Лечение хронического гломерулонефрита. Разрешенные диетой продукты и блюда

Гломерулонефрит - группа почечных заболеваний, имеющих различные клинические проявления. Однако при всем разнообразии симптоматики, итог нелеченного гломерулонефрита один: постепенное или стремительное формирование почечной недостаточности с возможным развитием уремической комы.

Функцию почек можно восстановить только устранением причины болезни, длительной симптоматической терапией и строгим режимом. Наиболее радикальная мера - трансплантация почки.

Гломерулонефрит - что это такое?

Гломерулонефрит - это воспалительное повреждение почечных клубочков (нефронов), фильтрующих плазму крови и вырабатывающих первичную мочу. Постепенно в патологический процесс вовлекаются почечные канальцы и интерстициальная ткань.

Гломерулонефрит почек - длительно текущая патология, без своевременного лечения приводящая к инвалидности и серьезным последствиям. Наиболее часто развивается без выраженных симптомов и диагностируется при выявлении отклонений в моче.

Важную роль в развитии гломерулонефрита играет несоответствующая иммунная реакция организма на воспаление.

Иммунитет вырабатывает специфические антитела, направленные против собственных клеток почек, что приводит к их поражению (в том числе и сосудов), накоплению в организме продуктов метаболизма и потере необходимого белка.

О причинах

Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:

Первые проявления болезни фиксируются спустя 1-4 недели после провоцирующего воздействия.

Формы гломерулонефрита

Гломерулярное поражение всегда развивается двухсторонне: одновременно поражаются обе почки.

Острый гломерулонефрит - бурно развивающийся нефритический синдром. Такой вариант дает наиболее благоприятный прогноз при соответствующем лечении, нежели бессимптомное течение патологии. Выздоровление через 2 месяца.

Подострое (быстро прогрессирующее) повреждение нефронов - острое начало и усугубление состояния спустя 2 месяца вследствие развития почечной недостаточности.

Хроническое течение - бессимптомное начало болезни, нередко патологические изменения обнаруживаются при уже развившейся почечной недостаточности. Длительно развивающаяся патология приводит к замещению нефронов соединительной тканью.

Симптомы гломерулонефрита - нефритический синдром

Нефритический синдром - это обобщенное название встречающихся с различной степенью выраженности 4 синдромов при гломерулонефрите:

• Отечный - отеки лица, рук/ног;
• Гипертонический - повышение а/д (трудно поддается лекарственной терапии);
• Мочевой - протеинурия (белок) и гематурия (эритроциты) в анализе мочи;
• Церебральный - крайняя форма токсического повреждения мозговых тканей эклампсия (приступ схож с эпилептическим, тонические судороги сменяются клоническими).

Симптоматика заболевания зависит от стремительности развития патологических изменений в нефронах и выраженности того или иного синдрома гломерулонефрита.

Симптомы острого гломерулонефрита

Различают следующие симптоматические формы острого гломерулонефрита:

• Отечная - отекшие веки по утрам, жажда, отечность конечностей, скопление жидкости в животе (асцит), плевре (гидроторакс) и перикарде сердца (гидроперикард), внезапная прибавка в весе до 15-20 кг и их устранение спустя 2-3 нед.;
• Гипертоническая - одышка, гипертензия до180/120 мм рт. ст., некоторое урежение сердечных тонов, точечные кровоизлияния в глаз, в тяжелых случаях симптоматика сердечной астмы и отека легких;
• Гематурическая - обнаруживается кровь в моче без сопутствующих симптомов, моча цвета мясных помоев;
• Мочевая - двухсторонние поясничные боли, олигоурия (малое количество выделяемой мочи), изменение состава мочи, редко повышенная температура (при затихании острой фазы болезни увеличивается количество мочи);
• Развернутая - триада симптомов (мочевые, отечные, гипертония).

Нефротический гломерулонефрит

Тяжело протекающий нефротический гломерулонефрит характеризуется ярко выраженными сочетанными признаками:

• Выраженные отеки, анасарка (задержка жидкости в подкожной клетчатке);
• Значительная потеря белка (до 3,5 г/сут. и выше с мочой) на фоне гипоальбуминемии (низкое количество белка в крови - меньше 20 г/л) и гиперлипидемии (холестерин от 6.5 ммоль/л).

Хронический гломерулонефрит

Хроническая патология характеризуется чередованием острых периодов и временного улучшения. В период ремиссии о заболевании говорят лишь изменения в моче и гипертония.

Однако этот процесс постепенно приводит к разрастанию соединительной ткани, сморщиванию почек и постепенно прекращению функции почечных клубочков.

В связи с этим различают следующие формы хронического гломерулонефрита:

1. С сохранением почечного функционала - стадия компенсации - на фоне удовлетворительного состояния прогрессирует рубцовое разрастание в почках.
2. С хронической почечной недостаточностью - стадия декомпенсации - нарастающая интоксикация вследствие накопления в крови мочевины и креатинина. В тяжелых случаях аммиачных запах изо рта и кахексия.
3. Уремическая кома - терминальная стадия развития хронической недостаточности почечного функционала: нарушенное дыхание, высокое а/д, галлюцинации/бред. затороможенность с периодами возбуждения, налет из кристаллов мочевины на коже.

