Что такое деформация спинного мозга. Заболевания спинного мозга: виды, симптомы, лечение

Болезни спинного мозга часто приводят к необратимым неврологическим нарушениям и к стойкой и выраженной инвалидизации. Незначительные по своим размерам патологические очаги обусловливают возникновение тетраплегии, параплегии и нарушения чувствительности книзу от очага, поскольку через небольшую площадь поперечного сечения спинного мозга проходят практически все эфферентные двигательные и афферентные чувствительные проводящие пути. Многие болезни, особенно сопровождающиеся компрессией спинного мозга извне, носят обратимый характер, в связи с чем острые поражения спинного мозга следует относить к наиболее критическим неотложным состояниям в неврологии.

Спинной мозг имеет сегментарное строение и иннервирует конечности и туловище. От него отходят 31 пара спинномозговых нервов, что делает анатомическую диагностику относительно простой. Определить локализацию патологического процесса в спинном мозге позволяют граница расстройств чувствительности, параплегия и другие типичные синдромы. Поэтому при заболеваниях спинного мозга требуется тщательное обследование больного с применением дополнительных лабораторных тестов, включая ЯМР, КТ, миелографию, анализ СМЖ и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов. Благодаря легкости проведения и лучшей разрешающей способности КТ и ЯМР вытесняют стандартную миелографию. Особенно ценную информацию о внутренней структуре спинного мозга дает ЯМР.

Соотношение анатомического строения позвоночного столба и спинного мозга с клиническими симптомами

Универсальная организация длинника спинного мозга по соматическому принципу позволяет достаточно легко идентифицировать синдромы, обусловленные поражением спинного мозга и спинномозговых нервов (см. гл. 3, 15, 18). Продольную локализацию патологического очага устанавливают по самой верхней границе чувствительной и двигательной дисфункции. Между тем соотношение между телами позвонков (или их поверхностными ориентирами, остистыми отростками) и расположенными под ними сегментами спинного мозга затрудняет анатомическую интерпретацию симптомов заболеваний спинного мозга. Синдромы поражения спинного мозга описывают в соответствии с вовлеченным сегментом, а не находящимся рядом позвонком. В период эмбрионального развития спинной мозг растет медленнее позвоночного столба, так что спинной мозг заканчивается позади тела первого поясничного позвонка, а его корешки принимают более отвесное нисходящее направление, чтобы достичь иннервируемых ими структур конечностей или внутренних органов. Полезное правило состоит в том. что шейные корешки (за исключением CVIII) покидают позвоночный канал через отверстия над соответствующими им телами позвонков, тогда как грудные и поясничные корешки - под одноименными позвонками. Верхние шейные сегменты лежат позади тел позвонков с теми же номерами, нижние шейные - на один сегмент выше соответствующего им позвонка, верхние грудные - на два сегмента выше, а нижние грудные - на три. Люмбальные и сакральные сегменты спинного мозга [(последние формируют мозговой конус (conus medullaris)] локализуются позади позвонков ThIХ - LI. Чтобы уточнить распространение различных экстрамедуллярных процессов, особенно при спондилёзе, важно тщательно измерить сагиттальные диаметры позвоночного канала. В норме на шейном и грудном уровнях эти показатели составляют 16-22 мм; на уровне позвонков LI-LIII - около 15-23 мм и ниже - 16-27 мм.

Клинические синдромы заболеваний спинного мозга

Основными клиническими симптомами поражения спинного мозга служат утрата чувствительности ниже границы, проходящей по горизонтальной окружности на туловище, т. е. «уровень расстройств чувствительности», и слабость в конечностях, иннервируемых нисходящими кортико-спинальными волокнами. Нарушения чувствительности, особенно парестезии, могут появиться в стопах (или одной стопе) и распространяться вверх, первоначально создавая впечатление о полиневропатии, до того, как установится постоянная граница расстройств чувствительности. Патологические очаги, приводящие к перерыву кортико-спинальных и бульбоспинальных путей на одном и том же уровне спинного мозга, вызывают параплегию или тетраплегию, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов, а также симптомом Бабинского. При детальном осмотре обычно обнаруживают сегментарные нарушения, например полосу изменений чувствительности вблизи верхнего уровня проводниковых сенсорных расстройств (гиперальгезия или гиперпатия), а также гипотонию, атрофию и изолированное выпадение глубоких сухожильных рефлексов. Уровень проводниковых расстройств чувствительности и сегментарная симптоматика примерно указывают на локализацию поперечного поражения. Точным локализующим признаком служит боль, ощущаемая по средней линии спины, особенно на грудном уровне, боль в межлопаточной области может оказаться первым симптомом компрессии спинного мозга. Корешковые боли указывают на первичную локализацию спинального поражения, расположенного более латерально. При вовлечении нижнего отдела спинного мозга - мозгового конуса боли часто отмечаются в нижней части спины.

На ранней стадии острого поперечного поражения в конечностях может отмечаться гипотония, а не спастика из-за так называемого спинального шока. Данное состояние может удерживаться до нескольких недель, и ошибочно его иногда принимают за обширное сегментарное поражение, но позднее рефлексы становятся высокими. При острых поперечных поражениях, особенно обусловленных инфарктом, параличу часто предшествуют короткие клонические или миоклонические движения в конечностях. Другим важным симптомом поперечного поражения спинного мозга, требующим пристального внимания, особенно при сочетании со спастикой и наличием уровня чувствительных расстройств, служит вегетативная дисфункция, прежде всего задержка мочи.

Значительные усилия предпринимаются для клинического разграничения интрамедуллярных (внутри спинного мозга) и экстрамедуллярных компрессионных поражений, но большинство правил приблизительны и не позволяют надежно дифференцировать одни от других. К признакам, свидетельствующим в пользу экстрамедуллярных патологических процессов, относятся корешковые боли; синдром половинного спинального поражеиия Броун-Секара (см. ниже); симптомы поражения периферических мотонейронов в пределах одного-двух сегментов, часто асимметричные; ранние признаки вовлечения кортико-спинальных путей; существенное снижение чувствительности в крестцовых сегментах; ранние и выраженные изменения СМЖ. С другой стороны, с трудом локализуемые жгучие боли, диссоциированная утрата болевой чувствительности при сохранности мышечно-суставной чувствительности, сохранение чувствительности в области промежности, крестцовых сегментах, поздно возникающая и менее выраженная пирамидная симптоматика, нормальный или незначительно измененный состав СМЖ обычно характерны для интрамедуллярного поражения. «Интактность сакральных сегментов» означает сохранность восприятия болевых и температурных раздражений в сакральных дерматомах, обычно с SIII no SV. с ростральными зонами выше уровня расстройств чувствительности. Как правило, это достоверный признак интрамедуллярного поражения, сопровождающегося вовлечением наиболее внутренних волокон спиноталамических путей, но не затрагивающего самые внешние волокна, обеспечивающие сенсорную иннервацию сакральных дерматомов.

Синдромом Броун-Секара обозначают симптомокомплекс половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся гомолатеральными монокли гемиплегией с утратой мышечно-суставной и вибрационной (глубокой) чувствительности в сочетании с контралатеральным выпадением болевой и температурной (поверхностной) чувствительности. Верхнюю границу расстройств болевой и температурной чувствительности нередко определяют на 1-2 сегмента ниже участка повреждения спинного мозга, поскольку волокна спиноталамического пути после формирования синапса в заднем роге переходят в противоположный боковой канатик, поднимаясь вверх. Если имеются сегментарные нарушения в виде корешковых болей, мышечных атрофий, угасания сухожильных рефлексов, то они обычно бывают односторонними.

Патологические очаги, ограниченные центральной частью спинного мозга или затрагивающие в основном ее, преимущественно поражают нейроны серого вещества и сегментарные проводники, перекрещивающиеся на данном уровне. Наиболее распространенными процессами такого рода являются ушиб при спинномозговой травме, сирингомиелия, опухоли и сосудистые поражения в бассейне передней спинномозговой артерии. При вовлечении шейного отдела спинного мозга синдром центрального спинального поражения сопровождается слабостью руки, значительно более выраженной по сравнению со слабостью ноги, и диссоциированными расстройствами чувствительности (аналгезия, т. е. утрата болевой чувствительности с распределением в виде накидки на плечах и нижней части шеи, без анестезии, т. е. потери тактильных ощущений, и при сохранности вибрационной чувствительности).

Поражения, локализующиеся в области тела Ц или ниже, сдавливают спинальные нервы, входящие в состав конского хвоста, и вызывают вялый асимметричный парапарез с арефлексией, которому, как правило, сопутствует дисфункция мочевого пузыря и кишечника. Распределение чувствительных расстройств напоминает очертания седла, достигает уровня L» и соответствует зонам иннервации корешков, входящих в конский хвост. Ахилловы и коленные рефлексы снижены или отсутствуют. Часто отмечаются боли, иррадиирующие в промежность или бедра. При патологических процессах в области конуса спинного мозга боли выражены слабее, чем при поражениях конского хвоста, а расстройства функций кишечника и мочевого пузыря возникают раньше; угасают лишь ахилловы рефлексы. Компрессионные процессы могут одновременно захватывать как конский хвост, так и конус и вызывать комбинированный синдром поражения периферических мотонейронов с некоторой гиперрефлексией и симптомом Бабинского.

Классический синдром большого затылочного отверстия характеризуется слабостью мускулатуры плечевого пояса и руки, вслед за которой появляется слабость гомолатеральной ноги и, наконец, контралатеральной руки. Объемные процессы данной локализации иногда дают субокципитальную боль, распространяющуюся на шею и плечи. Другим свидетельством высокого шейного уровня поражения служит синдром Горнера, который не наблюдается при наличии изменений ниже сегмента ТII. Некоторые болезни могут вызвать внезапную «инсультоподобную» миелопатию без предшествующих симптомов. К их числу относятся эпидуральное кровоизлияние, гематомиелия, инфаркт спинного мозга, пролапс пульпозного ядра, подвывих позвонков.

Компрессия спинного мозга

Опухоли спинного мозга. Опухоли позвоночного канала подразделяют на первичные и метастатические и классифицируют на экстрадуральные («эпидуральные») и интрадуральные, а последние - на интра- и экстрамедуллярные (см. гл. 345). Чаще встречаются эпидуральные опухоли, происходящие из метастазов в рядом расположенный позвоночный столб. Особенно часто наблюдают метастазы из предстательной и молочной желез и легких, а также лимфомы и плазмоцитарные дискразии, хотя развитие метастатической эпидуральной компрессии спинного мозга описано практически при всех формах злокачественных опухолей. Первым симптомом эпидуральной компрессии обычно служит локальная боль в спине, часто усиливающаяся в положении лежа и заставляющая больного просыпаться по ночам. Им часто сопутствуют иррадиирующие корешковые боли, нарастающие при кашле, чиханье и напряжении. Часто боли и локальная болезненность при пальпации за много недель предшествуют другим симптомам. Неврологическая симптоматика обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Первым проявлением синдрома поражения спинного мозга служит прогрессирующая слабость в конечностях, приобретающая в конце концов все признаки поперечной миелопатии с парапарезом и уровнем расстройств чувствительности. При обычной рентгенографии можно обнаружить деструктивные или бластоматозные изменения либо компрессионный перелом на уровне, соответствующем синдрому поражения спинного мозга; радионуклидные сканограммы костной ткани еще более информативны. Наилучшими методами визуализации компрессии спинного мозга остаются КТ, ЯМР и миелография. Участок горизонтального симметричного расширения и сдавления спинного мозга, компримированный экстрамедуллярным патологическим образованием, заметен по границам блокады субарахноидального пространства, обычно при этом отмечаются также изменения со стороны соседних позвонков (рис. 353-1).

