Как быстро помогает супракс. Супракс выведение из организма — myLor

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Лекция для студентов 5 курса Медицинского факультета РУДН

Несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных препаратов, улучшение выхаживания и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий, частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних нескольких десятилетий практически не снижается. По данным литературы, в 1995 г. из 126 млн детей, родившихся живыми, 8 млн (6%) умерли на первом году жизни, причем 5 млн - в неонатальный период и значительная часть - на 2-м и 3-м месяцах жизни (B.J. Stoll, 1997). Большой удельный вес в структуре смертности новорожденных занимают тяжелые ГВЗ, причем основными причинами смерти практически во всех странах мира являются тяжелые пневмонии, менингиты и сепсис.

Одна из причин летальных исходов при тяжелых ГВЗ - несовершенство иммунной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, известное как транзиторный иммунодефицит. Другая объективная причина - определенный спектр возбудителей ГВЗ у новорожденных и его изменение. Последнее обусловлено как медицинскими вмешательствами (иммунизация, использование антибиотиков, иммуномодуляторов, новых методов выхаживания новорожденных, а также увеличением числа недоношенных, особенно глубоко недоношенных новорожденных и т.д.), так и биологическими эволюционными изменениями микрофлоры.

Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекают у детей в 2 формах – локализованной и генерализованной. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания включают в себя поражения различных органов и являются наиболее частыми патологическими проявлениями. Генерализованная форма включает в себя сепсис, который может протекать в виде септицемии с клиникой инфекционного токсикоза и септикопиемии с проявлениями инфекционного токсикоза в сочетании с локальными гнойными очагами, нередко множественными.

Наиболее часто у новорожденных и детей грудного возраста гнойно-воспалительными заболеваниями поражаются те органы, которые контактируют с окружающей средой (кожа и слизистые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), что связано с незрелостью барьерных функций и сниженной сопротивляемостью детей этих возрастных групп по отношению к бактериальной инфекции. Этиология большинства этих заболеваний грамположительные микроорганизмы (стафилококки и стрептококки), в 1/4-1/3 случаев – грамотрицательные микробы (клебсиела, кишечная палочка, псевдомонас).

Отмечено, что спектр возбудителей тяжелых ГВЗ у новорожденных детей существенно различается в развивающихся и индустриально развитых странах. В частности, в развивающихся странах в этиологии неонатального сепсиса характерна большая роль таких возбудителей, как Staphylococcus aureus ,Streptococcus pyogenes иEscherichia coli . Довольно часто возбудителями сепсиса становятсяPseudomonas spp . иSalmonella spp . В то же времяS. agalactiae ,Klebsiella spp. (роль которых высока в развитии сепсиса у новорожденных в индустриально развитых странах) выявляются редко.

У новорожденных локализованные гнойно-воспалительные заболевания были классифицированы в представленную таблицу…

Гнойно-воспалительные поражение кожи или пиодермии разделяют на стафилодермии и стрептодермии, хотя некоторые из этих форм могут вызываться теми и другими микроорганизмами.

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккриновых потовых желез (стафилококковый перипорит)

Псевдофурункулез (множественные абсцессы) – стафилококковое поражение всей эккриновой потовой железы. Отличается от фурункула отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического «стержня»

Пемфигус – эпидемическая пузырчатка новорожденных – один из видов стафилококкового поражения кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,2-0,5 см, наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация - нижняя часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже - другие части тела. Поражены все слои кожи до зернистого. Чаще гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и единичные. Симптом Никольского отрицательный.

Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при ней наблюдаются множественные вялые пузыри (фликтены) размерами от 0,5 до 2-3 и более см в диаметре, кожа между ними слущивается. Симптом Никольского положительный. Температура выше 38 градусов С, состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации - бледность, учащение дыхания, сердцебиение, рвота. Заболевание высоко заразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Дифференцировать пемфигус необходимо с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой новорожденных. Буллезный эпидермолиз это наследственное заболевание, пузыри возникают с рождения на видимо здоровой коже, в основном на выступающих участках, подвергаемых трению, наполнены серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым. При дистрофических формах на местах пузырей остается рубцовая атрофия.