Диагностика гломерулонефрита

Анализы при гломерулонефрите:

• Исследование мочи - белок и эритроциты (при поражении нефронов), лейкоциты (признак воспаления) в общем анализе, проба по Зимницкому - низкий удельный вес (отсутствие изменений удельного веса говорит о хронической почечной недостаточности).
• Исследование крови - общий анализ (анемия, высокое СОЭ, лейкоцитоз), биохимия (диспротеинэмия, гиперлипидемия, гиперазотемия - высокие показатели мочевины и креатинина), анализ на стрептококковые антитела.

При выявленных изменениях в моче и крови для уточнения диагноза и степени тяжести болезни назначают:

• УЗИ почек, рентген;
• компьютерную томографию;
• биопсию (необходима для выяснения причины патологии);
• экскреторную урографию (в острой фазе);
• нефросцинтиграфию.

Симптомы и лечение гломерулонефрита тесно связаны - программа терапии зависит от формы патологического процесса (хроническая или острая) и выраженности симптоматики.

Лечение острой формы

• Строгий постельный режим.
• Антибактериальное, противовирусное лечение (при инфекционной природе болезни).
• Симптоматические средства (мочегонные, гипотензивные, антигистаминные).
• Иммунодепрессивное лечение (цитостатики).
• Диализ - подключение к аппарату искусственная почка (при стремительном развитии почечной недостаточности).

Лечение хронической формы

• Общеукрепляющие средства.
• Противовоспалительные препараты (НПВС, кортикостероиды).
• Антикоагулянты (для уменьшения вязкости крови и предотвращения тромбообразования).
• Регулярный диализ при выраженной почечной недостаточности.
• Трансплантация почки при неэффективности консервативного лечения хронического гломерулонефрита (не устраняет дальнейшее аутоиммунное разрушение).

Диета

Лечебное питание предполагает важные ограничения:

• жидкости (предотвращение отечности);
• белковой пищи (разрешен творог и яичный белок, жиры до 80 г/сут., калорийность добирают углеводами);
• соли - до 2 г/сут.

Последствия гломерулонефрита почек

Осложнения гломерулонефрита достаточно серьезны:

• Почечная колика при закупорке просвета мочеточником кровяным сгустком.
• Развитие острой формы почечной недостаточности (при быстро прогрессирующем гломерулонефрите).
• Хроническая недостаточность почечных функций.
• Уремическая кома.
• Инфаркт, сердечная недостаточность.
• Энцефалопатия/приступы вследствие почечной гипертензии и геморрагический инсульт.

Профилактика

• Полноценное лечение стрептококковых инфекций, санация хронических очагов.
• Исключение переедания и последующего набора лишних килограммов.
• Контроль сахара в крови.
• Двигательная активность.
• Ограничение соли (одна только эта рекомендация способна исключить появление отеков).
• Отказ от курения/алкоголя/наркотиков.

Гломерулонефрит - опаснейшее заболевание, сравнимое с бомбой замедленного действия. Его лечение занимает месяцы (при острой форме) и годы (при хронической). Поэтому болезнь почек легче предупредить, нежели лечить и бороться с инвалидностью.

Гломерулонефрит - диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефрит - основная причина хронической почечной недостаточности. Чаще всего хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, но может быть и одним из проявлений какой-либо другой патологии (например, геморрагического васкулита, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и пр.).

Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин и у женщин зрелого возраста. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек. Как правило, хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого гломерулонефрита. Он может развиться сразу после него или через более или менее длительное время.

Вместе с тем признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода - так называемый первично-хронический нефрит. Развитию хронического гломерулонефрита способствуют наличие очагов инфекции в организме больного, ослабление его реактивности, охлаждение.

Симптомы и диагностика хронического гломерулонефрита

Существует несколько клинических вариантов хронического гломерулонефрита. Клиническая картина заболевания может быть разнообразной по своим проявлениям в зависимости от варианта болезни.

В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита:

• латентный;
• гематурический;
• гипертонический;
• нефротический;
• смешанный (нефротически-гипертонический).

В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, и их выраженностью.

Латентный гломерулонефрит - самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.

Гематурический гломерулонефрит - относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.

Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита.

Наиболее грозное осложнение этого варианта - приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Первым симптомом хронической почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) с увеличением количества выделяемой мочи и превышением его над количеством выпитой жидкости (полиурия), увеличением диуреза и ночное время (никтурия). В дальнейшем относительная плотность остается низкой - ниже 1010 (изостенурия). С целью выявления этих симптомов проводится проба Зимницкого, которая позволяет оценить способность почек к концентрированию и разведению мочи.

При проведении этой пробы медицинская сестра следит за тем, чтобы больной мочился в точно указанные сроки (ночью при необходимости надо разбудить больного) и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Предварительно она напоминает больному, что проба Зимницкого проводится в условиях стандартного водного режима (около 1,2 л жидкости в сутки) и при отмене мочегонных препаратов.

По завершении сбора мочи (обычно в 6 ч утра) медицинская сестра измеряет объем каждой порции и фиксирует его в журнале. Далее с помощью урометра определяют относительную плотность мочи в каждой порции и суточный диурез (общее количество мочи во всех порциях). Отдельно вычисляют дневной и ночной диурез.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия).

Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточно. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

Нефротический синдром выражен и у больных со смешанным клиническим вариантом нефрита, только у них с самого начала болезни он сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Несмотря на то, что смешанный вариант встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных.

Уход за больными такой же, как и при нефротическом варианте острого гломерулонефрита. Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

Лечение хронического гломерулонефрита

Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности.

Общими при лечении являются следующие мероприятия:

• соблюдение определенного режима;
• диетические ограничения;
• медикаментозная терапия (не является обязательной).

Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях. Рекомендуется отдых в постели днем в течение 1-2 ч.

Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения - госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, пародонтита.

Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол (диета № 15), но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 8-10 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны.

При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до 6 г в сутки, а при нарастании отеков-до 4 г. Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу.

Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела (диета № 7) с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности; этим же больным увеличивают до 2 л в сутки прием жидкости.

Медикаментозная терапия складывается из активной терапии, направленной на ликвидацию обострения патологического процесса в почках, и симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения. Такое лечение показано больным, у которых трудно ожидать самопроизвольной ремиссии.

Активная терапия включает:

Глюкокортикостероиды противопоказаны при развитии почечной недостаточности. Симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что и при остром гломерулонефрите.

По выписке из стационара больного ставят на диспансерный учет и наблюдают в амбулаторных условиях. Амбулаторное наблюдение направлено на своевременное выявление обострения болезни и контроль за функциональным состоянием почек. Необходимо своевременное рациональное лечение простудных заболеваний.

Пристального внимания требуют больные, получающие активное медикаментозное лечение, так как оно нередко включает глюкокортикостероиды или цитостатики в больших дозах в течение длительного времени.

Не реже одного раза в месяц всем больным хроническим гломерулонефритом проводят анализ мочи. Очень важной является психологическая реабилитация больных. Она включает мероприятия, направленные на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе в связи с болезнью.

Трудоспособность больного определяется индивидуально. Желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают возникновение простудных заболеваний и другие неблагоприятные влияния. Если хронический нефрит компенсирован и почки справляются с выделением азотистых шлаков, то больного можно считать ограниченно годным к нетяжелой и неутомляемой работе при условии соблюдения определенного режима.

Сохранению трудоспособности способствуют рациональное применение физических нагрузок и санаторно-курортное лечение. Санатории для лечения таких больных расположены в зоне жаркого климата: летом - это юг Украины, северный Кавказ и Южный берег Крыма; в весенне-летне-осенний период - полупустынный климат Туркмении (Ашхабад, Байрам-Али) и Узбекистана (Бухара).

Лечение на климатических курортах показано больным хроническим гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеинурии. На курорты можно направлять также больных с нефритическим вариантом (при отсутствии обострения) и с гипертоническим вариантом, но при условии умеренного повышения артериального давления. Длительность лечения должна быть не менее 40 дней.

При наличии эффекта лечение повторяют на следующий год. Длительность жизни больных хроническим гломерулонефритом зависит от клинического варианта болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентном варианте, серьезен при гипертоническом и гематурическом, неблагоприятный при нефротической и особенно смешанной форме хронического гломерулонефрита.

Профилактика хронического гломерулонефрита

Первичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Вторичная профилактика хронического гломерулонефрита заключается в предотвращении обострений болезни, рациональном лечении и профилактике простудных заболеваний.

Почки - важнейший орган, отвечающий за выведение ненужных и вредных веществ из организма. От стабильной работы почек зависит здоровье человека. Хронический гломерулонефрит - патология, приводящая к почечной недостаточности и тяжёлым последствиям для всего организма. Это заболевание не терпит легкомысленного отношения и требует длительного и серьёзного лечения.

Что представляет собой хронический гломерулонефрит

Хроническая форма гломерулонефрита - это прогрессирующее воспалительное поражение почечных клубочков, приводящее к их склерозу (рубцеванию) и утрате функциональных возможностей. Со временем развивается хроническая почечная недостаточность.

Заболевание имеет относительно высокую распространённость, при этом может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего первые признаки поражения гломерул (клубочков) диагностируют в 25–40 лет. Болеют чаще мужчины. Отличие хронического процесса от острого в длительном (более года) течении воспалительно-деструктивных изменений и обширном (диффузном) двустороннем поражении почек.

В строении каждой почки имеется сложная структурная система, включающая в себя нефроны, состоящие из клубочков (капиллярных переплетений) в капсулах и мельчайших трубочек-канальцев, в которых происходит непрерывный процесс фильтрации крови с образованием мочи, содержащей ненужные организму вещества. Необходимые элементы остаются в кровеносном русле.

В почечных клубочках (гломерулах) происходит непрерывный процесс фильтрации крови

При гломерулонефрите в почках происходят такие изменения:

• из-за воспалительного процесса стенки клубочковых сосудов становятся проницаемыми для кровяных клеток;
• в просвете капилляров клубочков образуются мелкие тромбы, закупоривающие их просвет;
• в поражённых гломерулах замедляется или совсем прекращается ток крови;
• кровяные клетки закупоривают просвет боуменовой капсулы (оболочки, покрывающей клубочек) и почечные канальцы;
• в поражённом нефроне нарушается весь последовательный процесс фильтрации;
• происходит замещение ткани клубочковых капилляров, почечных канальцев, а затем и целого нефрона рубцовой тканью - развивается нефросклероз;
• гибель нефронов приводит к значительному снижению объёма фильтруемой крови, вследствие чего и развивается синдром почечной недостаточности;
• функциональная недостаточность почек приводит к накоплению в крови вредных веществ и выведению с мочой нужных организму элементов.

Хроническое воспаление почечных клубочков чаще бывает исходом острого иммуновоспалительного процесса в почках, но может быть и первично-хроническим.

При гломерулонефрите происходит воспаление и деструкция почечных клубочков

Классификация патологии: виды и формы

Хронический гломерулонефрит может иметь инфекционно-иммунную или неинфекционно-иммунную природу. В течении заболевания выделяют фазы обострения и ремиссии. По скорости развития патология может прогрессировать быстро (от 2 до 5 лет) или медленно (дольше 10 лет).