В прошлом для лечения больных с экстрамедуллярными компрессиями спинного мозга считали необходимым неотложное проведение ламинэктомий. Однако современная методика лечения с введением высоких доз кортикостероидов и быстрым проведением фракционной лучевой терапии оказалась не менее результативной. Исход чаще зависит от типа опухоли и ее радиочувствительности. Выраженность парапареза часто уменьшается в течение 48 ч после введения кортикостероидов. При некоторых неполных ранних синдромах поперечного поражения спинного мозга более целесообразно хирургическое лечение, но в каждом случае требуется индивидуальный анализ тактики лечения с учетом радиочувствительности опухоли, локализации других метастазов и общего состояния больного. Но какое бы лечение ни выбирали, целесообразно его быстрое проведение и назначение кортикостероидов сразу же после возникновения подозрения на спинальную компрессию.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли реже бывают причиной компрессии спинного мозга и развиваются медленнее, чем экстрадуральные патологические процессы. Чаще встречаются менингиомы и нейрофибромы; гемангиоперицитомы и другие оболочечные опухоли довольно редки. Вначале обычно возникают корешковые расстройства чувствительности и синдром асимметричных неврологических нарушений. При КТ и миелографии видна характерная картина дислокации спинного мозга в сторону от очертаний опухоли, находящейся в субарахноидальном пространстве. Первичные интрамедуллярные опухоли спинного"мозга рассматриваются в гл. 345.

Неопластические компрессионные миелопатии всех типов вначале приводят к незначительному увеличению содержания белка в СМЖ, но с наступлением полной блокады субарахноидального пространства концентрация белка в СМЖ возрастает до 1000-10000 мг/л в связи с задержкой циркуляции СМЖ из каудального мешка в интракраниальное субарахноидальное пространство. Цитоз, как правило, низкий или отсутствует, цитологическое исследование не позволяет выявить злокачественные клетки, содержание глюкозы в пределах нормы, если процесс не сопровождается распространенным карциноматозным менингитом (см. гл. 345).

Эпидуральный абсцесс. Больные с эпидуральным абсцессом поддаются лечению, но на начальной стадии его часто диагностируют неправильно (см. гл. 346). К возникновению абсцесса предрасполагают фурункулез затылочной области, бактериемия, а также небольшие травмы спины. Эпидуральный абсцесс может развиться как осложнение операции или люмбальной пункции. Причиной образования абсцесса,

Рис. 353-1. Сагиттальная проекция ЯМР, демонстрирующая компрессионную деформацию тела позвонка TXII метастатической аденокарциномой (под стрелками), а также сдавление и смещение спинного мозга. (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Который по мере увеличения в размере сдавливает спинной мозг, служит остеомиелит позвоночника. Очаг остеомиелита обычно мал и часто не обнаруживается на обычных рентгенограммах. В течение периода от нескольких дней до 2 нед у больного могут отмечаться лишь необъяснимая лихорадка и нерезкая боль в спине с локальной болезненностью при пальпации; позднее появляется корешковая боль. Увеличиваясь, абсцесс быстро сдавливает спинной мозг, и появляется синдром его поперечного поражения, обычно с полным перерывом спинного мозга. В этом случае целесообразна быстрая декомпрессия посредством ламинэктомии и дренирования с последующим проведением антибиотикотерапии, назначенной на основании результатов культивирования гнойного материала. Неполноценное дренирование часто приводит к развитию хронического гранулематозного и фиброзного процессов, которые можно стерилизовать антибиотиками, но которые продолжают воздействовать в качестве компрессионного объемного процесса. Туберкулезные гнойные абсцессы, более распространенные в прошлом, еще встречаются в развивающихся странах.

Спинальное эпидуральное кровоизлияние и гематомиелия. Острая поперечная миелопатия, развивающаяся за несколько минут или часов и сопровождающаяся сильными болями, может быть вызвана кровоизлиянием в спинной мозг (гематомиелия), субарахноидальное и эпидуральное пространство. Источником последних служат артериовенозная мальформация или кровотечение в опухоль во время антикоагулянтной терапии варфарином, но гораздо чаще кровоизлияния бывают спонтанными. Эпидуральные кровоизлияния могут развиться в результате незначительной травмы, люмбальной пункции, антикоагулянтной терапии варфарином и вторично на фоне гематологических заболеваний. Боль в спине и корешковая боль нередко предшествует возникновению слабости на несколько минут или часов и бывают настолько выраженными, что больные вынуждены при движении принимать причудливые позы. Эпидуральная гематома поясничной локализации сопровождается утратой коленных и ахилловых рефлексов, тогда как при ретроперитонеальных гематомах обычно выпадают только коленные рефлексы. При миелографии определяется объемный процесс; при КТ изменений иногда не обнаруживают, поскольку сгусток крови не удается отличить от расположенной рядом костной ткани. Сгустки крови могут образовываться в результате спонтанных кровотечений или обусловливаться такими же факторами, что и эпидуральные кровоизлияния, и в субдуральном и субарахноидальном пространствах дают особенно выраженный болевой синдром. При эпидуральном кровоизлиянии СМЖ, как правило, чистая или содержит малое число эритроцитов; при субарахноидальном кровоизлиянии СМЖ сначала кровянистая, а позднее приобретает выраженный желто-коричневый оттенок из-за присутствия в ней пигментов крови. Кроме того, могут выявляться плеоцитоз и снижение концентрации глюкозы, что создает впечатление о бактериальном менингите.

Острая протрузия диска. Грыжи дисков в поясничном отделе позвоночника - довольно распространенная патология (см. гл. 7). Протрузии дисков грудных или шейных позвонков реже служат причиной компрессии спинного мозга и обычно развиваются после травмы позвоночника. Дегенерация шейных межпозвоночных дисков с сопредельной остеоартритической гипертрофией вызывает подострую спондилитически-компрессионную шейную миелопатию, рассматриваемую ниже.

Артритические болезни позвоночника проявляются в двух клинических формах: компрессия поясничного отдела спинного мозга или конского хвоста в результате анкилозирующего спондилита, сдавление шейных сегментов при деструкции шейных апофизарных или атлантоосевых суставов при ревматоидном артрите. Осложнения на спинной мозг, возникающие в качестве одной из составляющих генерализованного поражения суставов при ревматоидном артрите, часто пропускаются. Передний подвывих тел шейных позвонков или атланта относительно второго шейного позвонка (СII) способен привести к разрушительному и даже фатальному острому сдавлению спинного мозга после небольшой травмы, такой как хлыстовая, либо к хронической компрессионной миелопатии, сходной с таковой при шейном спондилёзе. Отделение зубовидного отростка от СII может вызывать сужение верхней части спинномозгового канала с компрессией цервикомедуллярного соединения, особенно при сгибательных движениях.

Некомпрессионные неопластические миелопатии

Интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозная миелопатия и радиационная миелопатия. Миелопатии при злокачественных заболеваниях в большинстве являются компрессионными. Однако если с помощью радиологических исследований не удается обнаружить блока, то часто бывает сложно разграничить интрамедуллярные метастазы, паракарциноматозную миелопатию и лучевую миелопатию. У больного с диагностированным метастазирующим раком и прогрессирующей миелопатией, некомпрессионный характер которой подтвержден с помощью миелографии. КТ или ЯМР, наиболее вероятен интрамедуллярный метастаз; реже в такой ситуации встречается паранеопластическая миелопатия (см. гл. 304). Боль в спине чаще всего служит первым, хотя и не обязательным, симптомом интрамедуллярного метастаза, вслед за ней развиваются нарастающий спастический парапарез и несколько реже парестезии. Диссоциированное выпадение чувствительности или ее интактность в крестцовых сегментах, более характерные для внутренней, чем для наружной компрессии, наблюдаются редко, тогда как правилом являются асимметричный парапарез и частичная утрата чувствительности. При миелографии, КТ и ЯМР виден отечный спинной мозг без признаков внешней компрессии: почти у 50% пациентов КТ и миелография дают нормальную картину; ЯМР более эффективен при дифференцировании метастатического очага от первичной интрамедуллярной опухоли (рис. 353-2). Интрамедуллярные метастазы обычно происходят из бронхогенной карциномы, реже из раковой опухоли молочной железы и других солидных опухолей (см. гл. 304). Метастатическая меланома редко бывает причиной внешней компрессии спинного мозга и обычно встречается в виде интрамедуллярного объемного процесса. Патологоанатомически метастаз представляет собой одиночный эксцентрически расположенный узел, образующийся в результате гематогенной диссеминации. Лучевая терапия эффективна в соответствующих обстоятельствах.

Карциноматозный менингит, распространенная форма поражения ЦНС при онкологических заболеваниях, не вызывает миелопатии, если не происходит распространенной субпиальной инфильтрации с прилежащих корешков, что приводит к образованию узелков и вторичной компрессии или инфильтрации спинного мозга.

Рис. 353-2. Сагиттальное ЯМР-изображение веретенообразного расширения шейного отдела спинного мозга при интрамедуллярной опухоли.

Опухоль проявляется в виде сигналов низкой плотности (показана стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., М. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Неполный, не сопровождающийся болями синдром конского хвоста может обусловливаться карциноматозной инфильтрацией корешков (см. гл. 345). Больные часто жалуются на головные боли, а в повторных анализах СМЖ в конце концов обнаруживаются злокачественные клетки, повышенное содержание белка и в некоторых случаях - снижение концентрации глюкозы.

Прогрессирующая некротическая миелопатия, сочетающаяся со слабовыраженным воспалением, встречается в качестве отдаленного эффекта рака, обычно при солидных опухолях. Миелографическая картина и СМЖ обычно нормальные, в ликворе может быть лишь незначительно повышено содержание белка. Подострый прогрессирующий спастический парапарез развивается в течение нескольких дней или недель и обычно характеризуется асимметричностью; ему сопутствуют парестезии в дистальных отделах конечностей, распространяющиеся вверх до формирования уровня чувствительных расстройств, и позднее - дисфункция мочевого пузыря. Поражаются также несколько соседних сегментов спинного мозга.

Лучевая терапия вызывает отдаленную подострую прогрессирующую миелопатию, обусловленную микроваскулярной гиалинизацией и окклюзией сосудов (см. гл. 345). Она часто представляет серьезную дифференциально-диагностическую проблему, когда спинной мозг оказывается в пределах зоны, подвергаемой облучению с целью лечебного воздействия на другие структуры, например на лимфатические узлы средостения. Разграничение с паракарциноматозной миелопатией и интрамедуллярным метастазом затруднено, за исключением тех случаев, когда в анамнезе имеются четкие сведения о проводимой ранее лучевой терапии.

