Симптом типичен для синдрома дресслера. Синдром Дресслера в кардиологии: причины и симптомы, лечение и прогноз

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром дресслера (I24.1)

Общая информация

Краткое описание

Синдром Дреcслера (СД ) - это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител

Этиология и патогенез

Основная причина СД - ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда. При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2-4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться - «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита - шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов - предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления . Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда - как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко - анемия.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400- 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону.

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон, хотя можно использовать и другие препараты.

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6-8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД.

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение.

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца. Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат. В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах.

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Прогноз

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств

Информация

Лекци и по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. - Т.2. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. - 288 с.
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. - М.: Практика,1996.- 128 с.
Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Медицинская литература, 2002. - 464 с
Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. - 1999.- Смоленск.- 145 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Синдром Дресслера является одним из осложнений инфаркта миокарда. Его еще называют постинфарктным синдромом. Это аутоиммунное заболевание, которое развивается на протяжении месяца после острого приступа.

В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы. Проблема возникает в 30% случаев, а в последние годы встречается чаще под влиянием нестероидных противовоспалительных средств и реперфузных методик.

Болезнь развивается в результате обширного, просторного или осложненного инфаркта миокарда. В основе патологии лежит аутоиммунная агрессия, которая вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированном организме.

Синдром протекает на протяжении длительного времени, периоды обострений сменяются ремиссиями. Это вызывает нарушения состояния здоровья и качества жизни больного.

Причины возникновения

Постинфарктное состояние имеет такой патогенез:

Инфаркт миокарда. При нем начинают отмирать кардиомиоциты, что сопровождается выработкой специфических антител к собственным клеткам организма. Повреждениям в большей степени подвержены серозные оболочки. Патологически измененный белок кардиомиоцитов приводит к развитию гиперчувствительности организма. Собственные клетки организм превращает в аутоантигены, которые при взаимодействии с антителами формируются в иммунные комплексы. Они располагаются в разных органах и вызывают нарушения их функций. Также воспаляется плевра перикарда и суставов, в этих полостях накапливается жидкость, что сопровождается неприятными симптомами.
Оперативные вмешательства на сердце. Патологические нарушения возникают после кардиотомии или комиссуротомии.
Травмы сердечной мышцы, ранения, удары.
Вирусные инфекции. Болезнь обнаруживают у людей с повышенным титром противовоспалительных антител.

К группе риска развития подобного осложнения относят пациентов, страдающих васкулитом, саркоидозом, склеродермией.

Какие различают формы

С учетом сочетаний поражения выделяют такие формы синдрома:

Типичную. При ней повреждению подвергается внешняя оболочка сердца, ткани легких, оболочки грудной клетки. Могут возникать разные сочетания, например, повреждается перикард и оболочка грудной клетки, возможны и другие вариации.
Атипичную. Когда развиваются аутоиммунные нарушения в синовиальных оболочках суставов и повреждения кожи, проявляющиеся сыпью и покраснениями.
Малосимптомную. В этом случае патология сопровождается субфебрильной лихорадкой на протяжении длительного времени, увеличением скорости оседания эритроцитов, повышением уровня эозинофилов, болезненными ощущениями в области суставов.

Симптоматика

Постинфарктный синдром имеет проявления в виде интоксикации, кардиалгии, полисерозита. Больные отмечают появление болезненных ощущений в грудной клетке, снижение работоспособности, слабость, лихорадку и общее недомогание.

Боль отличается сжимающим и сдавливающим характером. Она может распространяться на левую руку, плечо, лопатку. Нитраты в этом случае не способны облегчить состояние.

Во время осмотра врач наблюдает, что у больного побледнел кожный покров, усилилось потоотделение, снизилось артериальное давление, и повысилась частота сердечных сокращений.

Аускультация показывает наличие глухих тонов и ритма галопа. В этом случае необходима госпитализация.

Перикардит

При синдроме развивается перикардит. Это состояние в первую очередь проявляется болью, которая возникает приступами и может быть разной интенсивности. Состояние улучшается, когда пациент принимает вертикальное положение. Но стоит только прилечь, как боль усилится, появится кашель, а дыхание станет глубоким.

Болезненные ощущения беспокоят постоянно или периодически. Кроме этого, наблюдается наличие:

шума трения перикарда, особенно если туловище будет наклонено вперед. Выраженность шума снижается, когда в перикард выделяется жидкость;
лихорадочного состояния. Температура тела поднимается не выше 38 градусов. В результате интоксикации больной страдает от слабости, недомогания, ломоты в мышцах и суставах;
высокого уровня лейкоцитов, эозинофилов, повышенной скорости оседания эритроцитов;
одышки, увеличения размеров печени, набухания вен на шее. Это свидетельствует о том, что болезнь протекает в тяжелой форме;
поверхностного и частого дыхания, сухого кашля;
накопления жидкости в брюшной полости;
отеков нижних конечностей.

Развитие перикардита при синдроме наблюдается всегда. При этом на протяжении нескольких дней состояние улучшается.

Плеврит

Плевритом называют воспалительный процесс оболочки, которая покрывает легкие и грудную клетку. У человека при этом возникают трудности с дыханием, повышается температура тела, беспокоит боль в области грудной клетки, кажется, будто внутри что-то царапает.

