Симптомы и лечение разных типов остеохондропатии. Остеохондропатия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Пертеса (полностью этот недуг называют болезнью Легга–Кальве–Пертеса ) — это относительно часто встречающаяся патология тазобедренного сустава в детском возрасте. Асептический некроз головки бедренной кости , который и наблюдается при этом заболевании, преимущественно проявляется у пациентов, возраст которых — от 3 до 15 лет . Однако и у взрослых людей это заболевание также встречается. В процессе его прогрессирования нарушается снабжение кровью хрящевой ткани сустава. Проявление имеет асептическую природу и никак не связано с воздействием инфекций на организм человека. Нарушение кровоснабжения является временным. Однако под его воздействием ткани головки бедренной кости постепенно отмирают. Как следствие, наблюдается раздражение и воспалительный процесс. При болезни Пертеса наиболее часто поражается один сустав, но в некоторых случаях возможно и двухстороннее поражение суставов.

Примерно в пять раз чаще болезнь Легга-Кальве-Пертеса диагностируется у мальчиков. В то же время данный недуг у девочек имеет более тяжелое течение. Первый раз описание этого заболевания появилось около сотни лет тому назад. Тогда его определяли как специфическую форму тазобедренного сустава у детей.

Причины

Болезнь Петерса развивается у ребенка в том случае, если у него отмечаются некоторые располагающие врожденные и приобретенные факторы. Фоном, на котором проявляется некроз головки бедренной кости, часто служит недоразвитие поясничного отдела спинного мозга (миелодисплазия ). Эта часть спинного мозга обеспечивает иннервацию тазобедренных суставов. Такая патология может быть врожденной ввиду наследственной обусловленности. Она наблюдается у многих детей, определяется несколько ее степеней тяжести.

Легкая степень миелодисплазии может так и остаться недиагностированной в течении жизни человека. Но более тяжелые нарушения в развитии спинного мозга впоследствии становятся причиной ортопедических болезней, в том числе и болезни Пертеса.

При миелодисплазии строение тазобедренных суставов несколько отличается от нормального варианта. Эта патология выражается у детей меньшим количеством и калибром нервов и сосудов, что обусловливает снижение кровотока в тканях сустава. Следствие такого явления — недостаточное поступление питательных веществ, а также снижение тонуса сосудистой стенки.

Но болезнь Пертеса у ребенка начинает развиваться лишь при условии полного прекращения снабжения кровью головки бедра. Это может произойти вследствие воздействия ряда факторов. Это травма, приводящая к пережатию сосудов, воспалительный процесс в тазобедренном суставе, который развивается под воздействием инфекции. В сустав инфекция попадает иногда даже при простудных болезнях или при других инфекционных недугах.

Как следствие, кровоснабжение полностью блокируется, и в головке бедра образуются очаги некроза.

Симптомы

Асептический некроз головки бедренной кости у детей развивается стадийно. Выделяется пять стадий заболевания . На первой стадии развивается асептический некроз, на второй происходит вторичный компрессионный перелом. Третья стадия болезни Пертеса представляет собой процесс фрагментации и рассасывания участков отмершей губчатой такни. На четвертой стадии происходит восстановление, а на пятой наблюдаются вторичные изменения.

Следовательно, симптомы зависят от стадии болезни, уровня распространения некроза и его степени. На первой стадии болезни Пертеса заметных симптомов заболевания может вообще не отмечаться, либо они являются незначительными. Ребенок может говорить о периодически проявляющихся умеренных болевых ощущениях в области бедра либо коленного сустава. Иногда у детей отмечаются изменения в походке: он начинает немного приволакивать ногу.

Если заболевание развивается и дальше, то постепенно деформируется головка бедра, что, в свою очередь, ведет к биомеханическим изменениям в суставе. Как следствие, ребенок начинает хромать, страдает от боли в суставе или в ноге. И боль, и хромота проявляется время от времени, иногда период, когда больного ничего не беспокоит, может продолжаться неделями и месяцами. Часто боль развивается вследствие спазма мышц, возникающего из-за раздражения в области сустава. Боль становится более интенсивной при движении, иногда она перемещается в область паха, ягодиц. После того, как ребенок отдохнет в состоянии покоя, боль становится менее выраженной.