Воспалительные миелопатии

Острый миелит, поперечный миелит и некротическая миелопатия. Это группа близких заболеваний, для которых характерны внутреннее воспаление спинного мозга и клинический синдром, развивающийся в течение от нескольких дней до 2-3 нед. Возможно формирование синдрома полного поперечного спинального поражения (поперечный миелит), а также частичных вариантов, в том числе заднестолбовой миелопатии с восходящими парестезиями и уровнем выпадения вибрационной чувствительности; восходящих, преимущественно спиноталамических нарушений; синдрома Броун-Секара с парезом ноги и контралатеральными расстройствами чувствительности спиноталамического типа. Во многих случаях причиной служит вирусная инфекция. Чаще поперечный миелит проявляется болями в спине, прогрессирующим парапарезом и асимметричными восходящими парестезиями в ногах, позднее в процесс вовлекаются и кисти рук, в связи с чем болезнь может быть ошибочно принята за синдром Гийена-Барре. Чтобы исключить компрессионный характер поражения, необходимо провести радиологические исследования. У большинства больных в СМЖ содержится 5-50 лимфоцитов на 1 мм; иногда обнаруживают более 200 клеток на 1 мм, изредка преобладают полиморфно-ядерные клетки. Воспалительный процесс чаще локализуется в средних и нижних грудных сегментах, но поражаться спинной мозг может практически на любом уровне. Описан хронический прогрессирующий шейный миелит, преимущественно у пожилых женщин; это состояние рассматривают как одну из форм рассеянного склероза (см. гл. 348).

В некоторых случаях некроз бывает глубоким, может нарастать интермиттирующим образом в течение нескольких месяцев и захватывать прилегающие участки спинного мозга; последний при этом уменьшается в размерах до тонкого глиозного тяжа. Данное состояние обозначают термином «прогрессирующая некротическая миелопатия». Иногда в патологический процесс вовлекается весь спинной мозг (некротичекая панмиелопатия). Если поперечное некротическое поражение возникает до или вскоре после неврита зрительного нерва, то это состояние обозначают как болезнь Девика, или оптикомиелит. Складывается впечатление, что такие процессы связаны с рассеянным склерозом, а многие из них представляют собой его варианты. Системная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания также могут сопровождаться миелитом. Постинфекционные демиелинизирующие процессы обычно имеют монофазное течение и лишь изредка рецидивируют, но при этом часто наблюдают различные симптомы, свидетельствующие о поражении одного и того же уровня спинного мозга (см. гл. 347).

Токсическая миелопатия. Токсическая невоспалительная миелопатия иногда протекает одновременно с атрофией зрительного нерва. Чаще она встречается в Японии и обусловлена поступлением внутрь йодохлоргидроксихинолина. Большинство больных выздоравливают, но у многих из них сохраняются стойкие парестезии.

Арахноидит. Этим неспецифическим термином обозначают воспаление, сопровождающееся рубцовым и фиброзным утолщением паутинной оболочки, способное привести к компрессии нервных корешков и иногда спинного мозга. Арахноидит, как правило, представляет собой послеоперационное осложнение или последействие от введения рентгеноконтрастных веществ, антибиотиков и вредных химических веществ в субарахноидальное пространство. Вскоре после неблагоприятного воздействия в СМЖ можно обнаружить большое число клеток и высокую концентрацию белка, но затем воспалительный процесс стихает. В остром периоде возможна небольшая лихорадка. Наиболее выражены двусторонние асимметричные корешковые боли в конечностях, определяются также признаки компрессии корешков, например выпадение рефлексов. По-видимому, боль в спине и радикулярные симптомы связывают с поясничным арахноидитом чаще, чем следовало бы; кроме того, арахноидит не относится к числу частых причин компрессии спинного мозга (см. гл. 7). Подходы к лечению противоречивы; у некоторых больных улучшение наступает после ламинэктомии. Множественные менингеальные арахноидальные кисты, расположенные вдоль нервных корешков, могут быть врожденной аномалией. Увеличиваясь, эти кисты вызывают деформацию или растяжение спинальных нервных корешков и ганглиев, обусловливая сильные корешковые боли у лиц среднего возраста.

Инфаркт спинного мозга

Поскольку передняя и задние спинномозговые артерии при атеросклерозе обычно остаются интактными и лишь изредка поражаются при ангиите или эмболиях, большинство инфарктов спинного мозга являются следствием ишемии на фоне отдаленных артериальных окклюзий. Тромбоз или расслоение аорты вызывают спинальный инфаркт за счет перекрытия корешковых артерий и прекращения прямого артериального кровотока к передней и задним спинномозговым артериям. Инфаркт обычно развивается в зоне смежного кровоснабжения грудного отдела спинного мозга между крупной спинальной ветвью аорты, артерией Адамкевича снизу и передней спинномозговой артерией сверху. Синдром поражения передней спинномозговой артерии обычно возникает внезапно, апоплектиформно, или формируется в постоперационном периоде в результате пережатия проксимального участка аорты. Однако у некоторых больных симптомы нарастают в течение 24-72 ч, что затрудняет постановку диагноза. Имеются отдельные сообщения о спинальном инфаркте при системном артериите, иммунных реакциях при сывороточной болезни и после внутрисосудистого введения контрастного вещества; в последнем случае предвестником служит сильная боль в спине во время инъекции.

Инфаркт мозга, вызванный микроскопическими фрагментами грыжи диска, содержимым которой служит пульпозное ядро, может развиться после небольшой травмы, часто полученной во время занятий спортом. При этом отмечают острую локальную боль, сменяющуюся быстро наступающей параплегией и синдромом поперечного поражения спинного мозга, развивающимся в течение от нескольких минут до часа. В мелких интрамедуллярных сосудах и часто внутри костного мозга прилежащего тела позвонка обнаруживают пульпозную ткань. Путь ее проникновения из материала диска в костный мозг и оттуда в спинной мозг остается неясным. Данное состояние следует подозревать у лиц молодого возраста с синдромами поперечного поражения спинного мозга в результате несчастного случая.

Сосудистая мальформация спинного мозга

Артериовенозная мальформация (АВМ) спинного мозга - это наиболее трудный для диагностики патологический процесс, что объясняется свойственной ей клинической вариабельностью. По своим проявлениям она может напоминать рассеянный склероз, поперечный миелит, спинальный инсульт, неопластическую компрессию. АВМ чаще локализуются в нижнегрудном и поясничном отделах спинного мозга и встречаются у мужчин среднего возраста. В большинстве случаев болезнь начинает проявляться синдромом неполного прогрессирующего поражения спинного мозга, который может возникать эпизодически и протекать подостро, напоминая рассеянный склероз и сопровождаясь симптомами двустороннего вовлечения кортико-спинальных, спиноталамических путей и задних столбов в разнообразных сочетаниях. Почти все пациенты страдают парапарезом и не в состоянии ходить в течение нескольких лет. Примерно у 30% бальных может внезапно развиться синдром одиночной острой поперечной миелопатии в результате кровоизлияния, которое напоминает острый миелит; у других отмечается несколько сильных обострений. Примерно 50% пациентов жалуются на боли в спине или радикулярные боли, которые вызывают перемежающуюся хромоту, сходную с таковой при стенозе поясничного канала; иногда же больные описывают острое начало с резкими, локализованными болями в спине. Изменение интенсивности болей и выраженности неврологических симптомов при нагрузке, в определенных положениях тела и во время менструаций помогает диагностике. Шумы под областью АВМ прослушиваются редко, но их следует попытаться обнаружить в покое и после физической нагрузки. У большинства пациентов несколько повышено содержание белка в СМЖ, а у некоторых выявляют плеоцитоз. Возможны кровоизлияния в спинной мозг и СМЖ. При миелографии и КТ поражения обнаруживают в 75-90% случаев, если дорсальное субарахноидальное пространство исследуют в положении больного лежа на спине. Анатомические детали большинства АВМ удается обнаружить с помощью селективной спинальной ангиографии - процедуры, для выполнения которой требуется достаточно опыта.

Патогенез миелопатии, вызванной АВМ (которая не кровоточила), недостаточно понятен. По-видимому, в ее основе лежит некротический невоспалительный процесс, сопровождающийся ишемией. Некротическая миелопатия описана при дорсальной АВМ с выраженным прогрессирующим синдромом интрамедуллярного поражения. Поскольку любой некротический процесс в спинном мозге может сопровождаться неоваскуляризацией и утолщением стенок сосудов, по поводу патологоанатомической основы данной сосудистой мальформации существуют противоречивые суждения.

Хронические миелопатии

Спондилёз. Этим термином обозначают некоторые сходные дегенеративные изменения позвоночника, приводящие к компрессии шейного отдела спинного мозга и прилежащих корешков. Шейная форма встречается в основном у лиц пожилого возраста, чаще у мужчин. Она характеризуется: 1) сужением пространств межпозвонковых дисков с образованием грыж пульпозного ядра или выпячиванием фиброзного кольца; 2) формированием остеофитов с дорсальной стороны тел позвонков;

3) частичным подвывихом позвонков и 4) гипертрофией дорсальной спинальной связки и дорзолатеральных фасеточных суставов (см. л. 7). Костные изменения имеют реактивную природу, но признаков истинного артрита нет. Наиболее существенный фактор, вызывающий симптомы поражения спинного мозга, представляет собой «спондилитическая перекладина», образованная остеофитами, растущими с дорсальных поверхностей прилежащих тел позвонков; эти остеофиты дают горизонтальную компрессию вентральной поверхности спинного мозга (рис. 353-3, а и б). Разрастание «перекладины» в латеральном направлении, сопровождающееся гипертрофическими изменениями суставов и ее вторжением в невральные отверстия, часто приводит к появлению радикулярных симптомов. Сагиттальный диаметр позвоночного канала уменьшается также в результате протрузии диска, гипертрофии или выгибания дорсальной спинальной связки, особенно во время разгибания шеи. Несмотря на то что радиографические признаки спондилёза часто встречаются у лиц пожилого возраста, лишь у немногих развиваются миелопатия или радикулопатия, что нередко связано с врожденным сужением позвоночного канала. Первыми симптомами обычно бывают боли в области шеи и плеча, сочетающиеся с ограничением движений; сдавление нервных корешков сопровождается радикулярными болями в руке, чаще распространяющимися на сегменты CV-CVI. Компрессия шейного отдела спинного мозга вызывает медленно прогрессирующий спастический парапарез, иногда асимметричный, и часто парестезии в стопах и кистях. У большинства больных значительно понижена вибрационная чувствительность в нижних конечностях, иногда определяется граница нарушения вибрационной чувствительности в верхней части грудной клетки. Кашель и напряжение часто провоцируют слабость в ногах и иррадиирующие боли в руках или плечевом поясе. Нередко обнаруживают также утрату чувствительности в сегментарных зонах на руках, атрофию мышц кистей, повышение глубоких сухожильных рефлексов на ногах и асимметричный симптом Бабинского. При далеко зашедшем патологическом процессе появляются императивные позывы к мочеиспусканию или недержание мочи. Часто понижаются рефлексы на руках, особенно с двуглавых мышц плеч, что соответствует компрессии спинальных сегментов CV-CVI или вовлечению в патологический процесс одноименных корешков. В клинической картине преобладают корешковые, миелопатические или сочетанные нарушения. Данный диагноз должен предполагаться в случаях прогрессирующей шейной миелопатии, парестезий в стопах и кистях, атрофий мышц кистей. Спондилёз - это также одна из самых частых причин затруднений при ходьбе у лиц пожилого возраста, а также необъяснимого увеличения сухожильных рефлексов с нижних конечностей и рефлексов Бабинского.

На рентгенограммах обнаруживают спондилитические «перекладины», сужение межпозвонковых щелей, подвывихи, трансформацию нормального изгиба шейного отдела позвоночника и уменьшение сагиттального диаметра канала до 11 мм и менее или до 7 мм при разгибании шеи (см. рис. 353-3, а). СМЖ обычно нормальная или содержит несколько повышенное количество белка. Весьма показательно исследование соматосенсорных вызванных потенциалов, обнаруживающее нормальную скорость проведения по крупным периферическим чувствительным волокнам и задержку центральной проводимости в средних и верхних шейных сегментах спинного мозга.

