Что такое Органический амнестический синдром

Среди пациентов нейрохирургических отделений амнестические синдромы отмечаются у 15%. Поскольку амнезия является критерием тяжести черепно-мозговых травм, во всех случаях таких травм, а они составляют 25-30%, у указанных пациентов фиксируется амнезия. В нейрососудистых отделениях кратковременные эпизоды амнезии также отмечены у 30% пациентов.

Что провоцирует Органический амнестический синдром

Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалины и септум.

Симптомы Органического амнестического синдрома

При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать Корсаковский.

Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения, и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром.

При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относиться к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможны амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне.

При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестическому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения.

Диагностика Органического амнестического синдрома

Диагноз амнестического синдрома основан, собственно, на выявлении амнезии и органического фона, который мог ее вызвать.

Однако сам по себе такой диагноз возможен лишь как дополнительный и уточняющий или в тех случаях, когда органическая основа есть, но пока не конкретизирована. То есть диагноз можно рассматривать при хроническом течении (более 3 месяцев) как промежуточный или как ретроспективный. Например, при гипоксии в результате незавершенного суицида или остановки сердца, после первых черепно-мозговых травм первоначальный диагноз органического амнестического синдрома обычно оправдан, но при хроническом его течении по типу гипоксической энцефалопатии или травматической болезни мозга обычно следует думать о нарастании дементирующего процесса. Перенесенные ранее травмы с ретро-антероградной амнезией могут никак не сказываться на актуальном психическом состоянии, но перенесенная амнезия влияет на поведение и мотивацию по принципу следовой реакции. Реакция личности на амнезию чаще активная, она может сопровождаться беспокойством, тревогой или растерянностью.

Главными клиническими критериями являются:

1. Фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия, снижение памяти по закону Рибо;

2. Данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально-диэнцефальные и средневисочные структуры);

3. Отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (память на текущие события не изменена);

4. Отсутствие нарушения внимания и сознания.

Дополнительные симптомы: конфабуляции, эмоциональные изменения и др.

Клинический пример: Пациент 35 лет, доцент университета. В анамнезе без особенностей. В результате мерцательной аритмии произошла остановка сердца, зафиксирована клиническая смерть; возобновление сердечного ритма осуществлено с помощью дефибрилляции. На протяжении последующих трех месяцев после пребывания в реанимации отмечается астения, предпочитает одиночество. Не помнит, какой именно предмет преподавал, хотя формальные знания сохранены, не помнит темы, по которой защищал диссертацию, и знакомых, приобретенных за последние 2 года. С удивлением рассматривает автореферат диссертации. Не помнит также событий в течение месяца пребывания в реанимации. Уход за собой осуществляет, пытается читать и восстановить память, однако в результате фиксационной амнезии испытывает затруднения в запоминании.

Дифференциальная диагностика

Амнестический органический синдром следует дифференцировать с деменциями, диссоциативной амнезией, амнезией в результате применения психоактивных веществ, расстройствами множественной личности.

В острой стадии дифференциальный диагноз основан только на неврологическом исследовании, данных объективного исследования, а также анамнезе. При деменциях течение амнезии хроническое, присоединяются нарушения других когнитивных функций. При применении психоактивных веществ присутствует нарушение воспроизведения непосредственных событий, то есть фиксационные расстройства, которые редки при органических амнестических синдромах. Диссоциативная амнезия является результатом вытеснения травматического события и непосредственно с ним связана, при ней не обнаруживается органического фона. При расстройствах множественной личности амнезии предшествуют стилистика поведения, мотивация и память, относящиеся к другой личности.

Лечение Органического амнестического синдрома

Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Органический амнестический синдром

Психиатр

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом амнестическом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В настоящее время нет удовлетворительных исследований встречаемости или доминирования этого расстройства. Отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Однако можно отметить, что амнестический синдром чаще всего встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. Вцелом этот синдром встречается относительно редко.

ЭТИОЛОГИЯ
Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной этих нарушений является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. Ниже приводятся факторы, которые могут лежать в основе амнестического синдрома. К ним относятся: недостаточность тиамина (витамина Bi), синдром Вернике - Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Стержневой особенностью амнестического синдрома является нарушение памяти. Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена. Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача. Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии. Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе
ретроградной амнезии. Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается.

Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает. Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной. Однако из-за значительной амнезии больной может быть дезориентирован. Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная уплощенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители. Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они кнему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти. Конфабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (корсаковский синдром). С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.

