ацетат этанола ацельтальдегида. Этим объясняют пониженную переносимость алкоголя

Алкоголь алкогольдегидрогеназы

Этиловый спирт

уровень алкоголя в крови

Альдегиддегидрогеназа

Альдегиддегидрогеназа - фермент, обеспечивающий превращение ацетальдегида в ацетат - вторую ступень в цепочке окисления этанола в организме. Недостаточность этого фермента снижает переносимость алкоголя, ввиду высокой токсичности накапливающегося ацельтальдегида. Этим объясняют пониженную переносимость алкоголя у представителей некоторых рас (например, монголоидной), что выражается в ощущениях дискомфорта и в реакции покраснении кожи лица и шеи в ответ на сравнительно невысокие дозы алкоголя.

Алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с кровью попадает в печень. Сначала алкоголь в гепатоцитах в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь, с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата до углекислоты и воды.

Теперь имеет смысл обозначить всю схему окисления этанола:

Этиловый спирт - Фермент: алкогольдегидрогеназа

Этиловый альдегид - Фермент: альдегиддегидрогеназа

Уксусная кислота - Углекислый газ + вода + энергия

Следующее по химической цепочке вещество, в которое алкогольдегидрогеназа окисляет этиловый спирт, называется этиловый альдегид - соединение химически высокоактивное и чрезвычайно токсичное. И хотя его концентрация в крови значительно ниже концентрации самого этанола, токсический эффект его в десятки раз выше, чем у этилового спирта. Таким образом, клиническая картина опьянения в значительной мере определяется и количеством накопленного при окислении этилового альдегида.

Интенсивность окисления этанола (основная масса окисляется в печени) не зависит от его концентрации в организме и, согласно канонам биохимии, является относительно постоянной величиной. При приеме алкоголя небольшими дозами алкогольдегидрогеназа печени успевает его перерабатывать - в этом случае уровень алкоголя в крови будет ниже, чем при приеме той же дозы спиртного одномоментно. Важным фактором является восстановление организма после запоя.

Затем образовавшийся этиловый альдегид подвергается следующему превращению с помощью фермента альдегиддегидрогеназы (“отнимающий воду у альдегида”) - образуется уксусная кислота, распадающаяся, в итоге, до углекислого газа и воды с извлечением энергии в ее биологическом эквиваленте. Соединение это малотоксично, присутствует в организме в некоторых количествах постоянно и легко встраивается в дальнейший обмен веществ - опять же, с извлечением энергии.

Алкогольдегидрогеназа (алкоголь:НАД+-оксидоредуктаза, КФ 1.1.1.1) - фермент класса дегидрогеназ, катализирующий окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамидадениндинуклеотида (НАД). Алкогольдегидрогеназы (алкоголь:НАД+-оксидоредуктазы) являются димерами, состоящими из субъединиц с молекулярным весом около 40 000 и содержащими ион цинка Zn.

Функции

Катализирует реакцию: этанол + НАД ⇌ ацетальдегид + НАДН + H.

Является специфическим для клеток печени. Появление его в сыворотке крови свидетельствует о повреждении клеток печени. Резкое повышение содержания фермента наблюдается при острых гепатитах (при этом его показатели приходят к норме раньше, чем показатели трансаминаз). При обтурационной желтухе, циррозах печени, инфаркте миокарда, мышечной дистрофии Эрба обычно не наблюдается повышения активности фермента в крови.

Механизмы действия

Оптимум действия фермента находится при pH 8,0. Цианиды, йодоацетат тормозят действие энзима.

Распространение

В больших количествах фермент находится лишь в печени, но небольшое количество также содержат почки. Следы фермента также обнаруживаются в сердечной и скелетной мускулатуре человека. В сыворотке крови здорового человека отсутствует.

Активность алкогольдегидрогеназы в организме человека зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, генетической предрасположенности. С ростом частоты и регулярности употребления алкоголя активность алкогольдегидрогеназы снижается. У мужчин значительная часть этанола метаболизируется алкогольдегидрогеназы желудка, поэтому при традиционном приеме равных доз уровень алкоголя в крови у женщин существенно выше, чем у мужчин.

