Восприятие боли младенцем. Нейрофизиологические механизмы восприятия боли

Восприятие боли, как и большинство аспектов деятельности мозга, носит сложный характер. Оно различно и у разных людей, и у одного и того же человека в зависимости от времени. Болевое ощущение зависит отчасти от физиологического состояния организма. Чувствительность к боли варьирует в широких пределах. С одной стороны, встречаются, хотя и редко, люди, которые никогда не чувствуют боли, а с другой - есть люди (возможно, те, у которых по каким-то причинам образуется недостаточное количество эндорфинов), которые чувствуют сильную боль даже от самого слабого удара или царапины. В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта - от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.

Усвоение культурных, социальных традиций, несомненно, влияет на восприятие боли человеком. В некоторых обществах роды не рассматриваются как событие, которого следует страшиться; женщина занимается своими делами почти до самого момента родов и вновь возвращается к своим обязанностям спустя несколько часов после того, как родился ребенок. В других обществах женщину настраивают на ожидание ужасной боли, и она действительно испытывает ее, как если бы роды были тяжелой болезнью. Подготовка к «естественным родам» по методу Ла Маза основана на предпосылке, что женщина в большинстве западных культур воспитана в страхе перед родовыми муками. Этот страх вызывает изменения в мышечном тонусе и способе дыхания, что затрудняет процесс родов и делает его еще болезненнее. Метод Ла Маза состоит в том, что женщину учат управлять дыханием и проводят упражнения для тренировки тазовых мышц. Кроме того, женщине объясняют весь процесс родов, чтобы она знала, чего ей ожидать. Таким образом,обучение, связанное с работой высших областей коры, может изменить ощущение боли, подобно тому как оно изменяет эмоции.

У животных научение тоже может видоизменять отношение к боли. В серии опытов, проведенных в начале нашего столетия, И.П. Павлов обнаружил, что собаки, постоянно получавшие пищу сразу после электрического удара - тока, который вызывал у собаки сильную реакцию до выработки условного рефлекса, - переставали проявлять признаки ощущаемой боли. Вместо этого они сразу же начинали выделять слюну и махать хвостом.

Во время второй мировой войны врач Г.К. Бехер, изучавший восприятие боли, заметил, что солдатам, раненным в бою, значительно реже требовался морфин, чем гражданским лицам, выздоравливавшим после операции. Бехер писал, что раненый солдат испытывал «облегчение, благодарность судьбе за то, что ему удалось уйти живым с поля боя, даже эйфорию; для гражданских лиц серьезная хирургическая операция - это источник депрессии и пессимизма». Таким образом, значение, которое человек придает телесной травме, может оказывать глубокое влияние на степень ощущаемой им боли.

Даже простое внушение может изменить восприятие боли. Если испытуемым давать в качестве обезболивающего средства плацебо - таблетки или инъекции сахара или соли, - у некоторых людей боль действительно уменьшается. Ожидание облегчения, по-видимому, вызывает секрецию эндорфинов .

Накопленные в последнее время данные указывают на то, что в организме существуют механизмы облегчения боли, отличные от системы эндорфинов . Первое исследование в этом направлении было проведено сравнительно недавно Д.С. Мейером. Он изучил сначала обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона , он тоже обусловлен действием эндорфинов. Затем, однако, Мейер занялся воздействием гипноза - мощной формы внушения - и установил, что гипноз создает защиту от боли, уже не блокируемую налоксоном . Мейер высказывает предположение, что гипноз действует через посредство каких-то других механизмов снятия боли, в которых участвуют высшие уровни нервной системы, познавательные процессы и память.

Возможно, этот способ устранения боли используют бегуны на длинные дистанции или футболисты, которые благодаря концентрации внимания на конечной цели способны игнорировать или подавлять боль. Точно так же и балерины в состоянии триумфально исполнить свою партию на кровоточащих ступнях. Исследование этих механизмов только начинается. Однако изучение стресса - другого эмоционально окрашенного явления - ясно показывает, что и познавательные процессы могут приводить к нейрохимическим изменениям .

В классическом романе Джозефа Хеллера «Уловка-22», посвященном Второй мировой войне, антигерой, Йоссариан, высказывает крамольное предположение о природе Бога. Крамольное, потому что и он, и его собеседница - атеисты, что должно было бы привести их к согласию. Но оказывается, что хоть Йоссариан и не верит в Бога и его злит сама идея о возможности его существования, этот Бог, в которого он не верит, должен быть заботливым, добрым и любящим. И его возмущает, что это не так.

…Сколько, черт побери, почтения к тому, кто счел необходимым включить харкотину и гниющие зубы в свою «божественную» систему мироздания. Ну вот скажи на милость, зачем взбрело ему на ум, на его извращенный, злобный, мерзкий ум, заставлять немощных стариков испражняться под себя? И вообще, зачем, скажи на милость, он создал боль?

- Боль?- подхватила жена лейтенанта Шейскопфа. - Боль- это сигнал. Боль предупреждает нас об опасностях, грозящих нашему телу.

- А кто придумал опасности? - спросил Йоссариан и злорадно рассмеялся. - О, действительно, как это милостиво с его стороны награждать нас болью! А почему бы ему вместо этого не использовать дверной звонок, чтобы уведомлять нас об опасностях, а? Или не звонок, а какие-нибудь ангельские голоса? Или систему голубых или красных неоновых лампочек, вмонтированных в наши лбы? Любой мало-мальски стоящий слесарь мог бы это сделать. А почему он не смог?

- Это было бы довольно грустное зрелище - люди разгуливают с красными неоновыми лампочками во лбу!

- А что, по-твоему, это не грустное зрелище, когда люди корчатся в агонии и обалдевают от морфия?¹

_________________________________________________________

¹ Цит. по: Джозеф Хеллер. Уловка-22 / Пер. В. Титов, М. Виленский. Изд-во Трамвай, 1995. - Примеч. пер.

К сожалению, у нас нет неоновых лампочек на лбу, и в отсутствие таких невинных сигналов нам приходится чувствовать боль. Боль может быть дьявольски сильна, но она может сообщить нам, что мы сидим слишком близко к огню или что нам никогда больше не нужно пробовать какой-то продукт, вызвавший пищевое отравление. Она успешно убеждает нас не пытаться ходить, если мы повредили ногу, и сначала дать ей зажить - в нашей западной культуре это значит, что нужно вовремя обратиться к врачу. Люди, не способные чувствовать боль (это состояние называют болевой асимболией), живут в очень опасном мире; например, они не чувствуют боли, растянув связки, поэтому могут серьезно повредить ногу, при этом коленный сустав может воспалиться, а кости могут расколоться; они могут неожиданно обжечься; иногда они могут даже не заметить, что потеряли палец на ноге.

