Травматические аневризмы лечение. Аневризмы периферических артерий Роль анестезиологии в хирургической клинике

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Различают три основных вида травматических аневризм : артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.

Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.

При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

При артериовенозных и комбинированных аневризмах , вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.

Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).

После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.

Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).

Аневризма

Аневризма (греч. aneurysma, от aneuryno - расширяю) - значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке (истинная аневризма); сообщающаяся с просветом сосуда полость, осумкованная в окружающих его тканях (ложная аневризма) или расположенная между слоями стенки сосуда (расслаивающая аневризма); патологическое сообщение просветов артерии и прилежащей вены (артериовенозная аневризма). Особое место занимает аневризма сердца. Наиболее часты артериальные аневризмы, особенно крупных артерий, много реже встречаются аневризмы мелких артерий (милпарные аневризмы) и крайне редко - аневризмы вен.

1 - Классификация, этиология, патологическая анатомия

2 - Расслаивающая аневризма

3 - Истинная артериальнаяаневризма

4 - Артерио-венозные аневризмы

5 - Венозная аневризма

6 - Клиническое течение и осложнения аневризмы

7 - Аневризма травматическая (ложная)

8 - Классификация

9 - Патологическая анатомия

10 - Патофизиологические особенности

11 - Клиническая картина

12 - Осложнения

13 - Диагноз

14 - Лечение

15 - Профилактика

По происхождению различают врожденные и приобретенные аневризмы. Первые редки; чаще всего это аневризма сосудов головного мозга, возможна врожденная аневризма аорты. Приобретенные аневризмы могут быть обусловлены патологическим процессом, возникшим в самой стенке сосуда (атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифической инфекцией - микотические или септические аневризмы), либо перешедшим на сосуд с окружающих тканей - нагноением, новообразованием и другие (аррозионные аневризмы). Частой причиной образования аневризмы служит механическое повреждение сосуда. Травматическая аневризма (смотри ниже) в подавляющем большинстве случаев бывает ложной, то есть представляет собой инкапсулированную гематому, сообщающуюся с полостью сосуда.

Расслаивающая аневризма (смотри Аневризма расслаивающая) образуется только в артериях (чаще всего в аорте) вследствие разрушения внутренних слоев сосудистой стенки и нагнетания крови через дефект в ее толщу с образованием интрамуральной, сообщающейся с просветом сосуда гематомы.

Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы.

В зависимости от формы аневризмы бывают диффузные и мешковидные. Диффузные аневризмы характеризуются значительным равномерным (цилиндрическая аневризма) или веретенообразным (веретенообразная аневризма) расширением участка сосуда, без четких границ переходящего в сосуд нормального диаметра. Разница между диффузной аневризмой и ангиэктазией лишь количественная. К разновидностям диффузной аневризмы относятся змеевидная и ветвистая. Диффузные аневризмы могут наблюдаться в аорте, ее ветвях, артериях основания головного мозга, при атеросклерозе, сифилисе, ангиодисплазиях. Стенка такой аневризмы содержит те же структурные элементы, что и нормальный сосуд, однако по мере прогрессирования в ней увеличивается количество соединительной ткани, главным образом в адвентиции. Нарастают атрофия и дистрофические изменения мышечного слоя (жировая дистрофия, микронекрозы, мукоидизация; редукция, надрывы, расщепление эластических структур). В адвентиции образуется большое число сосудов синусоидного типа. Эндотелий внутренней поверхности аневризмы на обширных участках разрушен, поверхность его шероховата, покрыта тромбами.