Если не проводится лечение асептического некроза головки бедренной кости, то впоследствии происходят импрессионные переломы в зоне некроза. Тогда пораженная конечность у ребенка становится короче, что заметно даже во время визуального осмотра. Ребенок устает в процессе ходьбы, у него появляется выраженная хромота.

В то же время на первой стадии остеохондропатия головки бедренной кости обратима, и при условии относительно небольшого очага некроза и быстрого восстановления нормального кровообращения болезнь излечивается, так и не перейдя в стадию деформации головки бедра. Поэтому при малейших подозрениях на подобную патологию следует пройти тщательное обследование.

Диагностика

Определить развитие болезни Пертеса уже в начальной стадии позволяет проведение рентгенологического исследования. При необходимости специалист также назначает проведение магнитно-резонансной томографии и УЗИ тазобедренных суставов. Такие методы позволяют получить дополнительную информацию.

В некоторых случаях с целью дифференциации с другими болезнями назначается проведение лабораторных исследований. В процессе лечения рентгеновские исследования проводятся несколько раз, чтобы проследить динамику улучшения.

Лечение

Болезнь Пертеса, выявленная в процессе диагностики, требует специфического лечения. Лечение у детей предполагает периоды иммобилизации либо ограничения двигательной активности. После того, как у ребенка диагностируется болезнь, ему сразу же необходимо придерживаться постельного режима, чтобы не допускать нагрузок на пораженный сустав. Следовательно, ходить больной может только с костылями. Чтобы обеспечить центрацию , применяются разные ортопедические приспособления. Также практикуются сеансы массажа, физиотерапевтическое лечение. Как правило, болезнь Пертеса у детей излечивается, и примерно через 2 года ребенок может вести полностью нормальную жизнь, не имея причины предпринимать какие-либо двигательные ограничения.

Практикуется более интенсивный процесс лечения у девочек, однако у мальчиков хуже прогноз выздоровления и последствия заболевания.

Если у детей в возрастной группе от 2 до 6 лет результаты обследования свидетельствуют о слабо выраженных признаках заболевания, то лечение болезни Пертеса состоит исключительно в наблюдении. Если симптомы болезни отмечаются у детей в старшем возрасте, проводится определенная терапия в зависимости от индивидуальных особенностей течения болезни.

Болезнь Пертеса у взрослых лечится с учетом всех индивидуальных особенностей — возраста, сопутствующих заболеваний, степени тяжести. Однако у взрослых это заболевание ведет к необратимым изменениям, следствием которых иногда может быть даже инвалидность. У взрослых практикуется чаще всего хирургическое лечение. На первых стадиях болезни проводится туннелизация головки бедренной кости, а в тяжелых случаях возможно проведение .

Лечение болезни Пертеса у детей врачи стараются проводить с помощью нехирургических методов. Для того чтобы уменьшить воспалительный процесс в тазобедренном суставе, назначается курс лечения нестероидными противовоспалительными препаратами. Иногда такие лекарства ребенок может принимать на протяжении даже нескольких месяцев. При этом врач периодически проводит исследование, отслеживая, насколько интенсивно восстанавливаются ткани. В процессе восстановления ребенку показано выполнение простых упражнений из специального комплекса лечебной физкультуры.

Иногда врач принимает решение об использовании гипсовой повязки, с помощью которой можно удерживать головку бедренной кости в вертлужной впадине. Применяется так называемая повязка Петри . Это двусторонняя повязка из гипса, которая накладывается на обе ноги. Посредине повязки находится деревянная перекладина, которая дает возможность держать ноги в разведенной позиции. Такую повязку первый раз накладывают больному в операционной.

Хирургическое лечение позволяет восстановить в тазобедренном суставе нормальное расположение костей. Для этого хирург проводит необходимые манипуляции. После операции пациенту накладывают повязку-корсет из гипса, которую нужно носить около двух месяцев. После снятия гипсовой повязки назначается комплекс лечебной физкультуры с минимальной нагрузкой на тазобедренный сустав.

Мер профилактики, направленных на избежание профилактики болезни Пертеса у детей и взрослых, не существует. Но очень важно диагностировать это заболевание как можно раньше и обеспечить правильное лечение. В этом случае терапия будет максимально эффективной.