Боль настолько полезна, что независимо от ее причины может заставить нас изменить свое поведение, чтобы облегчить ее, потому что эта причина обязательно повреждает наши ткани. Но боль бесполезна и истощает нас, если она говорит нам, что происходит что-то опасное, но мы ничего не можем с этим сделать. Мы должны радоваться, что в процессе эволюции наша физиология научилась сообщать нам, что наш желудок пуст. В то же время приходится сожалеть о том, что эволюция наградила нас физиологией, способной свести с ума неизлечимо больного раком, доставляя ему невыносимую боль.

До тех пор пока у нас нет лампочки на лбу, боль остается необходимым, но очень сложным аспектом нашей физиологии. Однако болевыми сигналами на удивление легко управлять - их интенсивность можно изменить, меняя телесные ощущения, чувства и мысли, сопровождающие эти сигналы. Один пример - ослабление боли во время действия некоторых стрессоров - мы рассмотрим в этой главе.

Механизмы восприятия боли

Ощущение боли возникает в рецепторах, расположенных по всему телу (рис. 32). Некоторые из них находятся глубоко в тканях, сообщая нам о боли в мышцах, в распухших суставах, в поврежденных органах или даже о чем-то столь же простом, как переполненный мочевой пузырь.

Другие рецепторы, расположенные в кожном эпителии, могут сообщить нам, что мы порезались, обожглись, ударились, укололи палец и т. д.¹ Часто рецепторы кожи реагируют на сигнал местного повреждения ткани. Порезавшись, мы повреждаем микроскопические клетки, и в этом клеточном супе, вытекающем из пореза, будет множество химических посредников, которые приводят в действие рецепторы боли. Повреждение ткани также вызывает приток к ней иммунных клеток, которые должны устранить повреждение и избавиться от разрезанных клеток. Отек вокруг раны из-за прилива иммунных клеток вызывает воспаление. Клетки, стимулирующие это воспаление, выделяют химические вещества, повышающие чувствительность рецепторов. Некоторые рецепторы боли несут информацию только о боли (например, те, которые реагируют на порезы); другие содержат информацию и о боли, и об обычных ощущениях. Как их отличать?

______________________________________________________

¹ Интересный факт: рецепторы боли, реагирующие на повышение температуры, содержат рецепторы, чувствительные к веществу под названием «капсаицин». Что это за вещество? Оно содержится в перце чили. Как раз из-за него острая еда на вкус кажется горячей. А каков другой тип рецепторов тех же самых нейронов? Тот, который реагирует на основной компонент хрена, васаби и горчицы.

По интенсивности. Например, благодаря различным тактильным рецепторам, расположенным у меня на спине, мне очень приятно, когда жена чешет мне спину. Но всему есть предел: я не получил бы ни малейшего удовольствия, если бы она энергично потерла мне спину наждачной бумагой. Точно так же мы с удовольствием стимулируем свои рецепторы теплом солнца, но не жаром кипящей воды. Иногда боль состоит из обычных ощущений - только слишком сильных.

Независимо от типа боли и от того, какие именно рецепторы активируются, все они проецируются в спинной мозг. Тем самым вызывается спинномозговой рефлекс, и нейроны спинного мозга начинают отправлять мгновенные команды в мышцы (в результате, например, мы резко отдергиваем палец от огня). Информация о болевом стимуле также отправляется в мозг (позже мы поговорим об этом подробнее).

Сенсорная модуляция восприятия боли

Один поразительный аспект боли заключается в том, как легко ее можно изменить с помощью других факторов. Сила болевого сигнала, например, может зависеть от того, какая еще сенсорная информация отправляется в спинной мозг одновременно с болью. Именно поэтому массаж особенно приятен, когда у нас воспаленные мышцы. Хроническую, пульсирующую боль можно уменьшить острой, краткой сенсорной стимуляцией определенных типов.

Физиология, лежащая в основе этого феномена, - один из самых изящных элементов нервной системы. Эту схему несколько десятилетий назад обнаружили физиологи Патрик Уолл и Рональд Мелзек. Оказалось, что нервные волокна, переносящие информацию о боли от периферии в спинной мозг, неодинаковы. Их можно классифицировать различным образом. Вероятно, самая заметная дихотомия существует между волокнами, которые переносят информацию об острой, резкой, внезапной боли, и теми, которые переносят информацию о длительной, рассеянной, постоянной, пульсирующей боли. И те и другие проекции идут к нейронам спинного мозга и активируют их, но делают это по-разному (рис. 33, часть А). Информация о боли связана с двумя типами нейронов, обнаруженных в спинном мозге (рис. 33, часть В). Первый (X) - это те нейроны, о которых мы уже говорили и которые передают информацию о боли в мозг. Второй

Рис. 33. Модель Уолла- Мелзека описывает, как информация о боли передается в мозг и как она может быть изменена мозгом. (А) Нейрон (X) в спинном мозге, как только его стимулируют волокна боли, отправляет в мозг сигнал о том, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал.
Такие волокна боли могут переносить информацию о внезапной боли или о длительной, рассеянной боли. (В) Более наглядная версия того, как на самом деле работает эта система. Она показывает, почему дифференцируется информация о внезапной и о длительной боли. При внезапной боли волокно внезапной боли стимулирует Х-нейрон, заставляя его передавать болевой сигнал в мозг. Волокно внезапной боли также стимулирует промежуточный нейрон (Y), который почти сразу же начинает подавлять Х-нейрон. Таким образом, Х-нейрон отправляет сигнал боли в мозг в течение очень короткого времени. Напротив, волокно длительной боли стимулирует Х-нейрон и подавляет активность промежуточного Y-нейрона. Таким образом,
Y-нейрон не подавляет Х-нейрон и Х-нейрон продолжает отправлять сигнал боли в мозг, что приводит к длительной, рассеянной боли. (С) И стимулирующие, и подавляющие волокна выходят из мозга и отправляют информацию в Х-нейрон, изменяя его чувствительность к поступающей информации о боли. В итоге мозг может сделать Х нейрон более чувствительным к болевому сигналу или притупить его чувствительность

тип нейронов (Y) - местные, их еще называют промежуточными нейронами. При стимуляции Y-нейронов активность Х-нейронов подавляется.

Все взаимосвязано, и поэтому, когда мы ощущаем острый, болезненный стимул, информация об этом отправляется по «быстрым» волокнам. Это стимулирует и Х-нейроны, и Y-нейроны. В результате Х-нейроны отправляют болевой сигнал в спинной мозг, но тут же в действие вступают Y-нейроны и Х-нейроны «выключаются». Таким образом мозг обнаруживает краткий, острый взрыв боли, например такой, как если мы наступили на гвоздь.

