Что такое цмви у женщин. Особенности протекания цитомегаловирусной инфекции у женщин и методы ее лечения

Цитомегаловирус - это широко распространенная инфекция, возбудителем которой является особый тип герпесвируса. Данная болезнь может поражать как взрослых (вне зависимости от возраста), так и грудничков, то есть, быть врожденной либо приобретенной.

Важно отметить, что такой тип герпеса имеет много схожего с другими герпесвирусами, поскольку также как и они, способен провоцировать латентные и хронические инфекции в организме больного. Несмотря на это, именно ЦМВ обладает более сильным геномом.

Симптомами такого заболевания могут стать самые разные признаки, от ОРЗ до сыпи. Особенно опасным ЦМВ считается для женщин в период беременности, новорожденных детей, а также людей с ослабленным иммунитетом. Именно в таких случаях вирус способен нанести серьезный вред здоровью больного. Более того, иногда ЦМВ грозит опасными нарушениями в системах организма человека и становится реальной угрозой для жизни носителя цитомегаловируса.

Антитела igg выявляются приблизительно у 50% зараженных людей. Это говорит о том, что наблюдается пожизненная персистенция в организме, которую поразил цитомегаловирус. Что это такое, знают далеко не все. При всем этом, следует понимать, что на распространение данной болезни нисколько не влияет социальное положение человека и его образ жизни. Заражение цитомегаловирусом обычно происходит при близком контакте с инфицированными биологическими секретами.

Существуют следующие возможные пути передачи ЦМВ:

1. Половым путем при контакте спермы, влагалищного секрета.
2. Слюнный путь передачи бывает при поцелуе.
3. Внутриутробное заражение плода от матери.
4. Путь передачи вируса через кровь (при переливании крови, уколах, медицинских манипуляциях).
5. Заражение ребенка через материнское молоко.
6. Воздушно-капельный путь передачи (бывает при кашле, чихании, близком разговоре).
7. При пересадке органов.

Исходя из вышесказанного, в повышенной группе риска по заражению находятся люди с ослабленным иммунитетом, беременные женщины, пациенты, которым проводят операции, а также любители незащищенных половых контактов.

Несмотря на это, вирус очень активно передается воздушно-капельным путем, поэтому кроме иммунной системы человека в таком случае не сможет ничего защитить.

Для того чтобы выявить цитомегаловирус, при беременности обычно практикуется ряд мазков, анализ ИФА и авидность (исследование антител к данному вирусу). При получении итогов исследований, результаты могут показать, что цитомегаловирус igg антитела обнаружены.

Что это значит? Прежде всего, это будет свидетельствовать о том, что ранее женщина уже сталкивалась с данного типа инфекцией, и заражение было еще до наступления беременности (вообще, более 95% всех людей на планете заражены ЦМВ). При таком показателе волноваться не стоит, так как в данном случае беременность не ставиться под угрозу, это относительная норма.

МЫ СОВЕТУЕМ! Слабая потенция, вялый член, отсутствие длительной эрекции - не приговор для половой жизни мужчины, но сигнал, что организму нужна помощь и мужская сила ослабевает. Есть большое количество препаратов, которые помогают обрести мужчине стойкую эрекцию для секса, но у всех свои минусы и противопоказания, особенно, если мужчине уже 30-40 лет. помогают не просто получить эрекцию ЗДЕСЬ И СЕЙЧАС, но выступают в качестве профилактики и накопления мужской силы, позволяя мужчине оставаться сексуально активным долгие годы!

Ситуация меняется тогда, когда результаты анализа покажут в крови Ig M. Это признак недавнего инфицирования. В таком случае остается только выяснить, когда именно произошло заражение: до беременности или уже во время вынашивания плода.

В том случае, если женщина обследуется еще до беременности, то ей рекомендуется воздержаться от зачатия ребенка на 2-3 месяца, чтобы иметь возможность контролировать развитие вируса. Если же у женщины вообще не обнаружено антител к цитомегаловирусу, она имеет большой риск к появлению разного вида патологий у детей, которые может вызвать ЦМВ.

Помимо вышеприведенного метода, для выявления цитомегаловируса также часто используются и такие виды исследований:

1. Цитологическое исследование (выявление гигантских клеток вируса).
2. Способ ПЦР или диагностика ДНК вируса в тканях пациента. Именно такой способ исследования на сегодняшний день считается наиболее точным. Его можно применять как для взрослых, так и для новорожденных детей. При этом, если в первые две недели жизни у малыша будет выявлено IgМ, то это будет указывать на наличие внутриутробной инфекции (вирус передался от матери). Если же данный показатель проявится после этого периода - то, скорее всего, вирус приобретенный.

У некоторых деток с сильным иммунитетом цитомегаловирус способен вызвать так называемый мононуклеозоподобный синдром. Обычно его клиническое протекание практически ничем не отличается от традиционного инфекционного мононуклеоза, который провоцирует вирус Эпштейна-Барра.

Генерализованная форма такого синдрома сопровождается следующими проявлениями:

1. Лихорадка.
2. Озноб и повышенная температура тела в течение месяца.
3. Боли в горле.
4. Появление нарушений в мочеполовой системе.
5. Шейный лимфаденит (увеличение лимфоузлов).
6. Появление кожной сыпи.
7. Слабость.
8. Мышечные боли.

В более тяжелых случаях мононуклеозоподобный синдром может вызвать нарушения работы внутренних органов, желтуху и гепатит. Реже наблюдается повышение печеночных показателей и ферментов, а также пневмония. Общее время протекания данного синдрома обычно составляет от десяти дней до двух месяцев.

После этого у человека может быть сильная слабость и недомогание. В качестве профилактики заболевания на своем форуме доктор Комаровский советует проводить своевременную диагностику. Традиционное лечение проводиться путем назначения препаратов группы интерферонов.

Подробнее о заболевании

Цитомегаловирусная инфекция при беременности: проявления, последствия

Заражение возбудителем цитомегаловирусной инфекции во время беременности - это самый худший вариант протекания данного вируса. Особенно это опасно тогда, когда у будущей мамы нет выработанных антител к вирусу, что означает ее полную незащищенность.

В таком случае вирус может проникнуть через плаценту во внутриутробный родовой пузырь и начать повреждать плод. Вероятность перехода болезни от матери к ребенку составляет 60%. Помимо этого, цитомегаловирусная инфекция может проникать в плодные оболочки через шейку матки, а также во время самых родов (через родовые пути). В том случае, если женщина еще до момента зачатия ребенка была поражена цитомегаловирусной инфекцией и у нее есть выработанные антитела, вероятность негативного влияния на развитие плода намного меньше.

При заражении плода цитомегаловирусной инфекцией в дальнейшем (при врожденной форме вируса) у него могут возникнуть следующие аномалии:

1. Риск мертворождения.
2. Риск выкидыша.
3. Образование тяжелых аномалий развития головного мозга малыша.
4. Патологи зрительной или слуховой функции.
5. Эпилепсия.
6. Гипотрофия.
7. Различные врожденные уродства.
8. Церебральный паралич.
9. Разные формы сердечных пороков.
10. Антропонозные кожные болезни.
11. Нарушение моторики и общего развития ребенка.
12. Поражение центральной нервной системы плода.