Остеоходропатии. Анашев Т.С. - Методические рекомендации. – 2004.

Остеохондропатии у детей это болезни, характерные дистрофией губчатого вещества костей, и патологическими изменениями суставных хрящей, которые проявляются нарушением функции сустава и деформацией кости.

Этиология . Причины неизвестны. Остеохондропатии у детей не имеют генетической основы. Различаются анатомической локализацией поражения, течением и прогнозом.

Патогенез . Патоморфологической основой остеохондропатий у детей является асептический некроз губчатой кости. Причиной асептического некроза является нарушение кровоснабжения кости.

Классификация остеохондропатий у детей

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

головок 2-3 плюсневых костей (болезнь Келера 2).
остеохондропатия головки бедренной кости (или болезнь Легга-Кальве-Пертеса);

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

надколенника (болезнь Ларсена):
ладьевидной кости (или болезнь Келера 1);
остеохондропатия полулунной кости кисти (или болезнь Кинбека).
остеохондропатия тела позвонка (или болезнь Кальве);

Остеохондропатии апофизов:

остеохондропатия бугра пяточной кости (или болезнь Гаглунда-Шинца).
апофизов позвонков (или болезнь Шойермана-Мау);
остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (или болезнь Осгуда-Шлаттера);

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей:

остеохондропатия головчатого возвышения плечевой кости (или болезнь Паннера).
остеохондропатия мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это идиопатический асептический некроз эпифиза головки бедренной кости, который возникает преимущественно у мальчиков 6-10 лет, ведущий к деформации головки и шейки бедренной кости, затем к развитию коксартроза.

Клинические проявления .

В тазобедренном суставе, хромота, нарушения походки.

Начало болезни постепенное с медленным прогрессированием.

Движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц.

Боль в суставе становится меньше или исчезает в покое.

Диагностика основывается на результатах рентгенографии тазобедренного сустава, которая показывает следующие последовательно развивающиеся стадии.

Начальная - характерна остеопорозом головки и шейки бедренной кости, расширением щели сустава, хрящевой слой головки бедренной кости в процесс не вовлечен.

Стадия импрессионного перелома - характеризуется уплощением головки бедренной кости, уплотнением и лишением структурного рисунка.

Стадия фрагментации головки бедренной кости характеризуется лизисом некротических масс с образованием островков новой соединительной ткани. Головка бедренной кости уплощается, суставная щель становится шире. Шейка бедренной кости утолщена из-за периостальных наслоений.

Стадия репарации и реконструкции костного вещества. Форма головки не восстанавливается.

Стадия последствий - характерна вторичной деформацией головки и впадины сустава. Формируется деформирующий артроз.

Лечение .

Консервативное - включает покой, стимуляцию процессов репарации кости медикаментозными и физиотерапевтическими средствами.

Хирургическое лечение проводят с целью стимуляции регенеративных процессов в кости.

Прогноз . Без лечения заболевание имеет длительное течение (2-3 года), Когда процесс прекращает прогрессировать, остаточное смещение головки относительно вертлужной впадины приводит к деформирующему артрозу.

Болезнь Келера 1 это асептический некроз эпифиза ладьевидной кости стопы. Клинические проявления: стопа становится опухшей и болезненной с максимальной ее локализацией в области медиального продольного свода. Хромота. Диагностика основывается на результатах рентгенографического исследования, которое показывает уплотнение и склерозирование кости, а затем, перед реоссификацией, - фрагментация ладьевидной кости. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Келера 2 – остеохондропатия у детей, асептический некроз головки плюсневой кости. Клинические проявления: Боли в переднем отделе стопы с образованием припухлости, нарушением походки. Рентгенологически - головки плюсневых костей утолщены, участки фрагментации с плотными островками соединительной ткани. Лечение включает покой, снижение нагрузки на стопу, физиолечение.

Болезнь Ларсена - нарушение процесса окостенения надколенника, которое проявляется его припухлостью, болезненностью, рецидивирующим гидрартрозом колена. Встречается в юношеском возрасте. Лечение аналогичное.

Болезнь Кальве это асептический некроз тела позвонка. Клинические проявления. Боль в ограниченном участке спины с припухлостью. Ограничение в физических нагрузках. Рентгенологически - уплощение тела одного позвонка с расширением межпозвонковых дисков. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Кинбека - остеохондропатия у детей, асептический некроз полулунной кости, который проявляется болью в лучезапястном суставе, припухлостью на тыле кисти.

Болезнь Осгуда-Шлаттера – остеохондропатия у детей, асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Клинические проявления: припухлость в области бугристости. Усиление боли при физической нагрузке. Рентгенологически - фрагментация бугорка большеберцовой кости. Лечение включает покой, физиолечение.

Болезнь Шойермана-May – остеохондропатия у детей, асептический некроз апофизов тел позвонков. Клинические проявления: боль в нижнегрудном отделе позвоночника с развитием дугообразного искривления кзади. Рентгенологически - разрыхление, фрагментация апофиза с последующей деформацией тел позвонков, вдавлением апофизов и слиянием его с телом позвонка. Лечение включает , лечебную гимнастику, разгрузку позвоночника.

Болезнь Кенига - асептический некроз внутреннего мыщелка бедренной кости. Клинически проявляется болью в коленном суставе, его припухлостью и ограничением движений.

Болезнь Паннера - асептический некроз головки 3 плюсневой кости.

Болезнь Фрейберга - асептический некроз головки 2 плюсневой кости, проявляется тыла стопы, болью в плюсне фаланговых суставов.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия - это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1. Некротическая фаза характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2. При дегенеративно-продуктивной фазе иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
3. Восстановительная фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.

Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.

был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

информация для прочтения

Остеохондропатия — некроз (омертвение) участка кости вследствие различных причин. Страдает также и прилежащая к кости хрящевая ткань. Болезнь протекает хронически, постепенно вызывая деформацию костей и суставов, с возрастом присоединяется артроз, ограничение подвижности (контрактура). Чаще всего болеют дети и подростки в возрасте 5-14 лет, но остеохондропатия у взрослых также имеет место. В структуре ортопедической заболеваемости она составляет 2,5-3% от общего числа обращений.

Нарушение поступления крови по артериям, идущим к эпифизу кости, приводит к развитию и остеохондропатии

Причиной остеохондропатии является нарушение кровообращения на участке кости вблизи сустава (эпифиза), приводящее к его омертвению и связанным с ним осложнениям — деформации, переломам. К расстройству кровоснабжения могут привести следующие факторы:

Травмы: ушибы, гематомы, повреждения мягких тканей, кости, хряща.
Гормональные и обменные нарушения, в основном в пубертатный (подростковый) период, недостаток солей фосфора и кальция.
Недостаток белка в диете (например, у вегетарианцев).
Усиленный рост кости, когда он опережает развитие сосудов.
Избыточная функциональная нагрузка на суставы, особенно в детском и подростковом возрасте.
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия), приводящий к застою крови.
Врожденные аномалии развития костно-суставной системы.
Избыточный вес, увеличивающий нагрузку на кости и суставы.
Наследственная предрасположенность (особенность структуры кости).

Важно! Лицам, входящим в группу риска по остеохондропатии, особое внимание следует обращать на костную систему, а при малейших жалобах обращаться к врачу.

Классификация остеохондропатии, ее виды

Остеохондропатия различается по месту локализации болезни , которая имеет 3 основных «излюбленных» места:

эпифизы (суставные концы) трубчатых костей;
апофизы костей (выступы, бугристости);
короткие кости (позвонки, кости предплюсны стопы).

В области эпифизов костей развиваются следующие виды остеохондропатии :

головки бедренной кости;
головок плюсневых костей стопы;
верхнего эпифиза голени;
пальцев кисти;
грудинного эпифиза ключицы.

Апофизарные остеохондропатии:

большеберцовой кости голени;
апофизов позвонков;
пяточной кости;
коленного сустава;
лонной (лобковой) кости.

Изучите более подробно на нашем портале.

Остеохондропатии коротких костей:

тел позвонков;
ладьевидной кости стопы;
полулунной кости запястья;
сесамовидной (дополнительной) кости у основания 1-го пальца стопы.

Стадии развития и клинические проявления остеохондропатии

Болезнь развивается постепенно, в течение 2-3 лет, проходя следующие 3 фазы:

Первая стадия — начальная, когда происходит омертвение (некроз) участка кости вследствие нарушения кровообращения. Проявляется болями ноющего характера в костях, суставах или позвоночнике (в зависимости от локализации), повышенной утомляемостью, нарушением движений.
Вторая стадия — разрушение, фрагментация кости (разделение на фрагменты). Характерно усиление болей, деформация кости, появление патологических переломов (без видимой травмы). Функция нарушена значительно.
Третья стадия — восстановление кости. Разрушенная кость постепенно восстанавливается, дефекты восполняются костной тканью, но развиваются склеротические явления, артроз близлежащих суставов. Болевой синдром уменьшается, но может остаться деформация и ограничение функции.

Фазы развития остеохондропатии: а — нарушение кровообращения, б — развитие некроза, в — образование фрагментов кости, г, д — восстановление, заживление кости

Методы диагностики

Для диагностики остеохондропатии применяются следующие методы:

рентгенография;
компьютерная томография (КТ);
магнитно-резонансная томография (МРТ);
радиоизотопное исследование всего скелета (сцинтиграфия);
ультразвуковое сканирование (УЗИ);
денситометрия (определение плотности кости).

Информация. При обследовании детей отдают преимущество нелучевым методам — УЗИ, МРТ.

Отдельные виды остеохондропатии, лечение

Каждый вид остеохондропатии имеет свои особенности проявления, лечебная программа также составляется индивидуально с учетом возраста и стадии болезни.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Это остеохондропатия тазобедренного сустава. Большинство больных — мальчики от 5 до 14 лет, поражение чаще одностороннее. Некроз развивается в головке бедренной кости. Заболевание проявляется болями в суставе, затруднением ходьбы, хромотой, позже атрофируются мышцы бедра, ягодиц, укорачивается конечность.

Лечение болезни требует длительного времени (2-4 года). Сустав обездвиживают, конечность изолируют от нагрузки (шина, костыли или вытяжение). Назначают препараты кальция и фосфора, витамины, сосудорасширяющие препараты, местно — ионофорез с кальцием, массаж, ЛФК. Хороший эффект дает лечение в специализированном санатории. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, и только при его неэффективности показана операция (остеотомия, удаление некротизировавшихся участков кости, пластика сустава или эндопротезирование).

Важно. Болезнь Пертеса может привести к необратимым изменениям сустава, когда понадобится протезирование. Поэтому лечение ее должно быть своевременным и квалифицированным.

Болезнь Шляттера (Осгуда-Шляттера)

Это остеохондропатия большеберцовой кости, а точнее — ее бугристости, находящейся на передней поверхности голени, сразу под коленным суставом. Болеют как мальчики, так и девочки от 10 до 17 лет, в основном усиленно занимающиеся спортом. Ниже колена появляется болезненная припухлость, ходьба и движения в колене болезненны.

Для лечения остеохондропатии большеберцовой кости конечность фиксируют шиной, назначают физиопроцедуры, массаж, препараты кальция. Заболевание обычно хорошо поддается лечению, хотя «шишка» на кости остается.

Остеохондропатия стопы у детей

Чаще поражаются ладьевидная, пяточная, плюсневые кости. Некроз в ладьевидной кости, расположенной по внутренней стороне стопы, называется болезнью Келлера I . Заболевают в большинстве мальчики от 3 до 7 лет, поражение одностороннее. Ребенок при ходьбе начинает прихрамывать, опирается на внешний отдел стопы (кривит ножку). Обычно болезнь не дает резкой симптоматики, может остаться недиагностированной, проходит сама в течение года. При выявлении назначают ношение супинаторов, специальной обуви, физиопроцедуры, ЛФК.

Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Келлера II) чаще встречается у девочек подросткового возраста, поражаются обе стопы. При ходьбе появляются боли в стопе, которые потом принимают постоянный характер, могут беспокоить даже во время сна. Появляется отек стопы, укорочение пальца. Болезнь длится 2-3 года — до тех пор, пока не прекратится усиленный рост костей. Схема лечения также включает препараты кальция, витамины, физиотерапию, массаж и ЛФК.