ДИАГНОЗ
Диагноз «амнестический синдром» основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти. Ниже перечисляются диагностические критерии для амнестического синдрома, взятые из DSM-III-R (на публикацию имеется разрешение).

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания. Начало в большинстве случаев относительно внезапное. Синдром может быть транзиторным или устойчивым, а закончиться он может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти. Вцелом течение обычно хроническое. Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензодиазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности. Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса энцефалита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Синдром Вернике. Амнестический синдром, связанный с хроническим алкоголизмом (корсаковский психоз), следует дифференцировать с синдромом Вернике-энцефалопатией, остро развивающейся у больных, которые много лет злоупотребляли алкоголем. Синдром Вернике характеризуется делирием, атаксией походки, нистагмов и офтальмоплегией и, как предполагается, связан с недостаточностью тиамина. Аутопсия мозга выявляет характерные повреждения сосочковых (мамиллярных) тел. Хотя делирий проходит приблизительно в течение месяца, если синдром Вернике не лечить, около 85% случаев осложняется амнестическим синдромом.

Другие расстройства. При деменции и делирий амнезия является только одним из компонентов глобального нарушения интеллекта и когнитивной функции. Развитие медленно прогрессирующего амнестического синдрома может указывать на опухоль мозга, болезнь Альцгеймера или деменцию другого типа. Психогенная амнезия характеризуется внезапным началом ретроградной амнезии улиц с хорошей памятью; она обычно сопровождается утратой чувства отождествления собственной личности, своего «Я», о котором больной может знать, но может ине знать. В таких случаях обычно можно обнаружить обстоятельства, вызвавшие стрессовую или быстро нарастающую конфликтную ситуацию. Антероградная амнезия редко бывает психогенного характера. Психогенная амнезия углубляется из-за травм головы, эпилептических припадков или острой алкогольной интоксикации. При психогенных нарушениях памяти, однако, типичным является то, что больной дает нелепые ответы, хотя память на нейтральную для него информацию сохранена. Беседа под влиянием амитала-натрия иногда помогает провести дифференциальную диагностику между психогенной амнезией и амнестическим синдромом, так как вэтой беседе удается выявить психологический фактор, обусловивший развитие психогенной амнезии. Больной с установочным, симулятивным поведением обнаруживает вариабельность, непостоянство в ответах на тесты памяти иунего не удается обнаружить органического поражения мозга. Эти данные, так же как и факты о первичном или вторичном изменениях в состоянии, контролируемых самим больным, помогают дифференцировать симулятивное заболевание.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение амнестического синдрома должно быть прежде всего направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью высоких доз тиамина и других витаминов. Если уже развилась энцефалопатия, ее надо серьезно лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестиче-ского синдрома. Кроме того, больной должен получать комплекс других витаминов, относящихся к группе В. Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.

Многие знают, что люди, злоупотребляющие спиртным, часто имеют проблемы с памятью. Но далеко не все понимают, что провалы в памяти на фоне алкоголизма – это один из признаков серьезного заболевания, известного в медицине как амнестический синдром.

Что такое амнестический синдром

Амнестический синдром – это психическое нарушение, вызванное структурными либо химическими поражениями клеток головного мозга, сопровождающееся нарушениями памяти. Этот недуг может проявляться по-разному. Как правило, больной теряет настоящие воспоминания, а вместо них появляются ложные. Кроме того, люди с этим диагнозом очень плохо ориентируются в пространстве и теряют ощущение времени.

Часто на фоне инфекционных заболеваний, поражающих центральную нервную систему, травм головного мозга, инсультов, опухолей, цереброваскулярных заболеваний, энцефалопатии Вернике, дегенеративных изменений развивается так называемый органический амнестический синдром (вызванный органическими процессами, происходящими в клетках головного мозга). У людей, страдающих алкоголизмом, амнезия является последствием сильного дефицита витаминов группы В, которые незаменимы для правильного функционирования головного мозга. Эта разновидность амнезии в медицине известна как корсаковский синдром (названа в честь русского психиатра С. Корсакова, описавшего болезнь). Кроме того, амнестический синдром может развиться на фоне наркомании или под воздействием токсинов, таких как ртуть, свинец, монооксид углерода.

