Врожденный стеноз пищевода также относится к числу редких пороков развития. Его возникновение связывают с задержкой процесса реканализации в эмбриональном периоде. Образование фиброзного кольца в стенке пищевода, вызывающего стеноз, объясняют нарушением развития мышечного слоя на изолированном участке. Причиной стеноза пищевода может быть также наличие в его стенке включений гиалинового хряща или сдавление пищевода двойной дугой аорты либо атипично отходящими от нее сосудами. Стеноз чаще располагается в средней трети и кардиальном отделе пищевода.

Клиническая картина. Время возникновения симптомов заболевания зависит от уровня и степени сужения. Чаще всего у детей регургитация и дисфагия отмечаются с введением прикорма, но по мере перехода на бо­лее грубую пищу насту­пает явное ухудшение.

Обращает на себя вни­мание непереносимость твердой пищи; рвота не­измененной пищей отме­чается почти после каж­дого кормления. Жид­кость проходит свободно. Довольно часто возника­ет полная непроходимость пищевода вследствие за­стревания плотных пище­вых масс.

Больные дети, как правило, отстают в физи­ческом развитии. В ряде случаев у них развивает­ся кахексия. Однако, если удается наладить полно­ценное питание жидкой пищей, резкого истощения может и не наступить.

Диагноз подтвержда­ется при рентгенологиче­ском исследовании пище­вода с барием, которое позволяет определить локализацию и сте­пень сужения (рис. 135). У грудных детей быстрее и проще ввести контрастное вещество по катетеру. Иногда его удается провести в желудок, а затем вводить контрастное вещество, подтягивая кате­тер. Для уточнения степени сужения и состояния слизистой обо­лочки обязательно производят эзофагоскопию.

Рис. 135. Врожденный стеноз пищевода в кардиальном отделе . Рентгенограмма с бариевой взвесью. Пищевод значительно расширен.

Наибольшие трудности возникают в дифференциальной диагно­стике при стенозах кардиального отдела пищевода. Рентгенологи­ческая картина во многом напоминает ахалазию и отличается только тем, что при стенозах диаметр суженного кардиального отдела остается постоянным, периодического «проваливания» конт­растной взвеси в желудок не отмечается и барий стекает узкой струйкой. Тонус и перистальтика пищевода сохранены; резкого расширения и атонии его, как при ахалазии, обычно не наблюда­ется. Трубку эзофагоскопа, а также буж большого диаметра про­вести в желудок при стенозе (в отличии от ахалазии) не уда­ется.

При стенозах в нижней трети пищевода необходимо исключить приобретенный характер сужения на почве желудочно-пищеводного рефлюкса при врожденном коротком пищеводе, халазии кардии, эзофагеальной грыже (табл. 5).

Лечение . При врожденных стенозах пищевода лечение опе­ративное.

Характер операции зависит от локализации и протяженности су­жения и общего состояния ребенка. При выраженном истощении в качестве подготовительного этапа необходимо наложение гастростомы.

При наличии стеноза протяженностью не более 1,5 см в верх­ней и средней трети или в надкардиальном отделе пищевода мож­но произвести продольное рассечение его на участке сужения с последующим поперечным сшиванием краев разреза. Эта опера­ция является более щадящей и менее опасной, чем сегментарная резекция с анастомозом конец в конец.

При локализации сужения в кардиальном отделе после устра­нения стеноза возникает опасность рефлюкс-эзофагита из-за сво­бодного забрасывания желудочного сока, что может привести к рецидиву стеноза и пептическому язвенному эзофагиту. В этих случаях целесообразно дополнить указанную операцию фундопликацией по Ниссену с тем, чтобы создать по типу чернильницы-непроливайки препятствие рефлюксу.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983 г.

Стеноз пищевода проявляется, в первую очередь, нарушением проглатывания пищи, что ухудшает качество жизни больных и приводит к инвалидности. При обращении в медицинское учреждение в ряде случаев диагностируется уже запущенный патологический процесс, что требует длительного лечения и реабилитации больного.

Что такое стеноз пищевода

Стеноз пищевода (эзофагеальное сужение) – это уменьшение просвета органа в диаметре вследствие различных причин. При этой патологии отмечается сужение эзофагеального просвета на поражённом участке.

Стеноз пищевода в тяжёлой форме

Дело в том, что просвет пищевода на всём его протяжении разный: наиболее узкий он в области анатомических и физиологических сужений – на уровне шеи (в районе перстневидного хряща), бифуркации трахеи и отверстия диафрагмы. Однако уменьшение просвета органа в диаметре в результате стеноза отличается от этих сужений локализацией, а также большей протяжённостью патологического процесса.

Какие причины приводят к уменьшению органа в диаметре

• Химический ожог пищевода – в результате приёма, случайного или с суицидальной целью, агрессивных жидкостей (кислот и щелочей). В этом случае отмечается рубцовое сужение органа, часто длительное по протяжённости.
• Заболевания пищевода – эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагит, рубцующиеся пептические язвы, инфекционные эзофагиты при сифилисе, туберкулёзе, дифтерии и прочие.
• Опухоль – злокачественное поражение приводит к асимметричному сужению просвета, доброкачественная опухоль, растущая внутрь органа, приводит к достаточно симметричному сужению пищевода.
• Травма – в результате повреждения стенки органа острым инородным телом, зондирования, бужирования. После этого наблюдается посттравматическое уменьшение диаметра органа в месте травмы.
• К редким причинам стенозирования относятся: последствия лучевой терапии, склеротерапии.
• Иногда сужение пищевода может отмечаться при сдавлевании его извне аневризмой аорты, аномально расположенными сосудами, опухолями средостения или увеличенными лимфатическими узлами

Все вышеперечисленные причины приводят к развитию приобретённых стенозов пищевода.

• Порок развития пищевода – наличие в эзофагеальной стенке колец (хрящевых или фиброзных), гипертрофия мышечной оболочки, наличие каких-либо мембран из слизистой оболочки и прочее. В этом случае развивается врождённый стеноз.

Классификация эзофагеальных сужений

Врождённый стеноз пищевода: а – мембранозный, б – типа песочных часов, в – сегментарный

В зависимости от этиологического фактора различают приобретённые и врождённые стенозы пищевода. В большинстве случаев (90%) встречается первый вид поражения, второй вид выявляется лишь в 10% наблюдений.

От природы повреждения выделяют:

• доброкачественное сужение;
• злокачественное сужение.

От выраженности уменьшения просвета диаметра органа:

• незначительные сужения (диаметр пищевода немного сужен);
• выраженные (в этом случае отмечается полная непроходимость пищевода).

По локализации патологического сужения различают:

• высокие (локализуются на шейном уровне);
• средние (располагаются на уровне дуги аорты и бифуркации трахеи);
• нижние (на уровне кардиального отдела пищевода);
• комбинированные (в этом случае патологический процесс наблюдается не только в пищеводе, но и в желудке).

От количества поражённых участков стенозы делятся на:

• одиночные (пищевод сужен только в одном каком-то участке);
• множественные (выявляется несколько патологически изменённых стенотических отделов).

В зависимости от протяжённости стриктуры различают:

• короткие (длина сужения пищевода до 5 см);
• протяжённые (размеры патологического сужения более 5 см);
• субтотальные (уменьшен просвет пищевода на большей части органа);
• тотальные (эзофагеальный диаметр не прослеживается на всём протяжении).

По характеру сужения врождённые стенозы подразделяются на:

• мембранозные;
• типа песочных часов;
• сегментарные.

Степени развития заболевания

• 1 степень устанавливается в случаях, когда пищевод в поражённом участке имеет диаметр от 9 до 11 мм, при этом просвет органа проходим для эндоскопа среднего размера.
• 2 степень выглядит в виде сужения просвета до 6–8 мм, при этом через суженный отдел возможно провести фибробронхоскоп.
• 3 степень стеноза характеризуется уменьшением диаметра пищевода до 3–5 мм, через суженный участок можно провести только ультратонкий фиброскоп.
• 4 степень устанавливается в случаях сужения просвета органа до 1–2 мм либо при полной его обтурации (закупорке), даже ультратонкий фиброэндоскоп нельзя провести через поражённый участок пищевода.

Симптомы и проявления стеноза

Срыгивание нествороженным молоком - один из признаков врождённого стеноза пищевода

Выраженный врождённый стеноз пищевода у новорождённого проявляется с первых кормлений: отмечаются срыгивания нествороженным молоком, при этом наблюдается обильное слюноотделение и выделение слизи из носа.

Умеренно выраженный врождённый стеноз клинически обычно проявляется в период расширения пищевого рациона ребёнка, а также во время введения твёрдой пищи.

Для приобретённых стенотических сужений пищевода характерно постепенное нарастание клинической симптоматики.

• Самый ранний симптом – это дисфагия (то есть нарушение функции глотания). При этом различают четыре степени: для 1-ой характерно периодически возникающее нарушение проглатывания твёрдой еды, а также боль по ходу продвижения пищевого комка по пищеводу; 2 степень проявляется прохождением полужидкой пищи; при 3 степени отмечается прохождение только жидкой пищи, а 4-ая – проявляется невозможностью проглотить воду и слюну.
• Последствием дисфагии является потеря массы тела – что связано с невозможностью приёма пищи.
• У больных отмечается обильная саливация (слюнотечение).
• Возможна боль по ходу пищевода (за грудиной), особенно при проглатывании пищи.
• Отрыжка.
• Рвота сразу же после приёма пищи.
• В более тяжёлых случаях – выявляется кровотечение.

Способы диагностики

При подозрении на стеноз пищевода (по данным анамнеза и клинической картины) в диагностике этого патологического состояния показано сочетание эндоскопического исследования пищевода (эзофагоскопии) и контрастного рентгенологического исследования с сульфатом бария.

Необходимо отметить, что эндоскопия позволяет установить уровень поражения и диаметр сужения просвета органа, произвести осмотр слизистой оболочки и выполнить биопсию для установления причины стеноза. Одним из недостатков этого метода исследования является невозможность оценки пищевода дальше суженного участка.

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть прохождение контрастной массы в просвете органа, оценить его перистальтику, наружные контуры, рельеф слизистой оболочки (то есть состояние складок). Также этот лучевой метод может выявить дефекты наполнения в органе и провести дифференциальную диагностику с дивертикулами (локальными выпячиваниями стенки органа) и инородными телами пищевода.

Методы традиционного лечения

Консервативная терапия

Консервативная терапия направлена на коррекцию питания (исключение жареной, острой, грубой пищи). До полного выздоровления пациентам рекомендуется приём только полужидкой или жидкой пищи. Если причиной стеноза послужила пептическая эзофагеальная язва, следует принимать антацидные и вяжущие средства.