Шейный спондилёз диагностируют довольно часто. Многим больным с пораже

Рис. 353-3. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника. а - боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника, демонстрирующая образование спондилитичсской «перекладины» в результате соединения соседних остеофитов позвонков CVI - СVII (показано стрелками); б - горизонтальная проекция КТ того же больного на уровне позвонка CVI после инстилляции водорастворимого контрастного вещества в субарахноидальное пространство. Остеофитный отросток сдавливает и деформирует спинной мозг (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G„ M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.).

Ниями спинного мозга, особенно с боковым амиотрофическим склерозом, рассеянным склерозом и подострой сочетанной дегенерацией, выполняют шейную ламинэктомию в связи с тем, что причиной имеющихся расстройств считают спондилёз. Часто после этой процедуры наступает временное улучшение, что дает основание предполагать частичное значение спондилолитической компрессии, но вскоре миелопатия, обусловленная основной причиной, вновь начинает прогрессировать. С другой стороны, легкие нарастающие нарушения походки и чувствительности можно ошибочно объяснить полиневропатией.

При легком течении болезни эффективны покой и иммобилизация шейного отдела позвоночника с помощью мягкого корсета, в других случаях показано вытяжение. Оперативное вмешательство рекомендуется тем больным, у которых появляются выраженные нарушения при ходьбе, значительная слабость в кистях рук или расстройства функции мочевого пузыря, либо при наличии практически полного спинального блока (по данным миелографии и КТ).

Люмбальный стеноз (см. также в гл. 7) - это интермиттирующая хроническая компрессия конского хвоста, обычно обусловленная врожденным сужением позвоночного канала на поясничном уровне, которое усиливается в результате протрузии диска и спондилитических изменений. Физическая нагрузка провоцирует тупые боли в области ягодиц, бедер и икр, обычно распространяющиеся по ходу седалищного нерва; эти боли стихают в покое, в связи с чем напоминают перемежающуюся хромоту сосудистого генеза. На высоте болей по сравнению с состоянием покоя определяется снижение глубоких сухожильных рефлексов и чувствительности, тогда как при исследовании сосудов изменений не обнаруживают. Люмбальный стеноз и шейный спондилёз часто сочетаются друг с другом, и первый, по-видимому, обусловливает периодическое присутствие фасцикуляций в нижних конечностях при шейном спондилёзе.

Дегенеративные и наследственные миелопатии. Прототипом наследственных болезней, вызывающих синдромы поражения спинного мозга, является атаксия Фридрейха - прогрессирующее аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся атаксией нижних конечностей и туловища, проявляющееся в позднем детстве. Наблюдаются также интенционный тремор, неловкость в руках и позднее - дизартрия. Часто встречается кифосколиоз и pes cavus. При осмотре больного выявляют арефлексию, симптомы Бабинского и грубые расстройства вибрационного и мышечно-суставного чувства. Наблюдают также фрагментарные и легкие формы болезни, встречающиеся наряду с другими синдромами, включая спастический парапарез (форма Штрюмпеля-Лорена), церебеллярную кортикальную дегенерацию с атаксией и оливопонтоцеребеллярную атрофию.

У больных с симметричным спастическим парапарезом без чувствительных расстройств можно предполагать боковой амиотрофический склероз (болезнь двигательного нейрона). Он вызывает чистый синдром двигательных нарушений с одновременным вовлечением в патологический процесс кортико-спинальных, кортико-бульбарных путей и клеток передних рогов. Клинические и электромиографические признаки фасцикуляций и денервации мышц, свидетельствующие о дегенерации двигательных нейронов, подтверждают диагноз (см. гл. 350 и 354).

Подострая сочетанная дегенерация при дефиците витамина В12. Эта поддающаяся лечению миелопатия вызывает прогрессирующий спастический и атактический парапарез с полинейропатией и обычно с выраженными дистальными парестезиями в стопах и кистях. О ее возможном возникновении необходимо помнить в случаях, напоминающих шейный спондилёз, дегенеративные миелопатии с поздним началом и симметричный спинальный множественный склероз с поздним началом. В патологический процесс вовлекаются также периферические и зрительные нервы, а также головной мозг. Диагноз подтверждается низким содержанием витамина В и в сыворотке крови и положительным тестом Шиллинга. Данное состояние и близкие к нему алиментарные дегенерации рассматриваются в гл. 349. Существуют противоречивые мнения относительно того, способна ли недостаточность фолата или витамина Е привести к развитию аналогичного синдрома. В редких случаях у одного и того же больного обнаруживают рассеянный склероз и В12-дефицитную миелопатию.

Сирингомиелия. Сирингомиелия - это прогрессирующая миелопатия, патологоанатомически характеризующаяся образованием полостей в центральной части спинного мозга. Часто заболевание бывает идиопатическим или представляет собой аномалию развития (см. гл. 351), но также может быть обусловлено травмой, первичными интрамедуллярными опухолями, внешней компрессией с центральным некрозом спинного мозга, арахноидитом, гематомиелией или некротическим миелитом. При варианте аномалии развития процесс начинается со средних шейных сегментов и затем распространяется вверх к продолговатому мозгу и вниз до уровня поясничного отдела спинного мозга. Нередко полости располагаются эксцентрически, что определяет одностороннюю проводниковую симптоматику или асимметрию рефлексов. Во многих случаях наблюдают сочетание с краниовертебральными аномалиями, чаще всего с аномалией Арнольда-Киари, а также с миеломенингоцеле, базилярной импрессией (платибазия), атрезией отверстия Мажанди и кистами Денди-Уокера (см. гл. 351).

Основные клинические симптомы сирингомиелии напоминают синдром центрального поражения верхнешейного отдела спинного мозга и определяются протяженностью патологической полости и сопутствующими аномалиями, например Арнольда-Киари. К числу классических проявлений относят: 1) потерю чувствительности диссоциированного типа (утрата болевой и температурной при сохранности тактильной и вибрационной) в области задней части шеи, плеч и верхних конечностей (распределение по типу «накидки» или «пелерины») с возможным вовлечением кистей; 2) атрофию мышц нижней части шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, кистей с асимметричным выпадением рефлексов и 3) высокий грудной кифосколиоз. Чаще симптомы возникают асимметрично в виде одностороннего снижения чувствительности. У некоторых больных снижается болевая чувствительность в области лица. что обусловлено поражением ядра спинномозгового пути тройничного нерва на уровне верхних шейных сегментов. Провоцируемые кашлем головные боли и боли в области шеи часто наблюдают при сочетании с мальформацией Арнольда-Киари.

В идиопатических случаях симптомы болезни возникают у подростков или у молодых людей и прогрессируют неравномерно, часто останавливаясь в своем развитии на несколько лет. Лишь небольшое число пациентов не становятся инвалидами, а более половины остаются прикованными к креслу-каталке. Аналгезия способствует появлению травм, ожогов и трофических язв на кончиках пальцев. На развернутых стадиях болезни часто развивается нейрогенная артропатия (сустав Шарко) плечевых, локтевых и коленных суставов. Выраженная слабость в нижних конечностях или гиперрефлексия свидетельствуют о сопутствующей аномалии краниовертебрального сочленения. Сирингобульбия представляет собой результат распространения полости до уровня продолговатого мозга и иногда моста; обычно полость занимает латеральные

Рис. 353-4. А. Горизонтальная проекция через 1 ч после введения в субарахноидальное пространство водорастворимого контрастного вещества показывает шейный отдел спинного мозга, окруженный контрастным веществом. Это вещество заполняет также крупную интрамедуллярную кистозную полость (показано стрелкой). Б. На ЯМР-изображении в сагиттальной проекции у того же больного видны кистозная полость и расширение шейного отдела спинного мозга (показано стрелками). (Предоставлено Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetes General Hospital.)

Отделы покрышки мозга. Можно наблюдать также паралич мягкого неба и голосовой связки, дизартрию, нистагм, головокружение, атрофию языка и синдром Горнера.

Медленное увеличение полости приводит к сужению или полной блокаде субарахноидального пространства. Полости могут быть отделены от центрального канала, но обычно соединены с ним. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают при обнаружении расширенного шейного отдела спинного мозга при миелографии, а также по результатам КТ, произведенной через несколько часов после введения в субарахноидальное пространство метризамида или другого водорастворимого контрастного вещества (рис. 353-4, а). Лучше всего кистозные полости видны при ЯМР-томографии (см. рис. 353-4, б). В связи с возможностью аномалии развития необходимо дополнительное исследование цервико-медуллярного соединения.

Лечение направлено на декомпрессию полости с целью предотвращения прогрессирующего поражения и декомпрессию спинномозгового канала в случае расширения спинного мозга. При сочетании дилатации шейного отдела спинного мозга с аномалией Арнольда-Киари показаны ламинэктомия и субокципитальная декомпрессия.

Сухотка спинного мозга. Сухотка и менинговаскулярный сифилис спинного мозга редко встречаются в наши дни, но их необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике большинства синдромов поражения спинного мозга. Наиболее распространенными симптомами сухотки спинного мозга служат типичные скоротечные и повторяющиеся простреливающие боли, главным образом в ногах и несколько реже - в области лица, спины, груди, живота и в руках. У 50% больных появляется грубая атаксия походки и ног, обусловленная потерей чувства положения. У 15-30% больных отмечают парестезию, расстройства функций мочевого пузыря, острые боли в животе и рвоту (висцеральные кризы). Наиболее характерные симптомы спинной сухотки - это выпадение рефлексов с нижних конечностей, нарушения чувства положения и вибрационной чувствительности, положительная проба Ромберга, двусторонние зрачковые нарушения, симптом Аргайла Робертсона (отсутствие сужения зрачка при освещении с сохранением их реакции на аккомодацию).

Травматические поражения спинного мозга и его компрессия вторичного характера при ортопедической патологии обсуждаются в главе, посвященной черепно-мозговым и спинномозговым травмам (см. гл. 344).

Общие принципы ухода за больными с острой параплегией или тетраплегией

В острых стадиях параплегии первостепенное значение придают профилактике вторичного поражения мочевых путей. Возникает арефлексия мочевого пузыря с задержкой мочи, больной не ощущает его наполнения, в связи с чем появляется вероятность повреждения m. detrusor из-за ее перерастяжения. Меры урологической реабилитации включают дренирование мочевого пузыря и предупреждение инфекций мочевых путей. Лучше всего это достигается периодической катетеризацией, выполняемой квалифицированным персоналом. Альтернативными методами являются длительное дренирование с помощью закрытой системы, но сопряженное с достаточно высокой частотой инфекционных осложнений, а также супрапубитальное дренирование. Больные с острыми поражениями, особенно вызывающими спинальный шок, часто нуждаются в специальной кардиоваскулярной терапии в связи с пароксизмальной гипертензией или гипотензией, при этом необходимо введение растворов с целью коррекции отклонений объема циркулирующей крови. Потенциальными неотложными медицинскими проблемами у больных с полными поперечными спинальными поражениями являются стрессовые язвы кишечника и желудка. В подобных ситуациях эффективна терапия циметидином и ранитидином.

Поражения спинного мозга на высоком шейном уровне вызывают механическую дыхательную недостаточность различной степени тяжести, требующую проведения искусственной вентиляции. При неполной дыхательной недостаточности с показателями форсированной жизненной емкости легких 10-20 мл/кг целесообразно назначать физиотерапию для грудной клетки, а с целью купирования ателектаза и утомления, особенно при локализации массивного поражения ниже уровня CIV, может быть использован корсет с отрицательным давлением. При тяжелой дыхательной недостаточности интубация трахеи (при нестабильности позвоночника осуществлять с помощью эндоскопа) с последующей трахеостомией обеспечивает доступность трахеи для вентиляции и отсасывания. Перспективным новым методом представляется электростимуляция диафрагмального нерва у пациентов с локализацией патологического процесса на уровне Су или выше.