Если заражение цитомегаловирусной инфекцией произошло на поздних сроках протекания беременности (в третьем триместре), то большая вероятность того, что у новорожденного будут серьезные патологии печени, желтуха, анемия, увеличение селезенки и даже гепатит. Цитомегаловирусная инфекция считается очень опасной именно при первичном заражении во время беременности.

Если же женщина еще не подхватила данный вирус, то ей нужно соблюдать все меры профилактики:

• ограничить контактирование с частыми источниками возбудителя, особенно детьми дошкольного возраста;
• иметь защищенный половой контакт;
• пользоваться личными средствами гигиены.

Помимо этого, женщине очень важно укреплять иммунитет (правильно питаться, иметь здоровый сон, полноценный отдых, избегать нервных перенапряжений). Также можно сделать прививку от герпесвируса. Для укрепления иммунного состояния полезно пить отвары лечебных трав (калины, шиповника, ромашки, мелиссы).

В большинстве случаев беременные женщины не наблюдают у себя каких-либо клинических признаков цитомегаловирусной инфекции. Довольно редко бывают симптомы, немного похожие на грипп (озноб, кашель, повышенная температура, слабость, мышечная боль).

Цитомегаловирус: симптомы у женщин, мужчин и детей

Если у женщины сильный иммунитет, то данная болезнь протекает вообще бессимптомно. Только тогда, когда у больной есть иммунные нарушения, вирус будет давать о себе знать.

Иногда (у женщин с нормальным иммунным статусом) цитомегаловирус вызывает мононуклеозоподобный синдром. Он проявляется в виде повышенной температуры, озноба, жара, слабости и боли в голове. Данный подтип мононуклеоза может длиться от двух до шести недель.

Иногда такое заболевание очень сложно диагностировать и сказать, что это именно цитомегаловирус. Симптомы его зачастую маскируются под обычную простуду (насморк, кашель, боль в горле, воспаление миндалин, лихорадка). При этом главное отличие простого ОРВИ от данного герпесвируса в том, что последний длится намного дольше (до полутора месяца).

Только в период обострения либо активного распространения болезни в организме, у женщин могут наблюдаться следующие цитомегаловирусные симптомы:

1. Поражение легких.
2. Появление сильного воспаления в почках, селезенке и поджелудочной железе.
3. Нарушение пищеварительной системы.

Цитомегаловирусные симптомы у мужчин - это крайне редкое явление, так как более чем в 90% всех случаев у представителей сильного пола данный вирус пребывает в неактивной форме. Спровоцировать активизацию вируса может резкое понижение защитных сил организма мужчины (болезнь, сильное нервное перенапряжение, стресс, физическое истощение).

При этом у мужчины будут наблюдаться следующие симптомы:

1. Головные боли и озноб.
2. Боль в суставах.
3. Отек слизистой носа.
4. Повышение температуры.
5. Боль при мочеиспускании.
6. Появление воспалительных болезней мочеполовой системы мужчины.
7. Появление кожной сыпи.
8. Развитие воспалительных болезней суставов.

С момента первичного заражения вирусом мужчина является его активным переносчиком в течение трех лет. Если у больного резко снизится иммунитет, то он рискует заболеть пневмонией, плевритом, миокардитом и даже энцефалитом. Между этим, опять-таки, если защитные функции организма сильные, то человек не будет страдать ни от каких проявлений ЦМВ.

Симптомы цитомегаловируса у детей зависят от того, какой формы заражения была болезнь изначально - врожденной или приобретенной.

Если патология была врожденной (передалась от матери), то у ребенка есть риск образования желтухи, увеличения внутренних органов и изменения состава крови. В более тяжелых случаях наблюдаются патологии развития и ЦНС. Реже наблюдается сыпь на лице, туловище и руках. Помимо этого, есть фиксированные случаи подкожных кровоизлияний, обнаружение крови в кале и потеря зрения.

Важно отметить

ЦМВ иногда может не сразу проявляться, а некоторое время пребывать в неактивной форме.

Только к трем-четырем годам жизни ребенка она начнет «показывать себя». При этом у детей может наблюдаться чрезмерная сонливость, раздражительность, судороги, проявления ОРВИ, разные патологии ЖКТ и эндокринной системы. Если же инфекция приобретенная, но пребывает в скрытой форме, а у малыша сильный иммунитет, то видимых рисков для состояния его здоровья нет.

Цитомегаловирус: лечение заболевания

Острый цитомегаловирус, лечение которого важно начинать сразу же после диагностики, предусматривает проведение индивидуально подобранной противовирусной терапии. Расписывать схему лечения должен лечащий врач в каждом конкретном случае.

Для подавления вируса при беременности, лечение цитомегаловируса проводится следующими препаратами:

1. Иммуноглобулин нормальный.
2. Специфическая группа иммуноглобулинов.
3. Препараты группы интерферонов (Виферон).

Те женщины, у которых выделяется активный вирус при беременности, могут рожать естественным путем, поскольку даже кесарево сечение не сможет обезопасить плод от инфицирования. Лечение цитомегаловируса у взрослых людей предусматривает назначение сильнодействующих противовирусных лекарственных средств в виде уколов (Виразол, Ацикловир).

Назначение препарата Гинцикловир практикуется для подавления активности вируса и торможения его размножения. Очень эффективным считается лечение препаратами интерферона, которые способствуют активации иммунитета больного и помогают правиться с инфекцией. Неспецифические иммуноглобулины могут быть прописаны человеку для профилактики ЦМВ.

Цитомегалия: что это, причины и лечение

Цитомегалия являет собой острое инфекционное заболевание, инфицирование которым может происходить бытовым, половым и трансплацентарным путем через кровь, слюну и прочие биологические жидкости.

Возбудителем цитомегалии является инфекция, принадлежащая к классу герпесвирусов человека. При этом его характерной особенностью является то, что пораженные внутриядерным цитомегаловирусом клетки постоянно увеличиваются в размерах, поэтому само название «цитомегалия» переводится как «гигантские клетки». Симптомами цитомегалии могут быть слабость, головные боли, насморк, сухой кашель и сильное слюноотделение. Нередко данный патологический процесс протекает и вовсе без каких-либо проявлений.

Тяжесть протекания цитомегалии определяется общим состоянием иммунной системы больного. При инклюзионной форме болезни воспалительные очаги могут развиваться во всем организме. Особенно опасна такая инфекция для беременных женщин, так как она способна вызвать выкидыш, внутриутробную гибель ребенка либо врожденную цитомегалию у малыша.

Исходя из статистики, цитомегалия - это чрезвычайно распространенная инфекция, о наличии которой многие люди даже не подозревают. Более того, антитела к ЦМВ выявляются во взрослых людей почти у 50%. У беременных женщин перед подготовкой к родам ДНК анализ на цитомегалию показывает результат «носительство» почти в 80% всех случаев.