Хроническое воспаление может протекать в разных формах. В соответствии с основным синдромом выделяют следующие виды клинического течения:

• латентный - с преобладанием мочевого синдрома. Сопровождается умеренной отёчностью и небольшой гипертензией, в моче выявляются белок, эритроциты и лейкоциты. Встречается чаще всего - почти у половины пациентов;
• гипертонический, или гипертензионный. Диагностируют в 20% всех случаев хронического гломерулонефрита. Проявляется стабильно высоким артериальным давлением, полиурией (повышением объёма мочи, выделяемой в течение суток), ноктурией (ночными позывами к мочеиспусканию). В анализе мочи - высокий белок и изменённые эритроциты, плотность немного ниже нормы;
• гематурический - с преобладанием макрогематурии, то есть крови в моче. Встречается нечасто (5% от общего числа пациентов), проявляется высоким содержанием в моче изменённых эритроцитов;
• нефротический - с выраженным нефротическим синдромом. Диагностируют у четвёртой части всех больных. Проявляется сильной отёчностью, повышенным давлением, уменьшением количества суточной мочи. Показатели мочи: высокая плотность, протеинурия (высокий белок), в крови - снижение белка, высокое содержание холестерина;
• смешанный - с проявлениями нефротического и гипертонического синдромов.

При разных формах гломерулонефрита в основе патологических изменений лежит единый механизм

Каждый из видов хронического воспаления клубочков протекает с последовательными периодами компенсации и декомпенсации фильтрующей функции почек.

Исходя из морфологических изменений в поражённых почках, также различают несколько основных типов заболевания:

• гломерулонефрит с минимальными изменениями;
• мембранозный - с резким отёком и расщеплением мембран клубочковых капилляров; разделяют очаговое и диффузное поражение мембран;
• пролиферативный интракапиллярный - проявляется разрастанием клеток внутреннего слоя капилляров клубочков и ткани, расположенной между сосудами (мезангия);
• пролиферативный экстракапиллярный - характеризуется образованием специфических полулуний вследствие разрастания эпителиальных клеток клубочковых капсул. Образования заполняют просвет капсул и сдавливают капилляры, нарушая в них кровообращение. Впоследствии полулуния замещаются соединительной тканью, что приводит к гибели гломерул. Этот тип гломерулонефрита имеет злокачественное течение;
• мембранозно-пролиферативный тип сочетает признаки пролиферативного и мембранозного поражения клубочков, при этом патологические изменения носят диффузный характер;
• склерозирующий, или фибропластический, тип. Такой хронический гломерулонефрит может стать исходом любой другой формы заболевания, при этом различают очаговую и диффузную разновидности.

При хроническом гломерулонефрите клубочки, а затем и сами нефроны замещаются фиброзной тканью

Причины развития заболевания

Почему возникает хроническое воспаление клубочков удаётся выяснить не всегда. Патология может быть следствием неизлеченного острого воспаления или возникать первично.

Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса играют нефрогенные штаммы стрептококков наряду с присутствием в организме хронических инфекционных очагов в разных органах. Внешние и внутренние факторы провоцируют формирование специфических иммунных комплексов, циркулирующих в кровеносном русле и осаждающихся на мембранах клубочков, что приводит к повреждению последних. Возникающие реактивное воспаление и нарушение кровообращения в клубочковом аппарате со временем приводят к дистрофическим изменениям почек.

Хронический гломерулонефрит может носить инфекционную или неинфекционную природу

Провоцирующими факторами развития патологии могут стать:

• заболевания, вызванные бактериальной флорой:
  • тонзиллит;
  • фарингит;
  • синусит;
  • аднексит;
  • кариес;
  • скарлатина;
  • пародонтит;
  • инфекционный эндокардит;
  • холецистит;
  • пневмококковая пневмония;
• болезни с вирусной этиологией:
  • герпес;
  • грипп;
  • гепатит В;
  • краснуха;
  • мононуклеоз;
  • ветряная оспа;
  • эпидемический паротит;
  • цитомегаловирусная инфекция;
• аутоиммунные заболевания:
  • системные васкулиты;
  • ревматизм;
  • красная волчанка;
• наследственная предрасположенность: врождённые дефекты в иммунной системе;
• пороки развития - почечные дисплазии;
• врождённые синдромы:
  • лёгочно-почечный;
  • болезнь Шейнлейна-Геноха.

Стрептококк - главная причина инфекционного гломерулонефрита

К неинфекционным факторам можно отнести:

• аллергические реакции на переливание компонентов крови или введение сывороток и вакцин;
• отравления ртутью, свинцом, органическими растворителями;
• лекарственные интоксикации;
• алкогольные отравления.

Хроническое воспаление почечных клубочков может возникнуть на фоне проводимой лучевой терапии. Провоцирующими факторами также являются постоянное действие низких температур и снижение общей устойчивости организма к вредным влияниям.

Проявления патологии

Симптомы хронического гломерулонефрита зависят от формы, в которой протекает патология. Выделяют две основные стадии недуга: компенсации и декомпенсации. На первой стадии внешние признаки практически отсутствуют. Могут наблюдаться незначительные непостоянные отёки и небольшое повышение артериального давления.