Сифилитическая пузырчатка может обнаруживаться уже при рождении или появляться в первые дни жизни. Пузыри локализуются на ладонях и подошвах, изредка – на других участках кожного покрова. В основании пузырей находится специфический инфильтрат, поэтому пузыри окружены красновато-лиловым ободком. При вскрытии пузырей обнажается эрозированная поверхность.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин – эксфолиатин. Начинается в конце 1 начале 2 недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образование трещин, затем вялых пузырей. С-м Никольского положительный. Ребенок имеет вид обожженного кипятком. Процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией. Аналогично этому заболеванию, но у детей старших возрастных групп протекает синдром стафилококковой обожженной кожи (ССОК).

Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.

Эпидемическую пузырчатку, ЭФДР, ССОК необходимо дифференцировать с врожденными наследственными заболеваниями кожи, протекающими с отслойкой эпидермиса (буллезный эпидермолиз, врожденный ихтиоз), где процесс затрагивает все слои кожи, включая базальный, и поражения кожи не гнойного характера (с-м Стивенса Джонсона и с-м Лайела – токсический эпидермальный некролиз), имеющие аллергическую, или токсико-аллергическую этиологию. Эти заболевания могут возникнуть в любом возрасте.

Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes , но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию.

Импетиго может возникнуть как первичная (на чистой коже) и как вторичная инфекция (на фоне другого дерматоза). Характерны поверхностные пустулы, которые после вскрытия покрываются желтовато-коричневыми (медовыми) корками. Стафилококки иногда вызывают буллезное импетиго. Буллезное импетиго - поверхностная инфекция кожи (напряженные пузыри с прозрачным содержимым), вызываемая Staphylococcus aureus . Под действием эксфолиатинов Staphylococcus aureus происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1-2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распространяется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация инфекции может привести к смерти.

Одним из проявлений импетиго является щелевидное импетиго (угловой стоматит, заеда).

Интертригинозная стрептодермия – возникает на соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок. В легких случаях - довольная частая находка во время профилактических осмотров, не требующая ничего, кроме хорошей гигиены складок и простых препаратов на основе цинковой пасты. В тяжелых случаях образуются фликтены величиной до 1 см, сливающиеся между собой. После вскрытия образуются эрозивные мокнущие поверхности красного цвета или розового цвет с фестончатыми краями происходит инфицирование, требующее применения местных антибиотиков, иногда с очень кратковременным использованием мягких кортикостероидных мазей для снятия отека.

При плохом уходе у детей часто возникает смешанное стафилококковое стрептококковое интертриго, характеризующееся большей степенью гиперемии и отечностью пораженной кожи. Так что очень важно внимательно просматривать складки, особенно у детей с паратрофией, с повышенной потливостью, сахарным диабетом.

Эктима – язвенная форма стрептодермии, иногда смешанной этиологии. Заболеванию способствует снижение общей реактивности организма вследствие перенесенных инфекций и тяжелых общих заболеваний.

Эктима развивается в результате попадания стрептококков в глубину кожи, под эпидермис. В связи с этим формируется не фликтена, а глубокий, на фоне воспалительного инфильтрата, пузырь или эпидермо-дермальная пустула величиной с крупную горошину и больше. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После удаления корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. При естественном течении эктимы грануляции развиваются под коркой, которая постепенно вытесняется из язвы, затем отпадает, оставляя рубец, окруженный каймой гиперпигментации.

Проникновение стрептококков в глубину кожи обусловлено микротравмами, зудящими дерматозами. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов).

Рожа - острое рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое стрептокококком. Рожистое воспаление у детей протекает аналогично взрослым.

У новорожденных рожа начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует ("путешествующая рожа", "бродячая рожа"). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи, подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая "белая" рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и омертвения.

Заболевание начинается с высокой температуры и озноба. Одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями.