К сожалению, на сегодняшний день считается одной из наиболее распространенных в мире. От подобного недуга не застрахован ни один человек вне зависимости от пола и возраста. Стоит отметить, что в некоторых случаях активность этого вируса может привести к крайне неприятным и даже опасным для жизни последствиям. Именно поэтому сегодня многие читательницы интересуются вопросами о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин, возможные осложнения и эффективные методы лечения - все эти моменты являют собой ценную информацию для каждого читателя.

Чем опасна цитомегаловирусная инфекция? Симптомы у женщин, лечение, отзывы пациентов, прошедших терапию, - все эти и прочие вопросы мы обсудим в рамках нашей статьи. Но для начала все-таки стоит узнать больше о природе возбудителя.

Цитомегаловирус является представителем рода герпевирусов и при проникновении в организм человека приводит к развитию цитомегалии. Это ДНК-геномная вирусная частичка диаметром в 150-200 нм, которая покрыта замкнутым капсидом, состоящим из 162 капсомеров.

Данный возбудитель может годами пребывать в организме человека, не приводя ни к каким нарушениям. Тем не менее игнорировать его не стоит. Цитомегаловирусная инфекция у женщин (фото демонстрирует, как выглядит вирус под микроскопом) может привести к массе осложнений. Кстати, инфекция сохраняет вирулентность при комнатной температуре. Согласно статистическим исследованиям, примерно 70 % населения планеты являются носителями цитомегаловируса.

Основные пути передачи инфекции

На сегодняшний день известно несколько основных способов передачи данной инфекции. Такое разнообразие связано с тем, что вирусные частички могут выделяться во внешнюю среду вместе с кровью, слюной, грудным молоком, спермой, влагалищными выделениями, слезной жидкостью и т. д.

Довольно часто передача цитомегаловируса происходит во время незащищенного полового акта, причем не только вагинального, но также анального и орального. Гораздо реже заражение происходит бытовым путем (как правило, в том случае, если у больного человека болезнь находится в активной фазе). Кроме того, подхватить инфекцию можно и через кровь, например, при переливании, и т. д. Заражение ребенка может произойти как во время внутриутробного развития, так и при прохождении через родовые пути.

В любом случае стоит понимать, что возникновение цитомегаловирусной инфекции у женщин, а точнее ее активация и интенсивное образование новых вирусных частиц, в большинстве случаев связано с воздействием некоторых других факторов внутренней и внешней среды.

Что может спровоцировать болезнь?

Как уже упоминалось выше, вирус может годами существовать в тканях и клетках человеческого организма, не вызывая при этом никаких нарушений или осложнений. Так под воздействием каких факторов активируется цитомегаловирусная инфекция у женщин? Причины (фото, использованные в статье, подтверждают эту информацию), как правило, так или иначе связаны с ослаблением иммунной защиты организма.

Например, к факторам риска можно отнести воспалительные и затяжные инфекционные заболевания (в частности, сифилис, гонорею, хламидиоз), которые подрывают защитную систему организма. Кроме того, на состоянии иммунитета сказываются гормональные сбои, сильное переохлаждение, физическое и умственное истощение, постоянные стрессы и нервные перенапряжения.

Активация цитомегаловируса может произойти на фоне приема цитостатиков, иммунодепрессантов и некоторых других препаратов. То же нередко наблюдается при онкологических болезнях, а также после операции по трансплантации органов. Любое снижение иммунной активности чревато массой осложнений, включая и усиленное размножение цитомегаловируса.

Какие системы органов поражает инфекция?

На самом деле цитомегаловирус может поражать практические любые системы органов. Наиболее часто высокая концентрация вирусных частичек наблюдается в слюнных железах. Кроме того, инфекция может поражать ткани кишечника, легких и дыхательных путей, а также нервной системы.

Если речь идет о женщинах, то цитомегаловирус может проникать в органы репродуктивной системы — нередко следствием болезни становится эрозия шейки матки.

у женщин

Стоит отметить, что латентная форма заболевания протекает без каких-либо признаков — проблемы начинаются лишь после активации вируса. Так как выглядит цитомегаловирусная инфекция у женщин? Как проявляется этот недуг?

Довольно часто клиническая картина напоминает обычную простуду или грипп — именно поэтому женщины попросту игнорируют проблему и отказываются обращаться к врачу. Вначале наблюдается повышение температуры. Помимо этого пациентки жалуются на постоянную слабость, быструю утомляемость, ломоту в теле боли в суставах — это основные признаки общей интоксикации организма.

Какие еще расстройства вызывает цитомегаловирусная инфекция? Симптомы у женщин, мужчин и детей — это также увеличение лимфатических узлов, боль в горле, которая может усиливаться при глотании. Нередко больные страдают от снижения аппетита и связанной с этим Гораздо реже на губах и коже появляется сыпь, которая напоминает высыпания при ветрянке. Иногда инфекция затрагивает и другие системы органов.

Генерализированная форма болезни и ее особенности

Изредка во время врачебного осмотра диагностируется генерализированная цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин могут быть разными. Например, вирус может поразить глаза, что приводит к ухудшению зрения. При поражении клеток пищеварительной системы появляются боли в животе разной интенсивности, тошнота, рвота, снижение аппетита. Гораздо реже пациентки жалуются на сильную диарею и желтуху.

В том случае, если цитомегаловирус поражает преимущественно ткани у пациентов наблюдается появление сухого кашля, мышечной слабости, снижения аппетита, болей в груди и повышенной потливости.

Более опасными являются случаи, когда вирус локализован в нервной системе. К симптомам данной формы заболевания можно отнести сильные головные боли, а также сонливость, нарушения подвижности или чувствительности разных частей тела.

Как еще может проявляться цитомегаловирусная инфекция у женщин? Фото, выложенные на специализированных ресурсах медицинской тематики, демонстрируют, что довольно часто вирус поражает репродуктивные органы. Это сопровождается появлением болей внизу живота, болезненностью во время мочеиспускания и полового акта, а также наличием нехарактерных белей голубоватого цвета.

К каким осложнениям может привести вирус?

Довольно часто во время обследования диагностируется цитомегаловирусная инфекция у женщин. Чем опасна подобная ситуация? Сразу же стоит сказать, что тяжелые осложнения цитомегаловирус, как правило, вызывает у пациенток с очень слабой иммунной системой. Например, к группе риска можно отнести больных СПИДом, а также людей, перенесших пересадку органов, и пациентов онкологических отделений.

В особо тяжелых случаях вирус вызывает тяжелые поражения разных систем органов. В частности, к перечню осложнения можно отнести воспаление кишечника, плеврит и сегментарную пневмонию, а также гепатит и изменения количества ферментов в печени. Крайне редко встречают и опасные поражения нервной системы, в частности, энцефалит.

Насколько опасен цитомегаловирус при беременности?

Естественно, множество будущих матерей интересуются вопросом о том, насколько опасна цитомегаловирусная инфекция у женщин. Признаки подобного заболевания во время беременности — это тревожный звонок, сигнализирующий о том, что будущей мамочке требуется немедленное лечение.