И наоборот, когда возникает длительная, пульсирующая боль, информация отправляется по медленным волокнам. Она проходит и по Х-нейронам, и по Y-нейронам, но по-другому, чем когда идет по быстрым волокнам. Х-нейроны снова стимулируются и сообщают мозгу, что произошло что-то, вызвавшее болевой сигнал. Но при этом медленные волокна подавляют активацию Y-нейронов. Y-нейроны не реагируют, Х-нейроны продолжают отправлять сигналы, и мозг обнаруживает длительную пульсирующую боль, которую мы ощущаем, например, спустя часы или дни после ожога. Специалист по физиологии боли Дэвид Йомене определил функции быстрых и медленных волокон в точном соответствии с концепций этой книги: быстрые волокна заставляют нас двигаться как можно быстрее (от источника боли), а медленные волокна заставляют нас сидеть на одном месте в неподвижности, пока рана не заживет.

Эти два класса волокон могут взаимодействовать, и мы часто намеренно вынуждаем их это делать. Предположим, вы ощущаете непрерывную пульсирующую боль - воспаленные мышцы, укус насекомого, болезненный волдырь. Как остановить пульсацию? Ненадолго стимулировать быстрые волокна. Это на мгновение усилит боль, но, стимулируя промежуточный Y-нейрон, вы на какое-то время отключите всю систему боли. Именно это мы часто делаем в такой ситуации. Хороший массаж на некоторое время снимает пульсирующую боль в воспаленных мышцах. Место укуса пульсирует и невыносимо зудит, и мы расчесываем участок кожи вокруг него, чтобы избавиться от этого ощущения. В таких случаях путь длительной хронической боли на несколько минут «закрывается».

Эта модель имеет большое клиническое значение. Прежде всего она позволила ученым разрабатывать схемы лечения людей с серьезными хроническими болевыми синдромами (например, пациентов с поврежденными нервными корешками в позвоночнике). Вживив небольшой электрод в быстрый путь боли и присоединив его к стимулятору на бедре человека, можно позволить пациенту время от времени «прокачивать» этот путь, чтобы избавиться от хронической боли; часто такой метод творит чудеса.

Если боль длится дольше, чем обычно

Если кто-то несколько раз уколет вас иглой, то вы будете чувствовать боль каждый раз. Точно так же, если вы поранились и эта рана вызвала воспаление, которое длится несколько дней, вероятно, боль тоже будет длиться несколько дней. Но иногда где-то между рецепторами боли и спинным мозгом маршрут боли нарушается и вы чувствуете боль еще долго, даже после того, как болевой стимул прекратил действовать или рана зажила, либо вы чувствуете боль в ответ на стимулы, которые вообще не должны быть болезненными. Это значит, что у вас развилась аллодиния, ощущение боли в ответ на стимулы, обычно ее не вызывающие.

Некоторые варианты аллодинии могут возникать на периферии, непосредственно на уровне болевых рецепторов. Вспомним, что при повреждении тканей в поврежденную область проникают клетки, вызывающие воспаление, и вырабатывают химические вещества, делающие местные рецепторы боли более возбудимыми, и их становится легче стимулировать. Эти вызывающие воспаление клетки довольно неразборчиво выделяют свои химические вещества и иногда делают это в направлении рецепторов, находящихся вне поврежденной области, таким образом делая их более возбудимыми. И вдруг совершенно здоровые ткани, окружающие травмированную область, тоже начинают болеть.

Аллодиния может также возникнуть, если повреждены сами нейроны. Если около рецепторов боли нервные окончания повреждены, вызывающие воспаление клетки вырабатывают факторы роста, заставляющие нервы регенерировать. Иногда регенерация идет хаотично и нервные окончания связываются в запутанный клубок, который называют невромой. Он часто оказывается чрезмерно возбудимым и начинает отправлять болевые сигналы из совершенно здоровой ткани. А если нервные волокна, переносящие информацию о боли, разорваны около спинного мозга, это может привести к каскаду воспалительных явлений, что приводит к чрезмерной возбудимости спинного мозга. И обычное прикосновение начинает вызывать мучительную боль.

Модель Уолла-Мелзека объясняет еще один случай аллодинии, который можно наблюдать в серьезных случаях диабета обоих типов. Как мы видели в главе 4, повышенный уровень глюкозы в крови может увеличивать риск появления атеросклеротических бляшек, забивающих кровеносные сосуды. В результате через эти сосуды начинает поступать слишком мало энергии, и это может разрушать нервы, которые «питаются» этой энергией. В целом, поврежденные «быстрые» волокна требуют больше энергии, чем поврежденные «медленные» волокна. При этом диабетик теряет способность отключать промежуточные Y-нейроны на этом пути, и то, что для здорового человека могло быть мимолетным дискомфортом, для диабетика становится постоянной пульсирующей болью.

Нет мозга - нет боли

Мы начали с рецепторов боли, рассеянных по всему телу, и добрались до того, как спинной мозг получает от них сигналы. Отсюда множество нейронов спинного мозга, активированных болью, отправляют проекции в мозг. И здесь ситуация становится по-настоящему интересной.

Рассмотрим три сценария, связанные с болью. Первый: солдат участвует в жестоком сражении, вокруг падают убитые и раненые. Он ранен - не опасно для жизни, но достаточно серьезно, чтобы потребовалась эвакуация. Второй: больному с раком печени на поздних стадиях назначают экспериментальный препарат. В течение нескольких дней он испытывает сильные боли в кишечнике - это значит, что препарат уничтожает опухолевые клетки. И третий: человек стирает кожу на заднице, с энтузиазмом занимаясь сексом на грубом ковре. Что общего между всеми этими людьми? Их боль кажется не такой уж мучительной- для меня война окончена; препарат действует; какой ковер? Интерпретация боли может быть очень субъективной.

Одно исследование, проведенное в 1980-х годах, дает поразительный пример такой субъективности. Ученый исследовал истории болезни пациентов, записанные в течение десятилетий в одной пригородной больнице. Он отмечал, сколько обезболивающих препаратов принимали пациенты, только что перенесшие операцию на желчном пузыре. Оказалось, что больные, видевшие из окна своей палаты деревья, требовали значительно меньше обезболивающих, чем те, кто смотрел на глухую стену. Другие исследования с участием пациентов с хроническими болями показывают, что изменение психологических параметров, например чувство контроля над ситуацией, также резко изменяет количество болеутоляющих, которые просят больные (об этом важном открытии мы подробнее поговорим в последней главе).