Плеврит может протекать в сухой, влажной, односторонней и двусторонней формах.

Боль при этой проблеме проходит самостоятельно через несколько дней, но во время кашля и глубокого дыхания усиливается.

Пневмонит

Данный диагноз ставят, если воспалилась ткань легких. При этом больной страдает от:

болезненных ощущений за грудиной;
одышки;
сухого или влажного кашля с примесями крови в мокроте.

При пневмоните воспалительный процесс затрагивает нижние доли легких.

Реже всего при синдроме Дресслера встречаются поражения суставов и сосудов. Может возникать артрит, при котором человек испытывает боль и ограничения подвижности, онемение и гиперемию кожного покрова. Иногда наблюдаются отеки межфаланговых суставов и кистей.

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

Код по МКБ-10

I24.1 Синдром Дресслера

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита . Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит . Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

Проведение развернутого анализа крови.
Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

Лейкоцитоз.
Часто увеличение СОЭ.
Эозинофилия.
Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
Пневмония инфекционной этиологии;
ТЭЛА;
перикардит и плеврит.

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

Важно знать!

Повышение активности общей креатинкиназы и MB-фракции выявляют после операций или диагностических манипуляций на сердце. Лучевая терапия области груди также может вызвать небольшую гиперферментемию. Тахиаритмия или сердечная недостаточность редко вызывают подъём активности креатинкиназы и КК-MB.

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – . Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
кардиологических операций;
катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

другие аутоиммунные заболевания;
рак легких;
спондилоартроз;
воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

Локализация	Проявления
Перикард	Обязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
Плевра	Боль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
Легкие	Пневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
Суставы	Чаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
приступообразной одышкой (без кашля);
тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

распространением типичных проявлений;
тяжелым рецидивом СД;
безуспешной терапией заболевания;
повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группы	Представители	Обоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, аспирин	Устраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
Гастропротекторы	Омез	Защищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
Глюкокортикоиды	Преднизолон, дексаметазон	Устраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового ряда	Колхицин	Обладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
Антиметаболиты	Метотрексат	Угнетает иммунные реакции организма.
Антикоагулянты	Клопидогрел	Назначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

Осложнение	Определение
Тампонада сердца	Сдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардит	Скопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардит	Воспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардит	Образование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунта	Ухудшение проходимости коронарного шунта.
Анемия	Сниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
Гломерулонефрит	Воспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатит	Острое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Литература

Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead?
Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery, 2004.
Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome, 2002.
Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review, 2005.

Последнее обновление: Сентябрь 27, 2018

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя , пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.
Синдром Дресслера может регистрироваться на 2 – 6 неделе инфаркта миокарда, но иногда сроки его появления могут уменьшаться до 1 недели или растягиваться до нескольких месяцев. Течение синдрома иногда принимает тяжелый и затяжной характер, может длиться в течение нескольких лет с периодическими с ремиссиями и обострениями.

Симптомы:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.
При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля, глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца
Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.
Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы. является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.
Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.
При синдроме Дресслера может наблюдаться , а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Причины возникновения:

Основными причинами, приводящими к развитию синдрома Дресслера, являются крупноочаговые и осложненные инфаркты миокарда, а также инфаркты, осложненные кровотечениями в полость перикарда. Типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться и после повреждений сердца – кардиохирургических вмешательств, ранений, контузий сердца, непроникающих ударов в область сердца и некоторых других причин.
Механизмом развития синдрома Дресслера считается аутоиммунная реакция, возникающая в ответ на антигены тканей миокарда и перикарда. Определенную роль играют и антигены крови, попадающей через разрывы сердечной мышцы в полость перикарда (наружной оболочки сердца). Антитела к тканям сердца могут обнаруживаться и у больных без признаков синдрома Дресслера, но при диагностированном заболевании антитела присутствуют в крови постоянно и в большом количестве. При аутоиммунной реакции образуются растворимые иммунные комплексы, которые оседают в различных органах, приводя к их повреждению.
При синдроме Дресслера в крови также наблюдается большое количество цитотоксических лимфоцитов (Т-клеток). Цитотоксические клетки атакуют и разрушают клетки, содержащие соответствующие специфические антигены, в том числе и собственные ткани организма.

Лечение:

Традиционным средством лечения аутоиммунных заболеваний считаются нестероидные противовоспалительные средства. Больным назначают ибупрофен или индометацин, реже – аспирин и его аналоги. Другие препараты этой группы не показаны из-за возможности отрицательного влияния на зону вокруг инфаркта.
При отсутствии эффекта от противовоспалительных средств используют кортикостероидные гормоны (преднизолон). Применение глюкокортикостероидов не должно быть длительным, так как под их влиянием возможно формирование и разрыв миокарда, а также торможение процесса рубцевания пораженных тканей и истончение рубца. Иногда хороший терапевтический эффект достигается при использовании малых доз гормональных препаратов в сочетании с противовоспалительными средствами. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение глюкокортикоидов.
Редким осложнением синдрома Дресслера является . При тампонаде происходит сдавление сердца жидкостью, скопившейся в полости перикарда. В этом случае может быть проведен прокол полости перикарда (перикардиоцентез) для освобождения его от жидкости.