Для начала стоит отметить, что вирус может легко передаваться от матери к ребенку еще во время внутриутробного развития или в процессе родов. Причем, согласно статистике, заражение плода во время беременности более опасно. Если цитомегаловирус активировался в организме женщины на протяжении первого триместра, то это чревато спонтанным прерыванием беременности. Инфицирование плода на более поздних стадиях также чревато последствиями, включая некоторые врожденные дефекты, пороки сердца, эпилепсию, расстройства со стороны нервной системы.

Активация инфекции в организме ребенка после его рождения также может быть опасной. В некоторых случаях цитомегаловирус может привести к дальнейшей задержке физического или умственного развития, прогрессирующей глухоте, заторможенности речи и т. д.

Цитомегаловирусная инфекция во время лактации

Еще один важный вопрос: является ли цитомегаловирусная инфекция у женщины противопоказанием к грудному вскармливанию? На самом деле дать однозначный ответ трудно, так как эта проблема решается индивидуально и обязательно требуется консультации специалиста. Ведь здесь все зависит от того, на какой стадии находится болезнь у женщины и инфицирован ли малыш. Например, если мать является носителем цитомегаловируса, и у ребенка он обнаружен в латентной форме, то прерывать грудное вскармливание нецелесообразно.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции у женщин

При наличии подозрений на наличие инфекции проводится лабораторное исследование крови. При расшифровке анализа специалисты обращают внимание на наличие специфических иммуноглобулинов М и G, которые вырабатываются иммунной системой исключительно при проникновении в организм данного возбудителя.

Цитомегаловирусная инфекция у женщины в процессе лабораторного исследования может давать разные результаты. Например, присутствие в организме наряду с отсутствием признаков болезни говорит о латентной фазе, а также о том, что инфицирование произошло более трех лет назад. А вот повышение IgG более чем в четыре раза свидетельствует об активной стадии заболевания. Присутствие в крови обоих типов иммуноглобулинов подтверждает вторичную активацию инфекции.

Какие методы лечения предлагает современная медицина?

Теперь вы ознакомились с информацией о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция, симптомы у женщин. Лечение, конечно же, существует, но, как правило, дает возможность лишь подавить вспышку активности — полностью очистить организм от вируса практически невозможно.

Конечно же, в первую очередь пациенткам назначают противовирусные препараты. Например, довольно эффективными считаются «Ацикловир», «Ганцикловир», «Фамцикловир», «Валацикловир» и т. д. Отзывы женщин, использовавших эти лекарства, в основном положительны. Но медикаменты должен подбирать врач, так как здесь все зависит от тяжести состояния пациентки, активности ее иммунной системы, а также области поражения. Нередко противовирусную терапию сочетают с препаратами, содержащими интерферон — специалисты говорят, что такое лечение позволяет добиться хороших результатов.

Симптоматическая терапия — это то, чего также требует цитомегаловирусная инфекция (симптомы у женщин). Лечение может включать в себя прием жаропонижающих, антигистаминных, противовоспалительных, обезболивающих препаратов, в зависимости от присутствующих у пациентки признаков. Естественно, врачи также рекомендуют принимать витаминные комплексы и прочие иммуномодуляторы, которые помогают усилить иммунную защиту.

Основные профилактические предосторожности

Сегодня все более актуальными становятся вопросы о том, что представляет собой цитомегаловирусная инфекция. Симптомы у женщин (отзывы пациенток и врачей свидетельствуют о том, что приятного в этом недуге мало) мы перечислили, обсудили также и эффективные методы лечения. Но существует ли действенная профилактика?

К сожалению, каких-то специфических препаратов, способных защитить организм от инфицирования, нет. Единственное, что могут порекомендовать врачи, — это тщательно придерживаться правил гигиены, избегать контакта с носителями вируса (что практически невозможно, так как многие люди даже не подозревают о наличии собственной проблемы), а также поддерживать активность иммунной системы. Специалисты убеждают, что такие меры помогают предупредить активацию цитомегаловируса. Кроме того, рекомендуется периодически сдавать анализы крови на обнаружение тех или иных инфекций, особенно если речь идет о беременных женщинах.

(ЦМВИ, цитомегалия) - распространенная вирусная болезнь, вызываемая цитомегаловирусом (ЦМВ), характеризующаяся разнообразием проявлений от бессимптомного течения до тяжелых генералезированных форм с поражением внутренних органов и ЦНС, особенно при наличии иммунодефицита.

Впервые клетки необычно больших размеров обнаружил и назвал их "тельцами, подобными простейших" немецкий патолог Г. Рибберт в 1881 г., когда исследовал почки детей, умерших от различных болезней. В дальнейшем такие "тельца" проявляли в других органах, особенно часто в слюнных железах. Вирус, который это вызывал, независимо друг от друга выделили американские исследователи: патолог М.Смит - из слюнных желез умершего ребенка (1955), вирусолог В.Роув - из лимфоидной ткани человека (1956), выдающийся педиатр и вирусолог, лауреат Нобелевской премии Т.Г.Веллер - у больного с подозрением на токсоплазмоз (1957). Именно Т.Г.Веллер дал название вируса по вызванным им эффектом в клетках - цитомегалия.

По данным ВОЗ, после 35 лет у каждого третьего жителя планеты обнаруживают антитела к ЦМВ. В разных странах частота инфицирования вирусом варьирует от 45 до 98%; высокая она в развивающихся странах, и в регионах с низким социально-экономическим статусом. Актуальность ЦМВ-инфекдии обусловлена ​​ее значительной распространенностью среди новорожденных и детей раннего возраста, высокой смертностью, трудностями интерпретации танатогенеза, особенно в случаях генерализации инфекционного процесса, ролью в течении ВИЧ-инфекции как ВИЧ-ассоциированной болезни.

ЦМВ относится к роду Cytomegalovirus, подсемейства Betaherpesvirinae, семьи Herpesviridae. На сегодня известно 2 серовара вируса и множество штаммов, что, возможно, приводит к заболеваемости различного потенциала. ЦМВ хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к дезинфекционным растворам и нагреванию. Вирус растет только в человеческих клетках, лучше - в культуре фибробластов и, как другие герпесвирусы, способен вызывать характерный феномен цитомегалии - увеличение размеров клеток с включением в их структуру самих вирусов в виде глаза совы.

Резервуаром ЦМВ в природе является исключительно человек, больной или вирусоноситель. Вирус обнаруживают в крови, моче, испражнениях, секретах и биоптатах почти из всех тканей организма. Для заражения в естественных условиях требуется довольно тесный контакт с источником инфекции. Механизмы передачи ЦМВ:

• воздушно-капельный (со слюной, контактно-бытовой путь);
• гемоконтактный;
• контактный (половой путь);
• вертикальный (трансплацентарно, от больной матери к ребенку во время родов и грудного вскармливания).