Так происходит из-за того, что мозг- это не механический «датчик боли», беспристрастно измеряющий единицы страданий. Конечно, некоторые участки мозга позволяют делать объективные оценки («Стоп, эта вода слишком горячая, чтобы купать ребенка»). И некоторые факторы способны влиять на то, сколько боли регистрирует этот «датчик боли», например окситоцин, гормон, вырабатывающийся во время родов и связанный с материнским поведением у млекопитающих, притупляет ощущение боли. Но по большей части реакция мозга на боль состоит в формировании эмоциональных реакций и интерпретации боли в зависимости от контекста. Например, если мы ранены в ногу, то, задыхаясь от боли, можем также задыхаться от эйфории и триумфа- я пережил эту войну, и теперь я отправляюсь домой.

Вот три важных момента, касающиеся того, как мозг эмоционально интерпретирует боль и реагирует на нее.

Во-первых, эмоции/интерпретации могут не соответствовать объективной силе болевого сигнала, поступающего в мозг из спинного мозга. Другими словами, сила боли и ее субъективная оценка могут быть двумя очень разными переживаниями - как в наших примерах с войной, раком и ковром. Одно изящное исследование показало это более явно. В нем добровольцы опускали руки в горячую воду до и после гипнотического внушения о том, что они не чувствуют боли. Во время обеих проб проводилось сканирование мозга, чтобы выяснить, какие участки мозга активируются. Участки коры, обрабатывающие тактильные ощущения («датчик боли» в данном случае), в обоих случаях активировались одинаково, указывая на то, что было задействовано одинаковое количество рецепторов боли, чувствительных к высокой температуре. Но участки мозга, больше связанные с эмоциями, активировались только в пробе до гипнотического внушения. В обоих случаях боль была одинаковой; но реакция на нее была разной.

Во-вторых, отвечающие за эмоции области мозга могут не только менять субъективное восприятие информации о боли, поступающей в спинной мозг; эти области могут менять и реакцию спинного мозга на информацию о боли.

И третье: очень важно, в какой ситуации возникает стресс.

Боль относится к наиболее распространенным субъективным признакам болезни. Обследование пациента с жалобами на боль часто затруднено, поскольку боль это восприятие, а не ощущение. Ощущение это субъективное отражение отдельных свойств, предметов и явлений, непосредственно воздействующих на органы чувств. Восприятие это более сложный психический процесс отражения действительности, формирующий субъективный образ объективного мира. Восприятие это сенсорный процесс, который в отличие от ощущения включает в себя обнаружение, различение и опознание сигналов, с помощью которых субъект принимает информацию об окружающей действительности. По отношению к ощущению восприятие - это чувственное познание на более высоком уровне. Физическое состояние человека, прошлые воспоминания о боли и её предчувствие - все это влияет на восприятие человеком боли. Солдаты и спортсмены могут отрицать боль, несмотря на наличие острой травмы, а некоторые больные с хроническими болевыми синдромами могут продолжать испытывать боль, несмотря на отсутствие очевидного болевого раздражителя.

Боль принято подразделять на пять компонентов: перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения; эмоциональноаффективный компонент, формирующий неприятное психо-эмоциональное переживание; вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато-адреналовой системы; двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов; когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта. Уже достаточно давно известно, что активация периферических ноцицептивных структур и восприятие боли это далеко не одно и тоже. Одинаковые болевые раздражители вызывают различные по характеру и интенсивности субъективные переживания у разных людей. Многие факторы влияют на восприятие боли: особенности личности, предшествующий опыт, половые, конституциональные, расовые, национальные, социальные, религиозные, когнитивные, климатические и ситуационные. Так, например, описаны случаи, когда при выраженных травмах пациенты, доставленные машиной скорой помощи в клинику, не чувствуют боли не только в приемном отделении, но и в процессе лечения в течение нескольких дней. При одинаково выраженной травме пальца пианист испытывал нестерпимую боль, а грузчик никак не реагировал на эту травму. Существенное значение для восприятия интенсивности боли имеет отношение индивидуума к ней. Восприятие будет различным, если принимать ее, как катастрофу (случай с пианистом, для которого это означает утрату своей профессии, крах всех честолюбивых надежд), или игнорировать её (случай с грузчиком для которого травма пальца не имеет большого значения). В то же время показано, что люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, склонны к преувеличению своих болевых проблем, стремясь получить более легкую работу. Помимо этих факторов для восприятия боли имеет значение её реинтерпретация, отвлечение внимания, молитва, или позитивное восприятие боли. Так, например, опыты, выполненные в лаборатории И.П. Павлова, показали, что, когда собака получала болевое электрическое раздражение на лапы, она визжала от боли. В том случае, когда после болевого раздражения ей давали положительное, пищевое подкрепление, через несколько таких повторений формировался условный рефлекс, и собака спокойно воспринимала болевой раздражитель просто как сигнал к кормлению. Американский исследователь Бичер описывал случаи, когда солдаты, получив серьезное ранение, практически не реагировали на боль, так как это ранение давало им возможность избежать дальнейшего боя и получить шанс выжить.

В то же время клинические исследования свидетельствуют, что восприятие болевых раздражителей обострено у пациентов с хроническими болевыми синдромами. В частности, это обнаружено у пациентов, страдающих мигренью, артритами, гинекологическими заболеваниями.

При нанесении болевого раздражения болевое восприятие подразделяется на три уровня: физиологический (включение ноцицептивных и антиноцицептивных систем), эмоционально-аффективный (чувства, эмоции, мысли) и поведенческий (мимика, двигательная и речевая активность). При изучении боли необходимо учитывать не только её сенсорные механизмы, но и когнитивные, аффективно-эмоциональные и поведенческие проявления, которые определяют переносимость боли индивидуумом.

Большое значение в восприятии боли имеют особенности личности. Уже достаточно давно установлено, что экстраверты и интраверты по разному воспринимают болевые раздражения. Экстраверты во время нанесения им болевых стимулов ярко выражают свои эмоции, при этом толерантность боли у них повышена. В то же время, интраверты менее склонны проявлять свои эмоции, но чувствительность к боли у них повышена. У экстравертов отмечается более низкая корковая возбудимость, чем у интравертов, поэтому болевые пороги и толерантность боли у экстравертов выше, чем у интравертов. Эти свойства не зависят от уровня культуры человека и остаются неизменными на протяжении всей жизни. Такое же обостренное восприятие боли присутствует и у невротизированных индивидуумов. Индивидуумы, обладающие оптимистическим характером, лучше переносят боль, чем пессимисты.