При хроническом гломерулонефрите в почках медленно происходят воспалительно-деструктивные изменения, что обусловливает прогрессирование симптоматики

В стадии декомпенсации происходит прогрессирующее нарушение почечных функций - развивается их недостаточность. Из-за накопления в крови азотистых шлаков больной испытывает:

• постоянную тошноту;
• головную боль;
• слабость;
• приступы рвоты.

Нарушения электролитного баланса и гормонального равновесия приводят к хроническим отёкам и стойкому повышению артериального давления (АД). Неспособность почек концентрировать мочу проявляется полиурией - повышением суточного количества выделяемой мочи.

Этот признак сопровождается:

• постоянной жаждой;
• чувством общей разбитости;
• головными болями;
• сухостью кожи, волос и ногтей.

Итогом фазы декомпенсации становится вторично-сморщенная почка. Развивается азотемическая уремия, когда почки полностью теряют способность поддерживать нормальный состав крови. Тяжёлая интоксикация может привести к уремической коме.

При хроническом гломерулонефрите характерным признаком являются отёки

Таблица: симптоматика хронического гломерулонефрита в зависимости от клинической формы

Форма	Проявления
Латентная	Характеризуется мочевым синдромом: нарушениями мочеиспускания и изменениями мочи, которые выявляются лабораторно. Такая форма протекает часто совсем без отёков и повышения давления. Прогрессирует медленно, стадия декомпенсации наступает поздно.
Гематурическая	Ведущий симптом - гематурия (кровь в моче), при этом микрогематурия отмечается постоянно, периодически наблюдается макрогематурия (сгустки крови в моче, видимые невооружённым глазом). Характерна анемия. Клиническое течение этой формы относительно благоприятное, уремия развивается в редких случаях.
Гипертензионная	Главное проявление - стойкая выраженная гипертензия (до 180/100–200/120 мм рт. ст.). У больных наблюдаются гипертрофия левого желудочка, левожелудочковая недостаточность, нейроретинит (изменения глазного дна и сетчатки). Форма отличается неуклонным прогрессированием и развитием почечной недостаточности.
Нефротическая	Проявляется выраженной протеинурией (выделением белка с мочой), стойкими обширными отёками, водянкой полостей организма (гидроперикардитом, асцитом, плевритом). Больной страдает от жажды, одышки, тахикардии. Характерны гиперлидемия (повышенное содержанием холестерина в крови), гипопротеинемия (снижение белковых фракций в крови).
Смешанная	Наиболее тяжёлая форма патологии. У больного наблюдается гематурия, выраженные отёки, повышение давления, лабораторно выявляется массивная протеинурия. Исход часто неблагоприятный - быстро развивается почечная недостаточность и уремия.

Признаки обострения

Любая форма хронического воспаления клубочков может протекать с периодическими обострениями. Чаще всего такие эпизоды наблюдаются весной или осенью и обычно возникают через 2–3 дня после перенесённой инфекции (вирусной или стрептококковой).

Одним из характерных признаков гломерулонефрита, особенно при обострении, является моча цвета мясных помоев

Проявления в стадии обострения:

• болезненность в области поясницы;
• повышение температуры;
• чувство жажды;
• плохой аппетит;
• слабость;
• головная боль;
• отёки на веках, лице, ногах;
• нарушение отхождения мочи;
• моча цвета мясных помоев.

Видео: что происходит при гломерулонефрите

Как ставится диагноз

Диагностикой заболевания занимаются нефрологи. Главным критерием в выявлении хронического гломерулонефрита являются данные клинико-лабораторных исследований. Сначала врач проводит сбор анамнеза, учитывает факт имеющихся хронических инфекций, системных патологий, перенесённой острой атаки гломерулонефрита.

Лабораторное обследование больного включает следующие тесты:

1. Клинический анализ мочи. В образце обнаруживают много изменённых эритроцитов, цилиндров (гиалиновых, зернистых), лейкоцитов, большое количество белка, при этом плотность мочи снижена или повышена - это зависит от стадии заболевания.
2. Проба Зимницкого. Суточный объём мочи и её плотность снижены или увеличены. Увеличение количества мочи и снижение плотности говорят о стадии декомпенсации заболевания.
3. Биохимический анализ крови. Наблюдается снижение белковых фракций (гипопротеинемия и диспротеинемия), наличие С-реактивного белка, сиаловых кислот, высокий уровень холестерина и азотистых соединений (в стадии декомпенсации).
4. Иммунограмма крови. В анализе определяются повышение титра антител к стрептококку (антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы), увеличение уровня иммуноглобулинов, снижение факторов комплемента (протеинов, участвующих в формировании иммунного ответа организма при взаимодействии антител и антигенов).
5. Микроскопический анализ образца почечной ткани, взятого при биопсии. Метод позволяет оценить структурные изменения в почечных клубочках, что важно для назначения адекватной терапии. Обнаруживают признаки разрастания (пролиферации) клубочковых структур, их инфильтрации иммунными клетками - моноцитами и нейтрофилами, наличие отложений в клубочках ИК (иммунных комплексов).

Анализ мочи при гломерулонефрите показывает отклонения от нормы и позволяет определить стадию заболевания

Инструментальное обследование больного включает следующие процедуры:

1. Эхографию (УЗИ) почек. Обнаруживается уменьшение размеров почек из-за склерозирования паренхимы.
2. Экскреторную (внутривенную) урографию. Метод, который заключается во введении в кровь пациента специального рентгеноконтрастного вещества с последующим проведением серии снимков, демонстрирующих способность почек накапливать и выводить это вещество. Таким образом оценивается степень нарушения фильтрующих и концентрационных функций почек.
3. Ультразвуковую доплерографию почечных сосудов. Применяется для оценки нарушений почечного кровотока.
4. Динамическую нефросцинтиграфию - радионуклидное сканирование почек. Позволяет оценить структурные и функциональные нарушения в этих органах.
5. Биопсию почки - необходима для оценки деструктивных изменений в поражённом органе на клеточном уровне.

Чтобы оценить изменения структуры почек, проводят ультразвуковое исследование

Для выявления изменений со стороны других органов дополнительно могут быть назначены УЗИ сердца и плевральных полостей, ЭКГ, осмотр глазного дна.

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с такими патологиями, как:

• хронический пиелонефрит;
• поликистоз почек;
• нефротический синдром;
• амилоидоз почек;
• нефролитиаз;
• сердечные патологии с артериальной гипертензией;
• туберкулёз почек.

Видео: диагностика хронического гломерулонефрита

Принципы лечения

Уход и особенности лечения зависят от клинической формы патологии, скорости её прогрессирования и наличия осложнений. В любом случае врачи рекомендуют соблюдать щадящий режим, исключить переохлаждения, переутомления, вредности, связанные с профессиональной деятельностью.

В период обострения требуется прохождение полного стационарного курса лечения, соблюдение строгого постельного режима и диеты. Постельный режим необходим для того, чтобы снизить нагрузку на почки. Снижение физической активности замедляет процессы метаболизма, что необходимо для угнетения образования токсических азотистых соединений - продуктов белкового обмена.

Во время ремиссии проводят поддерживающую амбулаторную терапию, санацию очагов инфекции, провоцирующих появление воспалительного процесса в почечных клубочках (лечение больных зубов, удаление аденоидов, миндалин, купирование воспаления в придаточных пазухах носа). Рекомендуется санаторное лечение на климатических курортах.

В период ремиссии больной хроническим гломерулонефритом должен периодически посещать ЛОРа и стоматолога, чтобы вовремя купировать воспаление в очагах инфекции

Применение медикаментов

Основу лекарственной терапии составляют иммуносупрессоры, то есть средства, подавляющие иммунную реактивность организма. Снижая активность иммунитета, такие препараты угнетают развитие деструктивных процессов в гломерулах. Помимо иммуносупрессивной терапии, применяют также симптоматические средства.

Основное лечение - подавление иммунитета. С этой целью используют:

• стероидные препараты: Преднизолон или Триамцинолон в индивидуальной дозировке, в период обострения - пульс-терапия, то есть краткосрочное введение сверхвысоких доз Преднизолона или Метилпреднизолона;
• цитостатики:
  • Циклоспорин;
  • Имуран;
  • Циклофосфамид;
• иммунодепрессанты:
  • Делагил;
  • Плаквенил.

Симптоматическое лечение:

• препараты для снижения артериального давления:
  • Капотен;
  • Эналаприл;
  • Резерпин;
  • Кристепин;
  • Раунатин;
  • Коринфар;
    • при очень тяжёлой гипертензии:
      • Исмелин;
      • Изобарин;
        • для лечения эклампсии (судорожного синдрома) в период обострения - 25% раствор сульфата магния;
• диуретики (мочегонные) для выведения лишней жидкости:
  • Гипотиазид;
  • Верошпирон;
  • Лазикс (Фуросемид);
  • Альдактон;
  • Урегит;
• антикоагулянты и антиагреганты для улучшения текучести крови и профилактики образования тромбов в сосудистой сети клубочков:
  • Фениндион;
  • Дипиридамол;
  • Тиклид;
• нестероидные противовоспалительные препараты для обезболивания и подавления медиаторов воспаления вследствие иммунного ответа:
  • Индометацин (Метиндол);
  • Ибупрофен.

Для санации инфекционного очага применяют антибиотики. Антибактериальная терапия подбирается индивидуально с учётом переносимости препарата пациентом и чувствительности бактериального возбудителя.

Фотогалерея: препараты для лечения заболевания

Эуфиллин применяют для улучшения почечного кровотока
Преднизолон является основой супрессивной терапии хронического гломерулонефрита
Фуросемид - сильное мочегонное срество, применяют при выраженных отёках
Нифедипин - препарат для снижения артериального давления
Хлорамбуцил относится к цитостатикам, его применяют для угнетения аутоиммунных реакций
Гепарин разжижает кровь, что предотваращает микротромбирование клубочковых сосудов
Индометацин подавляет воспалительный процесс

Питание при хроническом гломерулонефрите

При заболевании назначается диета №7 и её подвиды (7А, 7Б и 7Г) в зависимости от активности патологического процесса.

Диетический стол направлен на такие аспекты:

• максимальное облегчение работы почек;
• усиление выведения токсических метаболитов из организма;
• улучшение диуреза и ликвидацию отёков, что особенно актуально при нефротической и смешанной формах;
• нормализацию артериального давления и стимуляцию микроциркуляции в почках.

Пищу необходимо принимать малыми порциями 5–6 раз в день. При гломерулонефрите очень важно максимально снизить потребление соли и жидкости. Ограничение белков необходимо только в случае развития гиперазотемии, то есть чрезмерного накопления к крови азотистых соединений. Из питания исключаются:

• острые, трудноусвояемые, слишком жирные продукты;
• пища, богатая щавелевой кислотой и эфирными маслами;
• соусы, специи;
• копчёности, колбасные изделия;
• соленья, маринады;
• сдоба, шоколад;
• фастфуд.

Из питания должны быть исключены вредные для почек продукты

Питание должно иметь нормальную калорийность (2700–2900 ккал в день), быть витаминизированным, богатым микроэлементами, особенно калием и кальцием.

Хронический процесс без осложнений требует постоянного применения диеты №7 с нормальным содержанием белков (1 г на 1 кг массы тела), углеводов и жиров, ограничением соли до 3–5 г и жидкости до 0,8–1,0 литра в день. В стадии обострения применяется диета №7 Б с ограничением белковой пищи, строгим учётом жидкости (на 200 мл больше выделенной мочи накануне) и ограничением соли до 2 г (в продуктах), то есть еду не солят. При хроническом гломерулонефрите в стадии декомпенсации нужна диета №7 А со снижением калорийности пищи на треть от нормы, минимальным содержанием белков, полным ограничением натрия и жидкости как при диете 7 Б.

В основе питания должны быть овощные, молочные, крупяные блюда. Пища должна готовиться посредством запекания, отваривания, тушения.

Основу питания при хроническом гломерулонефрите должны составлять крупяные, овощные блюда, супы, салаты

Примерное меню при хроническом гломерулонефрите - таблица

Приём пищи	Завтрак	Второй завтрак (ланч)	Обед	Полдник	Ужин
Варианты блюд (на выбор)	Пудинг из риса со свежими яблоками. Яйцо всмятку или белковый омлет. Гречневая каша с морковной котлетой или овощным салатом.	Тыквенная каша. Печёные яблоки. Несолёные оладьи с зелёным чаем. Пресное печенье с отваром шиповника. Морковное пюре.	Первое: вегетарианский борщ со сметаной; суп с овощами и вермишелью; свекольник; молочный суп с крупой; суп с фрикадельками из индейки. Второе: печёный картофель и отварная телятина; картофельное пюре с рыбными кнелями; тушёные овощи или овощное пюре с мясными биточками на пару. Десерт или напиток: компот из сухофруктов; свежие фрукты; ягодный сок; фруктовый кисель; зелёный чай с сахаром.	Творог с мёдом или сухофруктами. Ягодный мусс. Молочно-фруктовое суфле. Яблочно-морковные биточки. Несолёные оладьи или блинчики.	Рисовый плов с изюмом и свежими фруктами. Белковый омлет. Овощной салат с оливковым маслом и рисовая (гречневая, пшённая, овсяная) каша. Запеканка из творога. Рыбные зразы на пару с овощами.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры назначаются в период ремиссии и направлены на улучшение обменных процессов, кровообращения и купирование воспаления.

Применяют такие методы:

• электрофорез на область почек с Эуфиллином, глюконатом кальция, антисептическими и антигистаминными препаратами;
• УВЧ для ликвидации воспалительного процесса;
• СМВ-терапию - воздействие электромагнитным полем с определённой частотой и длиной волны для улучшения микроциркуляции и устранение воспалительной реакции;
• индуктотермию - применение высокочастотного магнитного поля для нормализации кровообращения в клубочках;
• облучение поясницы инфракрасными лучами (лампой Соллюкс) для улучшения кровотока в канальцах почек.

Физиопроцедуры при хроническом гломерулонефрите направлены на устранение воспаления и нормализацию кровообращения в почках

Хирургические методы

Гломерулонефрит сам по себе не требует оперативного вмешательства. Помощь хирургов может понадобиться при тяжёлых осложнениях - нефросклерозе (сморщивании почки), приводящему к хронической уремии. В таком случае проводится регулярный гемодиализ, а при его недостаточной эффективности - пересадка почки. Однако гломерулонефрит может рецидивировать даже в трансплантированном органе.

Народные методы лечения

Использовать только методы народной медицины вместо традиционного лечения нельзя. Гломерулонефрит - это тяжёлая патология, приводящая к серьёзным последствиям, вплоть до летального исхода. Об этом нужно помнить и не пренебрегать назначенными лекарствами. Применение трав также стоит оговорить с лечащим врачом, так как некоторые растения, традиционно используемые народниками в терапии почечных недугов, при воспалении клубочков применять нельзя. К таким травам относятся медвежьи ушки (толокнянка) и полевой хвощ, которые обладают сильным мочегонным действием, но могут усиливать гематурию.

При хроническом воспалении облегчат состояние больного такие средства:

1. Противовоспалительный, мочегонный сбор:
   1. В равных частях взять берёзовые листья, плоды шиповника, измельчённые корни петрушки, стальника и любистка, семена аниса.
   2. Отобрать 1 большую ложку смеси и залить стаканом холодной воды на 40 минут.
   3. Поставить на водяную баню и кипятить 15 минут.
   4. Остудить и процедить.
   5. Пить отвар маленькими порциями в течение дня.
2. Почечный чай от отёков:
   1. Столовую ложку травы ортосифона тычиночного залить водой (200 мл).
   2. Заваривать на водяной бане 10 минут.
   3. Настоять до остывания и процедить.
   4. Пить средство по 100 мл два раза в день за полчаса до приёма пищи.
3. Мочегонный сбор:
   1. В равных пропорциях нужно взять траву яснотки, листья чёрной смородины, крапивы двудомной, цветки василька и корень петрушки.
   2. Все компоненты измельчить, перемешать, отобрать столовую ложку смеси и залить водой (250 мл).
   3. Кипятить на водяной бане 15 минут.
   4. Перелить в термос и настаивать 1,5 часа.
   5. Процедить и долить до первоначального объёма кипячёной водой.
   6. Пить по 50 мл 4 раза в день перед едой.
4. Сбор для улучшения обменных процессов и снятия воспаления:
   1. Плоды можжевельника и хмеля, листья берёзы и смородины взять по 1 ложке.
   2. К ним добавить по 2 ложки листьев брусники и подорожника, по 4 ложки ягод земляники и плодов шиповника.
   3. Всё измельчить.
   4. Отобрать 2 ложки сбора, залить водой (600 мл) и держать на водяной бане 20 минут.
   5. Процедить и принимать по 100 мл трижды в день в тёплом виде.

В качестве мочегонного и противовоспалительного средства можно использовать настой цвета бузины (1 ложка на стакан кипятка). Для выведения лишней жидкости рекомендуют кукурузные рыльца, а при высоком уровне азота в крови - аптечную спиртовую настойку бобов леспедецы (Леспенефрил). Настойку принимают по 1 чайной ложке 2 раза в день.

Фотогалерея: растения для лечения заболевания

Ортосифон тычиночный рекомендуется при нефротической форме гломерулонефрита для эффективного снятия отёков
Ягоды земляники очищают кровь, снимают воспаление, нормализуют обмен веществ
Кукурузные рыльца - проверенное временем мочегонное средство
Плоды шиповника оказывают общеукрепляющее и противовоспалительное действие
Леспедеца - растение, способное снизить уровень азота в крови
Лист брусники - сильное мочегонное и противовоспалительное средство
Листья берёзы обладают мягким мочегонным и противовоспалительным действием
Плоды можжевельника эффективно снимают воспаление и нормализуют диурез
Корень петрушки обладает мочегонными и противовоспалительными свойствами

Прогноз и осложнения заболевания

Активное лечение патологии позволяет свести к минимуму проявления болезни (отёки, гипертензию), значительно отсрочить развитие хронической почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Все пациенты с хроническим воспалением клубочков состоят на диспансерном учёте пожизненно.

Прогноз лечения зависит от формы болезни: латентная имеет самый благоприятный прогноз, гематурическая и гипертензивная - более серьёзный, а наиболее неблагоприятный - смешанная и нефротическая формы.

Осложнения, отягчающие прогноз:

• тромбоэмболия;
• плевропневмония;
• пиелонефрит;
• почечная эклампсия.

Хронический гломерулонефрит приводит к сморщиванию органа и развитию хронической недостаточности почек, что чревато уремией, при которой больной должен регулярно проходить процедуру гемодиализа. При патологии больному дают инвалидность, группа которой зависит от степени нарушения почечных функций.

Профилактика

Факторами, провоцирующими развитие необратимых изменений в почках, чаще всего являются стрептококковые и вирусные инфекции, а также влажные переохлаждения. Поэтому нужно свести к минимуму их воздействие. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• закаляться;
• вовремя лечить инфекционные заболевания и патологии мочеполовой системы;
• рационально питаться.

Гломерулонефрит накладывает серьёзный отпечаток на качество жизни человека. Хроническое воспаление почечных клубочков невозможно вылечить полностью, но можно достичь стойкой ремиссии и значительно отсрочить последствия болезни. Для этого необходимо полностью проходить курсы терапии, соблюдать диету и не отказываться от противорецидивного лечения, в том числе сеансов физиотерапии и посещения санаторно-курортных учреждений.

Гломерулонефрит

Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания спреимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

Распространенность гломерулонефрита

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

• скарлатина;

  гнойные поражения кожи (стрептодермии);

  пневмонии;

Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

Обычно началу болезни на 1-3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений - импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острыйгломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3-5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме. Плюс в сыворотке крови обнаруживается повышение антител к О-ан-тистрептолизины (стрептолизину-0), анти-NADаза B (дезоксирибонуклеазе В) или же анти-NADаза (никотинамидадениннуклеотидазе) стрептококков. При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента. У трети пациентов обнаруживают тубулоинтерстициальный компонент. Следует отметить, что при остром форме заболевания образуется характерная картинапролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита. Однако, уже спустя максимум два с половиной месяца данные депозиты уже не обнаруживаются. Однако, толщина мезангиального матрикса и количество мезангиальных клеток может оставаться высоким на протяжении нескольких лет. Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Симптомы гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина , тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

гематурия (часто макрогематурия);

• олигурия;

  повышение артериального давления.

У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1-3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью , тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

Уменьшение объема мочи может длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

Другим характерным признаком является наличие крови в моче - гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Отеки - один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита . Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей.

Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2-3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2-2,5 месяца.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :

Циклическая форма (начинается бурно)

Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.

Всякий острый гломерулонефрит , не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :

Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.

Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.

Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.

Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

Осложнения при гломерулонефрите

При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);

Острая почечная недостаточность (у 1% больных);

Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

Кровоизлияние в головной мозг;

Острые нарушения зрения (переходящая слепота);

Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .

Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Гломерулонефрит - это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ - отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

Характерными признаками гломерулонефрита являются:

Гематурия - наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 недели.

При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии - эритроцитарные.

Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.

Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.

При исследовании равновесия кислот и оснований в крови - ацидоз; выявляется снижение альбуминов , повышение альфа- и бета-глобулинов.

В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.

Лечение гломерулонефрита

Госпитализация в нефрологическое отделение

Постельный режим

Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите. Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита. Глюкокортикоиды показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий. При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны. Преднизолон назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены. Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы: 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 4-компонентная схема Кинкайд-Смит : преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина). Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.

Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы

Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.