Так, примерно у 10% серопозитивных беременных ЦМВ обнаруживают в половых путях, а во время родов инфицируется половина новорожденных. В 30-70% серопозитивных матерей вирус выделяется с грудным молоком, что вызывает инфицирование до 50% младенцев. К категории риска заражения ЦМВ относятся:

• новорожденные;
• люди, работающие в детских заведениях;
• лица, имеющие большое количество половых партнеров;
• реципиенты различных тканей и крови;
• больные с иммунодефицитными состояниями.

В месте внедрения вирусов реакция отсутствует. В дальнейшем часто формируется бессимптомная персистенция. У части зараженных ЦМВ, попадая в кровь, инфицирует лимфоциты и моноциты.

Влияния вируса на иммуноциты по своей разрушительности уступают только ВИЧ. Как и для ВИЧ-инфекции и туберкулеза, для цитомегалии характерно резкое угнетение функции Т-хелперов при сохранении или повышении активности Т-супрессоров. Пораженные клетки резко меняются, образуются типичные цитомегаличные клетки с большими внутриядерными включениями. В разные органы-мишени ЦМВ попадает из крови и непосредственно из макрофагов, занесенных в эти органы. Нейтрализующие противовирусные антитела не способны защитить организм. Вирусоспецифические ІgМ обнаруживают почти сразу после инфицирования и еще в течение 3-4 месяцев спустя, сохраняются в течение всей последующей жизни.

Единой общепринятой классификации ЦМВ-инфекции на сегодняшний день не существует. Нередко клинически выделяют:

• ЦМВ-латенции - без клинических признаков поражения любого органа, однако при наличии специфических антител без нарастания их титра
  • врожденная
  • приобретенная
• ЦМВ-болезни - со специфическими органными поражениями
  • локализованная
  • генерализированная
  • острая (при первичном инфицировании)
  • хроническая (с рецидивами).

• цитомегаловирусную болезнь
• цитомегаловирусную пневмония
• цитомегаловирусную гепатит
• цитомегаловирусный панкреатит
• другие цитомегаловирусные болезни
• цитомегаловирусную болезнь неуточненная.

У иммунокомпетентных взрослых инфекция, как правило, имеет безсимптомное течение. В отдельных случаях клиническая картина напоминает инфекционный мононуклеоз (ЦМВ-мононуклеоз) с теми же симптомами, что и при ВЭБ-инфекционном мононуклеозе. На этом фоне могут возникать гранулематозный ЦМВ-гепатит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, ЦМВ-панкреатит, ЦМВ-интерстициальная пневмония, миокардит, протекающие нетяжело.

У иммунокомпрометированных лиц ЦМВ-инфекция всегда имеет генерализированный характер и может поражать различные органы и системы с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д. Нередко развивается диссеминированная форма ЦМВ. Частым ее проявлением при ВИЧ-инфекции является ретинит, реже - эзофагит, колит, полирадикулопатия, энцефалит.

Как лечить цитомегаловирусная инфекция?

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализированных форм инфекции. Эффективное лечение цитомегаловирусной инфекции обеспечивается лишь одновременным применением противовирусных средств и коррекции клеточного звена иммунного ответа.

Для лечения поражений ЦНС и генерализированного течения ЦМВ-инфекции назначают ганцикловир или валацикловир, но их эффективность оценивается скептически. При ЦМВ-ретинита допустимо применение валганцикловира. Применяют также лефлуномид.

В развитых странах популярностью пользуются фоскарнет и цидофовир. Такого рода противовирусные препараты оцениваются как высокотоксичные и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям.

Специфические анти-ЦМВ иммуноглобулины применяют, как правило, при выраженных иммунодефицитных состояниях (у ВИЧ-инфицированных соединяются антиретровирусной терапией) или в случае невозможности проведения этиотропной и иммуностимулирующей терапии (у беременных).

С какими заболеваниями может быть связано

При генерализированной форме цитомегалические метаморфозы испытывают клетки эпителия почти всех органов и систем. В результате развиваются:

• подострый холестатический ,
• катаральный или ,
• возможно формирование пороков развития кишечника и других внутренних органов,
• при поражении головного мозга возникают очаговые некрозы и кальцификаты.

Периодически наблюдается реактивация инфекционного процесса. Как правило, это обусловлено снижением киллерной функции лимфоцитов и/или продукции интерферона. При резком угнетении активности естественных киллеров возможны быстрое распространение вирусов с кровью и лимфой в различные органы и ткани, генерализация инфекции и даже развитие септических состояний.

Кроме того, взаимное сочетание инфекций ( , ) приводит к осложнению течения каждой из них и углублению иммуносупрессии.

ЦМВ-болезнь рассматривают как классическую "оппортунистическую" инфекцию, то есть такую​​, что активируется только на фоне иммунодефицита. Эта патология является ВИЧ-ассоциированной (у всех больных с ВИЧ-инфекцией выявляют нарастание титра антител к вирусу цитомегалии). Реактивация ЦМВ также может быть свидетельством и других выраженных иммунодефицитов - как первичных, так и вторичных ( , особенно на фоне химио- или лучевой терапии, медикаментозная и пр.).

У иммунокомпетентных лиц осложнения возникают редко. Однако наблюдаются кожная сыпь, артриты, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. У больных с иммунодефицитом, кроме того, могут развиваться , . После перенесенной острой ЦМВ-инфекции возможна персистенция инфекции и переход ее в латентную форму, которая может активизироваться в случае угнетения иммунитета. Так, для больных с иммунодефицитом генерализированная ЦМВ-болезнь может иметь летальный исход.

Лечение цитомегаловирусной инфекции в домашних условиях

Лечение ЦМВИ обычно проводится в условиях стационара. В каждом индивидуальном случае назначается еще и поддерживающая терапия. Пациентам рекомендуется во всем следовать врачебным назначениям. Самолечение не допускается.

Какими препаратами лечить цитомегаловирусная инфекция?

• Валацикловир - в дозе 2-3 г в сутки,
• Валганцикловир - по 0,9 г в сутки (1 или 2 раза в сутки) в течение 21 дня,
• - 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки,
• - по 0,2 г в сутки в течение 7 дней, а затем по 0,04-0,06 г в сутки,
• Цидофовир.

Лечение цитомегаловирусной инфекции народными методами

Цитомегаловирусная инфекция - сложное заболевание, не поддающееся полноценному лечению и методами традиционной медицины. Народные средства и подавно не обладают достаточным потенциалом, чтобы уничтожить проникнувший в организм вирус. Применение таковых может быть оправдано на этапе лечения патологий, развившихся на фоне ЦМВИ, что определяется индивидуально. Самолечение противопоказано, любой рецепт необходимо обсудить со своим лечащим врачом.

Лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности

Анализ на наличие цитомеголовируса рекомендуется делать при планировании беременности, его же осуществляют уже беременным женщинам. Цитомегаловирус не подвергают лечению у беременных женщин, которым он диагностируется. поскольку прогноз такой беременности при любых обстоятельствах оценивается как неблагоприятный.