Мешковидные аневризмы встречаются чаще и представляют собой ограниченное выпячивание сосудистой стенки (рис. 1). Разновидностями мешковидной аневризмы, выделяемыми из-за особенности формы, являются ладьевидная, перстневидная, воронкообразная, шаровидная. Мешковидные аневризмы почти всегда приобретенные; они развиваются в результате сифилиса, при узловатом периартериите, сепсисе, могут быть и травматического происхождения; иногда образуются на фоне диффузной аневризмы (рис. 2). Мешковидные аневризмы бывают одиночными и множественными, одно- или многокамерными. Размеры их варьируют от нескольких миллиметров до головы взрослого человека. Размер аневризмы зависит от калибра пораженного сосуда, степени и характера изменений его стенки, давности процесса. Отверстие, сообщающее полость аневризмы с просветом сосуда, обычно резко контурировано, оно может быть округлой, овальной, щелевидной формы с ровными краями, иногда крайне мало по сравнению с полостью аневризмы. Внутренняя поверхность мешковидной аневризмы чаще покрыта слоистыми тромботическими массами различной давности. В стенке нередки очаги обызвествления. Гистологическое строение мешковидной аневризмы обусловлено длительностью ее существования и характером исходного патологического процесса. В формирующейся аневризме структурные элементы сосудистой стенки подвергаются деструктивным изменениям, выраженным главным образом в среднем слое сосуда. Внутренняя эластическая мембрана на больших участках отсутствует, количество эластических волокон уменьшено, сохранившиеся - фрагментированы, расщеплены, местами утолщены; имеют место деструкция аргирофильных и коллагеновых, мышечных волокон, разрывы и смещение отдельных слоев, скопления нейтральных и кислых мукополисахаридов в основном веществе сосуда. В аневризме атеросклеротического происхождения, кроме того, имеется выраженный атероматоз, кальциноз, образование язв в интиме. В сифилитических аневризмах - изредка гуммозная инфильтрация, скопления плазмоцитов и лимфоидных клеток. В стенкемикотических аневризмах можно отметить лейкоцитарные, затем круглоклеточные инфильтраты, колонии микробов, иногда микроабсцессы. Стенка сформированной аневризмы состоит в основном из рубцовой ткани с участками гиалиноза, отложениями извести. В наружных отделах обычно имеются лимфоидные инфильтраты и новообразованные сосуды.Только у места перехода аневризмы в сосуд среди рубцовой ткани частично сохранены элементы сосудистой стенки, резко деформированные. Микотические аневризмы относительно редки, встречаются в артериях головного мозга, грудной и брюшной полости, конечностей, шеи, при подостром септическом эндокардите, сепсисе, хронических нагноениях в легких, костях.

Грыжевидная аневризма - истинная аневризма, образовавшаяся за счет выпячивания внутреннего слоя стенки сосуда через дефект, возникший в наружном и среднем слоях стенки сосуда обычно в связи с аррозией стенки или механическим её повреждением.

Рис. 1. Истинная мешковидная аневризма грудной аорты, заполненная тромботическими массами. Рис. 2. Истинная мешковидная аневризма артерий головного мозга, образовавшаяся на фоне диффузной аневризмы.

Милиарные аневризмы возникают в результате плазматического пропитывания и некроза стенки мелких артерий с последующим образованием небольших мешковидных аневризм, расслоением сосуда, образованием тромбов и последующей облитерацией просвета. Характерны для гипертонической болезни, встречаются главным образом во внутримозговых сосудах. Разрыв этих аневризм является одной из наиболее частых причин геморрагического инсульта. Ложная артериальная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

4 - Артерио-венозные аневризмы

Артерио-венозные аневризмы (артерио-венозные свищи, фистулы, соустья) характеризуются образованием крупных патологических сообщений между магистральными артериальными и венозными стволами.

Различают врожденные (рис. 3) и приобретенные артерио-венозные аневризмы. Врожденные артерио-венозные аневризмы рассматриваются как порок развития, выявляющийся клинически главным образом у мужчин в возрасте 20-40 лет. Чаще наблюдаются в сосудах нижних конечностей, могут быть множественными, на всем протяжении конечности или ограничиваются небольшим сегментом ее (синдром Паркса - Вебера - Рубашова), иногда поражают сосуды половины тела, могут быть в легких, печени, полости черепа. Иногда такие аневризмы могут комбинироваться с другими пороками развития сосудов - болезнью Ослера - Рандю (смотри Ослера - Рандю болезнь), ангиомами кожи. В ряде случаев поражение сосудов носит семейный характер. При врожденной артерио-венозной аневризме капиллярная сеть в соответствующей области отсутствует или слабо развита, а между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов различного калибра, нередко образующих крупные камеры. В связи с извращением кровообращения отмечается усиленная васкуляризация метаэпифизарных хрящей, что ведет к увеличению конечности в длину; нередко конечность увеличивается и в объеме. Характерны гипертрихоз и капиллярные ангиомы кожи.

Рис. 3. Артерио-венозная аневризма (врожденная).

При локализации порока в легких возникают множественные шунты между ветвями легочной артерии и вены, через которые до 75% крови может сбрасываться в венозное русло, минуя капилляры, в результате чего развивается тяжелая гипоксемия.

Приобретенная артерио-венозная аневризма - смотри ниже Аневризма травматическая.

Сосуды, входящие в состав врожденной артерио-венозной аневризмы, подвергаются значительной перестройке, такой же, как при длительно существующих приобретенных артерио-венозных аневризмах (смотри ниже).

5 - Венозная аневризма

Венозная аневризма крайне редка. Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) венозные аневризмы. Развитие первичных аневризм связывают с врожденной гипоплазией мышечной и эластической ткани среднего слоя, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Чаще выявляется у больных молодого возраста на шее, в подкожных венах бедра, реже в полости черепа и орбиты.

Приобретенные венозные аневризмы связывают с постоянным повышением венозного давления, объемной скорости кровотока, турбулентными завихрениями, что ведет к дистрофическим изменениям мышечно-эластического каркаса, потере тонуса и расширению просвета вены. Венозная аневризма закономерно развивается в зоне артерио-венозного соустья.

Различают диффузные и мешковидные, истинные и ложные венозные аневризмы.

На фоне диффузной венозной аневризмы нередко возникают вариксы - клубки извитых вен.

Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.

Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстрой¬ства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Аневризма травматическая (ложная) возникает почти всегда вследствие открытого повреждения кровеносного сосуда. Наиболее часто встречается в военное время, связана в основном с огнестрельными ранениями сосудов. В отдельных случаях травматическая аневризма может быть результатом закрытой травмы.

В подавляющем большинстве случаев травматические аневризмы являются ложными. Различают три основных вида травматических аневризмы: артериальные, артерио-венозные и комбинированные.

Артериальная аневризма характеризуется наличием патологической полости в тканях (аневризматический мешок), образовавшейся путем организации околососудистой гематомы и сообщающейся с просветом артерии. Особая, редкая форма - обнаженная (грыжевидная) аневризма; она возникает вследствие касательного (без повреждения интимы) ранения сосуда, обычно некрупной артерии. Интима выпячивается в дефект наружных слоев сосудистой стенки и образует внутреннюю оболочку аневризматического мешка, наружную стенку его составляет грануляционная, а затем рубцовая ткань. Артерио-венозная аневризма представляет собой патологическое сообщение просветов поврежденных сосудов (артерии и прилежащей вены) - непосредственное (артерио-венозное соустье) или посредством узкого хода в тканях (артерио-венозный свищ).

При комбинированных аневризмы артерия сообщается с веной через аневризма-тический мешок либо наряду с артерио-венозным соустьем или свищом имеется и мешок, сообщающийся только с одним из сосудов (обычно с артерией). Некоторые авторы не выделяют комбинированную аневризму, считая ее артерио-венозной, а артерио-венозное соустье и свищ - только ее разновидностями, лишенными аневризматического мешка. В практическом отношении комбинированные и артерио-венозные аневризмы весьма близки, тогда как артериальные резко отличаются и от тех и от других. Однако комбинированные аневризмы с промежуточным мешком образуются за счет организации гематомы и не содержат структурных элементов сосудистой стенки, в то время как при артерио-венозном соустье имеет место непосредственное срастание соприкасающихся стенок, а при длительно существующем артерио-венозном свище свищевой ход выстлан разросшимся сосудистым эндотелием.

Рис. 4. Основные виды травматических аневризм и некоторые их разновидности: 1 - артериальные аневризмы; 2 - артерио-венозные аневризмы; 3 - комбинированные аневризмы (А - артерия; В - вена).

При одновременном повреждении нескольких сосудов или (реже) одного и того же сосуда в нескольких местах (ранения дробью, мелкими осколками) могут образоваться множественные аневризмы., однотипные или различающиеся между собой по виду. Множественные аневризмы редки.

Каждый из основных видов травматических аневризм имеет ряд разновидностей (рис. 4). Артериальная аневризма может быть боковой одномешковой (при боковом ранении сосуда), боковой двумешковой (при сквозном ранении сосуда) и концевой (приполном поперечном повреждении сосуда). Мешки этих аневризм обычно имеют округлую форму. Возможно сообщение концов поперечно поврежденной артерии через располагающийся между ними веретенообразный аневризматический мешок (межконцевая артериальная аневризма). Размер артериальной аневризмы зависит от калибра поврежденной артерии, от характера повреждения и особенно от величины образовавшейся околососудистой гематомы. Обнаженная аневризма редко достигает значительных размеров.

При артерио-венозной аневризме просветы артерии и вены сообщаются преимущественно бок в бок, но встречаются и случаи их сообщения конец в конец, например центрального конца артерии с периферическим концом вены - концевая аневризма Бржозовского. Сообщение артерии с веной при комбинированной аневризме почти всегда боковое. Полный поперечный перерыв обоих этих сосудов изредка приводит к сообщению их центральных концов через аневризматический мешок, из которого артериальная кровь полностью оттекает по вене в направлении к сердцу - ретроградная аневризма (С. А. Русанов). Аневризматические мешки комбинированных аневризм при прочих равных условиях по размеру меньше, чем мешки артериальных аневризм.

Организация пульсирующей гематомы, приводящая к образованию мешка артериальной аневризмы (рис. 5), начинается с 12 -17-го дня. Сгустки крови по периферии экстравазата постепенно уплотняются, гиалинизируются, образуя первоначальную, бесструктурную стенку будущей аневризмы; поэтому правильнее было бы именовать пульсирующую гематому несформировавшейся аневризмой. В дальнейшем наблюдается пролиферация соединительнотканных элементов и сосудов; фибробласты, врастая в свертки фибрина, дают начало соединительной ткани, которая в последующем образует фиброзную оболочку аневризмы. В этом процессе отчасти играют роль окружающие гематому погибшие ткани в окружности раневого канала (М. В. Святухин, Н. Н. Аничков).

Стенка аневризмы 2-4-месячной давности имеет трехслойное строение: наружный слой - фиброзный, средний - из пролиферирующих соединительнотканных элементов и сосудов, внутренний - из уплотненных сгустков фибрина. В стенке аневризмы большой давности наружный слой (богато васкуляризированная рубцовая ткань) без резкой границы переходит в средний слой, построенный из плотных гиалинизированных волокнистых структур, бедных клеточными элементами, лишенных сосудов и эластических волокон, нередко с явлениями липоидоза, петрификации, а иногда и оссификации. Внутренний слой состоит из тромботических масс, свежих или более старых, уплотненных. Последние располагаются по периферии, имеют слоистый вид и гладкую вогнутую поверхность («аневризматическая чаша»), формирующуюся под влиянием ударов струи крови, поступающей из артерии. Таким образом, процессы формирования аневризматического мешка продолжаются постоянно, на ранних стадиях превалирует образование молодой соединительной ткани, прорастающей в гематому извне; в поздние сроки формирование стенок происходит за счет гиалинизации тромбов.

Встречаются случаи позднего начала организации стенок мешка (спустя 5-9 месяцев), вместе с тем при аневризме большой давности этот процесс не может считаться полностью законченным. Поэтому для определения стадии аневризмы (пульсирующей гематомы, сформировавшейся, длительно существующей) не следует руководствоваться только сроком, прошедшим с момента ранения. Относительная непрочность стенки артериальных аневризм объясняется незавершенностью ее строения и усугубляется дистрофическими изменениями (петрификация, липоидоз) и образованием расслаивающих интрамуральных гематом, нередко предрасполагающих к разрыву мешка.

Формирование артерио-венозных аневризм совершается при отсутствии скольконибудь заметной гематомы. Сращение сосудов при образовании патологического артерио-венозного соустья происходит, видимо, по типу заживления первичным натяжением. При формировании артерио-венозного свища незначительный около-сосудистый экстравазат частью рассасывается, частью организуется, образуя стенку узкого трубчатого хода, заращению которого препятствует постоянный ток крови из артерии в вену. За счет гладкомышечных, эластических и соединительнотканных элементов, растущих со стороны обоих сосудов, и разрастания их эндотелия этот ход со временем может стать подобием новообразованного сосуда, доступного успешному наложению лигатуры.

Наряду с незначительностью изменений на месте повреждения сосудов артериовенозные аневризмы характеризуются глубокими патоморфологическими изменениями на протяжении как артерий, так и вен, участвующих в образовании патологического соустья.

В венах развивается резкий склероз всех слоев стенки, гипертрофия мышечных элементов ее, местами гиперплазия эластических мембран. Эта перестройка венозной стенки - результат поступления в венозную систему артериальной крови под высоким давлением - получила название «артериализации» вены, так как возникающая гистологическая структура приближается к структуре артерии.