По мере стабилизации клинической картины необходимо обратить внимание на психологическое состояние больного и построение реабилитационного плана в рамках реальных перспектив. Энергичная программа часто дает неплохие результаты у пациентов молодого и среднего возраста и делает возможным их возвращение домой для продолжения нормального образа жизни.

Некоторые процедуры могут выполнять сами больные с помощью окружающих. Серьезные проблемы связаны с иммобилизацией: нарушение целостности кожных покровов над участками сдавления, урологический сепсис и вегетативная нестабильность создают предпосылки для возникновения легочных эмболий. Больному нужно часто менять положение тела, использовать кожные аппликации смягчающих веществ и мягкое постельное покрытие. Кровати специальной конструкции облегчают повороты тела больного и более равномерное распределение массы тела без преимущественной нагрузки на костные выступы. Если сохранены крестцовые сегменты спинного мозга, то удается достичь автоматического опорожнения мочевого пузыря. Сначала больные мочатся рефлекторно в интервалах между катетеризациями, а позднее учатся индуцировать мочеиспускание с помощью различных приемов. Если наличие остаточного объема мочи может привести к инфицированию, то необходимы хирургические процедуры или установка постоянного катетера. Большинству пациентов необходимы контроль за функцией кишечника и обеспечение его опорожнения по меньшей мере дважды в неделю во избежание растяжения и непроходимости кишечника.

Выраженная гипертензия и брадикинезия возникают в ответ на негативные поверхностные стимулы, растяжение мочевого пузыря или кишечника или хирургические манипуляции, в особенности у больных с повреждением шейных или верхних грудных сегментов спинного мозга. Гипертензии могут сопутствовать сильное покраснение и профузное потоотделение в областях выше уровня поражения. Механизм этих вегетативных расстройств недостаточно ясен. В связи с этим требуется назначение гипотензивных средств, особенно во время хирургических операций, однако не рекомендуется использовать бета-блокаторы. У некоторых больных резкая брадикардия возникает в результате трахеальной аспирации; этого можно избежать при введении небольших доз атропина. Грозное осложнение в раннем периоде представляет собой эмболия легочной артерии на фоне иммобилизации; его отмечают примерно у 30% пациентов после острой травмы спинного мозга.

При переломе и подвывихе позвонков наблюдается ушиб спинного мозга. Травма имеет неблагоприятный прогноз лечения. Сопровождается внутренними кровотечениями, нарушением проводимости, некрозами.

Симптомы ушиба мозга спины

Любые серьезные нарушения спинномозговой ткани сопровождаются спинальным шоком. Поставить диагноз в таком случае невозможно.

По мере улучшения состояния и нормализации функций спинального отдела, можно рассмотреть симптомы, характерные для ушиба спинного мозга и поставить точный диагноз. Определить травму помогает международная классификация болезней МКБ 10.

Для повреждения каждого отдела позвоночного столба существуют свои характерные признаки.

Травма в области шеи

Ушиб шейного отдела спинного мозга характеризуется контузией и локализированным отеком, полной или частичной парализацией рук. Наблюдается потеря чувствительности и подвижности шеи. При проведении лучевой диагностики наблюдается нарушение проводимости нервных импульсов, кровоизлияния сосудов.

Ушиб спинного мозга в области шеи тяжелой степени, сопровождается размозжением мягких тканей, что является необратимым (органическим) последствием травмы. Характерной симптоматикой является нарушения зрительных слуховых и двигательных функций, потеря памяти и координации движений.

Травма в области груди

Ушиб спинного мозга грудного отдела позвоночника трудно диагностировать, так как симптомы травмы зависят от степени повреждения и часто маскируются под другие нарушения. При незначительном ушибе наблюдается небольшая припухлость с возможным онемением ткани, вызываемая гемартрозом.

При ушибе тяжелой степени пациент жалуется на сердечные боли, расстройства ЖКТ и мочеиспускательного канала. Сильный удар зачастую становится катализатором нарушения дыхания и возникновения гематом.

Жалобы пациента при ушибе, помогают провести дифференциальную диагностику и поставить точный диагноз.

Травмирование поясничного отдела

Ушиб поясничного отдела спинного мозга оказывает влияние на работу практически всех внутренних органов. При травме небольшой тяжести нарушается целостность мышечной ткани, наблюдается слабое онемение, локализованное в месте повреждения.

Последствия ушиба тяжелой степени приводят к нарушению подвижности позвоночного столба - пациент не может стоять, сидеть, сохранять неподвижность длительное время.

Со временем диагностируется постоянно ухудшающееся кровообращение нижних конечностей, ощущается постоянная слабость, наблюдается прогрессирующая атрофия мышечной ткани. В 50% случаев травма сопровождается отеками в области голеностопа и лодыжек.

Чем грозит ушиб

При травме спинномозговой области нарушается импульсная проводимость, что влияет на работу организма в целом. Если не назначить грамотного лечения, обязательно наступают осложнения.

На последствия травмы влияет степень и классификация ушиба.

Прогноз заболевания относительно неблагоприятный и зависит от степени травмы и клинических проявлений, и признаков ушиба. Медикаментозная помощь оказывает поддерживающее влияние. При полном разрыве полное восстановление функций спинного мозга невозможно.

Лечение при ушибе

Прогноз любой травмы позвоночного отдела в первую очередь зависит от того, насколько быстро пострадавшему была оказана первая помощь. Лечение при ушибе проходит следующим образом:

Инвалидность в результате ушиба наступает, если функции мозга не восстанавливаются длительное время. В таком случае лечение будет носить поддерживающий характер.

В течение всего срока госпитализации пациента, следят за тем, чтобы не появились пролежни. Нарушение нормального кровоснабжения приводит к замедленному метаболизму. В результате, пролежни появляются намного быстрее, чем у пациентов с другими диагнозами.

Сравнительно недавно было разработано и внедрено хирургическое лечение, при котором оказывается электрическое воздействие на нервные окончания. Этот метод позволяет восстановиться даже пациентам с застаревшими травмами.

Реабилитация после ушиба

Возможность ходить после ушиба, выполнять повседневные задачи, во многом зависит от тяжести травмы, а также правильно назначенного курса терапии. Прогноз лечения зависит от общего состояния пациента, после того как прошел спинальный шок.

Как правило, сможет ли пациент встать на ноги после ушиба, прогнозируют в первые двое суток после травмы. Если не наблюдается восстановление основных функций, речь идет об органическом (необратимом) поражении. По результатам исследования назначается курс реабилитации и препараты для лечения.

В качестве реабилитационной терапии рекомендуют посещение следующих процедур:

Самостоятельное восстановление и реабилитация невозможны. При травмах позвоночника необходима профессиональная помощь. Обращение в реабилитационный центр является обязательным.

Как долго после ушиба восстанавливается спинной мозг

Клетки нашего организма на 80% полностью обновляются в течение 2 лет. Исключение составляют нервные волокна и спинной мозг.

На полное восстановление потребуется гораздо больше времени. Даже при грамотно назначенном курсе терапии и прохождении лечения в Израиле (одном из лучших медицинских центрах по восстановлению функций организма), последствия травмы будут ощущаться спустя 5-10 лет. В тяжелых случаях полное восстановление не наступает никогда.

Народные средства при ушибе

Эффективные народные методы лечения при ушибах основаны на применении травяных компрессов и настоек на водке. Примочки ставят исключительно в период необострения, после прохождения реабилитации в медицинском учреждении.

Удалить отечность и нормализовать кровообращение помогут следующие рецепты:

• На 1 л водки, берется 30 гр. корня лопуха, и измельченной фиалки трехцветной. В травяной состав добавляется пырей ползучий и трава вероника по 20 гр. каждой. Смесь заливается водкой и настаивается в течение 5 дней. Используется в виде компрессов.
• На пол-литра водки берутся равные 20 граммовые порции мать-и-мачехи и душицы. Полученный состав отстаивается в течение 3 суток. Применяется в качестве обертываний и компрессов.

Нетрадиционное лечение не заменяет профессиональной медицинской помощи. При любой травме спины необходимо обратиться в ближайший медицинский центр.

Спинной мозг относится к центральной нервной система. Он соединен с головным мозгом, питает его и оболочку, передает информацию. Главная функция спинного мозга – правильно передавать поступающие импульсы к другим внутренним органам. Он состоит из различных нервных волокон, по которым передаются все сигналы и импульсы. Его основа в белом и сером веществах: белое составляют отростки нервов, серое содержит нервные клетки. Серое вещество расположено в сердцевине спинномозгового канала, тогда как белое полностью его окружает и защищает весь спинной мозг.

Болезни спинного мозга все отличаются большим риском не только для здоровья, но и для жизни человека. Даже незначительные отклонения временного характера вызывают иногда необратимые последствия. Так, неправильная осанка способна обречь головной мозг на голодание и запустить ряд патологических процессов. Не заметить симптомы нарушений в работе спинного мозга невозможно. Почти вся симптоматика, которую могут вызывать заболевания спинного мозга, можно отнести к разряду тяжелых проявлений.

Самая легкая симптоматика болезни спинного мозга – это головокружения, тошнота, периодические боли в мышечной ткани. Интенсивность при заболеваниях может быть средней и непостоянной, но чаще признаки поражения спинного мозга носят более опасный характер. Во многом они зависят от того, какой именно отдел подвергся развитию патологии и какое заболевание развивается.

Частые симптомы болезни спинного мозга:

• потеря чувствительности в конечностях или части тела;
• агрессивные боли в спине в области позвоночника;
• бесконтрольное опорожнение кишечника или мочевого пузыря;
• потеря или ограничения возможности движений;
• сильные боли в суставах и мышцах;
• паралич конечностей;
• атрофия мышц.

Симптомы могут меняться, дополняться в зависимости от того, какое вещество затронуто. При любом варианте признаки поражения спинного мозга невозможно не увидеть.

Понятие компрессии означает процесс, при котором происходит сдавливание, передавливание спинного мозга. Такое состояние сопровождается множественными неврологическими симптомами, которые могут вызывать некоторые заболевания. Любое смещение или деформация спинного мозга всегда нарушают его функционирование. Нередко заболевания, которые люди считают безопасными, вызывают тяжелые поражения не только спинного, но и головного мозга.

Так, отит или гайморит могут вызвать эпидулярный абсцесс. При заболеваниях ЛОР-органов инфекция может быстро попадать в спинной мозг и спровоцировать заражение всего позвоночного столба. Довольно быстро инфекция достигнет коры головного мозга и тогда последствия болезни могут быть катастрофичны. При тяжелом течении отитов, гайморитов или при длительной фазе болезни возникают менингиты и энцефалиты. Лечение таких заболеваний сложное, последствия не всегда обратимы.

Кровоизлияния в область спинного мозга сопровождаются штормовыми болями по всему позвоночнику. Так бывает чаще от травм, ушибов или в случае серьезного истончения стенок сосудов, окружающих спинной мозг. Локальность может быть абсолютно любой, чаще страдает шейный отдел как наиболее слабый и незащищенный от повреждений.

Прогрессирование такого заболевания как остеохондроз, артрита способно также вызывать компрессию. Остеофиты по мере разрастания давят на спинной мозг, развиваются межпозвонковые грыжи. В результате таких заболеваний спинной мозг страдает и лишается нормального функционирования.