Особое значение для восприятия боли имеют депрессивные состояния. По данным ВОЗ аффективные расстройства, в структуре которых значительное место занимают депрессии, составляют 5-10% среди всей популяции жителей Европы и США. Депрессии не только повышают болевое восприятие, но даже могут проявляться в виде хронических болевых синдромов, это прежде всего относится к маскированным депрессиям.

Когнитивные процессы также имеют очень важное значение в восприятии боли. В целом ряде исследований доказано важное значение внимания или отвлечения внимания к боли на восприятие индивидуума. В ряде исследований людей инструктировали обращать внимание и определять интенсивность зрительных, звуковых или тактильных раздражителей и не обращать внимания на болевые раздражения. При таком перекрестном восприятии стимулов различной модальности восприятие боли снижалось. Причем снижалось восприятие не только сенсорно-дискриминативного, но и эмоционально-аффективного компонентов боли.

Было установлено также, что в экспериментальных условиях при обращении внимания человека на подаваемые болевые раздражения он воспринимает их спокойнее, чем при отвлечении его внимания от подаваемых болевых стимулов, т.е. если болевой с шпал подается неожиданно и человек не готов к его восприятию, боль воспринимается сильнее. Интересно отметить, что снижение боли может происходить не только при обращении внимания на другие модальности, но и в том случае, когда сосредоточение добровольца на описании сенсорно-дискриминативного компонента приводит к снижению восприятия эмоционально-аффективного компонента боли. Последующие эксперименты выявили, что внимание к болевому раздражителю снижает восприятие и сенсорно-дискриминативного компонента боли, но это снижение происходит только у мужчин. Авторы пришли к заключению, что женщины хуже, чем мужчины могут контролировать свое болевое восприятие.

Также как и в условиях эксперимента в клинических исследованиях было показано, что привлечение внимания к боли, описание ее сенсорных компонентов снижает её эмоционально-аффективное восприятие. У пациентов с невропатической болью отмечена такая же закономерность. Однако данные, полученные разными авторами при исследовании клинической боли, противоречивы. У пациентов в послеоперационном периоде привлечение внимания к боли усиливало её восприятие. При хронической боли в спине внимание к сенсорно-дискриминативному компоненту усиливало интенсивность боли и её эмоционально-аффективный компонент. В другом исследовании у пациентов с фантомно-болевым синдромом было установлено, что отвлечение внимания от боли может вести к её усилению. Некоторые авторы считают, что привлечение внимания к боли вызывает повышение чувствительности болевых рецепторов, снижение активности антиноцицептивной системы и активацию вегетативных механизмов. Таким образом, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что внимание или отвлечение внимания от источника боли может быть неодинаковым, и это зависит от пола и от персональных особенностей человека. Кроме того дополнительной трудностью в изучении вопроса о влиянии внимания на восприятие боли является тот факт, что боль сама может влиять на способность человека фокусировать свое внимание на чем-либо. Боль сама по себе является фактором, привлекающим к себе внимание человека, поэтому когда человека просят разделить свое внимание между восприятием боли и восприятием другой модальности внимание к боли может доминировать. Это имеет особое значение в клинических условиях, поскольку известно, что наличие хронической боли затрудняет решение задач, требующих внимания.

Вместе с тем большим числом авторов было показано, что при одинаковой интенсивности болевого раздражения сенсорно-дискриминативный и эмоционально-аффективный компоненты могут изменяться в тех случаях, когда человек решает какие-либо сложные ситуационные задачи. He только восприятие боли, но и других сенсорных модальностей может изменяться при переключении активного внимания на решение каких-либо задач. Следует подчеркнуть, что при такой активной форме переключения внимания все авторы свидетельствуют о снижении болевого восприятия. Предполагалось, что такие изменения восприятия обусловлены изменением функционального взаимодействия между сенсорными и ассоциативными областями коры большого мозга.

Модуляция болевого ощущения может происходить как непосредственно в центральных структурах мозга, воспринимающих болевые сигналы, так и за счет изменения входа афферентного потока поступающего с периферии. Достаточно давно было предположено, что префронтальная кора большого мозга играет значительную роль в модуляции восприятия боли при решении когнитивных задач. Это предположение основывалось на том, что префронтальная кора получает множественные проекции практически от всех сенсорных и ассоциативных областей коры и в свою очередь посылает свои нисходящие проекции в ретикулярные и лимбические структуры. В дальнейшем в экспериментальных условиях на животных, в том числе и на приматах, было показано, что электрическая активация орбито-фронтальной и медиальной префронтальной коры вызывает аналгетический эффект. В свою очередь удаление орбито-фронтальной коры не приводит к снижению интенсивности перцептуально-дискриминативного компонента и снижает интенсивность восприятия эмоционально-аффективного компонента.

Методом магнитно-резонансной томографии было установлено, что передняя область цингулярной коры активируется при реакциях внимания и настораживания, а каудальная ее часть активируется в ответ на болевые раздражения. Этим же методом у здоровых испытуемых была показана активация таламуса, островка и области С2 при тепловом болевом раздражении.

С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что каудальная часть цингулярной коры активируется у здоровых испытуемых при тепловом болевом раздражении. Она также находится в состоянии активации у пациентов с хронической болью во время приступов. В исследованиях на людях этим же методом выявлено, что при болевом раздражении происходит выраженная активация контралатеральной С1 области, билатеральная активация областей С2, передней цингулярной коры и островка. Отмечалась также активация периакведуктального вещества. В тех случаях, когда человеку предлагалось решение сложной задачи, происходило снижение активности всех вышеупомянутых структур, и наряду с этим снижалась интенсивность ощущения боли. В противоположность этому активность латеральной орбито-фронтальной области при решении задачи повышалась по сравнению с той активностью, которая наблюдалась только при нанесении болевого раздражителя без предъявления задачи. Помимо конкурентного переключения активности между орбито-фрональной областью коры и сенсорными областями выявлено интересное взаимодействие между самими сенсорными областями коры. При разделении внимания между звуковыми и болевыми раздражителями отмечалась одинаковая активность слуховой области коры и области С1. Если добровольцу предлагалось сконцентрировать свое внимание на болевых раздражениях и не обращать внимания на звуковые сигналы, то активация области С1 была сильнее, чем активация слуховой области. В том случае, если давалась инструкция не обращать внимания на боль, а сосредоточиться на восприятии звукового раздражителя, активация слуховой области коры была выше, чем активация С1.