Как проявляется болезнь

Амнестический синдром, вызванный злоупотреблением алкоголем, может проявляться разными симптомами. Как правило, такие люди теряют способность запоминать новую информацию и адекватно восстанавливать хронологию происходившего. Они часто путают события, но это нельзя назвать осознанной ложью со стороны больных, так как они свято верят, что все происходило именно так, как описывают.

Во многих случаях, амнезия носит ретроградный характер: с памяти больного стираются воспоминания, которые были у него до начала болезни. У других пациентов возможна антероградная амнезия, когда человек теряет способность накапливать новые воспоминания. То есть такой больной без особых усилий способен немедля повторять небольшой рассказ и определенный набор цифр, но по истечении нескольких часов или даже минут (зависимо от прогрессирования болезни) он не вспомнит этого. Кроме того, у многих пациентов бывает конфабуляция, которая проявляется в полной дезориентации и стремлении выдавать за реальность вымышленные события. Еще одна особенность недуга состоит в том, что у больных почти полностью меняется характер, словно стираются основные черты их личности. Люди с амнестическим синдромом, как правило, ведут себя безынициативно, в большинстве случаев проявляют апатию, выраженную зависимость от других.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, признаки амнезии могут проявляться не только как последствие делирия (). В процессе прогрессирования болезни симптомы амнестического синдрома заметны все сильнее, а расстройства памяти превращаются в хронические. Большинство пациентов с амнестическими расстройствами полностью отрицают наличие у них болезни, другие признают, что имеют проблемы с памятью, но все равно не осознают масштабов и серьезности заболевания.

Трудно говорить о демографических характеристиках амнестического синдрома. Он может проявляться у мужчин и женщин разного возраста, зависимо от причин, вызвавших недуг. Особенно если речь идет об амнезии, полученной в результате травмы или перенесенной тяжелой болезни. Согласно данным статистики, алкогольный амнестический синдром чаще проявляется у людей от 40 лет и старше с длительной историей злоупотребления спиртным. Амнезия на фоне употребления наркотиков – это проблема 20-40-летних, а у людей старше 60 лет болезнь обычно является результатом возрастных изменений и некоторых заболеваний.

Как лечить амнезию

Амнестический синдром может проявляться в острой или хронической форме. Если недуг не лечить, то больной сможет прожить от 2 до 15 лет. Скорость прогрессирования болезни определяется разными факторами. При наличии у пациента алкоголизма есть резон утверждать, что развитие амнестического синдрома зависит от количества выпитого спиртного.

Препарат "Алкобарьер"

Эффективность лечения алкогольного амнестического синдрома, по сути, зависит от единственного фактора: сможет ли больной побороть тягу к спиртному. Это первый и самый важный шаг на пути к улучшению состояния. Отказ от спиртного существенно снизит риск развития энцефалопатии Вернике (эта болезнь развивается на фоне дефицита витамина B1 и существенно ухудшает состояние пациента).

Для улучшения состояния больного в условиях стационара ему вводят ударные дозы тиамина (витамин B1) в виде инъекций или таблеток, назначают курс ноотропных препаратов и церебролизина. Эта программа позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге и тем самым активизировать его работу. Помимо медикаментозного лечения, больные должны соблюдать особую диету, состоящую из продуктов, богатых витамином В1. Только так появляется шанс остановить прогрессирование болезни и восстановить утраченные воспоминания. Хотя врачи прямо говорят, амнезия, возникшая на фоне злоупотребления спиртным, лечится намного тяжелее.

Лечение амнестического синдрома обычно требует довольно много времени. Но это не единственный недостаток терапии. Даже в условиях стационара не получится восстановить нейроны, разрушенные в период прогрессирования болезни. Также лечение не позволит восстановить пораженные нейродинамические функции мозга. Но и на этом минусы лечения не заканчиваются. Терапия предусматривает прием огромных доз витамина В1. На фоне этого вполне возможно возникновение тяжелой аллергической реакции (вплоть до анафилактического шока, отека Квинке и сильной крапивницы), по этой причине нельзя заниматься самолечением.

Почему важно лечить амнестический синдром

Амнестический синдром, появившийся на фоне алкоголизма или по другим причинам, нельзя пускать на самотек. Если болезнь не лечить, то провалы в памяти будут появляться все чаще, а мозг начнет заполнять «пробелы» фантазиями или ложными воспоминаниями. По ходу прогрессирования недуга больной все больше будет верить своим новым воспоминаниям. Но в любом случае терапию на восстановление памяти надо проводить параллельно с лечением недуга, вызвавшего амнезию. Если синдром является результатом алкоголизма, то для начала придется вывести пациента из состояния запоя и только затем приступать к возобновлению запасов витамина В и улучшению работы центральной нервной системы.