Как в любом органе тела, в спинном мозге могут появляться опухоли. Имеет главное значение не злокачественность даже, поскольку все опухоли опасны для спинного мозга. Значение отводится местоположению новообразования. Их разделяют на три вида:

1. экстрадуральные;
2. интрадуральные;
3. интрамедуллярные.

Экстрадуральные максимально опасны и злокачественны, имеют склонность к стремительному прогрессированию. Возникают в твердой ткани оболочки мозга или в теле позвонка. Оперативное решение редко удачное, сопряжено с риском для жизни. К этой категории относят и опухоли простат, и молочных желез.

Интрадуральные образуются под твердой тканью оболочки мозга. Это такие опухоли как нейрофибромы и менингиомы.

Интрамедуллярные опухоли локализуются непосредственно в самом мозге, в его главном веществе. Злокачественность критическая. Для диагностики используется чаще МРТ как исследование, дающее полное представление о карциноме спинного мозга. Это заболевание лечится только хирургически. Для всех опухолей общее одно: обычная терапия не дает эффекта и не останавливает метастазы. Терапия уместна только после успешной операции.

Межпозвонковые грыжи занимают позицию лидера в ряде заболеваний спинного мозга. Первично образовываются протрузии, только со временем она становится грыжей. При таком заболевании происходит деформация и разрыв фиброзного кольца, который служит фиксатором ядра диска. Как только кольцо разрушается, содержимое начинает вытекать и нередко оказывается в спинномозговом канале. Если межпозвонковая грыжа затронула спинной мозг, рождается миелопатия. Болезнь означает нарушений функции спинного мозга.

Иногда грыжа не проявляет себя и человек чувствует себя нормально. Но чаще спинной мозг оказывается вовлечен в процесс и это вызывает ряд неврологических симптомов:

• боль в зоне поражения;
• изменение чувствительности;
• в зависимости от локальности потеря контроля над конечностями;
• онемения, слабость;
• нарушения в функциях внутренних органов, чаще таза;
• боль растекается от поясницы до колена, захватывая бедро.

Такие признаки обычно проявляют себя при условии того, что грыжа достигла внушительных размеров. Лечение чаще проводится терапевтическое, с назначением препаратов и физиопроцедур. Исключение лишь в тех случаях, когда налицо признаки отказа в работе внутренних органов или при серьезных повреждениях.

Некомпрессионные миелопатии относятся к сложным заболеваниям спинного мозга. Разновидностей несколько, но их тяжело различать между собой. Даже МРТ не всегда позволяет точно установить клиническую картину. На результатах КТ всегда одна картина: сильный отек тканей без каких-либо признаков компрессии спинного мозга извне.

Некротическая миелопатия вовлекает в процесс несколько сегментов позвоночника. Такая форма является своеобразным эхом значительных карцином, удаленных по локализации. Со временем провоцирует у пациентов рождение пареза и проблемы с органами малого таза.

Карциноматозный менингит обнаруживается в большей части случаев, когда в организме прогрессирующая раковая опухоль. Чаще всего первичная карцинома расположена либо в легких, либо в молочных железах.

Прогноз без лечения: не больше 2 месяцев. Если лечение успешное и вовремя, срок жизни до 2 лет. Большинство летальных случаев связано с запущенными процессами в ЦНС. Эти процессы необратимы, функции головного мозга не восстановить.

Воспалительные миелопатии

Чаще всего диагностируют арахноидит как один из видов воспалительного процесса в головном или спинном мозге. Нужно сказать, что подобный диагноз не всегда корректен и клинически подтвержден. Необходимо подробное и качественное обследование. Возникает на фоне перенесенных отитов, гайморитов или на фоне выраженной интоксикации всего организма. Развивается арахноидит в паутинной оболочке, которая является одной из трех оболочек головного и спинного мозга.

Вирусная инфекция провоцирует такое заболевание как острый миелит, который по симптомам схож с признаками других воспалительных заболеваний спинного мозга. Такие болезни как острый миелит, требуют немедленного вмешательства и установления источника инфекции. Заболевание сопровождается восходящими парезами, сильной и растущей слабостью в конечностях.

Инфекционная миелопатия выражается более специфично. Больной не всегда может понять и правильно оценить свое состояние. Чаще причиной заражения становится опоясывающий герпес, заболевание сложное и требующее длительной терапии.

Инфаркт спинного мозга

Для многих даже понятие такое незнакомом как инфаркт спинного мозга. Но из-за сильного нарушения кровообращения спинной мозг начинает голодать, его функции расстраиваются настолько сильно, что это влечет некротические процессы. Возникают тромбы, начинает расслаиваться аорта. Почти всегда поражается несколько отделов сразу. Охватывается обширная область, развивается общий ишемический инфаркт.

Причиной может стать даже незначительный ушиб или травма позвоночного столба. Если в наличии уже есть межпозвонковая грыжа, то при травме она может разрушиться. Тогда ее частицы попадают в спинной мозг. Это явление неизученное и малопонятное, нет ясности в самом принципе проникновения этих частиц. Есть только факт обнаружения частиц разрушенной ткани пульпозного ядра диска.

Определить развитие такого инфаркта можно по состоянию больного:

• внезапная слабость до отказа ног;
• тошнота;
• падение температуры;
• сильная головная боль;
• обморок.

Диагностика только при помощи МРТ, лечение терапевтическое. Такое заболевание как инфаркт, важно вовремя купировать и остановить дальнейшее поражение. Прогноз чаще положительный, но может ухудшиться качество жизни больного.

Остеохондроз признан убийцей позвоночного столба, его болезни и осложнения редко удается обратить до сносного состояния. Это объясняется тем, что 95 % больных никогда не проводят профилактик, не посещают специалиста в начале заболевания. Обращаются за помощью только тогда, когда боль не дает жить. Но на таких стадиях остеохондроз уже запускает такие процессы как спондилез.

Спондилез – это конечный результат дистрофических изменений в структуре тканей спинного мозга. Нарушения вызывают (остеофиты), которые в итоге сдавливают спинномозговой канал. Сдавливание может быть сильным и вызвать стеноз центрального канала. Стеноз опаснейшее состояние, по этой причине может запуститься цепочка процессов, которые вовлекают в патологию головной мозг и ЦНС.

Лечение спондилеза чаще симптоматическое и направлено на облегчение состояния больного. Лучшим результатом можно принимать, если в итоге удается достигнуть стабильной ремиссии и отсрочить дальнейшее прогрессирование спондилеза. Обратить спондилез невозможно.

Люмбальный стеноз

Понятие стеноза всегда означает сдавливание и сужение какого-то органа, канала, сосуда. И почти всегда стеноз создает угрозу здоровью и жизни человека. Люмбальный стеноз – это критическое сужение спинномозгового канала и всех его нервных окончаний. Заболевание может быть и врожденной патологией, и приобретенной. Стеноз могут вызывать многие процессы:

• остеофиты;
• смещения позвонков;
• грыжи;
• протрузии.

Иногда врожденная аномалия ухудшается приобретенной. Стеноз может быть в любом отделе, может охватить и часть позвоночного столба, и весь позвоночник. Состояние опасное, решение чаще хирургическое.

Заболевания спинного мозга (миелопатия)

Клиническая нейроанатомия

На рисунке 1 представлен поперечный разрез позвоночника, на котором показано расположение основных путей нейропередачи. Главный проводящий двигательный путь - кортикоспинальный тракт берет начало в противоположном полушарии, в последующем большая часть волокон переходит на противоположную сторону. Сходным образом совершает перекрест спиноталамический тракт, передающий сенсорную информацию от противоположной стороны тела, в то время как задние столбы передают ипсилатеральную информацию о положении элементов тела в пространстве и чувстве вибрации.

Рис. 1.

Симптомы поражения

Из-за особенностей распределения большинства проводящих путей в спинном мозге у большинства пациентов обычно имеется сочетание двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений.

Двигательные нарушения

У большинства пациентов проявляются симптомы поражения центрального мотонейрона обеих ног (спастический парапарез ) или при поражении верхнего шейного отдела всех четырех конечностей (спастический тетрапарез ). Поражение шейного отдела спинного мозга может привести к развитию нижнего спастического парапареза в комбинации со смешанными, симптомами поражения центрального и периферического мотонейронов в верхних конечностях из-за одновременного поражения проводящих путей и корешков в шейном отделе спинного мозга.

Нарушения чувствительности

Признаком поражения спинного мозга является наличие уровня нарушений чувствительности , например на туловище кожная чувствительность нарушена ниже некоторого уровня, а выше она в норме. У пациента со спастическим парапарезом уровень нарушения чувствительности представляет определенную ценность для подтверждения наличия поражения спинного мозга, но диагностическая значимость этого признака ограничена именно анатомической локализацией поражения. Так, уровень нарушения чувствительности на сегменте Th10 не всегда говорит о поражении непосредственно Th10, но, скорее, о поражении на уровне или выше Th10. Это имеет существенное значение в клинической практике. Например, при обследовании методами нейровизуализации пациента с острым сдавленией спинного мозга, что требует срочного лечения, и уровнем чувствительности на Th10 (область визуализации ограничена грудным отделом) могут быть не обнаружены нижележащие очаги поражения, поддающиеся хирургическому лечению.

Вегетативные нарушения

Вовлечение мочевого пузыря является ранним признаком поражения спинного мозга, пациенты жалуются на неотложные позывы на мочеиспускание и частые случаи недержания мочи. Симптомы, связанные с пищеварительным трактом, в начальной стадии заболевания появляются реже, хотя пациенты могут жаловаться на недержание стула. Часто встречается также сексуальная дисфункция, в частности нарушение эрекции.

Другие проявления поражения спинного мозга включают в себя болевые синдромы в области шеи или поясницы или указания на перенесенную травму.

Специфические спинномозговые синдромы

Синдромы экстрамедуллярного и интрамедуллярного поражения

Внешнее сдавление спинного мозга - экстрамедуллярное поражение (опухолью или выпавшим межпозвонковым диском), вызывает потерю чувствительности в крестцовых дерматомах (седловидная анестезия ). Причиной этого является то, что часть спиноталамического тракта, наиболее близкая к поверхности спинного мозга (передающая информацию из люмбосакральных дерматомов), наиболее уязвима для внешнего сдавления (рис. 2). При внутреннем (интрамедуллярном) поражении, напротив, в первую очередь, страдают волокна, расположенные в центре спиноталамического тракта, тогда как волокна от крестцового отдела остаются на протяжении определенного времени интактными (крестцовое высвобождение ), хотя это и не является строгим правилом (рис. 2).

Рис. 2. Экстра- и интрамедуллярное поражение спинного мозга. Приведено расположение проводящих путей в спиноталамическом тракте — волокна от сакральных дерматомов (S) расположены наиболее латерально, далее следуют волокна от поясничных (L), грудных (T), и, наиболее центрально, — от шейных дерматомов. Внешняя компрессия (А) сопровождается поражением волокон от сакральных дерматомов, тогда как при интрамедуллярном поражении (В) эти волокна могут оставаться интактными

При одностороннем поражении спинного мозга развивается характерный синдром двигательных и чувствительных расстройств. В своей наиболее полной форме, возникающей при полном одностороннем поражении спинного мозга, данное состояние носит название синдрома Броун-Секара (рис. 3). Данный случай представляет собой как раз ту ситуацию, при которой уровень нарушений чувствительности не предоставляет точной информации о локализации поражения.