Оперативное лечение

• Характер хирургического лечения зависит от причины, протяжённости патологических изменений, общего состояния больного. Так, при доброкачественных стенозах производится бужирование пищевода (ввод в орган специальных трубок – бужей), реже – баллонная дилатация органа (растяжение пищевода при помощи специального баллона). При этом постепенно увеличивают размер бужа. Если эта лечебная тактика не приводит к расширению просвета органа и выздоровлению пациента, то рекомендуется прибегнуть к оперативному лечению.
• Необходимо отметить, что после купирования острого периода химического ожога пищевода бужирование следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить возникновение рубцовых изменений в органе.
• Плотные структуры органа и рубцы требуют эндоскопического рассечения.
• При опухолевых стенозах или сдавлении его извне производят эндопротезирование пищевода. Для этого в его просвет устанавливают стент, который является саморасширяющимся.
• Протяжённые, выраженные и рецидивирующие стенотические сужения пищевода требуют резекции поражённого участка, а также эзофагопластики (то есть замещение удалённого участка желудочным трансплантатом, реже – кишечным).
• В случаях очень тяжёлого состояния больного, когда отмечается выраженное его истощение, с целью восстановления энтерального питания показана гастростомия (выводится трубка на переднюю брюшную стенку из желудка, через которую и осуществляется его питание).

Особенности лечения заболевания у детей

Как правило, лечение врождённых стенозов оперативное. Если протяжённость патологического сужения у ребёнка небольшая, то вначале проводят консервативное лечение: бужирование пищевода. При этом используют специальные эластические бужи. Если проведены три курса бужирования, а положительного эффекта нет, то в дальнейшем показано выполнение оперативного вмешательства.

Всё чаще в последнее время у детей стали использовать специальные баллонные дилататоры для расширения суженных участков пищевода. При наличии механических препятствий в пищеводе (мембран из слизистой оболочки), вызывающих его сужение, производят эндоскопическое иссечение.

Народные средства лечения стеноза пищевода

Капуста - верный помощник в борьбе со стенозом пищевода

• Принимать раствор из сока капусты с сахаром (на 3 литра капустного сока 1 стакан сахара). Данный раствор должен настаиваться 2–3 недели. Следует принимать по 4 столовые ложки раствора через 10 минут после еды.
• Принимать шарики из натёртого картофеля. Для этого отжимают картофельный сок, а из мякоти формируют маленькие шарики (не больше фасоли), которые должны находиться в холодильнике в течение двух недель. Принимать их необходимо три раза в день по 2 столовые ложки за пятнадцать-двадцать минут до еды, при этом разжёвывать их не нужно.

Важно помнить, что народные средства лечения сужений пищевода могут облегчить состояние больного, однако полностью излечить это патологическое состояние они не в состоянии. Поэтому необходимо вовремя обратиться к торакальному хирургу для получения квалифицированной медпомощи.

Лечебная диета при стенозе пищевода и образ жизни больных

В течение 5–6 дней после операции запрещается приём пищи и жидкости через рот (питание осуществляется через назогастральный зонд). Необходимо добавить, что до начала полноценного питания больного рекомендуется парентеральное введение следующих растворов: 5% глюкозы, натрия хлорида, белковых гидролизатов, плазмы. При этом объём этих препаратов постепенно уменьшать по мере перехода пациента на естественное питание.

На 6–7 день после операции можно принимать жидкую пищу в небольшом объёме (150–200 мл) – настой шиповника, кефир, сладкий чай с лимоном. Начиная с 7–8 послеоперационного дня количество приёмов пищи следует постепенно увеличивать.

Однако важно учитывать наличие послеоперационных осложнений (например, несостоятельность анастомоза). При этом категорически запрещено питание через рот до полного купирования симптомов этого патологического состояния.

В последующем показана максимально щадящая пища (жидкая, полужидкая, протёртая). Рекомендовано исключить из рациона цельное молоко, растительную клетчатку, сладкое, газированные напитки.

Пациентам рекомендована лечебная диета №1. Суть её заключается в уменьшении количества углеводов до 300–350 гр., с увеличением в рационе содержания протеинов и липидов. К употреблению допускаются блюда, которые ни химически, ни механически, ни термически не раздражают пищевод.

• Предпочтительны блюда из протёртого мяса и рыбы, фруктовые пюре.
• Ограничить употребление круп, выпечки, картофеля.
• Полностью исключить из рациона свежую выпечку, солёные, копчёные, жирные, кислые блюда.
• Пищу необходимо принимать небольшими порциями (5–6 раз в сутки), в тёплом виде.

Примерное меню на неделю

Приём пищи	Понедельник	Вторник	Среда	Четверг	Пятница	Суббота	Воскресенье
1-й завтрак	Сырок мясной Каша рисовая молочная протёртая Чай с молоком	Сырок творожный Каша манная молочная Чай с молоком	Язык отварной Каша гречневая протёртая Чай с молоком	Паста творожная Каша овсяная молочная протёртая Чай с молоком	Суфле мясное паровое Каша манная молочная Чай с молоком	Паштет из сельди Каша гречневая протёртая Чай с молоком	Сырок творожный Каша манная молочная Чай с молоком
2-й завтрак	Творожная паста	Яблоки печёные или свежие	Суфле творожное или фрукты	Яблоки печёные	Суфле картофельное со сметаной	Яблоки свежие	Суфле морковно-яблочное
Обед	Суп овсяный с овощами протёртый Котлеты мясные паровые Вермишель отварная Крем молочный	Суп перловый протёртый Телятина отварная Пюре морковное Кисель из фруктового сока	Суп рисовый с овощами Бефстроганов из варёного мяса Пюре картофельное Компот яблочный	Суп манный молочный Биточки мясные паровые Пюре морковное Желе фруктовое	Суп из лапши молочный Курица отварная Соус белый Каша рисовая протёртая Компот яблочный	Суп рисовый с овощами Запеканка картофельная с мясом Мусс яблочный	Суп перловый протёртый Тефтели мясные паровые Пюре морковное Компот яблочный
Полдник	Сухарики и компот из шиповника
Ужин	Фрикадельки мясные паровые Пюре морковное 100 г Пудинг из гречневой крупы с творогом протёртый Чай с молоком	Рыба заливная Пудинг рисовый с фруктовой подливой Чай с молоком	Лапшевик с творогом Биточки морковно-яблочные Чай с молоком	Рыба отварная Пюре картофельное	Рулет мясной паровой Пюре морковное 100 г Пудинг пшённый с творогом протёртый Чай с молоком	Котлеты мясные паровые Пюре морковное 100 г Фрикадельки манные со сладкой подливой	Рыба заливная Пирог с яблоками Чай с молоком
Перед сном	Молоко – 1 стакан
В течение дня	Хлеб пшеничный – 250 г, масло сливочное – 20 г, сахар – 40 г

Запрещённые продукты на фото

Цельное молоко

Возможные осложнения эзофагеального сужения

• Высокие стенозы могут осложняться попаданием эзофагеального содержимого (пищи и воды) в дыхательные пути. При этом развивается ларингоспазм, возникают приступы кашля и удушья. Также может отмечаться аспирационная пневмония.
• Обтурация пищевода развивается при попадании больших непережёванных кусков пищи (при этом требуется экстренная эзофагоскопия для удаления застрявших кусков или хирургическое вмешательство).
• При длительном стенозе, за счёт нарушения проходимости пищи, происходит супрастенотическое расширение его просвета (локализующееся выше места сужения) и, как следствие, истончение эзофагеальной стенки. Это может привести к спонтанному разрыву пищевода. При выполнении эндоскопического исследования – эзофагоскопии пищевода возможно травмировать очень тонкую стенку органа, что приведёт к его разрыву.

Меры профилактики стеноза пищевода

• В первую очередь необходимо своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к уменьшению диаметра пищевода.
• Избегать попадания в пищевод инородных тел, агрессивных химических жидкостей (концентрированных кислот, щелочей).
• Регулярное контрольное рентгенологическое исследование пищевода с барием для оценки состояния проходимости органа и раннего выявления осложнений. Это необходимо пациентам, перенёсшим операцию на пищеводе, или после процедуры бужирования. При этом рекомендуется проведение рентгеноскопии через 1 месяц после оперативного вмешательства, в последующем – через 3 месяца, а далее – с регулярностью 1 раз в полгода.

Подводя итог, можно сказать, что стеноз пищевода является грозным заболеванием с выраженной симптоматикой и серьёзными осложнениями. Поэтому необходимо соблюдение профилактических мер и раннее обращение в медицинское учреждение для проведения адекватного лечения.

Книга “Комбинированные операции при раке желудка”

При декомпенсированном кардиальном стенозе больным на первом этапе хирургического лечения накладываем гастростому по Штамму – Сену – Кадеру. У пациентов с выраженным алиментарным истощением операцию выполняем под местным обезболиванием с потенциированием внутривенной анестезией.

На втором этапе оперативного лечения выполняем гастрэктомию или проксимальную резекцию желудка.

Ранее у больных, которым выполняли проксимальную резекцию желудка, гастростому удаляли, формировали трубчатый трансплантат из желудка на желудочно-сальниковых сосудах и накладывали двухрядный пищеводножелудочный анастомоз инвагинационного типа.

В просвет соустья устанавливали устройство ПОГЛПА, дополненное силиконовой трубкой для энтерального зондового питания (рис. 9.8). Устройство ПОГЛПА удаляли на 5-7-е сутки.

После удаления устройства для ПОГЛПА (рис. 9.9) прооперированным больным разрешалось принимать в первые сутки воду в объеме не более 0,5 л. Только на вторые-третьи сутки после удаления устройства для ПОГЛПА больные начинали полноценно питаться через рот. Достаточный объем энтерального питания пациенты начинали получать только с 7 суток послеоперационного периода.

В последние годы используем следующий способ лечения больных (патент РФ №2164086 «Способ лечения рака кардиального отдела желудка с переходом на пищевод». Бюл. №8 от 20.03.2001 г.). Гастростому при выполнении проксимальной резекции желудка сохраняем.

Ушивание культи желудка при этом имеет следующие особенности. При отсечении желудка по передней стенке отступаем от края гастростомы на 1,5-2 см. По задней стенке желудка отступаем на 3-4 см. Сшиваем переднюю и заднюю стенки культи желудка отдельными прецизионными швами. Поскольку на культе имеется избыток стенки желудка по задней поверхности, второй ряд швов накладываем, используя салазочные швы.

Заднюю стенку желудка прошиваем на протяжении 3 см. Переднюю стенку желудка прошиваем на протяжении 1 см. Швы накладываем параллельно оси культи желудка. Культю желудка фиксируем отдельными швами к париетальной брюшине по медиальному краю гастростомы. На восстановительном этапе выполняем пластику отключенной по Ру петлей тонкой кишки. Эзофагоэнтероанастомоз формируем по способу Березкина-Цацаниди.

В просвет инвагинационного двухрядного соустья устанавливаем устройство для ПОГЛПА. удаляем его на 5-е сутки послеоперационного периода при гладком заживлении эзофагоэнтероанастомоза. Проводим раннее кормление больных по сохраненной гастростоме: через 12 часов начинаем капельное введение физиологического раствора поваренной соли, через 36 часов начинаем капельно вводить питательные смеси.

На этапе освоения методики для анализа ее эффективности было проведено клинико-лабораторное исследование.Группу контроля составили пациенты, которым была выполнена проксимальная резекция желудка по классическому способу, основную группу – с сохранением ранее наложенной гастростомы.