Орбито-фронтальная кора у человека активируется также при экспериментально вызванной депрессии и при хорошем, приподнятом настроении, т.е. как при отрицательных, так и при положительных эмоциях. Орбито-фронтальная область коры активируется при хронических нейропатических болевых синдромах и кластерной головной боли, при стенокардии. Были проведены исследования, в которых добровольцам ставилась задача выключать болевой раздражитель по достижению порога боли. У людей, предвидящих болевое раздражение и перед этим уже участвовавших в таких экспериментах, орбито-фронтальная область коры мозга активируется незначительно. У людей не тренированных в предвидении боли эта область коры значительно активируется. В экспериментах на животных показано, что нейроны орбито-фронтальной коры реагируют на негативные аффективные стимулы.

Методом позитронной эмиссионной томографии показано, что у людей при болевом раздражении происходит активация периакведуктального серого вещества (ЦСВ). Кроме того, с помощью магнитно-резонансного метода было установлено, что при отвлечении внимания человека от боли происходит выраженная активация ЦСВ и одновременно с этим снижается восприятие боли. Известно, что ЦСВ получает ноцицептивные сигналы по прямым проекциям из спинного мозга и оказывает свои тормозные нисходящие влияния через опиатэргическую систему.

Кроме опиатэргических нисходящих путей в модуляции боли при когнитивных процессах могут участвовать и другие нисходящие тормозные пути. Значение холинэргических и адренергических механизмов показана в реализации модуляции сенсорной передачи в зрительной системе, и авторы считают, что эти механизмы могут влиять на снижение восприятия боли при переключении внимания на зрительные стимулы.

Как уже было сказано выше, кроме когнитивных факторов в восприятии боли играют роль и другие факторы. В частности, клинические исследования свидетельствуют, что эмоциональный статус пациента существенно влияет на восприятие боли. В экспериментальных условиях доказано, что положительные эмоции, вызванные приятной музыкой, красивыми картинами, кинокомедиями, обычно снижают болевое восприятие. Показано также, что положительные эмоции не снижают восприятие сенсорно-дискриминатизного компонента, но уменьшают аффективный компонент боли. В клинических условиях было установлено, что у юношей интенсивность восприятия боли от ожогов снижается, когда они играют в компьютерные игры.

Для дальнейшего анализа, важно подчеркнуть, что у людей, со страхом ожидающих боль, попытки улучшить их настроение не снижают восприятие боли, в то же время прием препаратов бензодиазепинового ряда снижает тревожность и восприятие боли у пациентов.

Некоторые исследователи считают, что особое влияние на когнитивные процессы и эмоции оказывает запах. На животных и на людях показано, что приятные запахи снижают восприятие боли, а неприятные - усиливают боль. Причем эта закономерность сильнее выражена у женщин, чем у мужчин.

В исследованиях на людях было обнаружено, что гипнотическое внушение положительных эмоций снижает восприятие аффективного компонента боли и не изменяет восприятие сенсорно-дискриминативного компонента. При этом была отмечена активация передней цингулярной коры. Авторы предполагают, что эта область коры может играть важную роль в снижении болевого восприятия при положительных эмоциях. Другой областью коры, участвующей в модуляции болевого восприятия при положительных эмоциях, может быть префронтальная кора. Установлено, что префронтальная кора активируется при положительных и отрицательных эмоциях независимо от модальности стимулов. Представления о чем-либо приятном также активирует префронтальную кору.

Опиатэргическая антиноцицептивная система, в структуры которой входит орбито-фронтальная кора, безусловно, играет большую роль в модуляции восприятия боли. Однако, интересно отметить, что системное введение опиатов снижает не только аффективный, но и сенсорно-дискриминативный компонент, хотя и менее значительно В то же время положительные эмоции снижают восприятие только аффективного компонента и не влияют на восприятие сенсорно-дискриминативного. Это дало основание предположить, что модуляция восприятия боли положительными эмоциями реализуется не только опиатэргическими механизмами. Такое предположение подтверждается данными о том, что длительность эмоционально модулируемого восприятия аффективного компонента боли меньше, чем время реализации аналгетических эффектов посредством участия опиатэргических механизмов (М. De Wied, M.N. Verbaten, 2001). При активации опиатэргических механизмов аналгетический эффект наступает не сразу, но длится долго (D.D. Price, J.J. Barrell, 2000). Однако другие авторы свидетельствуют, что эмоционально вызванное снижение восприятия боли может продолжаться несколько минут (R. Cogan et al., 1987; М. Weisenberg et al., 1998). Временные различия, вероятно, можно объяснить за счет различий методов, которыми вызывались положительные эмоции.

Нельзя исключить участие катехоламиновых механизмов в модуляции восприятия боли при эмоциях. Известно, что при сильных эмоциях, стрессе или депрессии изменяется не только уровень содержания эндорфинов, но и катехоламинов (KJ. Ressler, С.В. Nemeroff, 2000; A.L. Vaccarino, A.J. Kastin, 2000).

В отличие от положительных эмоций отрицательные эмоции вызывают обострение болевого восприятия. Предполагалось, что различие в эффектах положительных и отрицательных эмоций реализуется через разные системы (P.J. Lang et al., 1992). Такое предположение недавно получило определенное подтверждение. При создании у людей тревожного ожидания восприятие боли обостряется и одновременно отмечается активация энторинальной коры (А. Ploghaus et al., 2001). Энторинальная кора находится в реципрокных отношениях с амигдалой, которая является частью антиноцицептивной системы (A. Pit-kanen et al., 2000). Однако ряд авторов считает, что отрицательные и положительные эмоции, боль и удовольствие являются противоположными сторонами всего поведенческого спектра и реализуются за счет различных функциональных взаимоотношений в одной и той же системе структур мозга (С. Villemur, М.С. Bushnell, 2002). Подтверждением такого мнения служат данные о том, что позитивные эмоции сопровождаются повышением уровня дофамина в ряде структур мозга, особенно в передней цингулярной коре и префронтальной коре. Наряду с этим повышение дофамина улучшает когнитивные процессы и снижает восприятие боли (F.G. Ashby et al., 1999). Это хорошо согласуется с экспериментальными данными о роли дофаминэргических механизмов в антиноцицеп-ции (М. Lai et al., 1997) и с клиническими данными, свидетельствующими о том, что дофамин не только устраняет боль при мигрени, но и улучшает настроение пациентов (J.E. Magnusson, К. Fisher, 2000). Методом позитронной эмиссионной томографии было показано, что у человека сильные положительные эмоции одновременно активируют те структуры мозга, которые представляют собой «центры удовольствия», ответственные за эмоции и за восприятие боли. Происходит активация вентрального стриатума, ЦСВ и ядер тегментума, амигдали, орбито-фронтальной коры, передней цингулярной коры и островка (A.J. Blood, RJ. Zatore, 2001). Другие авторы показали, что при болевом раздражении активируются не только таламус, соматосенсорная кора, островок, передняя цингулярная кора и префронтальная кора, но также и амигдаля, вентральный тегментум, ЦСВ, вентральный стриатум и n. accumbens (L. Beccera et al., 2001). Эти авторы пришли к выводу о том, что положительные и негативные сигналы проходят по одной и той же системе структур мозга.

Таким образом, на восприятие боли, как психофизиологического явления, оказывают влияние не только нейрофизиологические и нейрохимические, но и различные психологические особенности человека.

Боль является симптомом многих заболеваний и повреждений организма. У человека сформировался сложный механизм восприятия боли, который сигнализирует о повреждениях и заставляет принимать меры к устранению причин боли (одёрнуть руку и др.).

Ноцицептивная система

За восприятие и проведение боли в организме отвечает так называемая ноцицептивная система . В упрощённом виде механизм проведения боли можно представить следующим образом (рисунок ⭣).

При раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов), локализованных в различных органах и тканях (кожа, сосуды, скелетные мышцы , надкостница и др.), возникает поток болевых импульсов, которые по афферентным волокнам поступают в задние рога спинного мозга.

Афферентные волокна бывают двух типов: А-дельта волокна и С-волокна.

А-дельта волокна являются миелинизированными, а значит, быстропроводящими - скорость проведения импульсов по ним составляет 6-30 м/с. А-дельта волокна отвечают за передачу острой боли. Они возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и иногда термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (заставляют отдёрнуть руку, отпрыгнуть и др.).

Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева. Они располагаются преимущественно в коже и в обоих концах пищеварительного тракта. Имеются они также и в суставах. Трансмиттер (передатчик нервного сигнала) А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна - немиелинизированные; они проводят мощные, но медленные потоки импульсации со скоростью 0,5-2 м/с. Считается, что эти афферентные волокна предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли.

С-волокна представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Они являются полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Активируются они химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно хеморецепторами, считаются оптимальными тканеповреждающими рецепторами.

С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера.

В задних рогах спинного мозга происходит переключение сигнала с афферентного волокна на вставочный нейрон, с которого, в свою очередь, импульс ответвляется, возбуждая мотонейроны. Данное ответвление сопровождается двигательной реакцией на боль - отдёрнуть руку, отпрыгнуть и т.д. Со вставочного нейрона поток импульсов, поднимаясь далее по ЦНС, проходит через продолговатый мозг, в котором находится несколько жизненно важных центров: дыхательный, сосудодвигательный, центры блуждающего нерва, центр кашля, рвотный центр. Именно поэтому боль в некоторых случаях имеет вегетативное сопровождение - сердцебиение, потоотделение, скачки артериального давления, слюнотечение и т.д.

Далее болевой импульс достигает таламуса. Таламус является одним из ключевых звеньев передачи болевого сигнала. В нём находятся так называемые переключающие (ПЯТ) и ассоциативные ядра таламуса (АЯТ). Эти образования имеют определённый, достаточно высокий порог возбуждения, который могут преодолеть далеко не все болевые импульсы. Наличие такого порога имеет очень важное значение в механизме восприятия боли, без него любое малейшее раздражение вызывало бы болевое ощущение.

Тем не менее, если импульс достаточно сильный, он вызывает деполяризацию клеток ПЯТ, импульсы от них поступают в двигательные зоны коры головного мозга, определяя само ощущение боли. Такой путь проведения болевых импульсов называет специфическим. Он обеспечивает сигнальную функцию боли - организм воспринимает факт возникновения боли.

В свою очередь, активация АЯТ обусловливает попадание импульсов в лимбическую систему и гипоталамус, обеспечивая эмоциональную окраску боли (неспецифический путь проведения боли). Именно из-за этого пути проведения восприятие боли имеет психоэмоциальную окраску. Кроме того, благодаря этому пути люди могут описывать воспринимаемую боль: острая, пульсирующая, колющая, ноющая и т.д., что определяется уровнем воображения и типом нервной системы человека.

Антиноцицептивная система

На всем протяжении ноцицепгивной системы присутствуют элементы антиноцицептивной системы, которая также является неотъемлемой частью механизма восприятия боли. Элементы этой системы призваны подавлять болевые ощущения. В механизмах развития анальгезии, подконтрольным антиноцицептивной системе, участвуют серотонинэргическая, ГАМК-эргическая и, в наибольшей степени, - опиоидная система. Функционирование последней реализуется за счёт белковых трансмиттеров - энкефалинов, эндорфинов - и специфических для них опиоидных рецепторов.

Энкефапины (мет-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лей-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) впервые были выделены в 1975 г. из мозга млекопитающих. По своей химической структуре относятся к классу пентапептидов, имея очень близкое строение и молекулярную массу. Энкефалины являются нейромедиаторами опиоидной системы, функционируют на всем ее протяжении от ноцицепторов и афферентных волокон до структур головного мозга.

Эндорфины (β-эндофин и динорфин) - гормоны, продуцируемые кортикотропными клетками средней доли гипофиза. Эндорфины имеют более сложное строение и большую молекулярную массу, чем энкефалины. Так, β-эндофин синтезируется из β-липотропина, являясь, по сути, 61-91 аминокислотной частью этого гормона.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, осуществляют физиологическую антиноцицепцию, причём энкефалины следует рассматривать как нейромедиаторы, а эндорфины - как гормоны.

Опиоидные рецепторы - класс рецепторов, которые, являясь мишенями для эндорфинов и энкефалинов, участвуют в реализации эффектов антиноцицептивной системы. Их название произошло от опия - высушенного млечного сока мака снотворного, известного с древних времен источника наркотических анальгетиков.

Выделяют 3 основных типа опиоидных рецепторов: μ (мю), δ (дельта), κ (каппа). Их локализация и эффекты, возникающие при их возбуждении, представлены в таблице ⭣.

Локализация		Эффект при возбуждении
μ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия (спинальная, супраспинальная), эйфория, пристрастие.
Кора головного мозга	➔	Торможение коры, сонливость. Косвенно - брадикардия, миоз.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
Центр кашля	➔	Угнетение кашлевого рефлекса.
Рвотный центр	➔	Стимуляция рвотного центра.
Гипоталамус	➔	Угнетение центра терморегуляции.
Гипофиз	➔	Ослабление выработки гонадотропных гормонов и усиление выработки пролактина и антидиуретического гормона.
Желудочно-кишечный тракт	➔	Снижение перистальтики, спазм сфинктеров, ослабление секреции желез.
δ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
κ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия, дисфория.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, вызывают активацию связанного с этими рецепторами G₁-белка. Данный белок ингибирует фермент аденилатциклазу, которая в обычных условиях способствует синтезу циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). На фоне её блокады количество цАМФ внутри клетки снижается, что приводит к активации мембранных калиевых каналов и блокаде кальциевых каналов.