Фармакогенетика алкогольдегидрогеназы

Алкогольдегидрогеназа (АДГ) – фермент, представленный различными формами. Были охарактеризованы 5 классов АДГ. Их фармакогенетика не была широко изучена, но хорошо известны их субстраты: кроме этанола и других алифатических спиртов, включает 4-гидроксиноненаль, альдегиды, полученные перекисным окислением липидов, стероиды, гидроксилированные жирные кислоты, промежуточные соединения медиаторных путей в процессе образования ретиноевой кислоты из витамина А.

Класс I (ADH1)

Обладают этанол-окислительной активностью. Гены трех типов ADH1A, ADH1B, и ADH1C кодируют α-, β-, и γ-субъединицы, которые могут образовывать гомо- и гетеродимеры, которые ответственны за большую часть окислительной активности печени по отношению к этанолу. Некоторые исследования продемонстрировали меньший риск стать алкоголиком для азиатов с наличием ADH1B2 аллеля (частота 60-80% в азиатских популяциях и около 4 % в безалкогольных европейских популяциях). Также некоторые исследования указывают на распространение аллеля ADH1C1 среди безалкогольной популяции.

Класс III (ADH3)

Высоко консервативны, активны по отношению к глутатион-конъюгированному формальдегиду, а также к глутатион-NO и к свободным гидроксилированным жирным кислотам и лейкотриенам. Ферменты класса III участвуют в пути ликвидации формальдегида и имеют древнее происхождение от прокариот, но, несмотря на это, формы фермента АДГ3 варьируются незначительно.

Класс IV (ADH4)

Обладают ретинол-дегидрогеназной активностью, участвуют в формировании ретиноевой кислоты и, следовательно, в регуляции дифференцировки клеток позвоночных.

Влияние различных АДГ на метаболизм этанола

На основании кинетических свойств различных вариантов и предполагаемого содержания фермента АДГ в печени, исследователи рассчитали вклад различных ферментов АДГ на способность печени окислять этанол. Для человека (средний вес которого 70 кг), у которого концентрация этанола в крови приблизительно 100 мг/100 мл, если он гомозиготен по ADH1B1 и ADH1C1 ферменты класса I окисляют 70% этанола. Для человека гомозиготного по ADH1B1 и ADH1C2 окислительная способность составляет 80 %. Присутствие ADH1C2 аллели будет связан со слегка пониженной окислительной способности, в то время как наличие adh1b2 и adh1b3 аллели было бы связано с существенно более высокой окислительной способности (то есть более быстрое окисление этанола в ацетальдегид). Эти расчеты приближены, так как не учитывают размер печени и различия экспрессии генов.

Гены ADH1B и ALDH2 (ген, кодирующий одного из представителей семейства альдегиддегидрогиназ) являются наиболее сильно связаны с риском развития алкоголизма. Они способны уменьшить риск алкоголизма путем увеличения локальных уровней ацетальдегида, либо за счет быстрого окисления этанола, либо за счет медленного окисления ацетальдегида. Точный баланс между скоростями окисления этанола и ацетальдегида может иметь решающее значение при определении концентрации ацетальдегида в клетках, таким образом, что небольшие различия в относительной активности ADG и ALDH могут вызвать значительные различия в концентрации ацетальдегида).

Из-за этого тонкого баланса, влияние вариаций генов ADG и ALDH на риск развития алкоголизма может быть продемонстрировано только независимо друг от друга, то есть, исследователи могут определить различия в риске между людьми, несущими различные аллели одного гена, но идентичные аллели других генов.

Алкогольдегидрогеназа и витамин А

Семейство ферментов алкогольдегидрогеназ (АДГ) может принимать участие в метаболизме ретинола (витамина А), а также в метаболизме этанола. Некоторые члены семейства АДГ предпочитают ретинол в качестве субстрата вместо этанола, и их способность окислять ретинол конкурентно ингибируется высокими концентрациями этанола. Кроме того, существует семейство альдегиддегидрогеназ (ALDH), содержащее несколько представителей, предпочитающих ретиналь в качестве субстрата вместо ацетальдегида.