У больных контрольной группы после курса проведенного энтерального питания через питательную трубку устройства ПОГЛПА провели нутритивные пробы. Результаты проведенных нагрузочных проб по исследованию переваривающей активности и всасывания питательных веществ показали, что через 1 час после приема раствора желатина содержание аминокислот в плазме крови возросло по сравнению с исходным уровнем на 1,5±0,03 мг/л, через 2 часа на 3,1+0,02 мг/л, а через 3 часа вернулось к исходному значению (табл. 9.27).

У больных контрольной группы в моче, собранной за 6 часов после перорального введения 1 г синтетического пептида – N-бензоил-Г-тирозил- парааминобензойной кислоты, было обнаружено только 0,3+0,004 г параамино-бензойной кислоты.Результаты данных проб свидетельствовали о сниженном уровне переваривания и всасывания белков у больных в контроле.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

Результаты теста с D-ксилозой показали, что в моче, собранной за 5 часов после нагрузки углеводом, содержание D-ксилозы было 4,2±0,003 г, что говорило о сниженном углеводном обмене у пациентов.

При микроскопическом исследовании кала имело место выраженное количество (в диапазоне 105-120) жировых глобул более 6 мкм. Данное обстоятельство указывало на низкую активность липаз в химусе тощей кишки.

У больных контрольной группы в плазме крови содержание ионов калия составило 4,2±0,006 мэкв/л, ионов натрия – 148,1 ±0,5 мэкв/л, ионов кальция – 4,4±0,003 мэкв/л, ионов магния – 1,9±0,007 мэкв/л (табл. 9.28). В моче содержание ионов калия соответствовало среднему значению 45,2+0,07 мэкв/л, ионов натрия – 149,3±0,2 мэкв/л, ионов кальция – 5,0±0,004 мэкв/л, ионов магния – 2,2±0,003 мэкв/л.

По сравнению с нормой у больных контрольной группы наблюдались гипокалиемия и гипернатриемия средней выраженности. При этом концентрация ионов кальция и магния, а также содержание электролитов в моче было близко к норме.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

У больных контрольной группы в плазме крови содержание общего белка колебалось в диапазоне от 52 г/л до 61 г/л, в среднем составив 58,4±1,2 г/л (табл. 9.29). По сравнению с нормой у больных в контроле имела место гипопротеинемия. Снижение уровня белка у больных в плазме крови составило 11,3±0,8%.

По сравнению с нормой у пациентов контрольной группы отмечено снижение холестерина ЛПВП на 25% (р<0,05), холестерина ЛПНП – на 66,7% (р<0,05). Триглицериды плазмы крови у больных раком кардиального отдела желудка в среднем соответствовали уровню 0,5 ±0,001 ммоль/л.

Следовательно, данный показатель липидного спектра крови у больных был близок к нижней границе нормы. Содержание глюкозы в плазме крови больных контрольной группы имело среднее значение 3,8+0,03 и не отличалось от нормы, хотя было близко к нижней ее границе.

У больных опытной группы проведение нагрузочных проб показало, что после приема раствора желатина содержание аминокислот в плазме крови через 1 час возросло на 2,8+0,006 мг/л, через 2 часа – на 5,8±0,005 мг/л, через 3 часа – на 6,3±0,004 мг/л и через 4 часа соответствовало исходному уровню (табл. 9.30).

По сравнению с контролем у больных опытной группы прирост аминокислот после введения белка в пищеварительный тракт произошел с большей выраженностью, что свидетельствовало о повышении активности иротеолитических ферментов панкреатического сока.

В собранной в течение 6 часов моче после введения 1 г синтетического пептида – Мбензоил-Ь-тирозил-парааминобензойной кислоты – содержание парааминобензойной кислоты в среднем составило 0,4210,003 г, или 42% от исходного количества. Тем самым, результат ПАБА-теста отражал повышение активности фермента трипсина в кишечном содержимом у больных с сохраненным пассажем через культю желудка и двенадцатиперстную кишку по сравнению с контролем.

У пациентов опытной группы выделение D-ксилозы с мочой в течение 5 часов после ее поступления в организм происходило в количестве 5,2+0,04 г, что говорило о нормальной интенсивности всасывания углеводов в тонкой кишке.
При микроскопическом исследовании кала у больных опытной группы крупные жировые глобулы в поле зрения встречались в количестве 85-95. В отличие от пациентов контрольной группы удельный вес жировых капель в кале снизился. Таким образом, по сравнению с контролем у больных опытной группы активность липолиза в тонкой кишке возросла.

Показатели общего белка, липидного спектра крови, глюкозы у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы до курса энтерального.

У больных раком кардиального отдела желудка опытной группы распределение содержания ионов калия, натрия, кальция, магния в плазме крови и в моче до и после курса энтерального питания представлено в табл. 9.31, 9.32.

У пациентов опытной группы исходные значения концентрации электролитов в плазме крови и в моче практически не отличались от аналогичных показателей в контроле. Так, у больных опытной группы имели место гипокалиемия и гипернатриемия.

После энтерального питания у пациентов опытной группы произошли следующие изменения электролитов плазмы крови: концентрация ионов калия возросла на 12,5% (р<0,05), ионов кальция – на 6,5%, а ионов натрия уменьшилась на 3%.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

Показатели общего белка, липидного спектра крови, глюкозы у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы до курса энтерального питания отражены в табл. 9.33.

По сравнению с аналогичными показателями в контроле у пациентов опытной группы до курса энтерального питания изменений в содержании белков, жиров и углеводов обнаружено не было.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

После курса энтерального питания у больных опытной группы показатели содержания белков, липидов, глюкозы крови изменились, их средние значения иллюстрирует табл. 9.34.

По сравнению с исходными показателями у пациентов опытной группы энтеральное питание через гастростому с воздействием на рецепторы культи желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождалось повышением общего белка плазмы крови на 11,9% (р<0,05), триглицеридов в 5,2 раза (р<0,05), глюкозы плазмы крови на 5%.

Итак, у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы энтеральное питания через гастростому с пассажем химуса по культе желудка и двенадцатиперстной кишке по сравнению с контролем сопровождалось улучшением качества кишечного секрета.

Увеличилось содержание бикарбонатов в энтеральном содержимом, повысилась активность гидролитических
ферментов, переваривающая способность соков. Это сказалось на нутритивном статусе организма – у пациентов в плазме крови повысилось содержание белков, глюкозы, триглицеридов.

Кроме того, произошла нормализация электролитного состава крови – повысилось содержание ионов калия в плазме крови и снизилась концентрация ионов натрия. Коррекцию электролитных нарушений при сохранении пассажа химуса по культе желудка и двенадцатиперстной кишке можно объяснить большей скоростью передвижения пищевого комка по кишке ввиду лучшего переваривания инградиентов химуса и усилением всасывания минеральных ионов.

Таким образом, воздействие на мощную рецепторную зону в области привратника и проксимальной части двенадцатиперстной кишки по нервнопроводниковому и гуморальному механизмам способствует активации панкреатической секреции, выбросу желчи, усилению отделения кишечного сока, выделению гастроинтестинальных пептидов, что улучшает качество пищеварения и всасывания.

Ахалазия кардии

Что такое Ахалазия кардии -

Ахалазия кардии - это заболевание пищевода, обусловленное отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождающееся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода.

В обширной литературе данное заболевание обозначается также как кардиоспазм, френоспазм, хиатоспазм, идиопатическое (кардиотоническое) расширение пищевода, мегаэзофагус и др.

Впервые это заболевание описал Томас Виллис (1672).

Сведения о его распространенности весьма противоречивы, поскольку основаны на данных обращаемости. На долю ахалазии кардии приходится от 3,1 до 20 % всех поражений пищевода. 0,51 - 1 случай заболевания регистрируется примерно на 100 000 населения.

Наиболее часто ахалазия кардии встречается в возрасте 41 -50 лет (22,4 %). Наименьший процент заболеваемости (3,9) приходится на период между 14 и 20 годами жизни. Женщины страдают ахалазией кардии несколько чаще, чем мужчины (55,2 и 44,8 % соответственно).

Что провоцирует / Причины Ахалазии кардии:

Причина возникновения ахалазии кардии до настоящего времени не установлена. Некоторые из выдвинутых в разное время этиологических концепций к настоящему времени имеют лишь исторический интерес. Решающую роль в возникновении данного заболевания отводят к сдавлению кардиального сегмента пищевода диафрагмальными ножками, находящимися в состоянии "спастической контрактуры". Это, однако, убедительно опровергается клиническими данными: дисфагия у больных ахалазией не исчезает при параличе диафрагмы, а оперативное пересечение диафрагмальных ножек не дает ожидаемого эффекта или вообще оказывается безрезультатным.

Попытки объяснить причину возникновения ахалазии кардии дефицитом витаминов группы В основываются на клинико-экспериментальных данных. По мнению этих авторов, значительный процент дисфагии и регур-гитации, выявленный у итальянских заключенных, был обусловлен именно тиаминовой недостаточностью. По данным экспериментальных исследований, бестиаминовая диета вызывала у морских свинок "ахалазию и дилатацию пищевода".

Однако несостоятельность этой концепции демонстрируется следующими обстоятельствами: практически полное отсутствие случаев недоедания и авитаминозов в наше время не привело к снижению заболеваемости ахалазией, массированная витаминотерапия данного заболевания эффекта также не имела.

Очень распространена концепция психической обусловленности ахалазии кардии с позиций кортико-висцеральной или психосоматической патологии. Нервно-психические травмы и перенапряжения, инфекции приводят к нарушению корковой нейродинамики, а затем и иннервации пищевода, в результате чего наступает дискоординация в работе его тела и кардиального сфинктера. Будучи вначале обратимым, процесс в дальнейшем приобретает хронический характер.

Предсуществующие нарушения эзофагеального транзита в свою очередь могут вызывать те или иные отклонения психики у некоторых пациентов. С этих позиций исследователи выделяли следующие варианты психических нарушений при ахалазии кардии: неврозоподобные (неврастенические, сенестопатически-ипохондрические, ирритативно-висцеральные), истерические черты характера, аффективные колебания. Практически все они, как правило, регрессируют по мере лечения основного заболевания.

Существует точка зрения, согласно которой ахалазия кардии обусловлена хроническими воспалительными процессами в средостении, легких или прикорневых лимфатических узлах, вызывающими неврит блуждающего нерва . Это предположение не подтверждено дальнейшими исследованиями. К настоящему времени инфекционная теория возникновения ахалазии кардии несколько переосмыслена. Основная роль отводится "медленной инфекции", субстрат которой (вирусы, микробы, простейшие) локализован не экстраэзофагеально, а непосредственно в стенке органа. Основным доводом ее сторонников является тесное сходство клинико-морфологической картины между ахалазией и болезнью Шагаса. Известно, что последняя вызывается трипаносомой Круса, переносимой триатомидными клопами. На наш взгляд, инфекционная концепция этиологии ахалазии кардии наиболее перспективна, однако нуждается в экспериментальном подтверждении.

Множество предположений и теорий о причинах возникновения ахалазии породило у клиницистов естественное стремление к их обобщению, в результате чего возникло два во многом противоположных друг другу подхода к данной проблеме.