Следует осуществлять контроль за беременными в течение трех триместров, в случае необходимости (высокий риск инфицирования) - назначать специфический иммуноглобулин.

У беременных цитомегалия имеет различные клинические формы. Как правило, женщины жалуются на головную боль, утомляемость, выделения из половых органов беловато-серого цвета, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные для инфекции симптомы возникают в комплексе:

• резистентность к проводимой терапии,
• гипертонус тела матки,
• вагинит, кольпит,
• гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты,
• многоводие.

При этом часто наблюдаются:

• интимное прикрепление хориальной ткани плаценты,
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
• кровопотеря в родах (1% и более от массы тела женщины),
• скрытый послеродовой эндометрит,
• впоследствии - нарушение менструального цикла.

При острой инфекции могут поражаться печень, легкие, мозг. В основном ЦМВ-инфекция у беременных протекает как латентная инфекция с периодическими обострениями. При установлении диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. Вспомогательную роль играют наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности или преждевременных родов, рождения детей с пороками развития.

У женщин с хронической ЦМВИ часто наблюдают псевдоэрозии шейки матки, эндометрит, дисфункцию яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменную болезнь, хронический гайморит, пневмонию, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез). Врожденная ЦМВ-болезнь может протекать как генерализировано, так и локально. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии. На ранних этапах онтогенеза плод чувствительный к действию ЦМВ, так как вирус проявляет тропность к клеткам с высоким уровнем обменных процессов. Плод может погибнуть или формируются пороки развития внутренних органов и головного мозга. При этом острая и подострая стадии инфекции протекают внутриутробно, дети рождаются с проявлениями хронической цитомегалии. У них преобладают такие пороки:

• голопрозэнцефалия,
• микроцефалия,
• спинномозговая грыжа,
• гидроцефалия, колобома,
• катаракта,
• недоразвитие глазного яблока,
• синдактилия,
• кистофиброз поджелудочной железы,
• хейлосхизис ("заячья губа"),
• палатосхиз ("волчья пасть") др.

При инфицировании в позднем фетальном периоде или во время родов дети рождаются с проявлениями острой стадии ЦМВ-инфекции, характерным признаком которой является генерализация процесса. Генерализированное течение часто напоминает таковое при гемолитической болезни новорожденных, в частности ее пренатальной форме. Ведущий симптом - желтуха. Рано появляется гепатоспленомегалия. В сыворотке крови определяют высокие уровни непрямого и прямого билирубина, повышенная активность аминотрансфераз. Выраженные общие признаки интоксикации. ЦМВ-гепатит характеризуется поражением желчных проток, клинически не проявляется холестазом, далее - развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Изменения в печени часто сопровождаются симптомами менингоэнцефалита.

Присущи и такие локальные проявления ЦМВ-инфекции, как респираторный дистресс-синдром, полихромная анемия (с ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенией). Развивается геморрагический синдром в виде петехий, экхимозов, носовых, пупочных кровотечений, мелены. Желтуха на фоне гепатоспленомегалии, анемии, геморрагического синдрома и менингоэнцефалита - типичное проявление генерализированной внутриутробной цитомегалии.

Для локальных поражений характерны нарушения зрения вплоть до полной слепоты, поражения пищеварительного канала, печени, эндокринных желез (надпочечников, гипофиза), а также дыхательной системы (интерстициальная затяжная пневмония, обструктивный бронхит). При вовлечении в процесс мелких бронхов и бронхиол развивается перибронхит, при переходе в хроническую стадию - фиброз и пневмосклероз.

Прогноз у детей с врожденной ЦМВ-инфекцией неблагоприятный, смертность достигает 60-80%. Более чем у 90% детей, которые выжили, наблюдаются задержка интеллектуального и речевого развития, нарушение психомоторных реакций, глухота, хориоретиниты с атрофией зрительного нерва, нарушения развития зубов, сахарный диабет.

К каким докторам обращаться, если у Вас цитомегаловирусная инфекция

Диагностика ЦМВ основывается на совокупности анамнестических и клинических данных. В случае обострения у иммунокомпетентных лиц может иметь локализованный характер или напоминать инфекционный мононуклеоз с возможными проявлениями гепатита, лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, панкреатитом, миокардитом, интерстициальный пневмонией, протекающие нетяжело. У имунокомпрометированных пациентов всегда генерализированный характер болезни с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д.

Учитывая полиморфность клинической картины, решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. В общем анализе крови больных с ЦМВ-инфекцией можно обнаружить атипичные мононуклеары на фоне выраженного лимфоцитоза (до 90%). При тяжелом течении, особенно у детей, характерны анемия и тромбоцитопения. В общем анализе мочи возможно появление специфических увеличенных клеток. В ходе исследования спинномозговой жидкости у больных с поражениями ЦНС можно обнаружить незначительный нейтрофильный плеоцитоз. При поражении печени повышается активность аминотрансфераз.

Установление диагноза этого заболевания основывается на выявлении вируса и его следов. Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать не менее 2-3 лабораторных тестов. Исследуют слюну, смывы из бронхов, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, грудное молоко, секционный материал. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования нужно доставить в лабораторию не позднее, чем спустя 4 часа с момента взятия. Для исследования используют вирусологический, цитологический, серологический методы, ПЦР.

Выявление специфически измененных под влиянием ЦМВ-клеток - самый доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Достоверным является обнаружение в материале самого вируса или его ДНК с помощью ПЦР. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген с помощью иммуноферментного анализа или реакции иммунофлюоресценции. Широко распространенным оказывается ИФА, поскольку позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические IgG и IgM.

IgG имеет второстепенное значение, поэтому его нужно определять одновременно с IgM, особенно для диагностики первичной инфекции. При выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистивной инфекцией. Показатель индекса авидности до 35% указывает на острую инфекцию, от 36 до 41% - на стадию реконвалесценции, более 42% - на наличие в сыворотке крови высокоавидных антител к ЦМВ. Следует иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц с имуносупрессией, при белковом голодании и т.д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Рецидивирующую форму ЦМВ-инфекции диагностируют при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливают в течение первых 3 недель жизни. Наличие IgM у новорожденного до 2 недель жизни свидетельствует о внутриутробной, после 2 недель - о приобретенной инфекции.

Лечение других заболеваний на букву - ц

Лечение цервицита

Лечение цирроза печени

Лечение цистита

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпетическим инфекциям и представляет особую опасность для беременных. В то время как симптомы цитомегаловируса у женщин выражено слабо или вообще отсутствуют, патогены инфицируют внутриутробно малыша и приводят к порокам, гибели плода, выкидышу или преждевременным родам, а также бесплодию женщины. Поэтому важно вовремя выявить ЦМВ и пройти курс лечения. Какое обследование наиболее достоверное, как лечить вирус при его обнаружении, какие титры считаются нормой?

Цитомегаловирус повсеместно распространен, и им несложно заболеть. К возрасту 30 лет около 40% людей имеют уже сформированный иммунитет к вирусу. У женщин с эмбриональными потерями активная ЦМВ-инфекция обнаруживается в 50-60% случаев. Беременные переносят болезнь, даже не подозревая о ней.