Конформационные изменения и катализ алкогольдегидрогеназы

Как показано с помощью рентгеновской кристаллографии, в печени лошади алкогольдегидрогеназа претерпевает глобальные конформационные изменения при связывании НАД+ или НАДН, включающие поворот каталитического домена относительно кофермент-связывающего домена и перестройку активного сайта для получения каталитически-активного фермента. Изменение конформации требует полного кофермента и зависит от различных химических или мутационных замен, которые могут увеличить каталитическую активность за счет изменения кинетики изомеризации и скорости диссоциации коферментов.

После того, как фермент связал НАД, субстрат вытесняет гидроксид, связанный с каталитическим цинком. Этот обмен может включать реакцию двойного замещения, где карбоксильная группа остатка глутаминовой кислоты сначала замещает гидроксид, а затем субстрат замещает остаток глутамата. В полученном фермент-НАД-алкоголятном комплексе атом водорода переносится на кофермент.

Как давно люди знакомы с алкогольными напитками? Почему целые народности (например, индейцы) спивались, а другие нет? Ответ на вопрос дали археологи. Оказывается, питие алкоголя как культура стало развиваться еще до наступления бронзового века. Но и эти данные не точны. Ведь еще в эпоху превращения обезьяны в человека наши предки питались фруктами. А перезревшие фрукты, это не секрет, содержат определенный процент алкоголя.

Это значит, что ферменты, способные переваривать и преобразовывать алкоголь (алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа), начали формироваться задолго до появления человека разумного.

Другое дело, что ацетальдегидрогеназа и алкогольдегидрогеназа в организме всех народов содержатся в разных количествах. Именно от сочетания этих двух ферментов зависит устойчивость организма к алкоголю.

Для того чтобы разобраться, как и почему разные народы реагируют на алкоголь, придется расширить свой кругозор некоторыми научными терминами. Без них будет сложно понять, почему одни народы более устойчивы к алкоголю, а другие менее.

Алкогольдегидрогеназа, ацетальдегидрогеназа и другие научные термины

В организме каждого животного, в том числе человека, есть ферменты. Так называются белковые молекулы, которые ускоряют химические реакции. В англоязычных странах ферменты называют энзимами, а наука, их изучающая, во всех странах называется энзимологией.

Алкогольдегидрогеназа – фермент, при помощи которого в организме человека спирты, окисляясь, превращаются в кетоны и альдегиды. Активность и количество этого фермента зависят от возраста и расовой принадлежности, состояния здоровья и пола человека, его генетической предрасположенности. Установлено, что чем выше алкогольная активность индивида, тем ниже активность алкогольдегидрогеназы.

Ацетальдегидрогеназа – другой фермент. Он окисляет ядовитые ацетальдегиды, превращая их в безвредную уксусную кислоту.

Соотношение ацетальдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы зависит от генетических особенностей индивида. При этом нужно помнить, что на одном участке хромосомы могут находиться разные варианты генов. Такая вариативность называется аллелями.

Так, например, алкогольдегидрогеназа может быть представлена «быстрыми» и «медленными» аллелями. Быстрая разновидность превращает этанол из спиртного в ядовитый ацетальдегид в 90 раз быстрее, чем медленная. Ацетальдегидрогеназа тоже может быть активной и пассивной. Активная, превращая ацетальдегид в уксусную кислоту, «работает» быстрее. Почему это важно знать? Потому что именно от разновидностей этих ферментов зависит сила утреннего похмелья, вероятность возникновения алкоголизма как проблемы конкретного человека.

Как ферменты «работают» с алкоголем?

Из четырех элементов (быстрых и медленных ацетальдегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы) можно составить огромное количество сочетаний.

Так, среди японцев, китайцев, корейцев и вьетнамцев 77% населения являются носителями аллеля ADH1B*47His, и 35% – ALDH2*2. Именно от этого сочетания зависит, насколько быстро организм перерабатывает алкоголь. Эти же сочетания обуславливают предрасположенность к алкоголизму.

«Быстрая» алкогольдегидрогеназа и «пассивная» ацетальдегидрогеназа почти моментально превращают содержащийся в спиртном этанол в ядовитый уксусный альдегид. Он очень долго остается в организме, токсично действуя на все органы. Обладатели таких ферментов очень плохо переносят алкоголь. Похмелье у них приходит быстро, продолжается долго и проходит тяжело. Муки похмелья настолько превосходят удовольствие от выпитого, что среди людей с такими аллелями практически не встречается любителей спиртного.

