устранение интратиреоидного дефицита йода и связанной с ним гиперплазии тиреоцитов. Особенно рекомендуется к применению к детям и подросткам. Суточная доза йода составляет:

• для детей дошкольного возраста — 100 мкг
• для школьников и взрослых — 200 300 мкг.

Назначают таблетированные препарата калия йодида (антиструмин, йодид-100, йодид-200). Основной опасностью этой методики является развитие йодиндукованого гипертиреоза, преимущественно у пациентов пожилого возраста, у которых достаточно часто выявляют участки автономно функциональной тиреоидной ткани.

Цель комбинированного лечения L-тироксином и препаратами йода — воздействие на оба звена патогенеза. На сегодня этот метод считают оптимальным. Комбинацию двух лекарственных средств подбирают индивидуально (например 50-150 мкг в сутки L-тироксина + 100- 200 мкг в сутки калия йодида) или используют некоторые готовые препарата (тиреокомб, йодтирокс ).

Продолжительность медикаментозного лечения составляет 6-18 мес. Контроль за размерами железы осуществляют каждые 3 мес методом пальпации и УЗИ. После завершения курса медикаментозной терапии больным рекомендуется длительная индивидуальная йодная профилактика с целью предотвращения рецидива.

Хирургическое лечение.

Показания:

• зоб III ступени, особенно при наличии проявлений компрессии дыхательных путей, пищевода или сосудов;
• обоснованное подозрение на рак — узловой зоб у детей, мужчин, с быстрым ростом, плотной консистенции или ограниченной подвижностью, на основе данных УЗИ или цитологического исследования;
• резистентный к медикаментозной терапии зоб, особенно с регрессивными изменениями или тенденцией к дальнейшему росту;
• настойчивое волеизъявление пациента;
• рецидивирующий зоб (помнить о высокой частоте послеоперационных осложнений).

Оперативное лечение эндемического зоба , как и других заболеваний щитовидной железы, желательно осуществлять в специализированных отделениях, сводит к минимуму частоту развития ранних и поздних послеоперационных осложнений.

Профилактика.

Несмотря на значительное распространенность, эндемический зоб принадлежит к заболеваниям, которые потребуют эффективной первичной профилактики, направленной на нейтрализацию главного этиологического фактора — йодной недостаточности.

Очень важно , что адекватная йодная профилактика дает возможность предотвратить возникновение не только эндемического зоба, но и всего спектра йододефицитной патологи. При этом учитывают рекомендации международного совета по контролю за йододефицитными расстройствами относительно оптимального обеспечения организма йодом, согласно которым суточная доза его (мг) должно составлять:

• детям до 1 года — 50,1-6 лет — 90, 7- 10 лет — 120;
• детям старше 10 лет и взрослым — 150, беременным и женщинам-матерям — 200.

Целесообразно различать такие формы профилактики зоба:

• общую (массовую), рассчитанную на всех жителей определенного эндемического региона, должен осуществляться постоянно. В этом случае лучше всего себя зарекомендовала методика добавления калия йодида в кухонной соли, впервые введена в 1922 г. в Швейцарии;
• индивидуальную (дополнительное назначение препаратов йода определенным контингентам населения, в первую очередь):

— Детям и подросткам (особенно в период полового созревания);

— Беременным и женщинам-матерям;

— Лицам с положительным семейным анамнезом;

— Лицам, временно проживающим в эндемическом регионе;

— Пациентам после медикаментозного или оперативного лечения эндемического зоба (вторичная профилактика).

Методика проведения индивидуальной профилактики:

• детям дошкольного возраста — 100 мкг в сутки;
• детям школьного возраста и взрослым — 150- 200 мкг в сутки калия йодида или йодомарина, или 1 таблетку (в период беременности и кормления грудью — 2 таблетки) антиструмина в неделю.

Эндемический зоб — симптомы и лечение (видео)

По материалам:

На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27

Патогенез

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате

Этиология Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика : проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза