Механизм компенсации кровообращения. Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений

Механизм	Факторы компенсации	Факторы декомпенсации
Повышение активности симпатической нервной системы	Увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, перераспределение кровообращения	Кардиотоксичность, увеличение работы сердца, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока, "десенситизация" адрено-рецепторов кардиомиоцшов, стимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон, стимуляция развития фиброза миокарда, усиление реабсорбции натрия и воды
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон	Усиление сократимости миокарда	Кардиотоксичность, стимуляция развития фиброза миокарда, ухудшение периферического кровотока, усиление реабсорбции натрия и воды, переключение поперечно-полосатых мышц на анаэробный метаболизм, усиление секреции вазопрессина, стимуляция центра жажды
Усиление синтеза предсердного натрийуретического фактора	Торможение реабсорбции натрия, вазодилатация
Усиление синтеза дигиталисоподобного фактора	Усиление сократимости миокарда, увеличение экскреции натрия
Усиление синтеза простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора	Вазодилатация
Усиление синтеза эндотелина		Вазоспазм - ухудшение периферического кровотока
Усиление секреции ваэопрессина		Увеличение реабсорбции воды, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока

Характерное для сердечной недостаточности увеличение кон-дентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных эле­ментов миокарда, усилению синтеза коллагена.

Появление нарушений сократительной активности миокарда не ограничивается стимуляцией симпатической нервной системы и сис­темы ренин-ангиотензин-альдостерон (табл. 14). Увеличение реаб­сорбции натрия с повышением осмолярности крови стимулирует освобождение вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды из канальцевой жидкости. Закономерной реакцией на перерастяжение предсердий является увеличение освобождения предсердного натрий­уретического фактора, ингибирующего реабсорбцию натрия в поч­ках и вызывающего вазодилатацию. К числу механизмов, противо­действующих вазоспазму при сердечной недостаточности, относится усиление синтеза эндотелием фактора релаксации и вазодилататор-ных простагландинов. Однако способности клеток к синтезу этих вазодилататорных субстанций достаточно быстро истощаются.

Увеличение объема циркулирующей крови также может рас­сматриваться как своеобразная компенсаторная реакция, направ­ленная на поддержание на должном уровне сердечного выброса че­рез увеличение венозного возврата крови к сердцу. Оно связано с уве­личением не только объема плазмы, но и числа эритроцитов. Ги-поксемия стимулирует эритропоэз, что в определенной мере способ­ствует увеличению кислородной емкости крови. В условиях гипо-ксемии в эритроцитах увеличивается содержание 2,3-дифосфогли-церина, облегчающего диссоциацию оксигемоглобина в микроцир-куляторном русле. Однако увеличение массы и вязкости циркули­рующей крови увеличивает нагрузку на сердце.

Перераспределение кровотока также не может рассматриваться жак оптимальный механизм компенсации, поскольку уменьшение почечного кровотока стимулирует выработку ренина и увеличивает реабсорбируемую из канальцевой жидкости фракцию натрия, а не­адекватная перфузия скелетных мышц стимулирует в них анаэроб­ный метаболизм, увеличивая кислородную задолженность.

Патогенез

основных клинических проявлений

сердечной недостаточности

Основные клинические проявления сердечной недостаточности сводятся к одышке, снижению толерантности к физической нагруз-

I

43ак. 131

ке, отекам, цианозу. У абсолютного большинства больных также отмечается тахикардия.

Патогенез этих симптомов достаточно сложен В свое время широко обсуждались две возможные концепции развития основных проявлений сердечной недостаточности: ретроградная (backward failure), предложенная Джеймсом Хоун в 1832 г, и антеградная (forward failure), которая была высказана в начале XX столетия Маккензи. Согласно первой гипотезе все основные проявления сер­дечной недостаточности связаны с застоем крови перед камерой сердца, сократимость стенок которой нарушена (венозный застой). Вторая гипотеза объясняет все проявления сердечной недостаточно­сти с позиции поступления в артериальное русло меньшего по срав­нению с необходимым количества крови. Однако предпринятые в последующие годы специальные исследования показали, что при хронической сердечной недостаточности имеют значение оба меха­низма. Относительно "чистые" формы могут встречаться лишь в ур-гентных ситуациях. Так, резчайшее снижение сердечного выброса при массивной эмболии легочной артерии является классическим примером антеградной недостаточности, в то время как отек легких при митральном стенозе или же обширном инфаркте миокарда пред­ставляет собою типичную ретроградную недостаточность.

Выраженность тех или иных проявлений сердечной недоста­точности определяется, с одной стороны, быстротой развития деком­пенсации, с другой - преимущественным нарушением сократитель­ной активности того или иного отдела сердца. В соответствии с этим принято различать острые и хронические формы сердечной недо­статочности, а также право- и левожелудочковую недостаточность. Безусловно, подобное подразделение является в определенной мере условным, поскольку в клинике чаще встречаются смешанные (право- и левожелудочковые) проявления сердечной недостаточно­сти, а острые формы сердечной недостаточности нередко возникают

у пациентов с длительно существующей хронической сердечной не­достаточностью.

Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность бывает представлена у больных с хроническими заболеваниями лег­ких или же повторными эмболиями мелких ветвей легочной арте­рии, приводящими к повышению давления в легочной артерии и пе­регрузке (нагрузке давлением) правых отделов сердца. Она также выявляется у больных констриктивным перикардитом и пороками клапанов правых отделов сердца. Хроническая изолированная лево-желудочковая сердечная недостаточность в течение определенного времени может отмечаться у пациентов с ишемической болезнью

сердца, митральными и аортальными пороками и другими заболе­ваниями, приводящими к изолированной перегрузке левых отделов сердца.

Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недоста­точности. Принято различать одышку при напряжении, возникаю­щую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках;

одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обус­ловленную перемещением части крови из нижней половины тулови­ща в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ноч­ная одышка), обычно сохраняющиеся при переходе больного в по­ложение сидя. Причины развития подобных пароксизмов не ясны, хотя они, безусловно, являются отражением существенных наруше­ний сократительной активности миокарда левого желудочка. Пола­гают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочета­ние увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением L влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное вре­мя и угнетением ночью активности дыхательного центра. Максималь­ной степени выраженности одышка достигает при отеке легких. " В основе одышки, развивающейся при нарушении сократитель-^ной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления г в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из " интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результа-|том этих нарушений является увеличение объема интерстициальной ^жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластич­ности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровена­полнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициаль-даой жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухо-яосных путей и повышению бронхиального сопротивления. Усиле­нию одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раз-^дражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Наконец, прогрессиро-ванию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут спо­собствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в по­длость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движе-" ние диафрагмы.

Тахикардия. Развитие тахикардии связано с увеличением сим­патических и уменьшением парасимпатических влияний на деятель­ность синусового узла.

Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено пере­распределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных

мышц, увеличением анаэробного метаболизма с накоплением мо­лочной кислоты. При далеко зашедших формах сердечной недоста­точности развивается выраженная атрофия скелетных мышц.

Отеки. Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объ­ема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено, как уже указывалось, непосред­ственно влиянием катехоламинов и альдостерона на уровне дис-тальных канальцев, уменьшением скорости гломерулярной фильт­рации, приводящем к увеличению фракции реабсорбируемого нат­рия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противо-точного механизма). Усиление реабсорбции воды связано как с уве­личением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного рус­ла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.

Олигурия и никтурия являются отражением нарушений функ­циональной способности почек при сердечной недостаточности. В ос­нове никтурии лежит улучшение почечного кровотока в горизон­тальном положении при резком ограничении физической активно­сти пациента.

Цианоз. Происхождение цианоза у больных с сердечной недо­статочностью обусловлено как уменьшением оксигенации гемогло­бина ("центральный" компонент цианоза), так и ухудшением ка­пиллярного кровотока ("периферический" компонент цианоза). Су­щественное замедление кровотока приводит к увеличению экстрак­ции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кисло­роду и последующему меньшему насыщению кислородом гемогло­бина в венозной крови. При сердечной недостаточности цианоз, как правило, носит распространенный характер с преобладанием си-нюшности пальцев рук, губ и ушных раковин. Попытки улучшить местное кровообращение в конечностях приводят к уменьшению степени цианоза кожи пальцев и ногтевого ложа при преобладании периферического компонента и оказываются неэффективными при преобладании гипоксемии.

Мозговые симптомы. При далеко зашедшей сердечной недо­статочности у лиц пожилого возраста с сопутствующим атероскле­розом из-за резкого уменьшения мозгового кровотока возможно по-

[

явление различного рода психических нарушений (дезориентация, головные боли, бессонница и т.д.) вплоть до острых психозов.

Кахексия. Обычно развивается у пациентов с тяжелой хрони­ческой сердечной недостаточностью. Она обусловлена плохим аппе­титом больных, нарушением абсорбции в желудочно-кишечном трак-? те при правожелудочковой сердечной недостаточности, увеличени-i ем обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц и, нако-1 нец, нарушением протеинсинтезирующей способности печени.

Острые формы сердечной недостаточности. К острым фор-" мам сердечной недостаточности принято относить отек легких и кар-диогенный шок, являющиеся проявлением острых нарушений со­кратительной активности левых отделов сердца. Безусловно, воз­можны и остро возникающие нарушения сократимости правых от­делов сердца (массивная эмболия легочной артерии, разрыв створ­ки трехстворчатого клапана и др.).

Отек легких. Клинически отек легких проявляется остро воз­никающей тяжелой одышкой, обусловленной увеличением количе­ства жидкости в легких. Теоретически в основе отека легких могут лежать три механизма: нарушение пропульсивной способности ле­вых отделов сердца при нормальной насосной функции правых, усиление насосной функции правых отделов сердца при интактных левых и, наконец, резкое повышение проницаемости легочных ка­пилляров при сравнительно удовлетворительной сократительной ак­тивности сердца. Практически же в основе отека легких у больных с патологией сердца всегда лежит первый механизм. Внезапное ухудшение сократительной активности левых отделов сердца при­водит к повышению давления в легочных венах с резким повыше­нием фильтрации жидкости в интерстиций. Если количество жид­кости превышает объем интерстициального пространства, то это при­водит к отеку альвеолярно-капиллярных перегородок, резкому по­вышению проницаемости альвеолярных мембран с выходом плазмы и эритроцитов в альвеолы (альвеолярный отек), резким уменьше­нием объема газа в альвеолах и нарушением альвеолярно-капил-лярного газообмена.

Классификация сердечной недостаточности

Все классификации сердечной недостаточности, используемые в настоящее время, основаны на оценке выраженности ее клиниче­ских проявлений. Хотя нарушение насосной функции сердца уже на ранних этапах теоретически должно проявляться уменьшением

ударного и сердечного индексов, однако из-за включения компен-саторных механизмов эти показатели снижаются обычно лишь у па­циентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Поэтому в клинике они не могут использоваться для объективного подтвер­ждения наличия сердечной недостаточности и оценки степени ее выраженности.

В клинике принято выделять острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердеч­ной недостаточности, как уже указывалось, является отек легких.

Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, под­разделяется по выраженности клинических проявлений дисфунк­ции правого или левого желудочка на право- и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков де­компенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной не­достаточности.

В нашей стране используется несколько классификаций хрони­ческой сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (табл. 15).

Таблица 15 Классификация сердечной недостаточности

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко \

Стадия	Клинические признаки
I	Быстрая утомляемость. Появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки, более медленное по сравнению с нормой исчезновение их в восстановительном периоде.
На	Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке. Возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии. Физический покой даже без медикаментозной терапии приводит к значительному улучшению состояния больного.
	Все проявления сердечной недостаточности резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного.
III	Резко выражены проявления сердечной недостаточности, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз печени, стойкие изменения в легких, кахексия).

В западных странах и США общепринятой является класси­фикация сердечной недостаточности, предложенная Ныо-Йоркской кардиологической ассоциацией (табл. 16).

Таблица 16

Классификация сердечной недостаточности по системе Ныо-Йоркской кардиологической ассоциации

Очень редко в клинической практике используются другие подходы к классификации сердечной недостаточности. Так, некото­рые авторы выделяют формы сердечной недостаточности, обуслов­ленные перегрузкой камер сердца давлением или же объемом; дру­гие предлагают выделять формы сердечной недостаточности в зави­симости от нарушений кардиогемодинамики в различные фазы сер­дечного цикла - систолическую (преимущественное нарушение со­кратимости миокарда) и диастолическую (преимущественное нару­шение расслабления миокарда). Однако эти классификации, равно как и выделение "антеградных" и "ретроградных" разновидностей сердечной недостаточности, не нашли широкого применения. В зна­чительной мере это обусловлено тем, что клиницист чаще встреча­ется с больными, у которых одновременно имеется перегрузка и дав­лением, и объемом. Что же касается оценки диастолической функ­ции сердца, то до настоящего времени в клинике нет простых и до­ступных методов ее оценки непосредственно у постели больного. Немаловажным является и тот факт, что некоторые особенности, патогенеза сердечной недостаточности в настоящее время сущест­венно не сказываются на врачебной тактике.

Основным звеном патогенеза ХСН является постепенно нарастающее сниже­ние сократительной функции миокарда и паде­ние сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая перво­начально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается не­достаточно для нормального кислородного обес­печения органов и тканей, и нарастающая ги­поксия становится пусковым механизмом ком­пенсаторных изменений гемодинамики.

Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемо­динамических нарушений при ХСН можно под­разделить: на интракардиальные (механизм Франка - Старлинга, компенсаторная гиперфун­кция и гипертрофия миокарда) и экстракардиальные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и Китаева).

Экстракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. В отличие от острой сер­дечной недостаточности роль рефлекторных ме­ханизмов экстренной регуляции насосной фун­кции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развивают­ся постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракар­диальных рефлексов занимает рефлекс Китае­ва, который «запускается» при митральном сте­нозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточнос­ти связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой - в малом. Исключение составляет стеноз митраль­ного клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барье­ром». При этом застой крови в легких способ­ствует развитию правожелудочковой недостаточ­ности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение дав­ления в левом предсердии. В результате возни­кает «второй (функциональный) барьер», кото­рый первоначально играет защитную роль, пре­дохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Затем этот реф­лекс приводит к выраженному повышению дав­ления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n.vagus, а эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспо­собительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

Интракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. К ним относятся компен­саторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми ком­понентами большинства приспособительных ре­акций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут пре­вратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) выступает как важный фактор ком­пенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологи­ческой гиперфункции она является длительной и непрерывной.

Увеличение внешней работы сердца, связан­ное с подъемом давления в аорте приводит к более выражен­ному возрастанию потребности миокарда в кис­лороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови. Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а сле­довательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физичес­кой работе, высотной гипоксии, всех видах кла­панной недостаточности, артерио-венозных фи­стулах, анемии гиперфункция миокарда обеспе­чивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается мед­ленно. В то же время при гипертонической бо­лезни, гипертензии малого круга, стенозах кла­панных отверстий развитие гиперфункции свя­зано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокраще­ний. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, ава­рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет со­бой компенсаторную гиперфункцию еще не ги­пертрофированного сердца. Интенсивность функ­ционирования структур (ИФС) - это механичес­кая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообра­зования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается мас­са энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвра­щается к нормальному уровню.

Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб­разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы. При этом по­требление кислорода на единицу массы миокар­да остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличе­но пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеи­новых кислот и белков.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклерозаи декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в миокарде. В результате нарушения синте­за РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблю­дается относительное уменьшение массы мито­хондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента.

Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца - это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофи­рованном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Са 2 в СПР. Возникает Са 2+ -перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2+ -перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному заме­щению мышечных волокон соединительной тка­нью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократи­тельной способности гипертрофированного серд­ца происходит тем скорее, чем сильнее выраже­ны гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Патогенез сердечной недостаточности пред­ставляется следующим образом.

Многочислен­ный ряд примеров патологии сердечной деятель­ности (кардиомиопатии, нарушения коронарной перфузии и др.) индуцирует кислородное голо­дание миокарда. Известно, что в условиях нор­мального кровоснабжения важным энергетичес­ким субстратом для сердечной мышцы являют­ся свободные жирные кислоты (СЖК), глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к на­рушению процессов аэробного окисления субстра­тов в цикле Кребса, к угнетению окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению недоокисленных продуктов метаболизма СЖК и глюкозы (ацил-КоА, лактат). Усиленное образование ацил-КоА в кардиомиоцитах негативно сказывается на энергетическом метаболизме клетки. Дело в том, что ацил-КоА является ингибитором аденилат-транслоказы - фермента, который осуществляет транспорт АТФ из митохондрий в саркоплазму. Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта, усугубляя энергетический де­фицит в клетке.

Единственным источником энергии для кардиомиоцитов становится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Однако «коэффициент полез­ного действия» анаэробного гликолиза, по срав­нению с эффективностью энергопродукции в цикле Кребса, намного ниже. В силу этого анаэ­робный гликолиз не в состоянии полностью воз­местить энергетические потребности клетки. Так, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуются всего две молекулы АТФ, в то время как при окислении глюкозы до угле­кислого газа и воды - 32 молекулы АТФ. Не­хватка высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) приводит к нарушению энергозависимого процесса удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникнове­нию кальциевой перегрузки миокарда.

В норме увеличение вызывает образо­вание мостиков между цепочками актина и ми­озина, что является основой сокращения карди­омиоцитов. Вслед за этим происходит удаление избытка ионов кальция из саркоплазмы и раз­витие диастолы. Кальциевая перегрузка клеток миокарда при его ишемии ведет к остановке процесса сокращения - расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда - состояние, при котором кардиомиоциты переста­ют расслабляться. Возникшая зона асистолии характеризуется повышенным тканевым напря­жением, что ведет к сдавлению коронарных со­судов и связанному с этим усугублению дефици­та коронарного кровотока.

Ионы Са 2 + активируют фосфолипазу А 2 , кото­рая катализирует расщепление фосфолипидов. В результате этого образуются одна молекула СЖК и одна молекула лизофосфатида. Свобод­ные жирные кислоты обладают детергентоподобным действием и в случае избыточного их на­копления в миокарде могут повреждать мембра­ны кардиомиоцитов. Еще более выраженный кардиотоксический эффект оказывают лизофосфатиды. Особенно токсичен лизофосфатидилхолин, который может провоцировать аритмии. В настоящее время роль СЖК и лизофосфатидов в патогенезе ишемического повреждения сердца никем не оспаривается, однако молекулярная природа необратимого повреждения кардиомио­цитов не сводится только к накоплению этих веществ в клетках сердечной мышцы. Кардиотоксическими свойствами могут обладать и дру­гие продукты метаболизма, например активные формы кислорода.

Активными формами кислорода (АФК) на­зывают супероксидный радикал (0 2 ") и гидроксильный радикал НО, которые обладают высо­кой окислительной активностью. Источником АФК в кардиомиоцитах является дыхательная цепь митохондрий и прежде всего цитохромы, которые в условиях гипоксии переходят в вос­становленное состояние и могут быть донорами электронов, «передавая» их молекулам кисло­рода с образованием не молекулы воды, как это происходит в норме, а супероксидного радикала (O 2). Кроме того, образование свободных ради­калов катализируется ионами металлов с переменной валентностью (прежде всего, ионами железа), которые всегда присутствуют в клетке. Активные формы кислорода взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жир­ных кислот, превращая их в свободные радика­лы. Вновь образованные радикалы могут, в свою очередь, взаимодействовать с другими молеку­лами белков и жирных кислот, индуцируя даль­нейшее образование свободных радикалов. Та­ким образом, реакция может принимать цепной и разветвленный характер. Образование гидроперекисей полиненасыщен­ных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способ­ствует изменению биологических свойств мемб­ран. В отличие от жирных кислот гидропереки­си являются водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного фосфолипидного матрикса клеточных мембран приво­дит к формированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется ак­тивность мембраносвязанных ферментов.

Процесс возникновения гидроперекисей жир­ных кислот является одним из звеньев перекисного окисления липидов, которое включает в себя еще свободнорадикальное образование альдеги­дов и кетонов. Все эти вещества получили на­звание продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами, и накопление их в клет­ке приводит к повреждению сарколеммы, а так­же лизосомальных и митохондриальных мемб­ран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических фермен­тов. Обычно эти энзимы находятся в цитоплаз­ме кардиомиоцитов в неактивном состоянии или локализованы внутри лизосом, мембраны кото­рых изолируют их от структурных элементов клетки. В связи с этим в норме протеазы не ока­зывают цитотоксического действия. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет на­копления лактата приводят к активации внут­риклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости лизосомальных мембран под действием фосфолипаз и продуктов ПОЛ способству­ет выходу активных протеолитических фермен­тов в саркоплазму. Конечным звеном этой пато­генетической цепочки является некроз кардио­миоцитов в зоне ишемии и их «самопереварива­ние», которое получило название аутолиза.

Важно отметить, что первыми погибают толь­ко кардиомиоциты, отличающиеся высокой ин­тенсивностью энергетического метаболизма и, соответственно, повышенной потребностью в кислороде. В то же время фибробласты и клетки проводящей системы менее зависимы от достав­ки кислорода и сохраняют свою жизнеспособ­ность. Функциональная активность фибробластов обеспечивает процессы рубцевания.

Клетки проводящей системы, сохраняя жиз­неспособность в условиях кислородного голода­ния, существенно изменяют свои электрофизио­логические характеристики, что может способ­ствовать возникновению аритмий. В результате повреждения мембран и снижения образования АТФ изменяется активность К + -, Na + -АТФазы, что сопровождается усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них ка­лия. Это увеличивает электрическую нестабиль­ность миокарда и способствует развитию арит­мий.

Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов нейрогуморальной регуляции функционального со­стояния миокарда. Сердечные боли, приступы аритмии и другие нарушения являются для орга­низма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы.

В настоящее время установлено, что при хро­нической активации симпатоадреналовой систе­мы происходит постепенная Са2+-перегрузка кар­диомиоцитов и их контрактура, нарушается це­лостность сарколеммы. При гиперактивации адренергической системы формируется электричес­кая нестабильность миокарда. Последняя спо­собствует возникновению фибрилляции желудочков сердца, поэтому каждый третий пациент при ХСН погибает внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и по­ложительной клинической динамики течения ХСН.

Адренергическая тахикардия сопровождает­ся повышением потребности миокарда в кисло­роде, что наряду с Са-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособитель­ный механизм, получивший название «спячки» или гибернации кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обеспечивающих насосную функцию сердца кле­ток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадрена­ловой системы усиливает секрецию ренина поч­ками, выступая в роли стимулятора РААС. Об­разующийся ангиотензин-II способствует увеличению адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает перифе­рическое сопротивление кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению пост­нагрузки на сердце и весьма негативно сказы­вается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может самостоятельно или через актива­цию образования цитокинов стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»). Наряду с отмеченным повышением уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоя­нии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона.

В результате в организме задерживается избыточ­ное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на кото­рую происходит активация секреции антидиу­ретического гормона, что приводит к уменьше­нию диуреза и еще большей гидратации орга­низма. В итоге повышается ОЦК и увеличивает­ся преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализован­ных в устье полых и легочных вен, «включает­ся» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать кото­рый можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему это­му присоединяется повышение гидростатическо­го давления в микрососудистом русле, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроцирку­ляции и еще больше усиливает тканевую гипок­сию. При дальнейшем прогрессировании недо­статочности кровообращения нарушаются и дру­гие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в орга­нах и тканях, нарушению их функции. В ко­нечной стадии ХСН развиваются кахексия, мас­кируемая отеками, гипопротеинемия, появляют­ся признаки почечной и печеночной декомпен­сации.

ИШЕМИЯ МИОКАРДА.

Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) был предложен комитетом экс­пертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления, как острые, так и хрони­ческие, как обратимые (преходящие), так и нео­братимые, заканчивающиеся некрозом сердеч­ной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo -задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой такое состояние, при кото­ром нарушается кровообращение мышцы серд­ца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность, т. е. возникает несоответствие между потребностя­ми миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с дру­гой. Заболевания, патогенетическую основу кото­рых составляет ишемическое повреждение сердечной мышцы (коронарная болезнь сердца, ин­фаркт миокарда, атеросклеротический кардио­склероз), являются основной причиной смерт­ности населения в современном обществе - по данным ВОЗ, 400-500 человек на 100 000 насе­ления в возрасте 50-54 лет.

Патогенез необратимых изменений миокардиоцитов при ишемии можно представить в следующем виде:

1. Снижение энергетики в миокардиоцитах приводит к дальнейшему угнетению гликолиза.

2. Повреждение плазматической мембраны вызывает повышение проницаемости с нарушением функции специфических мембранных насосов (К/Na-АТФазы, Са/Н-обменник и др.)

3. Нарастание внутриклеточного ацидоза влечет за собой денатурацию белка.

4. Функция митохондрий прогрессивно снижается.

5. Активируется лизосомальный аутофагоцитоз, вплоть до разрыва лизосом. Активируется универсальный механизм клеточной деструкции – накопление ионов Са и продуктов перекисного окисления липидов. Это обусловлено увеличением вхождения Са в миокардиоциты и нарушением работы саркоплазмотического ретикулума (СПР), что инициирует запуск «кальциевой триады»:

1) контрактуру миофибрилл;

2) нарушение функций митохондрий;

3) усиление активности миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз.

Наряду с «липидной триадой»: -

1) активация ПОЛ;

2) увеличение активности фосфолипаз;

3) детергентное действие жирных кислот

Это приводит к необратимым повреждениям клеток миокарда.

Выделяют 3 периода тотальной ишемии миокарда:

1. Латентный период, в течение которого функции сердца не изменяются; он совпадает по времени с периодом аэробного метаболизма. В норме этих запасов хватает на 1-20 секунд.

2. Период выживания – тот предел, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функции сердца до исходного уровня. Биохимически, это переход на анаэробный метаболизм. Время этой фазы при гипотермии – 5 минут.

3. Период возможности оживления – время от начала ишемии до предела обратимых изменений. Длительность от 20 до 40 минут

Поскольку ишемия миокарда может вызываться достаточно большим количеством причин и иметь различные клинические формы, было введено понятие «ишемическая болезнь сердца», которая включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца:

1. Стенокардия.

2. Инфаркт миокарда.

3. Промежуточные формы коронарной недостаточности.

4. Кардиосклероз.

5. Аневризма сердца.

6. Внезапная сердечная смерть.

По аналогии с сердечной недостаточностью выделяют коронарную недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровотока обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии коронарных сосудов. Коронарная недостаточность может быть:

1. Абсолютной – обусловлена истинным снижением объёмного кровотока сердца.

2. Относительной – при неизменном кровотоке, но снижении функциональных возможностей миокарда из-за падения парциального давления кислорода.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 743 | Нарушение авторских прав

| | | | | 6 | | | | | | | | | | | | | | | | |

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

а) срочные;

б) долговременные.

2. Экстракардиальные.

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом - гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением - гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов - заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы - это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем - эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) - это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Название механизма связано с возрастанием длины мышечного волокна при растяжении кардиомиоцитов. Увеличение скорости сокращения и расслабления миокарда развивается в связи с более быстрым выбросом катионов кальция из саркоплазматического ретикулума с последующим ускоренным закачиванием его Ca АТФ-азой обратно. Этот механизм возникает при недостаточности клапанов сердца, при гиперволемии, при эритремии.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) - это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа - это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Еще по теме МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1. СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Кровообращение (circulatio sanguinis) - непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающее все жизненно важные функции организма.

Направленный ток крови обусловлен градиентом давления, который определяется активной (насосной) работой сердца , объемом (массой) циркулирующей крови, ее вязкостью, сопротивлением сосудов току крови и другими факторами. Величина градиента давления имеет пульсирующий характер, обусловливаемый периодическими сокращениями сердца и изменениями тонуса кровеносных сосудов.

По строению, биофизическим особенностям и функции кровеносные сосуды подразделяют на магистральные сосуды (аорта и крупные артерии), по которым осуществляется поступательный кровоток за счет потенциальной энергии растянутых в систолу стенок; сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), определяющие величину общего периферического сосудистого сопротивления; обменные сосуды (капилляры), обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями; шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), по которым осуществляется сброс крови из артерий в вены, минуя капилляры; емкостные сосуды (вены), обладающие большой растяжимостью и низкой эластичностью (содержат до 70-80% объема циркулирующей крови).

Условно выделяют большой и малый круг кровообращения. По большому кругу кровь из левого желудочка сердца поступает в аорту и отходящие от нее кровеносные сосуды, пронизывающие все ткани и органы тела, а затем в правое предсердие; по малому - из правого желудочка сердца в легкие, где обогащается кислородом и освобождается от избытка углекислого газа, затем попадает в левое предсердие. У взрослого человека приблизительно 84% всего объема крови содержится в большом круге кровообращения, около 10% - в малом и около 7% - в сердце. Объем (масса) циркулирующей крови (т.е. общий объем крови за вычетом объема крови, находящегося в кровяных депо) у взрослого человека составляет 4-6 л , что соответствует 6-8% веса (массы) тела. Кровяными депо называют органы, которые могут задерживать в своих сосудах значительное количество крови (как правило, в концентрированном виде). Основными органами, выполняющими такую функцию, являются печень, селезенка, субпапиллярное сосудистое сплетение кожи, почки, легкие, костный мозг. Мобилизация их функции как депо крови возникает в условиях повышения потребности организма в кислородной емкости крови (интенсивная мышечная работа, стресс-реакции и др.).

Кровообращение характеризуется следующими основными показателями.

Систолический (ударный) объем крови (СОК), выбрасываемой сердцем за одно сокращение. В покое он равен 60-70 мл , при физической нагрузке может возрастать в 3-5 раз. СОК левого и правого желудочков одинаков.

Минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем за 1 мин. В покое составляет 5,0-5,5 л , при физической работе увеличивается в 2-4 раза, у тренированных - в 6-7 раз. При заболеваниях, например при декомпенсированных пороках сердца или первичной гипертензии малого круга, МОК снижается до 2,5-1,5 л.

Объем (масса) циркулирующей крови (ОЦК) составляет 75-80 мл на 1 кг массы тела. При физических нагрузках, декомпенсированных пороках сердца ОЦК увеличивается (гиперволемия) из-за выхода крови из кровяных депо, достигая 140-190 мл/кг . При кровопотере, коллапсе, шоке, обезвоживании организма ОЦК уменьшается (гиповолемия).

Частота сердечных сокращений (ЧСС) в одну минуту (ударов в 1 мин ) колеблется от 60 до 80 ударов в 1 мин ; у тренированных людей - в пределах 40-60 ударов в 1 мин. Максимальная частота при тяжелой физической нагрузке может достигать 180-240 ударов в 1 мин . При различных видах патологии сердечно-сосудистой системы ЧСС меняется в сторону учащения или урежения (см. Пульс ).

Время кругооборота крови - это время, в течение которого единица объема крови проходит оба круга кровообращения . В норме оно составляет 20-25 с . Уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при нарушениях кровообращения, например при декомпенсированных пороках сердца оно достигает 50-60 с .

Давление крови (кровяное давление) обеспечивает кровоток по системе кровеносных сосудов. Его величина зависит от многих факторов и существенно отличается в различных областях тела (см. Кровяное давление ).

Регуляция кровообращения обеспечивается взаимодействием местных гуморальных механизмов при активном участии нервной системы и направлена на оптимизацию соотношения кровотока в органах и тканях с уровнем функциональной активности организма.

В процессе обмена веществ в органах и тканях постоянно образуются метаболиты, влияющие на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования метаболитов (СО 2 или Н + ; лактата, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ и др.), определяемая функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Этот тип саморегуляции называется метаболическим.

Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены в структурах сердца и кровеносных сосудов. Их можно рассматривать и как местные миогенные ауторегуляторные реакции, суть которых состоит в сокращении мышц в ответ на их растяжение объемом или давлением.

Гуморальная регуляция кровообращения осуществляется с участием гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов, отдельных метаболитов, электролитов и других биологически активных веществ. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Так, разнонаправленное действие катехоламинов крови на тонус сосудов и сердечной мышцы связано с наличием в них a - и b -адренорецепторов. При возбуждении a -адренорецепторов происходит сужение, а при возбуждении b -адренорецепторов - расширение кровеносных сосудов. Количество a - и b -рецепторов в разных сосудах неодинаково. При преобладании в сосудах a -рецепторов адреналин крови вызывает их сужение, а при преобладании b -рецепторов - расширение. При низких концентрациях адреналина в плазме первыми возбуждаются как более возбудимые b -рецепторы. При одновременном возбуждении a - и b -рецепторов преобладает вазоконстрикторный эффект.

В основе нервной регуляции кровообращения лежит взаимодействие безусловных и условных сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные рефлексы. Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов кровообращения располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К. Эфферентное звено регуляции кровообращения представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система ). Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров.

Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин (см. Медиаторы ). Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора, а оно связано с частотой эфферентной импульсации. В покое по вазоконстрикторным нейронам поступают импульсы с частотой 1-3 импульса в 1 с. Максимальное сужение сосудов наступает при частоте 10 импульсов в 1 с . Изменение частоты импульсации приводит или к увеличению сосудистого тонуса (при учащении импульсов), или к его уменьшению (при урежении импульсов), т.е. происходит относительное сужение или расширение сосудов.

В нормальных условиях все механизмы регуляции К. взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем (см. Функциональные системы ), влияя на сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление, емкость сосудов и объем циркулирующей крови.

Взаимосвязь различных параметров кровообращения , закономерности их взаимодействия рассматриваются гемодинамикой - специальным разделом физиологии К. , занимающимся изучением общих и частных случаев нарушений кровообращения применительно к клинической практике.

Общие механизмы нарушений кровообращения . Нарушения кровообращения могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов, а также реологических свойств текущей по ним крови. Поскольку отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции каждой из них всегда оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Поскольку непрерывное кровообращение необходимо для обеспечения нормального функционирования любых частей организма, его нарушение влечет за собой расстройства функции соответствующих органов.

Сердце работает как насос, перекачивающий кровь из венозной системы в артериальную. Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организма был непрерывным, необходим некоторый постоянный уровень кровяного давления в аорте и крупных артериальных ветвях, называемый общим артериальным давлением (АД).

Величина общего АД зависит от минутного объема крови, выбрасываемой сердцем, и общего периферического сопротивления. При увеличении минутного объема крови или общего периферического сопротивления АД повышается, и наоборот. Длительное повышение общего артериального давления (см. Гипертензия артериальная ) обычно бывает обусловлено увеличением периферического сопротивления. Патологическое понижение общего артериального давления (см. Гипотензия артериальная ) чаще всего связано с уменьшением минутного объема крови при недостаточности сердечной деятельности или с уменьшением возврата крови из вен к сердцу (обычно при уменьшении объема циркулирующей крови). Характер кровотока в каждом органе в любых частях тела выражается зависимостью

где Q - объемная скорость кровотока, D Р - градиент давления на протяжении данного сосудистого русла и R - сопротивление току крови в нем. Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует артериовенозной разности давлений, т. е разности давлений между артериями (Р арт.) и венами (Р вен.). Следовательно,

Понижение Р арт. так же, как и повышение Р вен. , влечет за собой уменьшение Q в сосудистой системе данного органа (при условии неизменного сопротивления на ее протяжении). С другой стороны, сопротивление кровотоку определяется шириной просвета сосудов в данном органе и реологическими свойствами крови. Как только это сопротивление уменьшается (например, при местном расширении артерий и артериол), местный кровоток усиливается, что вызывает артериальную гиперемию . Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикции, при их тромбозе и т.д.) приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в органе и возникновению ишемии . Увеличение сопротивления может происходить и в капиллярах той или иной сосудистой области, например вследствие усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Наконец, сопротивление может возрастать и в венозной системе того или иного органа (например, при тромбозе или сдавлении вен). В этих случаях в системе микроциркуляции возникает венозный застой, сопровождающийся уменьшением объемной скорости кровотока в органе.

Причинами нарушения основной, т.е. насосной, функции сердца могут быть уменьшение возврата крови из вен к сердцу, что обычно бывает обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови; декомпенсированные пороки сердца, в частности недостаточность клапанов сердца, когда неполное смыкание их створок приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется стеноз сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них; слабость сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для того, чтобы перемещать весь объем крови в пределах большого и малого круга кровообращения ; неспособность полостей сердца к достаточному расширению во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при тампонаде сердца) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда или же облитерации последней вследствие хронического перикардита.

Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно не отражаются на уровне общего АД, но ведут к изменениям в их кровоснабжении. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов (см. Ангиоспазм ), со структурными изменениями стенок (см. Атеросклероз ), с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (см. Тромбоз , Эмболия ).

Ослабление кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к уменьшению снабжения органа кровью, т.к. при этом может иметь место приток крови по коллатералям.

Если же коллатеральный приток крови недостаточен, то в соответствующих участках ткани (или органа) возникает ишемия.

Роль нарушений функции венозной системы в общих расстройствах кровообращения обусловлена их емкостной функцией. Вены осуществляют дренаж крови всех органов. Сопротивление кровотоку в венах очень низкое и может только возрастать, например при их сдавлении или закупорке тромбом. При этом затрудняется отток крови из микроциркуляторной системы соответствующего органа, что может сопровождаться развитием венозного застоя.

Микроциркуляторные нарушения имеют весьма существенное значение, т.к. в организме не происходит ни одного физиологического или патологического процесса без участия системы микроциркуляции . Микроциркуляторное русло включает в себя капилляры, ветвления соответствующих мелких артерий и вен. Основной функцией этих сосудов является обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани, которое при нормальных условиях соответствует ее метаболическим потребностям. Изменения притока крови со стороны артерий в капилляры могут вызывать такие нарушения микроциркуляции, как артериальная гиперемия или ишемия. Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов микроциркуляторного русла. Градиент давлений и скорость кровотока в капиллярах при этом увеличиваются. Концентрация эритроцитов в крови (гематокрит), протекающей по микроциркуляторному руслу, и количество функционирующих капилляров растут. Внутрикапиллярное давление повышается, это способствует переходу воды из крови в тканевые щели, что при определенных условиях может привести к отеку ткани.

При констрикции приводящих артерий или возникновении препятствий для кровотока в их просвете в микроциркуляторном русле развивается ишемия, при которой основные параметры микроциркуляции изменяются в противоположном направлении: линейная скорость кровотока и гематокрит в капиллярах понижаются, приводя к недостаточности снабжения тканей кислородом, - возникает гипоксия . Внутрикапиллярное давление падает, и количество функционирующих капилляров сокращается. При этом уменьшается доставка энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты обмена веществ накапливаются в них. Если коллатеральный приток крови не устраняет дефицита кровоснабжения, то нарушается метаболизм ткани и развиваются различные патологические изменения вплоть до некроза.

При затруднении оттока крови в венозную систему отмечаются типичные для венозного застоя нарушения микроциркуляции. Градиент кровяного давления в капиллярах понижается, что приводит к значительному замедлению в них кровотока. При этом снабжение тканей кислородом и другими энергетическими веществами уменьшается, а продукты обмена веществ не удаляются и задерживаются в них. В результате изменяются механические свойства ткани: ее растяжимость растет, а упругость падает. При таких условиях резко усиливается фильтрация жидкости из капилляров в ткань и развивается отек.

Микроциркуляция может нарушаться также независимо от первичных изменений притока крови из артерий или ее оттока в вены. Это происходит, когда меняются реологические свойства крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов, причем кровоток в капиллярах замедляется в разной степени, вплоть до его полной остановки - развития стаза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы в целом могут быть вызваны воздействием разнообразных патогенных факторов на сердце, артерии, капилляры и вены, а также на циркулирующую в них кровь непосредственно или опосредованно - через нейрогуморальные механизмы. Поэтому различные нарушения функции вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также синтеза и превращений в организме разных физиологически активных веществ вызывают нарушения в системе кровообращения . При этом нейрогуморальные факторы, участвующие в регуляции нормальной работы сердца, в определенных условиях также вызывают нарушения его деятельности. Величина общего АД в большой степени зависит от влияний нервных и гуморальных факторов, действующих и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периферических артерий.

Нейрогуморальные факторы, специфически действующие на артерии тех или иных органов, могут становиться причиной нарушений кровоснабжения тех или иных органов. Необходимым условием для этого является местное образование или специфическое действие таких физиологически активных веществ, как простагландины и серотонин, способствующие развитию спазма крупных артерий, снабжающих кровью какой-либо орган, например головной мозг.

Компенсация при нарушениях кровообращения . При возникновении каких-либо нарушений кровообращения обычно быстро наступает его функциональная компенсация. Компенсация осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, что и в норме. На ранних стадиях нарушений кровообращения их компенсация происходит без каких-либо существенных сдвигов в структуре сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения тех или иных частей системы кровообращения (например, гипертрофия миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей) возникают обычно позже и направлены на улучшение работы механизмов компенсации.

Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка, например при стенозе устья аорты или легочного ствола, реализуется резервная мощность сократительного аппарата миокарда, что способствует усилению силы сокращения. При недостаточности клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом развивается дилатация полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца.

Повышение общего АД, вызванное увеличением общего периферического сопротивления, компенсируется, в частности, за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс в аорту всего систолического объема крови.

В ряде органов, особенно в головном мозге, при повышении уровня общего АД начинают функционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым кровяное давление в сосудах мозга поддерживается на нормальном уровне.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В головном мозге коллатеральные пути представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Артериальные коллатерали хорошо развиты и в сердечной мышце. Помимо артериальных анастомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их функциональная дилатация, значительно уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная их перестройка, калибр артерий возрастает, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать кровоснабжение органа в той же степени, что и основные артериальные стволы.