Ученые заметили закономерность: если лицо человека краснеет после приема спиртного, значит, алкоголиком ему не стать. Причина покраснения лица – накопление токсичного ацетальдегида в организме. Медленная ацетальдегидрогеназа является надежным стражем, который, не давая организму возможности впасть в алкоголизм, вызывает тяжелое похмелье после первых же доз спиртного. Изучение аллелей позволили ученым оценивать генетическую склонность к алкоголизму у разных народов.

Мифы об азиатах

О том, что азиаты быстрее привыкают к алкоголю (спиваются) говорилось давно. Долгое время считалось, что быстрое привыкание к алкоголю у индейцев, вьетнамцев, индусов, чукчей, эскимосов и т. д. происходит потому, что в их организме нет ацетальдегидрогеназы, которая быстро выводит этанол из организма. Тщательное изучение темы показало, что это не так.

Азиаты или монголоиды, действительно, мгновенно пьянеют. Однако мало кто заметил, что и трезвеют они значительно быстрее европейцев. Так происходит потому, что у жителей Азии и представителей монголоидного типа алкогольдегидрогеназа представлена самым быстрым аллелем ADH1B*47His, который крайне быстро превращает принятый этанол в токсичный этиловый альдегид.

Альдегиддегидрогеназа же у этих народов самая медленная (аллель ALDH2*2). Такое сочетание (а оно встречается у жителей юго-востока Азии) приводит к тому, что:

• опьянение у представителей этих народов наступает намного быстрее;
• для сильного опьянения достаточно минимальной (с точки зрения европейцев и африканцев) дозы;
• тяжелейшее похмелье наступает очень быстро;
• спившихся алкоголиков среди таких людей практически нет.

В Японии, Вьетнаме, Корее много лет проводились различные исследования, которые позволили сделать вывод: в этих странах алкоголики встречаются в 91 раз реже, чем среди европейцев, у которых преобладают люди с противоположными аллелями. Если говорить совсем простым языком, то азиатские народности устроены так, что быстро наступающее от минимальных доз спиртного похмелье приводит к формированию не привыкания, а стойкого отвращения к спиртному.

Как обстоят дела у других народов

В Восточной Европе активный аллель алкогольдегидрогеназы, который не позволяет развиться алкоголизму, встречается только у 3-8% жителей. Среди русских количество таких людей не превышает 10%, среди чувашей доходит до 18%.

А вот в Западной Европе такой аллель отсутствует почти у всех. Исключением являются только шведы: среди них носителями такого сочетания являются примерно 10% жителей, как у русских. Однако интересно другое. Оказывается, что Москва занимает ведущее место среди носителей быстрых аллелей. В столице таким сочетанием обладает 41% горожан.

Медленная же алкогольдегидрогеназа ALDH2*2 встречается всего у 2% обитателей Африки, Сибири и Европы. Это значит, что этим людям быстрее избавиться от похмелья помогает быстрая альдегиддегидрогеназа. Но такой защиты от запоев, как у представителей Восточных стран и Азии, у этих людей нет.

Такие подробные и тщательные исследования проводились на Крайнем Севере, среди североамериканских индейцев, в Сибири, Восточной и Западной Европе, Африке, арабских странах. Они позволили сделать вывод: никакой склонности к алкоголю, основанной на генетической предрасположенности, нет ни у одного народа. То есть индейцы, эвенки, африканцы и японцы устойчивы к спиртному, как испанцы, русские, норвежцы и т. д.

Откуда берутся спившиеся деревни?

Раньше не проводилось глобальных исследований причин алкоголизма. Многие же путешественники, особенно в прошлом веке, уверяли в своих записках, что они видели целые индейские, чукотские и другие полностью спившиеся деревни. Эти утверждения являются грустной реальностью. Но объяснение явления долгое время не совсем соответствовали действительности.