Как известно, калий - это внутриклеточный ион, кальций - внеклеточный ион. Указанные изменения в работе ионных каналов обусловливают выход ионов калия из клетки, притом что кальций внутрь клетки войти не может. В результате заряд мембраны резко снижается, и развивается гиперполяризация - состояние, при котором клетка не воспринимает и не передаёт возбуждение. Как следствие возникает подавление ноцицептивной импульсации.

Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд-во Спектр, 2014.
2. Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

Восприятие боли зависит от возраста. У самых маленьких детей не сформированы механизмы точной локализации боли. Подростки обычно более выносливы к боли, чем взрослые и быстрее к ней адаптируются. Молодые люди остро реагируют на болевое раздражение, но относительно легко к нему приспосабливаются. У стариков болевая чувствительность обычно ниже, чем у молодых.

Восприятие боли зависит от психического состояния. Оно обостряется при напряженном ожидании боли, мнительности, усталости, бессоннице. Боль притупляется при очень сильном утомлении, психо-эмоциональном стрессе, напряженной деятельности. При нарушениях психики болевая чувствительность может быть резко снижена. Наблюдают и врожденную аналогию – отсутствие болевой чувствительности. В ее основе лежит задержка развития путей или центров болевой чувствительности: отсутствие или недоразвитие болевых рецепторов, клеток задних рогов или таламуса.Как различают органы и ткани между собой в отношении болевой чувствительности?

Все поверхностные ткани – кожа и слизистые оболочки – на всем их протяжении чувствительны к болевому раздражению. Самыми восприимчивыми к боли являются роговица глаза и слизистая оболочка носа. Очень чувствительна и болезненна при травме надкостница, пульпа зуба. Вены при проколе не воспринимают болевого раздражения, но введенные химические вещества с рецепторов интимы вызывают боль. У артерий, напротив, нечувствительна интима, но богата болевыми рецепторами наружная оболочка. Сильнейшую боль вызывает внезапный спазм или расширение артерий. Вещество мозга нечувствительно к раздражению. Боль возникает лишь при повреждении мозговых сосудов и нервов. Паренхима легких и покрывающая их висцеральная плевра безболезненна в отличие от париетальной плевры. Безболезнен при механическом воздействии миокард, но воспринимает болевое раздражение перикард и очень болезненны коронарные сосуды. Не отвечают болью на разрез, укол стенки желудка, кишечника, но растяжение и спазм их очень болезненны. Болезненны брыжейка, серозный покров органов брюшной полости и пристеночная брюшина. Безболезненна паренхима печени, но при растяжении лоханок возникает боль.

Главными ноцицептивными воздействиями, которые вызывают висцеральные боли, являются:

1) ишемизация (коронарная недостаточность); 2) спазм гладкой мускулатуры; 3)растяжение половых органов; 4) воспаление; 5) травма, химическое раздражение.

Зоны Захарьина-Геда:

Боль может быть истиной, то есть ощущаться в самом пораженном органе. Она может быть и отраженной, например: при иррадиации болевого возбуждения в пределах сегментов спинного мозга, которые иннервируют как пораженный орган, так и другие части тела, на которых боль «отражается». Границы этих зон, отражающих боль, на коже называют зонами Захарьина-Геда. Так, при болях в сердце они отражаются в левую руку, лопатку, челюсть, в затылок.

ожно ли усмотреть биологическую целесообразность в висцеральных болях?

Несомненно, боль, являющаяся результатом заболевания, имеет приспособительное значение. Боль заставляет давать покой, выключать из активной деятельности заболевшую часть тела, заставляет снижать функциональную нагрузку на заболевшие органы пищеварительной системы, на сердце и сосуды. Например, боль при стенокардии резко снижает нагрузку на миокард, испытывающий гипоксию, и способствует сохранению жизни.

· Иллюстративный материал:

Таблицы:

Б О Л Ь

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПАТОГЕННОЕ

БОЛЬ = субъективное ощущение + комплекс болевых реакций функциональных систем.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА АНТИНОЦЕЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА

Лимбическая система

Ретикулярная формация ДОРСОМЕДИАЛЬНЫЙ ГИПОТАЛАМУС

Зрительный бугор

Опиатный рецептор

Спинномозговой узел

ноцицептивное алкогольные

Раздражение вещества

возбуждение

рецепторов

· Литература:

- основная:

1. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология учебник. //Москва. – 2005г

2. Новицкий В.В. Уразова О.И Патофизиология, руководство к практическим занятиям

Москва-2011г

3. Адо А.Д. Патологическая физиология, учебник Томск 2000г

4. Шанин В.Ю. Патофизиология Санкт- Петербург 2005г

5. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология в 3 х томах Москва-2006г

6. Литвицкий П.Ф.Патофизиология « ГЭОТАР- Медиа» - 2007г

7. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология учебник- М,

МЕД Пресс-информ. 2006г

8. Фролов В.А. Патологическая физиология МИА, 2003г

9. Ә Нурмухамбетов Патологиялык физиология. // Алматы 2011 ж.

10. Ә.Нурмухамбетов Клиникалық патофизиология. // Алматы 2010 ж.

- дополнительная:

1. Тель Л.З., Серебровская И.А. учебник по физиологии и патофизиологии в вопросах и ответах. Алматы. т. 2.

2. Даленов Е., Нурмахамедов. Патологиялык физиология. Алматы. 1995г.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии Петербург. “Элби- СПБ”. - 1999. – 470 с.

4. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., “Медицина”-

5. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической физиологии// Алматы.- 1995.

6. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы болезней

/Алматы”Казахстан”.- 1994. - Ч.1-2. – 344 с, 167с.

7. Петленко В.И. Философские вопросы теории патологии.// Л., “Прогресс”. 1971.

· Контрольные вопросы (обратная связь):

боль, понятие и общая характеристика
виды боли, механизм возникновения боли
патологическая боль периферического и центрального происхождения.
генераторные механизмы патологии нервной системы
генераторы патологически усиленного возбуждения в механизме развития боли, условия их образования, особенности деятельности и патогенетическое значение
значение патологической детерминанты, патологической доминанты, патологической системы в развитии боли
нейрохимические механизмы боли
антиноцицептивная система.