Согласно первому подходу, ахалазия кардии - заболевание полиэтиологическое, причинами которого могут быть различные эндокринные и нервные расстройства, интоксикации, инфекции, авитаминозы. Согласно второму подходу, ахалазия кардии - не однородное заболевание, а совокупность болезней "со сходной клинической картиной и общим патогенетическим механизмом дисфункции кардиального сфинктера и самого пищевода". Соответственно в каждом конкретном случае имеется своя причина.

Следует заметить, что обе точки зрения не совсем точны, в первую очередь методологически. Сторонники полиэтиологической концепции путают истинную причину ахалазии с условиями, на фоне которых она действует. Причина всегда одна, а условий, как правило, несколько. Приверженцы второй точки зрения не принимают во внимание следующее обстоятельство: различные по своей природе причины не могут иметь одно и то же следствие. Если предположить неоднородность ахалазии кардии как нозологической единицы (что, кстати, может быть совершенно справедливо), то ахалазия в каждом конкретном случае, имея собственную этиологию, должна иметь и свои особенности патогенеза.

Подводя итог краткому обсуждению этиологии, ахалазии кар-дии, следует еще раз подчеркнуть, что истинная причина заболевания пока неизвестна. С определенной достоверностью установлены лишь условия, на фоне которых она проявляется. Однако и эта информация весьма ценна. Устранение даже некоторых из этих условий (например, авитаминоза, психотравмы) может породить такую ситуацию, в которой, во-первых, причинный агент будет лишен известной доли своей активности и, во-вторых, усилятся компенсаторные механизмы, направленные на устранение дисфагии.

Патогенез (что происходит?) во время Ахалазии кардии:

Большинство клиницистов считают, что по своему патогенезу ахалазия кардии - это нервно-мышечное заболевание. Парасимпатический отдел автономной нервной системы поражен на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений. Симпатическая иннервация изменена в меньшей степени.

Многие исследования расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения пищевода как первичную. По мнению некоторых специалистов, она является следствием дистрофических изменений ветвей грудного отдела блуждающего нерва и его дорсальных двигательных ядер.

Пищевод как бы денервирован. Вследствие этого развивается денервационная гиперчувствительность пищевода у больных ахалазией кардии к холиномиметикам и гастрину. Базальная концентрация этого гормона в сыворотке крови не изменена. Однако базальный уровень сывороточного гастрина у больных с рецидивом ахалазии кардии достоверно снижен по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечено также снижение функциональной активности С-клеток.

Ученые установили наличие инвертированной гормональной регуляции моторной функции пищевода при данном заболевании. Так, секретин у больных ахалазией кардии повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, в то время как у здоровых лиц он редуцирует его.

Роль остальных гастроинтестинальных гормонов в патогенезе настоящего заболевания изучена пока недостаточно.

Воздействие вышеописанных факторов на эзофагеальную моторику можно охарактеризовать следующим образом. Расстройство нормального "пищеводного транзита" у лиц, страдающих ахалазией кардии, обусловлено в первую очередь наличием препятствия на пути пищевого комка в виде ригидного кардиального сфинктера, который не пропускает пищу из пищевода в желудок.

Нарушения моторики пищевода при ахалазии кардии характеризуются также дисфункцией его грудного отдела. Это дискоор-динация сократительной реакции пищеводной стенки (хаотичные спастические сокращения грудного отдела пищевода и появление непропульсивных "третичных" сокращений на разном уровне), а также уменьшение силы глотательных и местных сокращений с исходом в прогрессирующую атонию органа. Присоединение последней приводит к существенному усилению дисфагии.

Недостаточность грудного отдела пищевода при ахалазии кардии объясняется следующими причинами. Дистрофия ауэрбахова сплетения в грудном отделе пищевода сама по себе снижает сократительную способность органа, которая затем дополнительно редуцируется наличием препятствия для продвижения пищи в виде нерасслабившегося кардиального сфинктера. Аперистальтиче-ские эзофагеальные сокращения не могут протолкнуть пищу через это препятствие, поэтому она длительное время задерживается в пищеводе, вследствие чего возникает его расширение. Поступление пищи в желудок происходит посредством не рефлекторного (при глотании), а механического раскрытия кардии вследствие гидростатического давления "столба" жидкой пищи, скопившейся в пищеводе, или по закону Франка - Старлинга, когда само растяжение гладких мышц вызывает их усиленное сокращение.

Таким образом, ахалазию кардии целесообразно рассматривать как заболевание всего пищевода, а не только дистальной его части.

Классификация

Известно более 25 классификаций ахалазии кардии.

Для хирургической практики удобна классификация, которая выделяет 4 стадии заболевания, обозначая его как кардиоспазм.

• I стадия - функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супра-стенотическое расширение пищевода отсутствуют. Непроходимость кардии спастического характера.
• II стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода
• III стадия - рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным супрастенотическим расширением пищевода
• IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией пищевода. Явления застойного эзофагита с участками некроза и изъязвления. Периэзофагит и фиброзный медиастинит

Стадия кардиоспазма не зависит от длительности заболевания.

Некоторые специалисты разделяют ахалазию кардии на два типа.

• При первом типе дистальный отрезок пищевода умеренно сужен, его циркулярные мышцы находятся одновременно в состоянии дистрофии и гипертрофии. Отмечается умеренно выраженное расширение пищевода цилиндрической или овальной формы. На долю первого типа приходится 59,2 % всех случаев ахалазии кардии.
• При втором типе ахалазии кардии дистальный отрезок пищевода значительно сужен, его мышечная оболочка атрофична с прослойками соединительной ткани. Отмечается значительное (до 16-18 см) супрастенотическое расширение органа, который зачастую принимает S-образную форму.

Первый тип ахалазии может переходить во второй, в ряде случаев между ними существуют промежуточные формы. Н. P. Sweet и J. Terracol не признают существования промежуточных форм.

В основу этой классификации положены рентгенологические признаки некоторых форм ахалазии кардии. Она негромоздка и отражает эволюцию заболевания. Разделение на два типа удобно при проведении пневмокардиодилатаций, поскольку ориентирует врача на возможные трудности при установке дилататора.

Зарубежные специалисты предлагают выделять дисхалазию, которая характеризуется интермиттирующим расстройством функции кардии и является своего рода предстадией заболевания.

Помимо идиопатической (первичной) ахалазии кардии, описана так называемая симптоматическая (вторичная). Чаще всего она обусловлена инфильтрацией ауэрбахова (межмышечнего) сплетения клетками какого-либо злокачественного новообразования (чешуичатоклеточная карцинома пищевода, аденокарцинома желудка, лимфома желудка, рак легкого, гепатоцеллюлярная карцинома, лимфогранулематоз, ретикуло клеточная саркома, рак предстательной железы).

Выделение вторичной ахалазии кардии имеет большую практическую ценность. Естественно, что при этой форме требуется совершенно иной метод лечения. Существенно отличаться будет и прогноз заболевания.

Симптомы Ахалазии кардии:

Характерные для большинства заболеваний пищевода дисфагия, регургитация и загрудинная боль при ахалазии кардии имеют свои клинические особенности, обусловленные механизмом их развития.

Основным симптомом настоящего заболевания является дисфагия , которая примерно у одной трети пациентов возникает внезапно и без видимой причины. Поначалу она обычно непостоянна и наступает при поспешной еде, плохом пережевывании пищи, волнении. Весьма характерен тот факт, что дисфагия носит избирательный и парадоксальный характер. Ее провоцирует употребление в пищу некоторых видов фруктов (свежие яблоки, хурма) и фруктовых соков, кефира, мягкого хлеба. Плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

По отзывам больных, пассаж первых порций пищи осуществляется легче, чем последующих. Постепенно скапливаясь в пищеводе, пищевые массы вызывают ощущение переполнения, дискомфорта, боль за грудиной у мечевидного отростка. Пытаясь избавиться от этого, многие больные еще до обращения к врачу интуитивно стараются с помощью разных приемов улучшить проходимость кардии, выпивания залпом стакан теплой воды, вызывая напряжение мышц верхней части туловища при задержке дыхания, заглатывая воздух и слюну и повышая тем самым внутри-грудное и интраэзофагеальное давление. В ряде случаев эффективность подобных приемов довольно высока: под воздействием давления "столба" скопившейся в пищеводе жидкости происходит насильственное, механическое раскрытие кардии. Определенную роль при этом может играть механизм Франка - Старлинга.

Облегчение дисфагии воспринимается больным как "провяливание" пищи в желудок. В противном случае возникает регургитация - второй по частоте симптом ахалазии кардии . В противоположность гипермоторным эзофагеальным дискинезиям, когда регургитация пищи отмечается буквально с первых же глотков, больные ахалазией успевают съесть довольно значительный объем пищи, величина которого определяется вместимостью пищевода. Срыгивание и рвота возникают, как правило, лишь при переполнении органа на высоте загрудинного дискомфорта, а также при наклоне туловища вперед. Весьма характерна ночная регургитация ("симптом мокрой подушки"). В запущенных случаях она бывает выражена настолько сильно, что сопровождается поперхиванием, пароксизмами мучительного кашля вследствие аспирации пищевых масс.

Третьим по частоте симптомом ахалазии кардии является за грудинная боль . Она может иррадиировать в шею, челюсть, межлопаточную область. В ее возникновении большое значение имеют внеглотательные (третичные) сокращения пищевода, а также перерастяжение органа застойным содержимым. Боли возникают чаще ночью, внезапно, их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких минут. Иногда они снимаются инъекциями анальгетиков и спазмолитиков. Происхождение болевых кризов не вполне ясно. Ученые объясняют их возникновением стойкого спазма пищевода вследствие дистрофии ауэрбахова сплетения.

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания присоединяются явления застойного эзофагита: отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта. Больные худеют, однако кахексия и эксикоз развиваются довольно редко.

Заболевание протекает волнообразно : периоды усиления дисфа-гии, регургитации и загрудинных болей спонтанно сменяются периодами вполне удовлетворительного самочувствия.

Особо следует остановиться на отдельных случаях ахалазии кардии, когда в ее клинической картине доминирует не так называемая триада основных симптомов (дисфагия, регургитация, загрудинная боль), а проявление некоторых осложнений. Так, например, мы наблюдали несколько больных, которые в течение длительного времени безуспешно лечились по поводу хронических неспецифических заболеваний легких. Каких-либо жалоб, позволивших заподозрить ахалазию кардии, эти пациенты не предъявляли. Поражение пищевода было обнаружено в результате очередного обследования органов грудной клетки. Успешная коррекция ахалазии кардии в данных случаях способствовала избавлению и от легочных заболеваний, поскольку они были обусловлены и поддерживались постоянной аспирацией застойного содержимого пищевода.

Диагностика Ахалазии кардии:

Рентгенологическое обследование больных ахалазией кардии целесообразно начинать с обзорного снимка органов грудной клетки. При значительном расширении пищевода его тень образует выбухание правого контура заднего средостения. Нередко можно обнаружить уровень жидкости в его проекции. Важнцм признаком ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка. При других заболеваниях этот симптом практически не встречается, его можно наблюдать лишь при массивных опухолях фундального отдела желудка, а также после гастрэктомии.