Что за инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ или CMV) еще недостаточно изучен, поэтому сведения о заболеваниях, которые он провоцирует, а тем более об их лечении очень приблизительные и неоднозначные. Вот некоторые факты:

• более 65% всего населения инфицированы вирусом;
• после первого контакта он остается в организме навсегда;
• вероятность активации во время беременности очень высока;
• при активации вызывает дисфункции многих органов;
• может быть в крови, моче, слюне, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме;
• вирус простого герпеса и ЦМВ часто обостряются вместе.

Как можно заразиться

Заразиться можно только от больного человека в момент острой фазы заболевания при первичном контакте с вирусом или очередном обострении инфекции. Характерны следующие пути передачи:

• воздушно-капельный – «излюбленным местом» вируса являются слюнные железы, поэтому он легко передается при разговоре, поцелуях, а также при чихании и кашле;
• контактно-бытовым – через общую посуду, полотенца, личные предметы;
• трансплацентарно – – через плаценту ребенку во время беременности;
• при кормлении грудью – вирус может содержаться в молоке матери, если у нее активная инфекция;
• при сексуальных контактах – ЦМВ содержится в секрете цервикального канала и влагалища, в сперме, слизи из прямой кишки;
• с зараженной кровью и органами – при переливании или после пересадки донорских органов.

Варианты развития и симптомы цитомегаловируса у женщин

Чаще всего заражение ЦМВ происходит незаметно для человека. Инкубационный период может варьировать от 14 дней до двух месяцев.

Латентное течение

«Первичное знакомство» протекает без симптомов, с клиникой, подобной ОРВИ. Такое течение типично для здоровых людей без хронических заболеваний или иммунодефицитных состояний. Может беспокоить следующее:

• длительная субфебрильная температура;
• ломота и боли в мышцах и суставах;
• болезненность и першение в горле;
• слабость, вялость;
• увеличение нижнечелюстных лимфоузлов.

По клиническим проявлениям ЦМВ-инфекция может напоминать мононуклеоз, который вызывается герпетическими вирусами Эпштейна-Барра. После такого «ОРВИ» человек остается постоянным носителем вируса, причем в его крови формируются особый класс антител – IgG, которые в последующем отвечают за быструю иммобилизацию патогенов при обострении инфекции.

Генерализованная и локализованная формы

Генерализованный вариант ЦМВ-инфекции встречается намного реже. Его проявления всегда связаны с другими заболеваниями, которые протекают параллельно и значительно снижают иммунитет, например: ОРВИ, ВИЧ, после оперативных вмешательств, на фоне онкологических заболеваний. В этом случае ЦМВ-инфекция протекает как атипичная пневмония или длительное «ОРИ», не поддающееся лечению. Клиническая картина дополняется соответствующими изменениями в крови.

Учитывая, что ЦМВ передается половым путем, в клинической картине локализованной формы могут превалировать явления (воспаления шейки матки), (воспаление полости матки), сальпингооофорита (воспаление придатков). При этом вирус будет обнаруживаться в выделениях из половых органов.

Как выявить и контролировать

Диагностически значимы для ЦМВ-инфекции два вида обследования:

• иммунологический – с определением титра антител к вирусу в крови;
• ПЦР – метод, нацеленный на выявление ДНК вируса в биологических жидкостях.

В отдельных случаях проводится забор околоплодных вод и последующий анализ на цитомегаловирус. Однако такая тактика неприемлема в острый период болезни из-за высокого риска осложнений для женщины и плода. При выявлении ЦМВ важно регулярно проводить УЗИ плода для своевременного выявления отклонений и лечения.

Титры иммуноглобулинов и прочность их связей

Выявление иммунных комплексов к ЦМВ входит в обследование на TORCH-инфекции (те, что передаются внутриутробно; сюда также включены токсоплазма, краснуха, герпес первого и второго типов). При этом определяются следующие иммуноглобулины:

• Ig M – вырабатываются при встрече с вирусом в первый раз в острый период заболевания;
• Ig A – формируются в подострый период, не обладают высокой информативностью, поэтому определяются реже;
• Ig G – появляются в крови в конце периода выздоровления и могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Полезно определять не просто наличие иммуноглобулинов, а их титры. В дальнейшем по нарастанию или убыванию в динамике можно судить о характере заболевания, делать более достоверный прогноз. Помимо этого, для Ig G определяется такой показатель, как авидность. Он показывает насколько прочны комплексы иммуноглобулинов. Высокие цифры свидетельствуют о старой инфекции, а низкие (плохое сцепление белков) – о недавней, при которой стойкий иммунитет еще не выработался. Разобраться в результатах анализа поможет следующая таблица.

Таблица – Результаты анализа на цитомегаловирус с титрами

Ig M	Ig G	Расшифровка
- Отрицательный	- Отрицательный	- Женщина никогда не болела ЦМВ-инфекцией; - необходимо свести к минимуму вероятность заражения во время беременности
- Отрицательный	- Положительный; - титры средние или низкие	- Когда-то женщина перенесла ЦМВ-инфекцию; - в крови циркулируют антитела
- Отрицательный	- Высокие титры	- Есть вероятность, что в данный момент произошла реактивация инфекции
- Положительный, высокие титры (больше 1:200)	- Отрицательный	- Острый период ЦМВ-инфекции, когда защитные антитела еще не сформировались
- Положительный (менее 1:200) или отрицательный	- Положительный	- Подострый период; - разгар инфекции прошел, но вероятность негативных последствий для плода есть

Определение только Ig G не имеет большой диагностической важности, так как это «одна сторона медали», которая не позволяет увидеть всю картину состояния здоровья женщины.

Интерпретация результатов прочности и связи с антителами (авидности) следующая:

• до 30% – острый период заболевания;
• 30-40% – конец острой фазы или недавно перенесенная ЦМВ-инфекция;
• более 40% – давняя инфекция.

Какова роль ПЦР-исследования

ПЦР любой биологической жидкости или тканей дает представление о наличии активных форм ЦМВ в конкретном месте. Чаще всего проводится забор следующего:

• цервикальный и влагалищный секрет;
• кровь;
• мазок из полости зева и носа;
• грудное молоко;
• мазок из прямой кишки;
• мазок из уретры.

Помимо этого, исследованию могут подвергаться любые ткани, например, после удаления или биопсии, если есть основания предполагать ЦМВ-инфекцию.

Обнаружение вируса методом ПЦР свидетельствует о его активности, наблюдается это при первичном инфицировании либо при реактивации хронического носительства.

Когда беременным необходимо обследоваться

В идеале женщина должна обследоваться на TORCH-инфекции при планировании беременности. Это позволит разработать тактику поведения во время вынашивания либо пройти лечение, если в данный момент констатированы высокие титры Ig M или Ig G.

Если до момента зачатия диагностика наличия ЦМВ не была проведена, рекомендуется сделать это в ближайшее время.