Во-первых, большинство этих народностей вело кочевую жизнь. К оседлости их принудила европейская цивилизация. Именно тогда началось и массовое спаивание малых народностей. Причин тому было много. Среди них:

• возможность «кочевников» чаще бывать в тех местах, где есть спиртное;
• земельные и территориальные интересы колонизаторов;
• отсутствие культуры пития, связанное с историческим укладом и культурными традициями.

Сегодня совершенно точно установлено, что среди оленеводов Сибири и Дальнего Востока так же, как среди североамериканских индейцев, пьющих в разы меньше, чем среди тех же народов, живущих в городах и оседлых деревнях.

Во-вторых, новейшие исследования показывают, что алкоголизация напрямую связана с кортикостероидами, которые еще называют гормонами стресса. Биохимики утверждают, что белково-жировой тип питания, присущий перечисленным народностям, снижает уровень этого гормона многократно. Нужды в приеме алкоголя не возникает. Проживание же в городах увеличивает стресс и изменяет рацион питания, повышая количество кортикостеиродов. Вероятность употребления алкоголя возрастает. Эта теория полностью подтверждается статистикой, говорящей о том, что живущие оседло или в резервациях (поселках) малые народы пьют больше, чем их представители, занимающиеся исторически свойственной им деятельностью и питающиеся традиционной пищей.

Значит, все пьют одинаково?

Нет, не все. Несмотря на тщательные и многогранные исследования, которым подвергали ацетальдегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу в организмах людей разных народов, изучены далеко не все особенности. О ферментах пока известно далеко не все. Поэтому можно допустить, что привыкание к алкоголю, возможно, зависит не только от этих аллелей.

Проведенные же изыскания позволили ученым определить самую устойчивую к алкоголю нацию. Это южноамериканские индейцы. Примерно 80-83% их являются счастливыми обладателями самой активной алкогольдегидрогеназы и столь же быстрой ацетальдегидрогеназы. Эти индейцы трезвеют, не успевая толком опьянеть. Так же часто подобные аллели встречаются среди остальных жителей Южной Америки.

Ученые предполагают, что подобные сочетания так быстро и широко распространились потому, что именно здесь очень распространены браки между представителями разных рас и народов: африканцами, европейцами, индейцами и т. п. Многократное смешение генов позволило распространиться подобным мутациям.

Благодарим за отзыв

Комментарии

Megan92 () 2 недели назад

А у кого-нибудь получилось избавить мужа от алкоголизма? Мой пьет не просыхая не знаю уже что делать((думала развестись, но ребенка не хочется без отца оставлять, да и мужа жалко, так-то он отличный человек, когда не пьет

Дарья () 2 недели назад

Я столько всего уже перепробовала и только прочитав эту статью , у меня получилось отучить мужа от спиртного, теперь вообще не пьет, даже по праздникам.

Megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

Megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения алкогольной зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы, чтобы избавиться от алкоголизма? Отец пьет, никак не могу повлиять на него((

Чтобы организм человека мог функционировать, ему нужны ферменты (энзимы) – особые белковые молекулы, играющие роль ускорителей биохимических реакций. Их около 2000, и каждый из них выполняет одну из функций: переваривание пищи, ускорение обменных процессов внутри клетки, иммунная защита. Среди них есть 2 особых фермента – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа, которые выполняют важную роль в утилизации алкоголя. От них зависит привыкание к спиртному, скорость и степень опьянения.

Утилизация алкоголя после его поступления в желудок происходит в 2 этапа:

1. Под действием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) употребленное спиртное расщепляется до ацетальдегида. Но это вещество во много раз токсичнее этилового спирта (этанола).
2. С помощью ацетальдегиддегидрогеназы ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, не приносящую вреда организму.

Алкогольдегидрогеназа состоит из двух субъединиц. При небольшом количестве алкоголя в его окислении участвует одна единица АДГ, вторая подключается при большой концентрации этанола. Основная часть фермента вырабатывается клетками печени, где, наряду с желудком, он содержится в большом количестве. Небольшая часть фермента присутствует в почках, а его следы – в миокарде и мышечной ткани. 0, 025% АДГ находится в мозге, защищая его от высокотоксичного уксусного альдегида. Появление энзима в сыворотке крови означает отравление или повреждение печени (случается при гепатите).