Рис. 3. Синдром Броун-Секара. Поражение центрального мотонейрона на одноименной стороне (так как нисходящие кортикоспинальные пути уже совершили перекрест в продолговатом мозге). Потеря глубокой чувствительности и чувства вибрации также наблюдается на одноименной стороне по отношению к очагу поражения (вследствие того, что поднимающиеся в задних столбах волокна не перекрещиваются, пока не достигнут продолговатого мозга). Утрата болевой и температурной чувствительности наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения (так как проводящие пути перекрещиваются в спинном мозге на уровне вхождения корешков в спинной мозг или несколько выше). Возможна также полоска гипестезии (иногда — в сочетании со спонтанной болью) на уровне очага поражения вследствие повреждения волокон, которые еще не совершили перекреста в контралатеральном спиноталамическом тракте

Редкое заболевание, при котором в спинном мозге формируется полость, заполненная СМЖ (syrinx — тростник ) (рис. 4). Проявляется развитием характерного двигательного и чувствительного неврологического дефицита (рис. 5). Обычно вначале полость развивается в нижнем шейном отделе спинного мозга, с течением времени может распространиться по всему длиннику спинному мозга. У пациентов развивается нижний спастический парапарез с признаками поражения периферического мотонейрона в верхних конечностях (вследствие поражения как кортикоспинального тракта, так и передних рогов шейного отдела спинного мозга). Глубокая чувствительность, проводящие волокна которой располагаются в задних столбах спинного мозга, как правило, сохранена, тогда как болевая чувствительность нарушена вследствие поражения перекрещивающихся волокон в области расположения полости (диссоциированная анестезия ). Утрата поверхностной (болевой и температурной) чувствительности обычно распространяется по типу «куртки» — зоны анестезии с верхним и нижним уровнями, определяемыми объемом полости. У некоторых пациентов полость может распространяться в продолговатый мозг (сирингобульбия ) с развитием двустороннего поражения нижних черепных нервов и синдрома Горнера.

Рис. 4. Сирингомиелия. МРТ шейного отдела спинного мозга, сагиттальная проекция. Заполненная жидкостью полость (область гипоинтенсивного сигнала — большая стрелка) и ассоциированная аномалия Арнольда-Киари (малая стрелка)

Рис. 5 . Сирингомиелия — клинические проявления

Патогенез сирингомиелии изучен недостаточно, скорее всего, развитие заболевания связано с нарушением гидродинамики СМЖ. У многих пациентов имеются нарушения развития ствола головного мозга и мозжечка (аномалия Арнольда-Киари), при которых миндалины мозжечка вытянуты и пролабируют в большое затылочное отверстие (мозжечковая эктопия ). Некоторым больным показаны хирургическая декомпрессия большого затылочного отверстия и дренаж полости через сирингостому.

Другие распространенные синдромы

Распространены синдромы поражения спинного мозга в результате нейросифилиса (спинная сухотка) и дефицита витамина В12 (подострая дегенерация спинного мозга). При инфаркте спинного мозга, вызванном тромбозом передней спинальной артерии, задние столбы обычно остаются интактными.

У пациентов старше 50 лет наиболее частой причиной миелопатии является спондилез шейного отдела позвоночника . В данном случае дегенеративное заболевание (остеоартроз) шейных позвонков может привести к компрессии спинного мозга вследствие воздействия:

• кальцификации, дегенерации и протрузии межпозвонковых дисков
• костных разрастаний (остеофиты )
• кальцификации и утолщения продольной связки.

У пациентов в возрасте до 40 лет наиболее частой причиной поражения спинного мозга является рассеянный склероз. Более редкие причины приведены в таблице 1.

Таблица 1.

Лечение

При обследовании пациента с острой миелопатией первым делом следует исключить сдавление спинного мозга — МРТ или миелография (рис. 6). Это позволяет выявить заболевание, требующее срочного хирургического вмешательства, или в случае злокачественного новообразования определить показания для лучевой терапии и применения кортикостероидов с целью уменьшения отека. После уменьшения выраженности сдавления спинного мозга проводится лечение, направленное на устранение причины заболевания (табл. 1).

Рис. 6. На сагиттальном срезе МРТ визуализирована менингиома, вызывающая сдавление спинного мозга. Доброкачественные опухоли относительно редко вызывают сдавления, однако ранняя диагностика повышает вероятность успешного хирургического вмешательства

Поражение спинальных корешков (радикулопатия)

Клиническая нейроанатомия и классификация

Корешки нервов выходят слева и справа от спинного мозга через межпозвоночные отверстия, где дорсальные (сенсорные) и вентральные (моторные) корешки объединяются, формируя спинальные нервы. Спинальные нервы нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонков, между которыми они выходят из канала (рис. 7). В шейном отделе номер каждого корешка соответствует номеру позвонка, расположенного ниже выходного отверстия. Таким образом, корешок С7, выходящий между позвонками С6 и С7, может быть поврежден протрузией межпозвонкового диска С6/С7. Однако нерв между позвонками С7 и Th10 нумеруется как С8. Корешки в грудном, поясничном и крестцовом отделах нумеруются в соответствии с порядковым номером позвонка над местом выхода. Несмотря на это, при пролапсе поясничного межпозвонкового диска обычно повреждается корешок с тем же номером, что и нижележащий позвонок. Например, при пролапсе диска L4/L5 повреждается нерв L5, несмотря на то что L4 выходит из отверстия между L4/L5. Причиной этого является трехмерная интраспинальная организация пояснично-крестцовых корешков (конский хвост).

Рис. 7. Взаиморасположение сегментов спинного мозга, корешков позвонков

Шейная радикулопатия

Пролапс измененного межпозвонкового диска в шейном отделе кзади относительно пары нормально расположенных позвонков может привести к компрессии нерва у его выхода из отверстия. Другими причинами сдавления являются спондилез и намного реже — опухоли.

Клиническими проявлениями такого поражения являются боль в шее, иррадиирующая по руке, обычно в зоне иннервации соответствующего миотома, реже — дерматома. Возможны также слабость мышц, иннервируемых из соответствующего сегмента спинного мозга, утрата сухожильных рефлексов и нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах.

У большинства пациентов с заболеваниями межпозвонковых дисков в результате консервативного лечения наступает улучшение состояния. Применяются нестероидные противовоспалительные средства и миорелаксанты, отдельным больным показано ношение воротника и выполнение рекомендаций физиотерапевта для купирования боли. Немногим больным показано проведение МРТ с целью определения целесообразности оперативного вмешательства. Операции по расширению выходного отверстия или удалению грыжи межпозвонкового диска более эффективны при наличии неврологического дефицита и функциональных ограничений, чем исключительно для купирования болевого синдрома.

В некоторых случаях протрузия межпозвонкового диска или изменения, возникшие как осложнение спондилеза, могут вызывать одновременно сдавление спинального корешка и непосредственно спинного мозга (миелорадикулопатия ). Если сдавление наблюдается на уровне замыкания сухожильных рефлексов верхней конечности, ценным диагностическим критерием уровня поражения является выявление инверсии рефлексов . Например, при отсутствии у пациента рефлекса с бицепса, перкуссия по сухожилию бицепса вызывает сгибание пальца (инвертированный рефлекс с бицепса), которое может быть представлено следующим образом:

Это подразумевает наличие поражения на уровне С5, вызывающего прерывание рефлекторной дуги с бицепса, однако в силу того, что одновременно в патологический процесс вовлекается и спинной мозг, исчезает надсегментарное ингибирование рефлекторной дуги и появляется сгибательный рефлекс пальцев кисти, дуга которого замыкается на уровне сегмента С8.

Конский хвост

Спинной мозг заканчивается конусом (conus medullaris) на уровне нижней границы позвонка L1. Далее поясничные и крестцовые корешки следуют внутри спинального канала, перед тем как достичь выходного отверстия и сформировать конский хвост. Патологические процессы в данной области, например — опухоли, обычно приводят к одновременному множественному асимметричному поражению корешков, что проявляется нарушениями функций периферического мотонейрона и утратой чувствительности. Нередко также наблюдается нарушение функций мочевого пузыря, проявляющиеся хронической задержкой мочеиспускания с недержанием мочи при его переполнении и инфекциями мочеиспускательного канала. Сходные симптомы развиваются при повреждении нижнего отдела самого спинного мозга («поражение конуса» ), клинической особенностью такого поражения является одновременное наличие признаков поражения центрального и периферического мотонейронов. Так, у пациента могут отсутствовать ахилловы рефлексы в сочетании с двусторонними разгибательными патологическими стопными рефлексами.

Перемежающаяся хромота конского хвоста

Клинический синдром, возникающий при расстройствах кровообращения конского хвоста вследствие сужения люмбального спинального канала при дегенеративном поражении позвоночника. Характеризуется преходящей неврологической симптоматикой в виде болей в ягодицах и бедрах, двигательных и чувствительных расстройствах в нижних конечностях, которые возникают при нагрузке и исчезают в покое, обычно в положении с согнутой спиной (в этой ситуации увеличивается просвет спинального канала). Основным направлением дифференциальной диагностики является исключение истинной перемещающейся хромоты, обусловленной ишемией мышц голеней при недостаточности периферического кровообращения. От спинального поражения это состояние отличается отсутствием сенсомоторных расстройств, а также временем регресса симптоматики в покое (1-2 минуты при периферической сосудистой недостаточности, 5-15 минут при перемежающейся хромоте конского хвоста). Декомпрессионная ламинэктомия приводит к улучшению состояния при стенозе поясничного канала, при этом обязательным является предварительное проведение МРТ или КТ.

Пролапс поясничного межпозвонкового диска

Пролапс измененного межпозвонкового диска в поясничном отделе обычно приводит к компрессии корешков, которые направляются латерально к межпозвонковому отверстию, чаще поражаются нижележащие корешки. Так, корешок S1 может быть сдавлен грыжей диска L5/S1. Характерные проявления — боль в нижней части спины, распространяющаяся по задней поверхности ноги от ягодицы к лодыжке (ишиас ), паралич и слабость икроножных и камбаловидных мышц (наиболее явно заметно, когда пациент стоит), потеря чувствительности в зоне иннервации S1 и сниженный ахиллов рефлекс. При поражении корешка L5, вызванного пролапсом диска L4/L5, боль распространяется по ходу седалищного нерва и сопровождается слабостью разгибателей стопы, в частности парезом наружного длинного разгибателя пальцев стопы и нарушением чувствительности в зоне иннервации дерматома L5. Пассивное натяжение нижних пояснично-крестцовых корешков (поднимание разогнутой ноги у лежащего на спине пациента) ограничено вследствие возникающих при этом боли и мышечного напряжения. Боль и напряжение мышц усиливаются при пассивной дорзифлексии лодыжки при поднятой и разогнутой в коленном суставе ноге. Аналогичным признаком поражения верхних поясничных корешков является проба на выпрямление бедра, при которой возникающие боль и мышечное напряжение ограничивают пассивное распрямление бедра у пациента, находящегося в положении сгибания или полусгибания.

Лечение больного с ишиасом на начальном этапе консервативное и подразумевает постельный режим с последующей постепенной мобилизацией. Введение анестетиков и кортикостероидов в область прохождения корешка (под контролем КТ) также может способствовать улучшению состояния. Стойкая неврологическая симптоматика компрессии корешка может быть показанием для хирургического вмешательства, например декомпрессионной ламинэкюмии и дискотомии, обязательным является предварительное установление уровня поражения на основании данных МРТ или КТ (рис. 8).