Необходимость дополнительного обследования определяется с учетом полученных первых результатов. Тактика следующая:

• все титры Ig отрицательные – необходимо контроль в 20, а также в 30-32 недели беременности для того, чтобы исключить первичное инфицирование во время вынашивания;
• положительные только антитела IgG – очередное обследование по отношению к цитомегаловирусу проводится только по показаниям, например, при подозрении на внутриутробное инфицирование;
• положительные Ig M независимо от Ig G – необходимо дополнительная диагностика для уточнения прогноза, показаний к лечению или прерыванию беременности.

Исходя из течения беременности, показания для обследования на весь TORCH-комплекс есть в следующих случаях:

• при многоводии;
• при выявленных пороках развития плода;
• при угрозе прерывания и кровянистых выделениях;
• при подозрении на внутриутробное инфицирование;
• при гибели плода в утробе матери;
• при нарушении функции плаценты (по результатам доплерометрии);
• при нарушении кровотока в пуповине;
• при патологии кровотока в магистральных сосудах плода (по доплерометрии).

Своевременная диагностика и грамотная интерпретация результатов анализов помогают избежать неонатальных потерь, осложнений беременности, пороков развития плода.

Риски для малыша

Последствия цитомегаловируса особенно опасны для женщин во время беременности. Связано это со следующими факторами:

• физиологически в это время снижается иммунитет женщины;
• ЦМВ легко проникает через плаценту;
• проницаемость плодных оболочек для вируса.

Чем больше количество цитомегаловируса в организме у женщины, тем выше вероятность и опаснее внутриутробное заражение плода. Наиболее грозным является состояние, когда женщина во время вынашивания впервые встречается с вирусом. В ее крови в этот момент нет антител, которые могут частично нейтрализовать ЦМВ. Поэтому к малышу поступает большая порция патогенов.

Менее опасно, но все же представляет угрозу состояние активации хронической инфекции. В этом случае антитела в крови, которые сформировались при первичном контакте, связываются и уничтожают часть вирусов. Поэтому вероятность внутриутробного заражения, а также тяжелого течения заболевания менее вероятны.

Инфицирование цитомегаловирусом у плода проявляется следующим:

• на ранних сроках – замершая беременность, угроза прерывания, пороки развития у плода;
• на поздних сроках – гибель плода, преждевременное излитие околоплодных вод, нарушение функции плаценты, врожденная цитомегалия.

Признаки цитомегаловируса у ребенка после рождения могут быть обнаружены не сразу, не всегда клиническая картина ясная. Характерно следующее:

• длительная желтуха;
• увеличенная печень и селезенка;
• повышенная кровоточивость;
• геморрагии на коже, слизистых;
• кровотечения из желудка, прямой кишки, пупочной ранки;
• воспаление вещества головного мозга (энцефалит);
• цитомегаловирусная пневмония и поражение почек.

У женщин, которых выявлена ЦМВ-инфекция в мазке из шейки матки или влагалища во время беременности, встает вопрос о безопасности естественных родов. Доказано, что риски инфицирования малыша при выполнении кесарева сечения не меньше, так как вирус с большой долей вероятности содержится и в других тканях. Поэтому родоразрешение планируется с учетом акушерской ситуации.

Дети, рожденные с ЦМВ-инфекцией, чаще всего в тяжелом состоянии. Учитывая то, что в половине случаев они недоношенные (например, рано изливаются воды или происходит отслойка плаценты), прогноз еще более неблагоприятный. Если инфицирование происходит от матери в первые месяцы жизни, вероятность исхода «без последствий» выше, но также сохраняется высокий уровень смертности.

Развивается ли иммунитет к ЦМВ

ЦМВ, как и любой герпетический вирус, после эпизода болезни не приводит к формированию стойкого иммунитета, как, например, ветрянка. Поэтому не существует прививок от этого опасного заболевания.

Если человек когда-то перенес ЦМВ, вирус на протяжении всей жизни остается циркулировать в тканях, а в «удобный момент» активируется. Антитела, которые формируются в момент первой встречи с патогеном, лишь несколько смягчают последующие рецидивы.

Вирус ЦМВ угнетает иммунную систему человека, по своей силе он на втором месте после ВИЧ.

Как вылечиться

Лечение цитомегаловируса – удел будущего, на сегодня нет ни одного препарата с доказанной эффективностью. Практически все лекарства назначаются скорее с целью «вдруг поможет», но это лишь дополнительная нагрузка на печень беременной, а также потенциальный вред для плода. Чаще всего приходится сталкиваться с назначением следующих групп препаратов.

• Интерфероны. Например, «Виферон», «Генферон », «Кипферон», однако, многие научные публикации ставят под большое сомнение целесообразность назначения данных лекарств. Интерфероны полезны для профилактики других вирусных заболеваний, которые могут обостряться на фоне ЦМВ и также могут негативным образом сказаться на течении беременности.
• Противовирусные. «Валацикловир», «Ацикловир », «Ганацикловир» – препараты эффективны по отношению к ВПГ первого и второго типов, ЦМВ к ним мало чувствителен.
• Иммуноглобулин человеческий. Препарат известен под названием «Неоцитотек». Представляет собой концентрацию Ig G против ЦМВ. Предпочтительно внутривенное введение препарата по строгим показаниям, внутримышечные инъекции имеют меньшую эффективность. Однако даже такое лекарство не защитит полностью от ЦМВ, а лишь уменьшит вероятность и степень выраженности негативных последствий.

Важным является общеукрепляющая терапия, достаточное поступление витаминов и микроэлементов, естественные методы защиты от других инфекций. Здоровый сон, стабильная нервная система также играют немалую роль, в том числе в профилактике болезни. С этой же целью могут использоваться препараты гомеопатии, народные средства, БАДы в разумных пределах.

Профилактика заражения

Если женщина никогда не сталкивалась с ЦМВ (это видно по иммуноглобулинам крови), а также если она склонна к активации данной инфекции, во время беременности следует придерживаться следующих рекомендаций.

• Не контактировать близко с детьми до пяти лет. А именно – не целоваться, не есть из одной посуды, не облизывать пустышку, после смены памперса мыть руки. Особенно это касается «садовских» малышей, где вероятность подцепить ЦМВ возрастает. Оптимально вообще не водить старшего ребенка в дошкольные учреждения для профилактики заражения.
• Избегать больных людей. Под маской обычной ОРВИ может скрываться ЦМВ.
• Исключить случайные половые связи. Так можно избежать инфицирования не только ЦМВ, но и других инфекций – хламидий , уреаплазм, трихомонад, микоплазм .
• Планировать беременность. Необходимо обследоваться еще до зачатия малыша. В случае рождения ребенка с ЦМВ следующую беременность следует планировать не ранее, чем через два года.

О цитомегаловирусной инфекции необходимо задумываться не только во время вынашивания, но еще на этапе планирования. Учитывая то, что цитомегаловирус у женщин обнаруживается более чем в 70% случаев, вероятность его активации во время беременности напрямую зависит от состояния здоровья и сопутствующих заболеваний будущей мамы.