Окисляющее действие фермента зависит от таких факторов:

• возраста (с годами уменьшается выработка и активность фермента);
• расовой принадлежности (относится к разным народам и национальностям, проживающим на одной территории);
• наследственности;
• частоты приема спиртных напитков.

Есть различия и по половому признаку. У мужчин фермент, кроме печени, выделяется еще и желудком, поэтому безопасная доза спиртного для них выше, чем у женщин, в 2 раза. Снижению концентрации АДГ у женщин способствуют половые гормоны, поэтому алкоголь расщепляется медленнее, из-за этого чаще развиваются патологии печени.

Алкогольдегидрогеназа бывает двух видов – быстрая и медленная. От того, какой вид фермента вырабатывается организмом, зависит эффект воздействия алкоголя на человека.

Роль быстрой алкогольдегидрогеназы

Активная форма АДГ окисляет употребляемый до ацетальдегида быстрее в 90 раз. Уровень алкоголя в крови остается небольшим, но зато вырастает концентрация вещества, которое обладает токсическим действием и не позволяет употребить большое количество этанола. Чувство опьянения наступает быстро, но и быстро приходит отрезвление, похмелье. Человек не испытывает удовольствия от употребления спиртного.

Люди с активной АДГ не успевают привыкнуть к алкоголю, потому что тот быстро утилизируется, а стадия опьянения скоротечна. Кроме того, если замедлен процесс выведения продуктов распада, человек чувствует себя плохо, возможно отравление. Так возникает непереносимость алкоголя. Поэтому спившихся среди людей с быстрой АДГ не бывает.

Быстрая алкогольдегидрогеназа характерна для некоторых азиатских народов (Япония, Китай, Тайвань, Монголия, Вьетнам, Сингапур, Индонезия и др.). Представители этих народностей имеют генетическую устойчивость к алкоголю и при употреблении малых доз быстро пьянеют, но быстро восстанавливаются и почти не спиваются.

Функции медленной алкогольдегидрогеназы

Такой вид алкогольдегидрогеназы располагает к развитию алкоголизма, особенно если затем токсины выводятся быстро, потому что употребляющий испытывает приятные ощущения. Окисление спирта происходит так, что человек пьянеет не сразу, но стадия опьянения держится дольше, похмелье наступает чаще всего утром. Это способствует постепенному привыканию.

Медленная алкогольдегидрогеназа характерна для русской нации и народов Восточной Европы. «Иммунитет» к алкоголизму имеют только 7–10% населения, у американского народа он выше.

Выявление ферментов в организме

Фермент алкогольдегидрогеназа всегда присутствует в организме – так заложено природой. Связано это с наличием , образующегося во время биохимических реакций и не зависящего от приема спиртных напитков.

Выявление фермента в пищеварительной системе

Чтобы определить у себя вид АДГ, нужно сдать биохимический анализ крови или понаблюдать за собой во время застолья. Один из признаков активного действия энзима – быстрое покраснение лица после приема алкоголя. Связано это с действием токсичного уксусного альдегида.

Если выявить вид энзима можно, то изменить его природу нельзя. Но алкогольдегидрогеназа сама может менять свою активность на протяжении жизни человека. Нельзя регулировать выработку ферментов, потому что наука не научилась вмешиваться в биохимические процессы организма, поэтому не существует таблеток, содержащих АДГ.

Есть много людей, которые совсем не переносят этиловый спирт. Такое свойство организма чаще передается по наследству, иногда даже через поколения. К причинам непереносимости относится следующее:

• Генетический фактор.
• Приобретенные патологии, которые могут изменить процесс выработки энзимов. К ним относятся травмы головы, расстройства психики, заболевания печени.
• Быстрая алкогольдегидрогеназа при замедленном процессе преобразования уксусного альдегида в кислоту.

Употребление даже небольших доз алкоголя приводит к незамедлительному увеличению уровня токсических веществ в крови. Каждая последующая порция спиртного только усугубляет ситуацию, вызывая отравление организма.

При непереносимости алкоголя возникают головокружения, покраснение лица, шеи, белков глаз, приступообразный кашель, сильные головные боли, потливость. Могут появляться аллергические реакции в виде кожного зуда, слезоточивости.