При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах (при тромбозе, сдавлении вен и т.д.) коллатеральный отток крови осуществляется за счет широкой сети анастомозов, имеющейся в венозной системе. Однако при недостаточности кровотока по коллатеральным путям, особенно при их тромбозе, наступает декомпенсация оттока крови с венозным застоем в соответствующих органах.

Недостаточность кровообращения . Этиология, патогенез и клинические проявления недостаточности кровообращения отличаются разнообразием. Общим для них является наличие дисбаланса между потребностью в кислороде, питательных веществах и их доставкой с кровью. Конкретные причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть различны. Существует и более узкое понимание недостаточности кровообращения , полностью соответствующее значению терминов «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность». Настаивая на понимании недостаточности кровообращения как эквивалента сердечной недостаточности, обычно ссылаются на то, что при этом патологическом состоянии всегда оказываются затронутыми функции сосудистой системы, в частности отмечается сосудистая дистония на различных уровнях, например, при такой форме сердечной недостаточности, как кардиогенный шок (см. Инфаркт миокарда ), наблюдаются разнообразные сосудистые реакции: повышение тонуса резистивных сосудов в первой фазе шока и резкое падение во второй. При хронической сердечной недостаточности также выявляются различные изменения периферического сосудистого сопротивления и венозного тонуса, связанные с гипоксией артериальных стенок, длительными застойными явлениями в венозной системе и т.д., что свидетельствует не только о недостаточности кровообращения, но и о сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с этими терминами иногда используются термины «декомпенсация кровообращения» и «декомпенсация сердечной деятельности». Однако большинство советских кардиологов рекомендуют применять термин «сердечная недостаточность». При этом отмечают, что первичным этиологическим звеном в подобных случаях является снижение насосной функции сердца, а те или иные изменения со стороны сосудистого тонуса имеют в этих случаях вторичный характер. Говорить о сердечно-сосудистой недостаточности можно лишь тогда, когда функция сердца и тонус сосудов нарушаются одновременно, например под действием того или иного токсического фактора. Критически следует относиться и к понятию «декомпенсация сердечной деятельности». На различных стадиях сердечной недостаточности речь идет не о декомпенсации, а, напротив, о включении тех или иных компенсаторных механизмов, которые в здоровом организме при данном уровне обменных процессов не функционируют. Так, на первой стадии сердечной недостаточности наблюдается учащение сердечных сокращений в покое, в результате чего увеличивается сердечный выброс, что позволяет обеспечить жизненные потребности организма, несмотря на снижение насосной функции сердца. По существу лишь терминальную стадию сердечной недостаточности можно рассматривать как декомпенсацию, когда мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма.

Генерализованная недостаточность кровообращения включает также различные формы острой и хронической сосудистой недостаточности, такие как обморок , коллапс , шок , длительное снижение артериального давления.

Недостаточность кровообращения нередко носит регионарный характер и проявляется в виде нарушений кровотока, вызываемых сосудистой непроходимостью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий кровотоку (например, в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, травмы сосуда) и, наконец, изменений сосудистого тонуса (чаще всего спазма артерий и артериол и снижения тонуса вен). Клиническое значение регионарной недостаточности кровообращения зависит от локализации поражения сосудистой системы и от степени развившихся при этом нарушений кровоснабжения. Особое значение имеет коронарная недостаточность , расстройства артериального кровоснабжения мозга (см. Мозговое кровообращение ), сосудов конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей ) и др. Вообще же нарушение кровотока по любой артерии всегда представляет опасность для функции васкуляризируемого органа, если только оно не компенсируется достаточно развитыми коллатералями. В патогенезе регионарных проявлений недостаточности кровообращения большую роль играют расстройства в системе микроциркуляции: спазмы и дистония артериол, стазы в капиллярной системе, нарушение тонуса венул вследствие гипоксии и выделения в кровяное русло биологически активных метаболитов.

Из форм недостаточности кровообращения , развивающихся в венозной системе, чаще всего встречаются нарушения оттока крови (венозного возврата) в результате тромбофлебита , а также снижения венозного тонуса (например, венозной гипотензии в венах нижних конечностей у лиц пожилого возраста).

Методы исследования кровообращения . Существует большое число различных методов, позволяющих оценивать те или иные характеристики движения и распределения крови в организме, а также функцию звеньев, осуществляющих эти процессы. При этом решаются две главные задачи: установление общих закономерностей функционирования сердечно-сосудистой системы и выявление индивидуальных функциональных особенностей кровообращения , что необходимо для практических целей, в частности для диагностики нарушений кровообращения.

Методы исследования кровообращения делят на инвазивные (кровавые) и неинвазивные (бескровные). Структуру различных отделов сердечно-сосудистой системы оценивают с помощью различных рентгенологических методов (см.

Библиогр.: Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека, Новосибирск, 1985; Джонсон П. Периферическое кровообращение , пер. с англ., М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, 1982; Руководство по физиологии: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы, под ред. Б.И. Ткаченко, с. 56, Л., 1984; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 3, М., 1986; Функциональные системы организма, под ред. К. В. Судакова, М., 1987.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, развившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них выделяют следующие основные механизмы саморегуляции.

Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания углекислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса.

Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.

Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов.

Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реакции на различные воздействия), а также их функциональное поведение – специфическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического кровообращения и микроциркуляции.

Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой системы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (автономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были выделены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиальных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем.

«Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давления. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов – их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопротивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артериального давления, а также волны Траубе – Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значительны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нарушается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции – включается механизм пиальных артерий, реагирующий аналогично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное значение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки артерии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различным биологически активным веществам (гуморальный механизм).

При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной системы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс).

Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.

Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).

Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.

1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном – 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД.

2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии изменяются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению мозгового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оставаться на высоком уровне.

3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными, а мозговой кровоток – высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии).

4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.

При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пассивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развивается гипоксия, возникает отек мозга.

Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впоследствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при терминальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности мозгового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кислорода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и углубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих механизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД.

Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных.

Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.

Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд – клетка. Все реакции мозговых сосудов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирования активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от других областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично – в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благодаря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем любых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других органах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метаболизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологических и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркуляторной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.