Еще более ценную информацию удается получить в результате контрастирования пищевода взвесью сульфата бария. При этом можно наблюдать следующие признаки: сужение дистального отдела пищевода в виде моркови или мышиного хвоста, супрастено-тическое расширение и изменение формы органа.

Первый тип ахалазии кардии характеризуется умеренно выраженным расширением пищевода (до 6 см в диаметре), который имеет веретенообразную форму. Контуры его ровные, лишь в отдельных случаях отмечается небольшое искривление. После опорожнения пищевода (промывание через зонд или прохождение взвеси сульфата бария в желудок) его стенки не смыкаются.

При ахалазии кардии второго типа пищевод значительно расширен, удлинен и искривлен, вследствие чего имеет характерную S-образную форму. Контуры его ровные, дистальный отдел нередко расположен горизонтально и как бы лежит над диафрагмой. Стенки атоничны, не смыкаются при сокращении и не спадаются после опорожнения органа.

Примерно у 10 % больных ахалазией кардии эзофагеальное супрастенотическое расширение достигает значительных размеров (16- 18 см и более). В подобных случаях пищевод имеет мешковидную форму и может вместить в себя большое количество застойного содержимого, остатки которого определяются рентгенологически спустя даже 48 ч.

Перистальтика пищевода нарушена во всех случаях заболевания. Лишь в верхней трети органа, где его стенка состоит из поперечнополосатой мускулатуры, сокращения могут иметь про-пульсивный характер. У 30 % больных ахалазией кардии первого типа в средней и нижней третях пищевода удается зарегистрировать достаточно сильную моторную активность, однако по своей сути она не является перистальтической. У большинства больных сокращения пищевода резко ослаблены, отмечаются многочисленные сегментарные сокращения незначительной амплитуды.

На присоединение застойного эзофагита указывают изменения рельефа слизистой оболочки: зернистость, утолщение и извитость складок. Рельеф слизистой оболочки кардиального отрезка пищевода изменен незначительно.

Пищеводное кольцо представляет собой концентрическое сужение, расположенное на 2 - 4 см выше кардиального отдела, и в ряде случаев может имитировать аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Происхождение подобного феномена неясно.

У некоторых пациентов с ахалазией кардии выявляются пуль-сионные дивертикулы пищевода, наличие которых указывает на глубокие дистрофические изменения стенки органа.

Таким образом, рентгеносемиотика ахалазии кардии настолько своеобразна, что диагноз не вызывает особых трудностей. В сомнительных случаях целесообразно применение специальных дифференциально-диагностических проб, направленных на исключение "органических" стриктур. К таким пробам относится использование "шипучей взвеси", подогретой контрастной массы (метод термического контрастирования и, наконец, сублингвальный прием 1 - 2 таблеток нитроглицерина. Настоящие методы уменьшают ригидность нижнего пищеводного сфинктера и являются специфичными для ахалазии кардии.

Эзофагоскопия позволяет верифицировать диагноз, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки и провести дифференциальную диагностику со стриктурами иного генеза (в первую очередь с опухолями). Эндоскопию таким больным технически можно проводить только после тщательной подготовки (промывание пищевода через толстый желудочный зонд с целью эвакуации застойного содержимого). Визуальные изменения слизистой оболочки органа определяются типом и давностью заболевания. В отдельных случаях она может оставаться интактной, однако, как правило, удается обнаружить признаки застойного эзофагита (гиперемия и отек слизистой оболочки, утолщение и извитость складок, эрозии в дистальном отделе).

При подозрении на злокачественное новообразование требуется прицельная биопсия из сомнительного участка с последующим гистологическим исследованием. В последние несколько лет эзофагоскопия используется не только для диагностики, но и для лечения данного заболевания.

Большую ценность при заболеваниях пищевода и при ахалазии кардии, в частности, имеет эзофагоманометрия . По нашему убеждению, эта процедура должна проводиться в каждом случае ахалазии кардии. Основными манометрическими признаками этого заболевания являются отсутствие рефлекса глотательного раскрытия кардии (вместо характерной, направленной вниз волны регистрируется прямая линия с наложением на нее дыхательных колебаний), повышение в той или иной степени тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также разнообразные нарушения перистальтики грудной части органа. При ахалазии кардии первого типа это, как правило, эзофагоспазм, при втором типе заболевания - гипокинезия различной степени выраженности. В целом, эзофаго-грамма у таких пациентов имеет характерный вид: кривая постепенно поднимается вверх, а когда баллончик прибора выходит из кардии, резко падает.

Ценную помощь при проведении дифференциального диагноза ахалазии кардии с некоторыми формами функциональных заболеваний пищевода оказывают фармакологические пробы. Так, например, внутримышечная инъекция 1-5 мл 0,1 % раствора карбахолина или 0,1-0,15 г ацетилхолина вызывает возникновение непропульсивных беспорядочных сокращений в грудном отделе пищевода и стимулирует тонус нижнего пищеводного сфинктера. Подобная реакция свидетельствует о денервационной гиперчувствительности органа.

При гипермоторных дискинезиях пищевода ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты, как правило, отрицательные.

В плане дифференциальной диагностики ахалазии кардии с дисфагиями иного генеза следует иметь в виду гипермоторные дискинезии пищевода (в том числе "истинный кардиоспазм"), пептические стриктуры, синдром Пламмера - Винсона), эзофаге-альные дивертикулы, а также доброкачественные и злокачественные новообразования пищевода. Помимо этого, клиницисты насчитали еще около 100 синдромов и патологических состояний, при которых может наблюдаться дисфагия той или иной степени выраженности.

В широкой клинической практике наибольшую трудность вызывают дифференциальная диагностика ахалазии кардии и новообразований пищевода, особенно кардиоэзофагеального рака . Первым и наиболее часто встречающимся симптомом этого вида опухоли также является дисфагия, которая, однако, носит "органический" характер, т. е, возникает при употреблении сухой и грубой пищи, а также при недостаточно тщательном ее прожевывании, Как правило, дисфагия развивается постепенно. Полужидкая пища и вода проходят через кардию практически свободно, и лишь в терминальной стадии, когда степень стенозирования пищевода становится значительной, отмечается их задержка. Больные жалуются также на отрыжку воздухом, срыгивание съеденной пищей, слизью, боли за грудиной и в эпигастрии, тошноту, понижение и извращение аппетита, похудание.

Отдифференцировать ахалазию кардии от кардиоэзофагеального рака помогают следующие признаки: отсутствие отчетливой временной связи между нервно-психической травмой и началом заболевания, неэффективность обычно применяемых больными ахалазией способов устранения дисфагии (глубокий вдох, напряжение мышц верхней половины туловища, запивание пищи водой), ускорение СОЭ, наличие скрытой крови в кале.

Определенную ценность при этом имеют результаты эзофаго-манометрии. При раке отмечается повышение давления в пораженном участке пищевода, обычно более широком, чем зона кардии. Перистальтика либо не нарушена, либо имеются явления эзофагоспазма. Свойственные ахалазии кардии гипо- и атония эзофагеальной стенки отсутствуют. Нитроглицериновая и ацетил-холиновая пробы отрицательны. При озлокачествлении предшествующей ахалазии кардии пробы остаются положительными, вследствие чего их дифференциально-диагностическая ценность снижается.

Решающее значение для установления правильного диагноза имеют данные рентгенографии пищевода и эзофагоскопии. Экзо-фитные и узловые формы рака рентгенологически обнаружить довольно легко. Существенные трудности в этом плане возникают при выявлении склерозирующих и циркулярных форм кардиоэзофагеального рака, которые так же, как и ахалазия, характеризуются кольцевидным сужением дистального сегмента пищевода. Асимметричность и изломанность контуров суженного участка, неровность рельефа слизистой оболочки, дефекты наполнения в кардиальном и фундальном отделах свидетельствуют о наличии опухоли.

Диагноз должен быть подтвержден посредством эндоскопии с прицельной биопсией. Гистологическое исследование полученного биоптата позволяет квалифицированно решить вопрос о возможности проведения химиотерапии.

Другим заболеванием, которое следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза с ахалазией кардии, являются эзофагеальные стриктуры различного генеза (пептические, ожоговые, травматические, врожденные). Существенное значение при этом имеет тщательно собранный анамнез: наличие в прошлом симптомов недостаточности кардии (длительная изжога, срыгива-ние, загрудинная боль), химических ожогов, травм пищевода и т. д. Рентгенологически удается обнаружить газовый пузырь желудка, неравномерность контуров суженного участка, поступление взвеси сульфата бария в желудок тоненькой, но непрерывной струей. Перистальтика вышележащих сегментов пищевода сохранена за редким исключением. При необходимости диагноз подтверждается эндоскопически.

Наиболее частым осложнением ахалазии является застойный эзофагит. Для него характерны неприятный запах изо рта, жжение за грудиной, а также рентгенологически выявляемые изменения рельефа слизистой (грубость и неравномерность складок, зернистость, эрозии и ульцерации).

Считается, что хронический застойный эзофагит при ахалазии кардии является благодатной почвой для развития рака пищевода. Возникает карцинома пищевода у 3 - 8 % больных ахалазией кардии, т. е. чаще, чем у здоровых лиц.

В качестве других осложнений ахалазии кардии следует назвать сдавление расширенным пищеводом возвратного и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены, а также хронические неспецифические заболевания легких аспирационного генеза. В отдельных случаях могут развиваться пульсионные дивертикулы пищевода (их возникновение связано с перерастяжением эзофагеальной стенки застойным содержимым) и небольшие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение Ахалазии кардии:

Современное лечение ахалазии кардии направлено на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться консервативным либо хирургическим путем, а в отдельных случаях с помощью лекарственных средств. И если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе первых двух методов в литературе до настоящего времени не решен. Ряд авторов отдают предпочтение хирургическому вмешательству.

Сторонники кардиомиотомии и ее модификаций приводят следующие аргументы: 1) сравнительно высокая эффективность операций (средний процент "хороших" отдаленных результатов равен 85; следует, однако, заметить, что в литературе отсутствуют достаточно разработанные объективные критерии, позволяющие достоверно оценить эффективность оперативного метода лечения ахалазии); 2) возможность ревизии дистального отдела пищевода для выявления злокачественного новообразования. Смертность от операции, по данным ряда авторов, составляет 1,2 %.

Главными доводами сторонников кардиодилатации являются вполне удовлетворительная переносимость процедуры подавляющим большинством пациентов, ее экономичность и относительная безопасность. Процент хороших отдаленных результатов достаточно высок.

Таким образом, лечение практически всех больных ахалазией кардии целесообразно начинать с кардиодилатации. Иными словами, показаниями к ее проведению являются как впервые выявленная ахалазия кардии первого и второго типов, так и рецидивы после первичного лечения этим методом. Рецидив заболевания после кардиомиотомии требует в первую очередь исключения развития пептической стриктуры в качестве осложнения операции, что желательно осуществлять в тесном контакте с хирургами. Попытки компенсации послеоперационного рецидива ахалазии посредством кардиодилатации также допустимы. И лишь неэффективность консервативной терапии и выраженные рубцовые изменения кардии могут быть основанием для проведения кардиомиотомии.