Остеохондропатия пяточной кости (болезнь Шинца) может развиться и у мальчиков, и у девочек в возрасте 7-12 лет, чаще поражаются обе конечности. Появляется боль, припухлость на задней поверхности пятки, хромота, затруднение ношения обуви. Ребенок начинает ходить, опираясь больше на пальцы стопы. Со временем может развиться атрофия икроножной мышцы.

Остеохондропатия пяточной кости у детей — довольно распространенное явление, длящееся довольно долго, вплоть до окончания роста костей, а уплотнение в области бугристости пяток может остаться на всю жизнь. Лечение остеохондропатии пяточной кости у детей заключается в иммобилизации стопы шиной, назначении физиопроцедур, витаминных и противовоспалительных препаратов, средств для улучшения кровообращения и микроциркуляции.

Остеохондропатия позвоночника

Чаще встречается остеохондропатия грудного отдела позвоночника, выделяют 2 ее вида:

болезнь Шейермана-Мау, при которой деструктивный процесс происходит в эпифизах позвонков, то есть вблизи дисков;
болезнь Кальве — поражение самих тел позвонков.

Заболевают в основном подростки и молодежь (11-19 лет). Заболевание распространено, особенно в последние десятилетия. Симптоматика выражается в деформации позвоночника (плоская или круглая спина), вогнутости грудины («грудь сапожника»), болях в спине, атрофии мышц грудной клетки, повышенной их утомляемости. Пациент не может находиться долго в вертикальном положении, выполнять физические нагрузки. Постепенно развивается клиновидная деформация позвонков, они приобретают вид трапеции (снижается высота тел в передних отделах). В дальнейшем к этим изменениям присоединяются остеохондроз и деформирующий спондилез .

Изменения тел позвонков при остеохондропатии: слева — клиновидная их деформация, справа — ее результат (кифоз спины)

Лечение остеохондропатии позвоночника длительное : физиотерапия, ЛФК, массаж, ношение корригирующего корсета, витаминотерапия, хондропротекторы, санаторное лечение. В редких случаях, когда выражена деформация позвоночника или образовались грыжи дисков, смещение позвонков, выполняют операции (коррекция и фиксация позвонков, пластика дужек и дисков).

Остеохондропатия — возрастное заболевание, поддающееся лечению. Если оно начато вовремя, проводится комплексно и квалифицированно, в большинстве случаев наступает выздоровление.

Остеохондропатия согласно традиционной классификации относится к заболеваниям суставов. Симптомы их часто имитируют артриты различной локализации, в связи с чем нужна своевременная дифференциальная диагностика.

Остеохондропатия – асептический некроз апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающий в результате дефектов их кровоснабжения, имеющий хроническое течение и часто осложняющийся микропереломами.

В их исходе часто возникают артрозы. Заболевание более характерно для детского и подросткового возраста, особенно для мальчиков.

Частота обращения к ортопеду по поводу остеохондропатий составляет до 3%. Наиболее распространено у детей и подростков поражение головки бедренной кости, бугристости большеберцовой кости и апофизов тел позвонков (более 80% от всех остеохондропатий).

Причиной остеохондропатий является местное расстройство кровообращения в результате воздействия различных факторов (врожденных, обменных, травматических и других). Т.е. затрагиваются те участки губчатой кости, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки.

Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень созревания костной ткани. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период жизни ребенка. В раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом – апофиз, а в пубертате – некоторые зоны ростковых пластинок.

В результате развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом меняется форма не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

В зависимости от анатомической и рентгенологической картины, выделяют следующие стадии заболевания:

Стадия асептического некроза. В это время в результате сосудистых расстройств нарушается питание апофизов. На этой стадии симптомы заболевания отсутствуют. Рентгенологически возможно выявление небольшого остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща из-за деструктивных изменений).
Импрессионный перелом или ложный остеопороз. Возникает спустя 3-4 месяца (до полугода) от начала болезни. Рентгенологически отмечается так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием косных балок. Происходит нарушение трабекулярной структуры кости. Уплотненная ткань эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Происходит деформация суставных поверхностей под действием нагрузок. Стадия длится до 6 месяцев.
Стадия фрагментации. Происходит рассасывание некротизированных участков кости из-за перелома. Между фрагментами врастает соединительная ткань и сосуды. Фибробласты (клетки соединительной ткани) преобразуются в клетки, которые могут продуцировать вещество кости. На рентгенограмме такой апофиз выглядит состоящим из отдельных участков кости. Все перечисленные процессы взаимосвязаны и протекают параллельно.
Конечная стадия. Происходит окончание перестройки кости и восстановление ее формы. Исход зависит от того, проводилось ли лечение, и насколько оно было правильным и своевременным. Если терапия проводилась хорошо, то возможно полноценное восстановление апофиза, если нет – он может деформироваться. В последующем в этом месте часто возникает артроз.

В зависимости от локализации патологического процесса в кости, различают 4 группы остеохондропатий (Рейнберг С.А., 1964):

Остеохондропатии эпифизов концов трубчатых костей:

головки бедренной кости (болезнь );
головки II и/или III плюсневой кости (болезнь );
грудинного конца ключицы;
фаланг пальцев рук;
угловая варусная деформация голени (проксимального метаэпифиза большеберцовой кости – болезнь Бланта).

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

ладьевидной кости стопы (болезнь );
полулунной кости кисти (болезнь );
тела позвонка (болезнь Кальве);
сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Мюллера-Ренандера).

Остеохондропатии апофизов:

бугристости большеберцовой кости (болезнь );
бугра пяточной кости (болезнь Шинца-Хаглунда);
апофизарных колец позвонков (болезнь , юношеский кифоз);
юношеский эпифизиолиз;
лонной кости.

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига).

Факторы риска

К факторам риска остеохондропатий относятся:

детский и подростковый возраст;
мужской пол;
развитая мышечная масса;
лишний вес;
злоупотребление диетами или неполноценное питание (например, вегетарианство);
наследственная (врожденная или семейная) предрасположенность;
эндокринная патология;
нарушения обмена веществ (в частности обмена витаминов и кальция);
травмы (частая травма, чрезмерные нагрузки, усиленные мышечные сокращения);
нейротрофические нарушения;
системные заболевания соединительной ткани;
прием кортикостероидов.

Чем больше сочетание из различных факторов риска, тем выше вероятность развития остеохондропатии.

Каждому виду остеохондропатии присущи характерные особенности, но есть и ряд схожих симптомов.

К общим симптомам относятся:

боль, которая может возникать при определенных движениях или беспокоить практически постоянно;
часто над пораженным участком возникает отек без признаков воспаления;
нарушение осанки при поражении позвоночника (кифоз);
нарушение походки, хромота при поражении нижней конечности;
затруднение при выполнении повседневных задач при поражении верхней конечности;
в исходе заболевания развиваются контрактуры, гипотрофия мышц, артроз.

Остеохондропатии трудно поддаются диагностике, особенно на ранних стадиях заболевания. А так как болезнь достаточно серьезная, последствия могут быть неутешительными, вплоть до потери функции сустава и инвалидности.

Основным методом диагностики является рентгенография пораженного сустава. Для сравнения обычно снимают симметричный сустав с другой стороны. По снимку можно поставить соответствующую стадию заболевания.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более – в III и IV стадиях.

К дополнительным методам относятся компьютерная томография, ангиография.

В основном консервативное. К хирургическим методам прибегают редко, в случае выраженных болей или при возникновении осложнений.

К общим принципам терапии относятся:

Щадящий режим, в некоторых случаях – полный покой пораженного сустава, иммобилизация.
Вспомогательные приспособления: костыли, ортопедическая обувь и другие.
Физиотерапевтические процедуры.
Лечебная физкультура.
Общеукрепляющая медикаментозная терапия (витамины, хондропротекторы и другие препараты).
Санаторно-курортное лечение.

Осложнения и прогноз остеохондропатий

Исходом большинства остеохондропатий является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса. В подавляющем большинстве случаев в измененном остеохондропатией суставе формируется артроз.

Из-за ослабления структуры кости могут возникать переломы. Причем их происхождение может быть связано не только с получением травмы, но и с тяжестью собственного тела, мышечными судорогами, физическим перенапряжением.

Могут возникать контрактуры.