Стенка артерии, особенно проксимальнее соустья, теряет эластичность, истончается; отмечается истончение мышечного слоя, уменьшение количества мышечных клеток и разрастание коллагеновой ткани, эластические волокна утрачивают извитость, фрагментируются, местами полностью исчезают. Эти структурные изменения, получившие название «венизации» артерии, по мере существования аневризмы неуклонно прогрессируют. Наряду с резким фиброзом всех слоев стенки артерии происходит глубокая дистрофия внутренней эластической мембраны (фрагментация, расщепление, зернистый распад), мышечные волокна замещаются коллагеновыми. Эти изменения стенки приводящей части артерии не подвергаются обратному развитию после разобщения сосудов и в отдельных случаях приводят к образованию истинной артериальной аневризмы [Мерль, Pay (F. Mori, G. Rau)] за счет растяжения.

В развитии этих изменений большое значение имеет перестройка капилляров сосудистой стенки (vasa vasorum), обусловленная гемодинамическими нарушениями. В результате страдает кровоснабжение стенки артерии, главным образом средней ее оболочки, питание которой целиком обеспечивают vasa vasorum. Именно поэтому в первую очередь и в основном морфологическая перестройка происходит в средней оболочке артерии. В начальной стадии превалируют адаптационно-компенсаторные процессы (гипертрофия мышечного слоя, эластоз), в последующем дистрофические изменения мышечных клеток и эластических волокон, указывающие на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов. При артерио-венозных свищах патоморфологическая перестройка стенки сосудов, образующих свищ, аналогична изменениям при артерио-венозных соустьях.

При комбинированных аневризмах стенки аневризматического мешка гистологически не отличаются от стенок ложных артериальных аневризм, однако разрывы мешка встречаются крайне редко, так как давление в полости его невысокое из-за постоянного оттока крови в сообщающуюся вену. В артерии и венах, участвующих в образовании комбинированных аневризм, наблюдаются те же глубокие патоморфологические изменения, которые происходят при артерио-венозных аневризмах.

Не всякое ранение кровеносного сосуда сопровождается образованием аневризмы. Во время Великой Отечественной войны аневризмы встретились всего в 7,3% всех ранений сосудов. Это связано с тем, что для развития аневризмы необходим ряд условий: небольшая зона разрушения мягких тканей у места ранения сосуда, длинный извилистый раневой канал, легко обтурируемый сгустками крови, прикрытие входного и выходного отверстий сместившимися мягкими тканями. В этих случаях обильного наружного кровотечения нет, кровь скапливается в окружающих поврежденный сосуд тканях, образуя пульсирующую гематому.

Роль анестезиологии в хирургической клинике.

Эхинококкоз (патологическая анатомия, клиника, лечение).

Смещение отломков при переломах (причины, виды).

Различаю четыре основных вида смещения:

1) по ширине или боковое;

2) по длине;

3) под углом или по оси;

4) по периферии, ротационное.

Смещение по ширине наблюдается при расхождении отломков кости в стороны. Обычно оно наблюдается при поперечных переломах.

Смещение по длине - наиболее частый вид смещения при переломах длинных трубчатых костей, при этом один отломок заходит за другой, скользя по нему вдоль длинной оси. Этот вид смещения возникает под влиянием сильного сокращения мышц, что приводит к значительному укорочению конечности.

При смещении под углом образуется угол на месте перелома между отломками. Он бывает разной величины и зависит от действия механического фактора и ретракции мышц.

Аневризма - ограниченное расширение кровеносного сосуда (артерии, вены), выпячивание его стенки. Может быть обусловлена врожденным заболеванием стенки сосуда, быть результатом развития атеро- и артериосклероза, вызвана травмой, сифилитическим и микотическим поражением сосуда. Наиболее часто возникает в области аорты, нередки случаи развития сердечной аневризмы.

Различают истинные и ложные аневризмы. Истинные аневризмы образованы всеми оболочками (слоями стенки) сосуда и наблюдаются преимущественно на почве атеросклероза или сифилиса. Ложные аневризмы, обычно травматического происхождения, образуются при ранениях сосуда. Вокруг излившейся в ткани крови с течением времени формируется стенка аневризмы - аневризматический мешок. Увеличивающееся выпячивание может сдавливать окружающие органы

Ложная аневризма – полость, которая располагается вне сосуда и сообщается с его просветом, возникает при возникновении пульсирующей гематомы. Ложная аневризма образуется при травме сосудистой стенки, вследствие чего нарушается ее целостность, часто называется травматической. Станка ложной аневризмы выстлана элементами соединительной ткани. Различают три вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные, комбинированные.
Ложные аневризмы могут возникнуть на месте истинных аневризм, в случае истончения мышечных и эластичных волокон и замещения их на соединительную ткань. В результате, стенка таких аневризм состоит преимущественно из соединительно-тканных элементов. Ложная аневризма формируется спустя 15-17 дней после ранения. Чаще аневризмы формируются там, где сосуд располагается глубоко в тканях

Симптомы ложной аневризмы
Часто ложная аневризма не дает обильного наружного кровотечения, поэтому поврежденный сосуд может остаться незамеченным. Главный признак аневризмы – появляющийся шум при аускультации, он усиливается при пульсации. Шумы распространяются по ходу сосудов. Аневризма проявляется припухлостью, изменением цвета кожи, болевыми ощущениями, ощущением пульсации в области ее появления. Аневризма способна сдавливать рядом расположенные венозные сосуды. Ложная аневризма способна стать причиной тромбоэмболии периферических сосудов. Проявляется это резким ослаблением пульсации и симптомами ишемии тканей. Диагностику аневризмы проводят с помощью инструментальных методов исследования: ангиография, КТ ангиография, МР ангиография, ультразвуковая доплерография.



Лечение ложной аневризмы
Оперативное лечение проводят в случае ишемических явлений периферического отдела конечности, при имеющейся опасности разрыва и увеличения гематомы, при возникновении тромбоэмболии и ее осложнении. Проводят иссечение аневризмы с наложением шва или перевязывают сосуд. Если же нет опасности, в конечности обеспечивается достаточное кровообращение, нет признаков воспаления, операцию проводят после полного заживления раны.

Истинная артериальная аневризма развивается главным образом под влиянием патологических изменений, возникших в самой стенке сосуда, и лишь изредка вследствие аррозии или травмы, которые чаще приводят к образованию ложной аневризмы. Измененная стенка артерии не может противостоять давлению крови и постепенно растягивается или выпячивается. Для истинной аневризмы характерно наличие в ее оболочках остатков структурных элементов нормальной сосудистой стенки. Различают мешковидные, диффузные, микотические, милиарные и грыже видные аневризмы. Клиническое течение и осложнения аневризмы определяются локализацией, величиной, местными и общими нарушениями гемодинамики. Наиболее опасным и частым осложнением является разрыв аневризмы. Особенно опасны разрывы аневризмы аорты и крупных артерий, так как при этом возникает массивная, нередко смертельная кровопотеря. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга вызывает геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы легочных сосудов приводит к легочному кровотечению. Разрыв истинной аневризмы небольшого калибра, вскрытие аневризмы в неподатливые ткани нередко заканчивается формированием ложной аневризмы в связи с ограничением кровотечения и осумкованием изливающейся крови.

Тромбоз полости аневризмы может осложниться тяжелыми нарушениями кровообращения в органах, снабжаемых кровью из пораженного сосуда, с последующим развитием некроза. Тромбы в аневризме могут явиться источником тромбоэмболии.

В зоне артерио-венозной аневризмы иногда развивается хронический инфекционный процесс - endarteritis septica lenta.

Крупные аневризмы оказывают механическое давление на окружающие органы, вызывая их атрофию. Известно образование узур в костях, сдавление нервных стволов, полых органов.

Артерио-венозные аневризмы вызывают выраженные общие и местные расстройства кровообращения в связи с тем, что значительная часть крови сбрасывается в вену. Общие нарушения кровообращения возникают вследствие компенсаторного увеличения выброса крови для поддержания кровяного давления, что приводит к хронической перегрузке левого желудочка сердца; кроме того, переполнение венозной системы кровью вызывает со временем и правожелудочковую недостаточность сердца. Степень сердечной недостаточности тем больше, чем ближе к сердцу располагается аневризма и чем дольше она существует. Местные расстройства кровообращения при артерио-венозных аневризм обусловлены в первую очередь тканевой гипоксией, развивающейся вследствие сброса артериальной крови в венозную систему; кроме того, повышение венозного давления в какой то степени блокирует венозный отток, возникают явления хронической венной недостаточности. Клинически местные нарушения кровообращения чаще всего выражаются развитием язв.