Для быстрого и надежного избавления от алкоголизма наши читатели советуют Препарат "Алкобарьер" . Это натуральное средство, которое блокирует тягу к спиртному, вызывая стойкое отвращение к алкоголю. Кроме того, Алкобарьер запускает восстановительные процессы в органах, которые начал разрушать спирт. Средство не имеет противопоказаний, эффективность и безопасность препарата доказана клиническими исследованиями в НИИ Наркологии.

Многие считают, что потеря памяти, вызванная амнестическим синдромом – это удел пожилых и людей, переживших серьезные черепно-мозговые травмы. Но на самом деле эта болезнь куда опаснее и коварнее. Можно с полной уверенностью говорить, что в зоне риска пребывает каждый человек, злоупотребляющий алкоголем. Никто не может предугадать, когда недуг заявит о себе впервые и какие последствия от этого могут быть. Но точно известно одно: амнестический или корсаковский синдром у лиц, страдающих алкоголизмом, это почти всегда результат дефицита витамина В1. Тиамин очень легко и быстро выводится из организма под воздействием этанола. Каждая порция горячительного выводит часть запасов витамина В из «закромов» организма. Когда выводить уже будет нечего, начнется амнезия.

Актуальность . Определенные трудности представляет верификация или исключение острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), особенно его проявления в виде транзиторной ишемической атаки (ТИА), у больных с транзиторным амнестическим синдромом (т.е. с внезапно развывшимся амнестическим синдромом и в последующем с быстрым восстановлением памяти), который может быть обусловлен следующими причинами: (ТГА), транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА), постиктальная («послесудорожная») амнезия, психогенная (конверсионная) амнезия, а также кратковременная временная потеря памяти, связанная с легкой черепно-мозговой травмой и с употреблением алкоголя (алкогольный блокаут или «blackout», англ.).

Таким образом, в случае верификации у пациента транзиторного (острого) амнестического синдрома (ТАС) невролог приемного отделения должен «дать ответ» на следующие вопросы: во-первых, является ли ТАС проявлением преходящего нарушения мозгового кровообращения – ПНМК (ТИА, церебрального сосудистого криза [син.: острая гипертоническая энцефалопатия]) инсульта, а, во-вторых, (если ПНИМ или инсульт не подтверждены) является ли ТАС проявлением ТГА, поскольку последняя обязывает к проведению дифференциальной диагностики среди широкого спектра других заболеваний головного мозга, которые также (как и ОНМК) требуют проведения неотложных диагностических и терапевтических мероприятий (! эпизоды ТГА могут возникать в дебюте субарахноидальных кровоизлияний).

Амнестический синдром представляет собой когнитивное расстройство, при котором память и научение страдают в значительно большей степени, чем другие познавательные функции и поведение. Компонентами синдрома, которые могут быть выражены в разной степени, считаются: нарушение способности вспоминать информацию, запомненную до болезни, проявляющуюся ТАС (ретроградная амнезия); нарушение способности запоминать новую информацию и отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших с больным после развития церебральной дисфункции (антероградная амнезия); нарушение размещения прошлого опыта во времени. При этом могут оставаться сохранными кратковременная или оперативная память и процедурная память (на навыки, рутинные действия).

Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют амнестические синдромы с внезапным началом, амнестические синдромы с подострым началом (при болезни Вернике – Корсакова, при герпетическом энцефалите, при туберкулезном и других менингитах, характеризующихся гранулематозными экссудатами в области основания черепа) и медленно-прогрессирующие амнезии (при пухолях стенок III желудочка и височных долей, при болезнь Альцгеймера и других дегенеративных заболеваних [только на ранних стадиях]).

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.

Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).

Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).

При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома - спутанность – корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.

Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.

В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.

Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.

Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.

В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.

В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 - 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.

При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.

Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза(отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 - 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С ВНЕЗАПНЫМ НАЧАЛОМ, НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной илилимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.

Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.

При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.

Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.

Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.

Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).

Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.