• Консервативное лечение и пневмокардиодилатация

До пневмокардиодилатации необходимо провести тщательное обследование больного. Особое внимание в процессе обследования уделяют объективной оценке его общего состояния, а также состояния пищевода посредством рентгенологического исследования и эзофагоманометрии. При этом в качестве основных параметров берут диаметр расширенной части пищевода, его форму, уровень задержки в нем жидкости и пищи, а также экспираторное давление в нижнем пищеводном сфинктере, отражающее его тонус. Изменение именно этих параметров лежит в основе оценки эффективности лечения.Подготовку пациента к проведению кардиодилатации лучше всего начинать с промывания пищевода через зонд теплым 4 % раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Эвакуация застойного содержимого существенно улучшает самочувствие больного: исчезают ощущение тяжести за грудиной и регургитация по ночам, уменьшаются проявления застойного эзофагита. Использование толстого желудочного зонда является своего рода "репетицией" перед кардиодилатациями и облегчает в начале лечения введение пневмокардиодилататора.

В большинстве случаев для премедикации применяют внутримышечные инъекции 0,1 % раствора атропина сульфата (1 мл), 50 или 25 % раствора анальгина (2 мл) и 1 % раствора димедрола (2 мл). Комбинация лекарственных средств значительно снижает выраженность рвотного рефлекса и саливации, а также интенсивность загрудинных болей, обусловленных растяжением кардиального сегмента пищевода во время процедуры. В особых случаях допустима дополнительная поверхностная анестезия слизистой оболочки глотки растворами дикаина и ксилэстезина. При сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, встречающихся примерно у 15 % всех больных ахалазией кардии, премедикацию следует дополнить соответственно ситуации антиангинальными или гипотензивными средствами. Полное обезболивание посредством наркотических анальгетиков нецелесообразно, поскольку в результате этого возрастает опасность вовремя не заметить возможность (хотя и очень редкую при квалифицированном выполнении кардиодилатации) такого грозного осложнения процедуры, как разрыв стенки пищевода.

Требованию максимальной безопасности для пациентов отвечает поэтапное расширение кардии вначале баллоном диаметром 30 мм при давлении 180 - 200 мм рт. ст. с постепенным увеличением диаметра баллона и давления в нем до 40 - 50 мм и 340 - 360 мм рт. ст. соответственно. Экспозиция составляет 1 - 2 мин. Самой ответственной являются первая процедура, поскольку риск разрыва пищевода при этом наибольший. Дело в том, что у 36,5 % пациентов во время первой кардиодилатации отмечается резкое повышение давления в системе, обусловленное неожиданными рвотными движениями. Подобные явления вызваны рефлекторной реакцией кардии в ответ на ее растяжение, которая может спонтанно нивелироваться при последующих процедурах.

Контроль положения баллона пневмокардиодилататора как при его установке, так и в ходе самой процедуры осуществляется рентгенологически. Однако проведение пневмокардиодилатации вполне допустимо и без рентгенологического контроля. Кроме того, существуют ситуации, в которых рентгеновское облучение пациента противопоказано (например, при беременности).

Важнейшим моментом при проведении расширений без рентгенологического контроля является определение расстояния, на которое следует вводить зонд. Для этой цели был разработан оригинальный прием, основанный на использовании эзофагоманометрии. При выведении эзофагоманометрического зонда из желудка в пищевод в соответствии с характером изменения кривой на его наружной стороне делают три отметки: начало кардии со стороны желудка, место наибольшего сужения и переход кардии в грудной отдел пищевода (длина кардии). Интервал между второй отметкой (место наибольшего сужения) и баллончиком эзофаготонографа и есть то искомое расстояние, которое затем откладывается непосредственно от середины расширяющей части пневмокардиодилататора. Этот способ был успешно использован нами для лечения более 250 больных ахалазией кардии. Отличные и хорошие непосредственные результаты достигнуты у 95,2 % больных, отличные и хорошие отдаленные результаты - У 86,4 %.

Важным достоинством данной методики следует считать уменьшение лучевой нагрузки на пациента на 30,7 % от общей дозы. Это особенно ценно, если учесть, что многим больным во время обследования дополнительно приходится проводить холецистографию, ирригоскопию и др.

Пневмокардиодилатация без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда показана при ахалазии кардии первого типа и в большинстве случаев ахалазии второго типа. Выраженное искривление и атония пищевода в запущенных случаях существенно затрудняют введение кардиодилататора в пищевод и установку его баллона в кардии. В подобных, довольно редко встречающихся ситуациях целесообразно применять методику пневмокардиодилатации под эндоскопическим контролем, что позволяет не только успешно провести процедуру, но и избежать серьезных осложнений.

Интервал между повторными процедурами должен быть не менее 3 - 4 дней. Если же при извлечении дилататора на нем обнаруживаются следы крови, то этот срок увеличивают до 5 - 8 дней. В 50 % случаев были обнаружены ее продольные надрывы, исчезающие через 6-10 дней. Этот срок и обусловливает частоту проведения процедур.

Под влиянием кардиодилатаций происходит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера вследствие перерастяжения, а возможно, и надрывов его циркулярных мышечных волокон. В результате пациенты отмечают значительное нивелирование симптомов ахалазии. Однако конечной целью лечения является не только достижение непосредственного эффекта, но и обеспечение ремиссии на возможно более длительный период. Эмпирически установлено, что эта задача выполнима в случае редукции экспираторного давления в нижнем пищеводном сфинктере в условных единицах до 12-15 мм рт. ст. или до 3 - 5 мм рт. ст. Объем датчика-баллончика существенно влияет на показатели тонуса кардиального сфинктера. Приведенные цифры получены в различных условиях регистрации: первые - при использовании манометрического зонда с объемом баллончиков в 2 см3, вторые - при использовании зонда с объемом баллончиков в 1 см3, они фактически идентичны. Нижняя граница этих интервалов лимитирована возможностью развития недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита. Сохранение остаточного давления в кардии выше указанных величин создает предпосылки для скорого возникновения рецидива ахалазии.

Эффективность лечения данного заболевания кардиодилатациями зависит не только от степени редукции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, но и от состояния гладкой мускулатуры грудного отдела пищевода. Как уже было сказано выше, функция последнего нарушается под влиянием непосредственной причины болезни, а также вторично - за счет перегрузки остаточным объемом пищи и чрезмерной работы против нерасслабляющегося при глотании кардиального сфинктера. Благодаря кардиодилата-ции устраняется этот функциональный барьер на пути пищевого комка, что косвенно способствует восстановлению тонуса гладкой мускулатуры грудного отдела пищевода. Рентгенологически при этом отмечают уменьшение диаметра супрастенотического расширения и появление газового пузыря желудка. Эзофаготонограмма демонстрирует возрастание амплитуды сокращений в грудном отделе пищевода. Однако в ряде случаев эзофагеальная атония не устраняется даже в результате адекватно проведенных кардиоди-латаций, что обусловлено, по всей видимости, выраженностью изначального поражения гладкой мускулатуры пищевода.

Непосредственные результаты лечения пациентов с ахалазией кардии первого типа (по субъективным ощущениям больных) несколько хуже, чем пациентов с ахалазией кардии второго типа, что объясняется сохранением спастических сокращений нижней части пищевода при вполне удовлетворительной проходимости кардии. Однако отдаленные результаты лучше: после курсового лечения отличные и хорошие отдаленные результаты получены у 74,7 и 50,7 % пациентов с ахалазией кардии первого и второго типов, а после повторных курсов - у 93,1 и 74 % соответственно. При сопоставлении продолжительности ремиссии с возрастом пациентов и длительностью болезни выявлено, что после 45 лет хорошие и отличные результаты снижаются до 56,5 %. Длительность заболевания более 15 лет нивелирует этот показатель до 28,6 %, что можно объяснить рубцовым перерождением кардии.

Процент хороших и отличных отдаленных результатов лечения ахалазии кардии с помощью пневмокардиодилатаций колеблется, согласно данным литературы, в пределах 50-80. Наш многолетний опыт свидетельствует, что методически грамотно выполненные пневмокардиодилатаций, в том числе и без непосредственного рентгенологического контроля положения зонда, позволяют добиться отличных и хороших результатов в 84,4-86,4 % случаев. При этом под хорошими и отличными результатами понимают следующее: полное исчезновение или существенное уменьшение жалоб на дисфагию, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера до указанных выше оптимальных величин, хорошая проходимость взвеси сульфата бария из пищевода в желудок при рентгенологическом исследовании (допустима непродолжительная задержка столбика рентгеноконтрастной взвеси высотой не более 2-4 см над кардией, поскольку струйное ее поступление в желудок указывает на возможность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса), наличие газового пузыря желудка.

Осложнения при проведении пневмокардиодилатаций встречаются в 2,3 % случаев. Смертность от них или во время самой процедуры составляет 0-0,1 %. К подобным осложнениям относятся перфорация или разрыв стенки пищевода с развитием ме-диастинита, рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз пищевода, кровотечение, травматизация грушевидного синуса гортани, обморочные состояния. Целостность пищевода также зависит не только от абсолютной величины давления в баллоне, но и от скорости его повышения. Данное положение имеет большую практическую значимость.

Частота рецидивов выраженной дисфагии при ахалазии кар-дии колеблется в пределах от 5,6 до 18 %. Согласно сводным статистическим данным, эти цифры варьируют в значительно большем интервале - от 3 до 30 %.

Выделяют три типа подобных рецидивов. В генезе рецидивов первого типа основное значение имеют спастические сокращения нижней трети пищевода. Второй (истинный) тип обусловлен повторным повышением давления в нижнем пищеводном сфинктере и встречается чаще всего. Рецидив третьего типа отмечается лишь в единичных случаях и связан с прогрессирующим нарушением перистальтики пищевода вследствие атонии его грудной части, хотя давление в кардии при этом не выходит за пределы.

По мнению различных авторов, возврат симптомов болезни может зависеть от самых разнообразных причин: восстановление тонуса кардии за счет "депрессии автоматизма мионевральных соединений"; ятрогенные рефлюкс-эзофагит и рубцы в области кардии; повышение содержания сывороточного гастрина после курсового лечения кардиодилатациями вследствие периэзофагита и механического раздражения блуждающих нервов; незавершенность лечения, т. е. сохранение остаточного давления в кардии свыше 3-15 мм рт. ст.

Таким образом, одни авторы объясняют возникновение рецидивов ахалазии самой ахалазией, другие - несоблюдением определенных терапевтических рекомендаций. Иными словами, при выполнении соответствующих эмпирически составленных инструкций рецидива болезни может не наступить. С этим мнением трудно согласиться. Кардиодилатация во всех случаях, даже при отличных клинических результатах, носит чисто симптоматический характер. Это означает, что полного излечения данная процедура не обеспечивает. Неправомочно говорить даже об "излечении с дефектом". Устраняются симптомы болезни на какой-то определенный срок, зависящий от точного соблюдения методических рекомендаций ("адекватное лечение").

Иными словами, причина возобновления дисфагии после лечения ахалазии кардии пневмокардиодилатациями кроется в самой болезни и пока нам неизвестна. Отсюда логически вытекает вопрос: как бороться с этими рецидивами?! На наш взгляд, подход к решению данной проблемы должен базироваться на двух положениях: во-первых, на индивидуализации лечебной тактики при коррекции рецидивов и, во-вторых, на организации диспансерного наблюдения за такими больными.

Первое положение по своей сути есть результат подразделения рецидивов ахалазии кардии на три типа, имеющих практическое значение при выборе оптимального способа их коррекции. Рецидивы дисфагии первого типа (спастические сокращения дистальной части пищевода) являются показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция. В ряде случаев значительный эффект оказывают повторные курсы пневмокардиодилатации.

Больные с рецидивами второго типа нуждаются в проведении повторных пневмокардиодилатаций. Однако в этом случае опасность возникновения осложнений после процедуры увеличивается из-за развития у ряда пациентов Рубцовых изменений нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, давление в кардии при рецидивах почти никогда не достигает такого высокого уровня, какой отмечался до первичного лечения. Именно это обстоятельство и обусловливает тактические особенности коррекции рецидивов второго типа: меньшее давление в баллоне дилататора во время первой процедуры (в среднем 140 мм рт. ст.) и меньшая величина прироста давления при последующих расширениях (в среднем на 40 мм рт. ст.). Конечное давление в баллоне не должно превышать 300 мм рт. ст.

При рецидивах дисфагии третьего типа лечение пневмокардиодилатациями менее эффективно. Терапия разработана пока недостаточно. Можно применять антидофаминергические препараты (метоклопрамид, реглан, церукал), тонизирующие гладкую мускулатуру грудного отдела пищевода.

Длительность ремиссии ахалазии кардии возрастает в результате регулярного приема пациентами лекарственных препаратов типа малых транквилизаторов, нейролептиков, миотропных спазмолитиков, холинолитиков. Однако эти препараты недостаточно активно влияют на тонус нижнего пищеводного сфинктера и грудного отдела пищевода при ахалазии кардии, поскольку их эффект в той или иной степени опосредуется вегетативной нервной системой. Не получили широкого применения а-адренолитики и fh-стимуляторы.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуются препараты из группы нитратов и антагонистов кальция. Благоприятное действие нитроглицерина на дисфагию, обусловленную ахалазией кардии, известно давно: нитроглицерин и амилнитрит достоверно снижают давление в кардии, однако функция ее при этом не нормализуется. Создание пролонгированных нитратов открыло новые перспективы консервативной коррекции ахалазии. Изосорбид-динитрат (нитросорбид) в дозе 5 мг достоверно снижает давление в нижнем пищеводном сфинктере у таких пациентов с максимумом снижения на 10-й минуте. К сожалению, клиническая ценность нитратов существенно снижается из-за их побочного действия (головокружение, головная боль, тахикардия).

Известно также, что колебания концентрации этого иона в плазме крови вызывают изменения моторики пищевода. Острая гиперкальциемия усиливает перистальтику грудного отдела и тонизирует нижний пищеводный сфинктер. Однако при ахалазии кардии не отмечено электролитных сдвигов.

Внутривенное введение верапамила пациентам с ахалазией кардии приводит к достоверному снижению давления в кардии в среднем на 31,4 %, особенно на 12-й минуте. Нифедипин является более активным препаратом. При приеме внутрь 10-20 мг (1 - 2 таблетки) степень редукции кардиального давления составляет 35-50 % с максимумом на 60-й минуте. Эффект препарата зависит от его дозы. Отмечено также уменьшение дисфагии и схваткообразных болей за грудиной при глотании. Побочные гемодинамические эффекты незначительны.

Влияние нифедипина на моторику всего пищевода изучено хуже. Сцинтиграфия демонстрирует ускорение прохождения пищи по пищеводу, однако нормализации перистальтики не наступает. С этой точки зрения, данный препарат уступает нитросорбиду.

На наш взгляд, клинический эффект какого-либо препарата, в частности коринфара (нифедипина), при ахалазии кардии зависит минимум от трех параметров: от тонуса нижнего пищевод-ного сфинктера, амплитуды сокращений в грудном отделе пищевода и количества внеглотательных сокращений. Прохождение пищи по пищеводу осуществляется за счет перистальтики грудной части органа и синхронного раскрытия кардии. Если редукция тонуса последней в данном случае является положительным фактором, то угнетение сократимости грудного отдела пищевода - отрицательным. Поэтому на фоне применения коринфара в ряде случаев можно ожидать усиления дисфагии, обусловленного именно лекарственной атонией грудного отдела пищевода. В этой связи мы изучали влияние 20 мг вводимого сублингвально коринфара на экспираторное давление в кардии, количество внеглотательных сокращений в нижней трети пищевода, отражающее его возбудимость, а также на амплитуду сокращений в данной области. Коринфар достоверно снижает давление в нижнем пищеводном сфинктере и количество внеглотательных сокращений в нижней его трети. Амплитуда сокращений в дистальной части пищевода не меняется. Следует, однако, заметить, что подобные эффекты препарата носят весьма избирательный характер и проявляются не у каждого больного. Поэтому во избежание необоснованного назначения препарата следует всякий раз проводить манометрическое исследование или хотя бы клиническую его оценку.

Показания к назначению коринфара при ахалазии кардии:

• рецидивы дисфагии после предварительного лечения пневмо-кардиодилатациями (средство для вторичной профилактики);
• сочетание данного заболевания с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью;
• коррекция дискинезии пищевода при ахалазии. Препарат целесообразно принимать сублингвально до полного его растворения за 60 мин до еды.

Вторым важнейшим мероприятием, направленным на уменьшение числа рецидивов ахалазии и продление сроков ремиссии, является диспансеризация. Диспансерному учету подлежат все больные. В большинстве случаев его следует проводить 2 раза в год: обследование у терапевта, рентгеноскопия грудной клетки, эзофагоманометрия, а также другие, необходимые на данный момент, диагностические процедуры.

Принимая во внимание особенности нервно-психического статуса пациентов с ахалазией кардии, следует позаботиться об организации лечебно-охранительного режима. Необходимо рекомендовать им четкий распорядок дня, оптимальное сочетание труда и отдыха, ежедневные прогулки на свежем воздухе и использование воскресных дней исключительно ради отдыха. Весьма полезны в этом плане занятия утренней гимнастикой, однако без упражнений с наклоном туловища вперед или в положении лежа и без напряжения мышц брюшного пресса, так как возможны регургита-ция застойного содержимого пищевода, гастроэзофагеальный ре-флюкс. Гимнастику следует заканчивать водными процедурами. Для профилактики ночных регургитаций больным ахалазией кар-Дии рекомендуется спать с высоко приподнятым изголовьем и сразу после еды не ложиться в постель.

Трудоустройство этих пациентов также имеет некоторые особенности. Им не показаны работа, связанная с частыми нервно-психическими перегрузками, в ночную смену, по скользящему графику, длительные командировки, а также все виды работ, сопровождающиеся наклоном туловища или поднятием значительных тяжестей.

Целесообразно обратить внимание на соблюдение больными четкого режима питания с четырех- или пятиразовым приемом пищи, а при необходимости и чаще. Частое и дробное питание способствует уменьшению дисфагии и регургитации, нормализует функцию желудка и кишечника. Принимать пищу необходимо по возможности медленнее, тщательно ее пережевывая. Пища не должна быть слишком холодной или горячей: на низкую температуру содержимого пищевода его мускулатура реагирует дополнительным спазмом, горячая же пища может усиливать воспалительный процесс в стенке пищевода. Удалению застойного содержимого способствует прием после еды стакана теплой воды, что в известной степени является профилактикой застойного эзофагита.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Запрещается употребление острых приправ, соусов, острой пищи, соленых и сильно жареных, а также копченых продуктов. Желательно ограничить употребление консервов, особенно рыбных и овощных, поскольку они содержат большое количество термически обработанного растительного масла или томатного соуса.

Существует также ряд продуктов, усиливающих дисфагию у больных ахалазией кардии, - это яблоки, хурма, персики, кефир, мягкий хлеб, мясо, вареный картофель, которые не следует употреблять.

Необходимо, однако, заметить, что в ряде случаев рацион у больных ахалазией кардии определяется их индивидуальными особенностями и привычками. Так, например, вкусные и любимые блюда вызывают меньшую дисфагию, чем рекомендуемые врачом, но воспринимаемые равнодушно или даже с отвращением. В этом плане иногда можно сделать и отступление от строгой диеты и рекомендовать продукты, вызывающие положительные эмоции.

На период пребывания пациентов с ахалазией кардии в стационаре рекомендуется диета 1 или 5а по Певзнеру или типа пищеводного стола.

• Хирургическое лечение

Показаниями к хирургическому лечению являются сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикулом пищевода, осложненным дивертикулитом, невозможность исключить рак кардиальной части желудка, безуспешность инструментального расширения пищевода, а также свежие его разрывы, возникшие при данной манипуляции. Противопоказанием к оперативному лечению служат тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией жизненно важных функций.

Наиболее частой операцией, применяемой в настоящее время при ахалазии кардии, является внеслизистая эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. В качестве операционного доступа используют левостороннюю торакотомию в седьмом-восьмом межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ предпочтителен, так как он обеспечивает более широкий обзор в зоне оперативного вмешательства. После вскрытия медиастиналь-ной плевры и мобилизации дистального отдела пищевода из окружающих тканей рассекают в продольном направлении мышечную оболочку его до слизистой. Длина разреза должна составлять не менее 8-10 см, причем в дистальном направлении его необходимо продолжить и на мышечную оболочку кардиальной части желудка.

Летальность при данном типе операции составляет в среднем 1,5-3 %. У 65-85 % больных удается добиться отличных и хороших результатов. Недостатком операции Геллера является развитие у значительной части оперированных рефлюкс-эзофагита за счет снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, у некоторых больных отмечается развитие дивертикулов пищевода в зоне рассеченных мышц. При неполном пересечении мышечных пучков очень высока частота рецидивов ахалазии кардии.

Для предотвращения вышеуказанных нежелательных последствий данного типа вмешательства был предложен целый ряд оперативных приемов: закрытие дефекта в мышечной оболочке пищевода прядью большого сальника на ножке, лоскутом, выкроенным из диафрагмы, ушивание рассеченной мышечной оболочки в поперечном направлении, подшивание к дефекту в мышечной оболочке пищевода лоскута из передней стенки проксимального отдела желудка. Следует отметить, что их эффективность в плане предотвращения развития после эзофагокардио-миотомии желудочно-пищеводного рефлюкса оказалась недостаточно высокой.

Весьма эффективным способом хирургического лечения ахалазии кардии является сочетание операции Геллера с фундопликацией по Ниссену. Это позволяет не только ликвидировать аха-лазию, но и надежно предотвратить рефлюкс-эзофагит и образование дивертикула пищевода. При сочетании ахалазии кардии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наряду с данным оперативным вмешательством производят селективную проксимальную ваготомию. Однако при данной операции у ряда больных наблюдается развитие дисфагии, что может быть связано с "гиперфункцией" фундопликационного клапана. В этих ситуациях показана кардиодилатация.