Лечение травматических анервизм только хирургическое. Его целесообразно проводить в специализированных отделениях или учреждениях ввиду сложности предоперационных исследований, многочисленности разновидностей анервизмы, а также наличия множества оперативных методов, неравноценных с точки зрения их выбора, технической сложности, опасности и эффективности. Хирурги, работающие в этих учреждениях, должны прежде всего в совершенстве владеть техникой сосудистого шва.

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  2. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  3. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов.
  4. Виды и симптомы травм ОДА. Травматическая болезнь. Методы лечения травм ОДА
  5. Вирусные гепатиты С, Д, Е (клиника, диагностика, лечение).
  6. Вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение).
  7. Герпетическая инфекция (ВПГ I-II). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение.

Острая ишемия тканей. Повреждение магистральной артерия сопровождается развитием ишемии различной выраженности. Нарушения кровоснабжения приводит к дезорганизации обменных процессов. В условиях накопления недоокисленных продуктов обмена прогрессируют нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся выключением из кровообращения отдельных мышечных групп. Сохранение тканевой гипоксии активизирует лизосомальные ферменты и ферменты протеолиза, приводит к накоплению в крови биологически активных веществ и вызывает повреждение тканевых структур.

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.



Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.

При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.



При артериовенозных и комбинированных аневризмах, вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.

Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).

После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.

Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).

Полость, образовавшаяся в результате механического повреждения стенки сосуда, соединяющаяся с его просветом и отграниченная от окружающих тканей соединительнотканной оболочкой.

Различают артериальную, артериовенозную и комбинированную Т. а. Артериальная Т. а. возникает в результате ранения артерии и представляет собой ложную аневризму, обычно мешковидной формы. Артериовенозная Т. а. образуется при повреждении артерии и вены с развитием сообщения между ними через тический мешок. Комбинированная Т. а. характеризуется наличием артериовенозного а с образованием тического мешка на противоположной у стенке сосуда.

Патофизиологические нарушения при Т. а. зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня повреждения, объема аневризматического мешка и развития коллатералей. Артериальная Т. а. при неосложненном течении не вызывает существенных нарушений гемодинамики. При артериовенозной и комбинированной Т. а. может нарушаться как центральная, так и периферическая гемодинамика в результате сброса артериальной крови в венозную систему, что приводит к гипертензии в дистальных отделах венозной системы, нарушению микроциркуляции, увеличению объема циркулирующей крови и нагрузке на миокард. Чем ближе Т. а. расположена к сердцу, тем тяжелее расстройства гемодинамики.

Клинически артериальная Т. а. характеризуется наличием пульсирующей опухоли и сосудистым шумом над ней. При тромбозе тического мешка и образовании воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться.

При артериовенозных и комбинированных Т. а. (особенно длительно существующих между крупными сосудами) больные жалуются на неприятные ощущения и боли в области сердца, одышку, отеки. Клиническая картина Т. а. сосудов нижних конечностей дополняется симптомами венозной недостаточности (расширение поверхностных вен, повышение кожной температуры дистальнее места повреждения сосуда, цианоз, пигментация кожи, отек).

Артериальная Т. а. может осложниться разрывом с кровотечением в окружающие ткани или наружу, а также острой артериальной непроходимостью в результате тромбоэмболии в случаях, протекающих с ом тического мешка. При инфицировании возможно развитие септических осложнений.

Артериальную Т. а. диагностируют по наличию пульсирующей опухоли при пальпации и прослушиванию над ней систолического шума. Артериовенозная Т. а. характеризуется дрожанием при пальпации. Основной симптом при аускультации - систолодиастолический шум, который проводится и в дистальном, и в проксимальном направлении, а эпицентр его располагается над ом. Характерно урежение пульсации и исчезновение или ослабление шума при сдавливании приводящей артерии. Для уточнения диагноза применяют фоноангиографию, определение насыщения венозной крови кислородом, радионуклидную и рентгеноконтрастную ангиографию.

Лечение только хирургическое. При несвоевременной диагностике прогноз неблагоприятен,