При ишемическом инсульте острое развитие амнестического синдрома описано при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте гиппокампа, при билатеральном или левостороннем (у праворуких) инфаркте таламуса, при инфаркте среднего мозга, а также при очагах ишемии в базальных отделах переднего мозга. Нарушение памяти при инсульте (как и при ТГА [см. далее]), развивается остро. В клинической картине ишемического инсульта (в отличие от ТГА) наряду с амнезией выявляются очаговые неврологические симптомы (глазодвигательные, координаторные, чувствительные и др.), а при нейровизуализации обнаруживается очаг ишемии. Кроме того, для амнестического синдрома при ОНМК характерно медленное и неполное восстановление памяти.

В рамках дифференциальной диагностики ТАС наибольшие сложности в представляют ТГА и ТЭА, из которых первая встречается значительно чаще. Диагностика основывается на следующих критериях:

■ должна иметься информация от свидетелей приступа;
■ острое начало антероградной амнезии;
■ отсутствие признаков спутанности и помрачения сознания во время эпизода амнезии;
■ отсутствие других когнитивных нарушений (кроме амнезии);
■ сохранность личностной идентичности;
■ отсутствие очаговой неврологической симптоматики или признаков эпилептического припадка во время атаки и после нее;
■ отсутствие в недавнем прошлом черепно-мозговой травмы или эпилепсии;
■ прекращение приступа в течение 24 ч;
■ исключение других причин амнезии.

Диагноз ТГА не устанавливается, если в начале приступа у больного отмечалось острое нарушение координации, системное головокружение, диплопия и другие зрительные расстройства либо нарушение иных когнитивных функций, за исключением частичной ретроградной и полной антероградной амнезии.

Также дифференциация ТГА и инсульта базируется на отсутствии характерных для инсульта типичных изменений на КТ/МРТ, наличии нормальной толщины комплекса интима-медиа в общих сонных артериях и отсутствии атеросклеротических бляшек, низких МРТ-коррелятах поражения мелких сосудов мозга.

Особые сложности возникают при дифференциальной диагностике ТГА с синдромами спутанности и помрачения сознания. В число характеристик синдромов спутанности и помрачения сознания входят нарушение ориентировки больного в месте и времени и полная амнезия этого периода после восстановления сознания (эти нарушения отмечаются и у больных ТГА, что и определяет необходимость ее дифференциальной диагностики от синдромов спутанности и помрачения сознания). У больных, поступающих в приемное отделение (в т.ч. в сосудистый центр) эти синдромы отмечаются чаще всего при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, острой гипертонической энцефалопатии (см. далее), а также при осложняющей инсульт соматической патологии, лихорадке, интоксикации или инфекции.

Учитывая то, что у некоторых больных во время эпизода ТГА отмечается подъем систолического АД свыше 210 мм рт.ст., поэтому такие случаи требуют, прежде всего, исключения спутанности сознания, связанной с острой гипертонической энцефалопатией. При дифференциальной диагностике учитывается, во-первых, отсутствие при ТГА сильной головной боли, тошноты и рвоты, а также признаков отека вещества головного мозга по данным нейровизуализации (что противоречит диагнозу острой гипертонической энцефалопатии). Во-вторых, отсутствие при ТГА клинических особенностей нарушения психической деятельности, характерны для синдромов спутанности и помрачения сознания: расстройства мышления и нарушение внимания (во всех случаях ТГА свидетелям эпизода амнезии удается без труда привлекать и удерживать внимание больного, а также переключать его с одной темы разговора на другую; наряду с этим все без исключения больные во время эпизода ТГА имели связную речь, могли последовательно излагать свои мысли и общаться с окружающими, говорили внятно и понимали задаваемые вопросы; все больные также осознают наличие у себя болезненного состояния, беспокоятся по этому поводу, а в незнакомой для них обстановке пытаются прояснить обстоятельства места [«Как я сюда попал?»], тогда как для больных с острой спутанностью сознания это не характерно).

При расспросе очевидца важно учитывать тот контекст, в котором больной во время эпизода дезориентировки задавал вопросы такого типа, как «Где я?», «Как я сюда попал?». Больной с ТГА задает подобные вопросы непосредственно во время приступа амнезии в том случае, если во время этого приступа оказывается действительно в незнакомой либо малознакомой для него обстановке (например, в больнице). Больной со спутанностью сознания во время эпизода изменения сознания своим местопребыванием не интересуется, хотя может начать задавать вопросы подобного типа по мере прояснения сознания.