Особенно большие трудности встречаются при сочетании ахалазии кардии с тяжелым пептическим эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом и выраженной атонией пищевода. В этих случаях показана экономная проксимальная резекция желудка и брюшной части пищевода с последующим наложением инвагинационного (по возможности арефлюксного) эзофагогастроанастомоза в сочетании с пилоропластикой. Прочие типы оперативных вмешательств в подобной ситуации, как правило, малоэффективны. При этом следует иметь в виду, что проксимальная резекция желудка сопровождается довольно высокой послеоперационной летальностью вследствие несостоятельности швов пищеводно-желу-дочного соустья. При наличии выраженного воспалительного процесса в стенке пищевода частота этого осложнения может достигать 15-25 %. В связи с этим применение данного типа операции должно быть ограничено строгими показаниями.

Длительно применявшаяся при запущенных формах ахалазии кардии эзофагофундостомия по методике Гейровского в настоящее время практически полностью оставлена в связи с высокой частотой развития тяжелого рефлюкс-эзофагита.

Более благоприятные последствия оперативного лечения отмечаются у больных с I типом ахалазии пищевода. Следует подчеркнуть тесную взаимосвязь эффективности того или иного типа вмешательства и степени морфологических и функциональных нарушений пищевода, имеющихся к моменту операции. Наилучшие отдаленные результаты наблюдаются у больных при отсутствии выраженных необратимых изменений моторной функции пищевода. В связи с этим целесообразно прибегать к оперативному лечению на более ранних стадиях заболевания, при безуспешности одного-двух курсов медикаментозного лечения в сочетании с пневмокардиодилатацией. Показания к хирургическому лечению при ахалазии кардии II типа должны быть расширены.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ахалазия кардии:

• Гастроэнтеролог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ахалазии кардии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов

Абдоминальная травма

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абсцесс полости рта

Адентия

Алкогольная болезнь печени

Алкогольный цирроз печени

Альвеолит

Ангина Женсуля - Людвига

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анкилоз зубов

Аномалии зубных рядов

Аномалии положения зубов

Аномалии развития пищевода

Аномалии размера и формы зуба

Атрезии

Аутоиммунный гепатит

Ахалазия пищевода

Безоары желудка

Болезнь и синдром Бадда-Киари

Веноокклюзионная болезнь печени

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит TTV

Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)

Волосатая лейкоплакия

Гастродуоденальное кровотечение

Гемохроматоз

Географический язык

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гингивит

Гиперспленизм

Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)

Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)

Глоточно-пищеводные дивертикулы

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)

Дивертикул пищевода приобретенный

Дивертикулы желудка

Дивертикулы нижней трети пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы пищевода

Дивертикулы средней трети пищевода

Дискинезии пищевода

Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Дистрофии печени

Желудок человека – это не просто мускульный мешок для переваривания пищи. Он имеет бобовидную форму, верхнюю его кривизну называют малой, нижнюю – большой. Строение его значительно проще, чем строение многокамерных желудков жвачных животных, но можно условно разделить его на четыре отдела. Это кардиальный отдел, свод, тело и пилорический отдел желудка.

• Кардиальный отдел желудка непосредственно соединен с пищеводом и находится на одном уровне с сердцем, за что и получил свое название. Расположенный в данном отделе кардиальный жом, или кардия, препятствует забрасыванию содержимого желудка обратно в пищевод. Стеноз этого сфинктера приводит к проблемам с глотанием, его недостаточность – к гастроэзофагеальному рефлюксу.
• Дно, или свод желудка – куполообразный выступ, находящийся в верхней его части и граничащий с кардиальным отделом. Слизистая оболочка, выстилающая желудочный свод, несет множество выделяющих соляную кислоту и пищеварительные ферменты фундальных желез. Именно там скапливается проглоченный с пищей воздух и образующиеся в процессе переваривания пищи газы.
• Тело желудка – основная часть органа, начинающаяся кардиальной частью и заканчивающаяся пилорической. В ней происходит процесс переваривания пищевого кома. Эластичные стенки органа способны значительно растягиваться: объем пустого желудка составляет около 0,5 литра, а будучи наполненным, он может достигать 4 литров в объеме. В области малой кривизны к телу желудка прилегает малый сальник, в области большой, соответственно, большой сальник. Они защищают орган от механических повреждений и смещения.
• Пилорический отдел, также называемый привратником, делится в свою очередь на пещеру – более широкую часть, соединенную с телом, и канал, более узкий, по ширине равный двенадцатиперстной кишке, с которой и соединен. В этой области расположен пилорический жом, который время от времени расслабляется, пропуская порцию обработанной желудочным соком пищи в кишечник. В сжатом состоянии он препятствует преждевременному стеканию полупереваренной массы в двенадцатиперстную кишку и отделяет жидкое желудочное содержимое от твердого.

Строение и функции привратника

В сравнении с телом желудка размеры пилорического отдела достаточно невелики, длина его составляет от 4 до 6 сантиметров. В некоторых источниках эта часть органа называется выходом в пилорус. Он имеет воронкообразную форму, постепенно сужающуюся книзу.

Часть специалистов относит к пилорическому отделу всю нижнюю треть желудка, располагающуюся кпереди от проведенной по малому изгибу прямой.

Пилорическая область плотно закреплена на своем месте, поддерживаемая печеночно-желудочной и печеночно-двенадцатиперстной связками. Со стороны большого изгиба по поверхности желудка вдоль этой его части пролегает заметная вогнутость, со стороны малого – выпуклость, далеко не всегда четко выделяющаяся. Их можно обнаружить на рентгеновском снимке органа, наполненного контрастным средством, причем на атоничном желудке со слабо развитой мускулатурой они заметны лучше, чем на здоровом органе.

С внутренней стороны пилорический отдел отграничен от его тела узкой поперечной бороздкой. Мышечные волокна в этой области развиты лучше, чем в теле, и толщина мускульного слоя увеличивается по мере приближения к двенадцатиперстной кишке. Помимо гладких циркулярных мышечных волокон, его составляют также продольные волокна, укрывающие сверху слой циркулярных.

Слизистая оболочка с внутренней стороны покрыта складками. Особенно крупные продольные складки образуют так называемую пищевую дорожку, расположенную параллельно оси большой кривизны желудка и облегчающую продвижение переваренной пищевой массы к привратнику – сфинктеру, которым заканчивается пилорическая часть желудка. Это кольцеобразная мышца, ширина которой также зависит от общего состояния органа. В среднем она составляет 1–2 сантиметра, в некоторых случаях уменьшаясь до нескольких миллиметров. Извилистая венозная сеть обеспечивает кровоснабжение сфинктера и всего отдела.

Складки слизистой оболочки, образующие своеобразную заслонку, и пилорический сфинктер играют важную роль в процессе транспортировки пищи из желудка в кишечник. Они отделяют плотные фракции его содержимого от жидких и не позволяют пищевым массам самопроизвольно вытекать в двенадцатиперстную кишку.

В пилорическом и препилорическом отделе желудка располагаются пилорические железы, вырабатывающие не только пищеварительные ферменты, но и гормоны: серотонин, эндорфины, соматостатин, стимулирующий образование соляной кислоты специфический гормон гастрин. Пилорические железы желудка отвечают за эндокринную функцию органа, воздействуя на обменные процессы во всем организме. Поэтому заболевания, которые затрагивают эту область, часто воздействуют не только на желудочно-кишечный тракт, но и на общее состояние человека.

В отличие от секрета кардиальных и фундальных желез, секрет пилорических желез имеет щелочную реакцию. Поэтому слизистая пилорической области часто повреждается при повышенной кислотности желудка, что ведет к разного рода заболеваниям, начиная воспалением и заканчивая злокачественными опухолями.

Какие заболевания угрожают привратнику?

Болезни, поражающие привратниковый отдел желудка, чаще всего протекают тяжелее, чем поражения тела, так как нарушают продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту. Чаще всего это:

• Язвенная болезнь. К ее развитию ведет заражение микробом Helicobacter pylori, однако одной хеликобактерной инфекции недостаточно. Дополнительные факторы риска, такие как алкоголизм, неправильное питание, постоянные стрессы, умноженные на воздействие микроба на слизистую, ведут к ее истончению и изъязвлениям.

Основной симптом язвенной болезни – голодные боли, возникающие из-за раздражения изъязвленной поверхности желудочным соком. Они ненадолго проходят после приема пищи и начинаются снова, когда переваренные пищевые массы перемещаются в кишечник. Больной худеет, общее состояние организма заметно ухудшается, при кровоточивости язвы развивается анемия.

Самое опасное из осложнений нелеченой язвы желудка – ее прободение, которое проявляется острой болью в подложечной области, кровавой рвотой и черным дегтярным стулом, симптомами кровопотери. Без срочной помощи специалиста приводит к смерти.

Лечение язвенной болезни включает в себя применение медикаментов, начиная антибиотиками и заканчивая снижающими кислотность желудка средствами, строгую диету с ограничением тяжелой и раздражающей слизистую пищи. В некоторых случаях требуется операция.

• Стеноз, или сужение сфинктера привратника – еще одно из частых осложнений язвы. Стеноз развивается, когда изъязвленная поверхность слизистой над мышечным кольцом рубцуется, и мускульная ткань заменяется соединительной.

Симптомы заболевания зависят от того, насколько нарушена проходимость привратника. Если сфинктер желудка продолжает функционировать, то стеноз приводит к тяжести в желудке после еды и больше никак не проявляется. При выраженной непроходимости пищевой ком застаивается, что ведет к гнилостным процессам, газообразованию и отрыжке с гнилостным вкусом. Наблюдается тошнота и рвота после еды, постоянное ощущение переполненности желудка, истощение. Лечится стеноз только хирургически, путем иссечения рубцовой ткани.

• Рак пилорического отдела желудка также нередко возникает вследствие хеликобактерной инфекции и язвенной болезни: постоянное раздражение изъязвленной слизистой ведет к образованию дефективных клеток, одна из которых может положить начало опухолевому процессу.

По своим симптомам опухоль напоминает стеноз привратника, так как ее рост влечет за собой нарушение проходимости и застой пищевого кома в желудке. Это ощущение распирания из-за газов, гнилостная отрыжка, тяжесть и боли в подложечной области, тошнота и рвота после приема пищи. Также при опухолях пилорического отдела желудка часто наблюдается болевой синдром, причем, в отличие от язвенной болезни, боли становятся сильнее после приема пищи. Проблемы с пищеварением, присоединяющиеся к специфическому для злокачественных опухолей истощению, приводят к тяжелой кахексии.

Лечение опухолей желудка чаще всего бывает оперативным, широкое применение имеют также химиотерапия и радиационное облучение. Часто из-за того, что симптомы болезни списываются на последствия гастрита, неправильного питания, стресса, точный диагноз бывает поставлен только тогда, когда опухоль становится неоперабельной.

Пилорическая зона и привратник играют огромную роль в процессе пищеварения. Сложное строение делает его уязвимым перед разного рода заболеваниями. Поэтому даже при кажущихся несерьезными нарушениях пищеварения следует обратиться к специалистам, чтобы предупредить возможные тяжелые последствия.