Рис. 8. Пролапс межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника. На КТ визуализируется латеральная протрузия диска (показано стрелкой). Пациент страдает ишиасом вследствие компрессии корешка

Острый центральный пролапс диска

В данном случае требуется срочная нейрохирургическая помощь. Диск пролабирует в центральной области, вызывая тотальную компрессию конского хвоста, реже наблюдается сдавление отдельных корешков. Пациенты испытывают сильные острые боли в спине, иногда иррадирующие вниз по ногам, в сочетании с двусторонней слабостью мускулатуры нижних конечностей (с отсутствием ахилловых рефлексов) и острой безболезненной задержкой мочеиспускания (увеличение мочевого пузыря выявляется при пальпации). Возможны развитие стойких запоров или недержание кала. Утрата чувствительности может быть ограничена нижними крестцовыми дермато-мами (седловидная анестезия). Тонус анального сфинктера снижен, анальные рефлексы отсутствуют (вследствие поражения корешков S3 — S4 — S5). Данный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи вблизи ануса и в норме приводит к сокращению сфинктера. После того как диагноз подтвержден методами нейровизуализации, необходимо проведение срочной декомпрессионной ламинэктомии с целью предупреждения необратимой дисфункции сфинктеров.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Болезни спинного мозга – это большая группа различных патологий, которые различаются по некоторым признакам. Спинной мозг, располагающийся в центре позвоночного столба, играет огромную роль в нервной системе. Поэтому важно знать сами заболевания их симптомы и вовремя начинать терапию.

У болезней спинного мозга очень много признаков. Этот орган разделяется на определенные сегменты, которые связываются с конкретной парой нервных окончаний. Каждая такая пара полностью отвечает за работу определенных органов. Волокна серого вещества перекрещены, именно по этой причине патология с левой стороны является прямым нарушением с правой.

Ткань спинного мозга состоит из двух элементов: серого вещества (нервные клетки) и белого вещества (отростки). Его длина составляет примерно 45 см, он регулирует все функции организма, а его работа происходит при помощи передачи импульсов.

Симптомы могут различной степени. Самыми легкими из них считаются головокружение и тошнота, а также болезненность в мышцах, которая появляется периодически. В зависимости от интенсивности ощущений, состояние может ухудшиться.

Частыми и опасными признаками считаются двигательные нарушения, то есть ограничения движения полным или частичным параличом. Сопровождается это повышенным тонусом в мышечной ткани. Обычно такие нарушения симметричны, но в некоторых случаях могут быть исключения.

Нарушение чувствительности зависит от места нахождения болезни и ее степени. Оно бывает поверхностным, температурным или болевым. Вегетативные нарушения сопровождаются высокой температурой и сильной потливостью. При этом нарушается обмен веществ, меняется характер стула и мочеиспускания. При защемлении нервов болевые симптомы уходят в руки. Если произошло поражение поясницы, то боль будет ощущаться в нижних конечностях.

Кроме основных симптомов, которые сопровождают болезнь, она быть выражена в:

• бесконтрольном опорожнении кишечника;
• болезненности в мышцах;
• атрофии мышц.

Компрессионные заболевания спинного мозга

Некоторые патологии могут вызвать пережатие канала спинного мозга, которое называется компрессией. При этом всегда нарушаются функции этого органа. Этот процесс могут вызвать такие заболевания, как отит, гайморит. При их длительном течении появляются менингиты и энцефалиты. Также опасность возникновения компрессии имеют кровоизлияния, произошедшие вследствие травм или проблем со стенками сосудов. Кроме того, опасны опухоли, остеохондроз, грыжа и артрит.

Опухоли мозга

Абсолютно любые новообразования в спинном мозге опасны, поэтому большее значение уделяется не злокачественности, а расположению опухоли. Обычно выделяют три группы таких образований – экстрадуральные, интрадуральные и интрамедуллярные.

Экстрадуральные самые опасные и быстрее остальных прогрессируют. Они появляются в позвонках или твердой ткани мозга. Интрадуральные возникают под твердой тканью оболочки спинного мозга. Интрамедуллярные располагаются в самом мозге.

Опухоли лечатся только при помощи операции, которая не всегда проходит удачно. Восстанавливающая терапия назначается только после успешного хирургического вмешательства, иначе будет неэффективной.

Межпозвоночные грыжи

Самыми частыми среди всех заболеваний в спине являются межпозвоночные грыжи. Изначально образуется протрузия, а только спустя время возникает грыжа из-за того, что происходит разрыв фиброзного кольца, которое выполняет фиксирующую функцию ядра диска.

После того, как происходит разрыв, вся жидкость начинает вытекать и, чаще всего, она попадает в спинномозговой канал. Если заболевание затрагивает спинной мозг, начинает развиваться миелопатия (разрушение вещества позвоночника).

Бывают случаи, когда заболевание никак не проявляется, и больной чувствует себя прекрасно, но когда вовлекается в заболевание спинной мозг, то проступают такие симптомы:

• болезненность в пораженной зоне;
• изменение чувствительности;
• потеря контроля над конечностями;
• слабость;
• нарушение работы внутренних органов;
• боль распространяется от поясницы до коленной чашечки.

Эти признаки появляются, когда грыжа достигает огромного размера. Для лечения применяют терапевтическое воздействие, с применением медикаментозных препаратов и физиотерапии.

Радиационная и паракарциноматозная миелопатии считаются болезнями, которые тяжело разграничить. При проведении МРТ виден сильный отек спинного мозга, который лечится с использованием лучевой терапии.

Некротическая миелопатия в момент обострения поражает одновременно несколько отделов в спинномозговом канале. Причина этого – сильные раковые новообразования, которые сопровождаются воспалением. У больных может наблюдаться частичный или полный паралич, возможны нарушения тазовых органов.

Карциноматозный менингит возникает из карциномы. В некоторых случаях он не вызывает миелопатии, при условии, что не развивается расхождение по нервным корешкам, которые становятся причиной инфильтрации спинномозгового канала и провоцируют обостренную компрессию.

Причиной инфаркта часто становится сильное нарушение спинального кровеносного обращения, в результате которого происходит сильный сбой в работе спинного мозга, так как кровь поступает к нему с сильным затруднением. Такое может случиться в любом позвоночном отделе. В том, который сильнее поражен, и развивается инфаркт.

Чаще всего, определить истинную причину, по которой произошел инфаркт очень сложно. Но самой распространенной является образование тромбов в мелких кровеносных сосудах. Они поставляют кровь к спинному мозгу даже тогда, когда происходит поражение экстравертебральных артерий.

Наиболее часто таким нарушением страдают люди в возрасте старше 50 лет, а у больных в возрасте до 40 лет инфаркт происходит при патологиях аорты и васкулите.

Развитие инфаркта происходит при образовании тромбоза или в момент расслоения аорты. Но он может появиться и по другим причинам – при артериите и сывороточной болезни. Ишемический инфаркт общего типа часто вызывается за счет нарушения спинального кровеносного обращения или при миелоишемии. Когда возникает инфаркт, поражается сразу несколько отделов.

Причиной для развития инфаркта может стать незначительная травма, например, при занятиях спортом. В этом случае его вызывает отколовшаяся от грыжи межпозвонкового диска микрочастица.

Симптомы болезней спинного мозга самые разнообразные. Возникает сильная болезненность в области спины, снизиться чувствительность, как болевая, так и температурная. В некоторых случаях случается двусторонний вялый паралич конечностей. Признаками спинального инфаркта является постоянная боль в голове, тошнота и слабость, которые сопровождаются обмороками.

Воспалительные миелопатии

Заболевания спинного мозга способны активировать воспалительный процесс. Этот синдром обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Самой частой причиной считается инфекционная болезнь.

Если обостряется миелит, то больной жалуется на болезненность в области спины и сильную слабость в мышечном корсете, которая развивается очень быстро. К тому же, возможно появление парестезии в нижних конечностях.

Когда спинной мозг поражается вирусом, то могут возникать специфические типы миелита. Частой причиной болезни становится опоясывающий герпес.

Еще одним заболеванием является арахноидит – воспалительный процесс в спинном и головном мозге. Именно он поражает паутинную оболочку. Причин его появления много. Это болезни различного вида и степени тяжести, травмы и воспалительные процессы в носовых пазухах. При назначении лечения сначала ликвидируется инфекционный источник, для этого выписывают антибиотики и различную терапию.

Хронические миелопатии

Заболевания хронического типа могут локализоваться в различных участках и проявлять себя по-разному.

Одной из распространенных причин является спондилез. Он опасен тем, что способен вызывать сильные изменения в межпозвоночных дисках. Эти нарушения вызывают компрессионные отклонения в спинном мозге и нервных корешках. Локализоваться он может в грудном, шейном и поясничном отделах.

Спондилез становится причиной отложения солей, а они значительно сужают каналы позвоночного столба и отверстия между позвонками. Его осложнением является образование грыж между позвонками.

Само заболевание является следующим этапом развития остеохондроза и активно прогрессирует при плохом питании позвоночника, травмах и физических нагрузках. Это заболевание распространяется среди мужского населения старше 40 лет. Ключевым симптомом является болезненность после нагрузок, переохлаждения и при резких движениях. В некоторых случаях может ограничиваться движение позвоночного столба.

Лечение назначается в зависимости от степени и симптомов заболевания спинного мозга, но оно всегда комплексное и направлено на замедление течения болезни, снятие болезненности и симптомов, а также предотвращение возможных осложнений. Используют массаж, физиотерапию и медикаменты.

Еще одно хроническое заболевание – это люмбальный стеноз. Болезнь вызывает сужение центрального канала в позвоночном столбе, в результате чего образуется компрессия в позвоночнике и нервных окончаниях. Патология делится на два вида:

• Врожденный стеноз. Появляется из-за узкого прохода в позвоночном канале и определенных особенностей позвонков и их аномалий.
• Приобретенный стеноз. Вызывается смещением позвонков или их уменьшением, которое произошло после травмы. Болезнь может стать причиной опухолей, протрузий дисков или образования грыж.

Диагностирование заболевание осуществляется при помощи МРТ. Для лечения используют консервативный метод, а в некоторых случаях возможно оперативное вмешательство.

Сосудистые заболевания

Болезнь сосудов спинного мозга вызывается нарушениями в сосудистой системе. Развиваться они могут при компрессионном поражении или в момент изменения стенок, а также при врожденных аномалиях.

Бывают случаи, когда причиной сосудистых отклонений являются аномалии в строении самих капилляров, а также нарушения в венозных руслах. Такие отклонения могут не проявлять себя в течение многих лет. Прогрессировать они могут по-разному.

Лечение этих заболеваний назначают с особой осторожностью, и только после полного обследования с точной постановкой диагноза. Неправильно подобранные методы для терапии заболевания спинного мозга могут вызвать ухудшение состояния. В таких случаях болезнь начинает активно прогрессировать.

Кроме стандартного комплексного лечения в некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство, которое восстанавливает кровообращение в спинном мозге.

Если при обследовании были выявлены острые или осложненные отклонения в кровеносной и сосудистой системе, то одновременно проводится дальнейшее обследование, назначается повторная сдача анализов и препаратов, которые будут снимать симптоматику и улучшать общее состояние больного.

Отклонения в спинном мозге, если не начать своевременное лечение, могут вызвать серьезные осложнения. Заниматься самостоятельным лечением в этом случае недопустимо, так как можно ухудшить состояние. Рекомендуется пройти полное обследование, установить истинные причины болезни и начинать лечение, которое в некоторых случаях назначается индивидуально.