У больных с ТГА, у которых ее развитию предшествовал эмоциональный стресс, необходимо исключать психогенную амнезия. Против психогенной амнезии свидетельствует то, что вовремя эпизода нарушения памяти у больных отсутствуют такие характерные для конверсионного расстройства признаки, как глубокая ретроградная амнезия при сохранении возможности запоминать новую информацию, нарушение личностной самоидентификации, отсутствие обеспокоенности развитием амнезии. Кроме того, возраст больных с ТГА, как правило, свыше 50 лет, в то время как психогенная амнезия чаще развивается у более молодых лиц.

У больных с ТГА также необходимо исключать синдром Вернике-Корсакова. В отличие от последнего при ТГА в анамнезе отсутствуют алкоголизм и другие возможные причины метаболических и электролитных нарушений, эпизод амнезии имеет небольшую (часы) продолжительность, отсутствуют конфабуляции и снижение критики к своему состоянию, лабораторные показатели находятся в пределах нормальных значений.

В отличие от больных со сложными парциальными эпилептическими припадками у больных с ТГА во время эпизода амнезии сохраняется контакт с окружающими, связность и внятность речи, адекватность реагирования на внешние стимулы, не отмечаются безучастность в поведении и двигательные автоматизмы.

Определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика ТГА и ТЭА. ТЭА встречается реже, чем ТГА, но чаще по сравнению с ней ошибочно принимается за проявление инсульта. ТЭА представляет собой форму височной эпилепсии, которая дебютирует в среднем возрасте и характеризуется повторяющимися приступами преходящей, сохраняющейся менее суток изолированной (т.е. не сопровождающейся нарушением других когнитивных функций) антероградной и ретроградной амнезии. От ТГА транзиторную эпилептическую амнезию отличает меньшая продолжительность приступов (в среднем 30 - 60 мин), наличие частых повторных эпизодов кратковременного нарушения памяти в анамнезе и хороший эффект антиконвульсантов. Как правило, у больных с ТЭА отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники эпизода амнезии в виде необычных чувств и ощущений. Наряду с этим более трети пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Во время приступа по данным ЭЭГ имеется эпилептическая активность. Между приступами у больных обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти. В анамнезе могут выявляться другие признаки эпилепсии.

подробнее в статье «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа. Русский психиатр и невропатолог С. С.Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях - для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место , но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике - Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома-нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратковременной, так и долговременной памяти, присутствующим не только во время делирия, при отсутствии общего снижения умственных способностей - признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется наличие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсульте или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизведению однозначных чисел.

Клинические проявления

Основная черта амнестического синдрома - глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же после того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хорошие результаты лишь при немедленном (в течение нескольких секунд) воспроизведении предложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события относительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно заключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объясняются неспособностью воспроизводить усвоенную информацию - возможно, из-за помех, создаваемых вмешательством не относящейся к делу информации (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним из последствий глубокого нарушения памяти при амнестическом синдроме является связанная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти Часто заполняются ми. Больной может дать яркое и подробное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграничить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к другому времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, проводящему собеседование, слегка намекнуть - и пациент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Конфабуляции не являются симптомом амнестического синдрома, связанного с двусторонним повреждением гиппокампа.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что психиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограничивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притупление и отсутствие волевых побуждений.

Причины возникновения и патология

Наиболее часто приводит к развитию амнестического синдрома злоупотребление алкоголем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причинами, например карциномой желудка и продолжительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоянной рвотой при послеродовом сепсисе и брюшном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследовании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определенных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца (Brierly 1966) или медиальные дорсальные ядра таламуса (Victor 1964).

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой недостаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудистых заболеваний, отравления окисью углерода или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудочка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оперативным вмешательством. Если синдром вызван факторами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраняется способность объективно оценивать состояние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Течение и прогноз

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с острым синдромом Вернике - Корсакова, у большинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребление алкоголем. В острой стадии смертность составляла 17%. У всех пациентов, за исключением 4%, болезнь начиналась с энцефалопатии Вернике. У 84% из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический синдром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено частичное улучшение. Наиболее надежными прогностическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежуток времени между моментом постановки диагноза и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина. При амнестическом синдроме, который вызван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью углерода или же дефицитом тиамина, обусловленным однообразным, неполноценным питанием, улучшение наступает редко. В некоторых случаях, в частности при медленно распространяющейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.