Иногда начало заболевания может быть коварным - без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39-40°С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Инфекционные заболевания пупочной ранки протекают в виде катарального омфалита (мокнущий пупок), гнойного омфалита – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочных сосудов. Положительный симптом Краснобаева.

Флегмона новорожденных – одна из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных, начинающаяся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии.Начальная стадия характеризуется быстрым распространением процесса вглубь подкожной жировой клетчатки, гнойное расправление которой опережает скорость изменения кожи.Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1-1,5суток – цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи. В стадию репарации происходит развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной железы, ее инфильтрацией, покраснением, затем появляется флюктуация. Из выводных протоков появляется гнойное отделяемое.

Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости. Стафилокококки попадают в кость гематогенно из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выявить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализация - метафизы длинных трубчатых костей, у новорожденных чаще поражаются эпифизы бедренной и плечевой костей. Предрасполагающий фактор - недавняя травма конечности. Первоначально преобладают симптомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усиливающиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появляются через 2-3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позволяет поставить диагноз быстрее. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация.

Сепсис.

Генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.

Для системной воспалительной реакции характерно нарастание продукции провоспалительных цитокинов и в меньшей степени противовоспалительных цитокинов, продуцирующихся практически всеми клетками человеческого организма, в том числе иммунокомпетентными. Такая направленность медиаторного ответа СВР на раздражитель обозначается как СВР с преимущественно провоспалительной направленностью.

Основные клинические проявления адекватного СВО включа­ют: увеличение температуры тела (гипертермия), увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), учащение числа дыханий (тахипноэ), гипервентиляцию легких, увеличение количества лей­коцитов в периферической крови (лейкоцитоз), увеличение коли­чества незрелых лейкоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов, палочкоядерных) в периферической крови

Наряду с ней может наблюдаться СВР с преимущественно противовоспалительной направленностью медиаторного ответа. Одной из наиболее тяжелых и наименее курируемых является смешанная антагонистическая реакция или дисрегуляция СВР, так называемый «медиаторный шторм», «медиаторный хаос». Бурное, неадекватное действию повреждающего фактора, развитие СВР в конечном итоге способствует индуцированному апоптозу и в некоторых случая некрозу клеток, что и определяет повреждающее действие СВР на организм.

Регуляция СВО осуществляется посредством активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая в нор­ме обеспечивает ответную реакцию организма на стресс. В связи с этим выраженные проявления СВО сопровождаются усилени­ем секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе с соответствующей стимуляцией гормональной активно­сти коры надпочечников и повышением уровня кортизола в крови.

Таким образом, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию организма на инфекцию. У детей старшего школьного возраста и взрослых выделяют синдром сепсиса (сепсис без ПОН), тяжелый сепсис как проявление сепсиса с полиорганной недостаточностью, септический шок (сепсис с гипотензией). Новорожденные и дети раннего возраста ввиду физиологических особенностей иммунной системы склонны к генерализации реакций организма на чрезмерное воздействие повреждающих факторов (инфекции), сепсис всегда протекает с полиорганной недостаточностью. У новорожденных выделяют также врожденный сепсис, который делится на ранний, возникший в первые 72 часа от рождения и поздний, симптомы которого появились на 4 – 6 сутки, а также приобретенный – с началом после 7 суток. По течению выделяют молниеносное – 1 – 7 дней, острое 4-8 недель и затяжное более 8 недель.

Частота сепсиса.

По данным Т. Е. Ивановской в 1978-1982 гг. сепсис был обнаружен у 4,5% умерших детей, среди них преобладали новорожденные (92,3%) и, в частности, недоношенные младенцы.

По результатам аутопсий, проведенных в Ленинградском областном детском патолого-анатомическом бюро (ЛОДПАБ), частота сепсиса в структуре общей детской смертности составляла в 2000 г. - 1%, в 2001 г. - 1,4% и в 2002 г. - 1,9%, при этом доля новорожденных среди умерших от сепсиса детей не превышала 50%.

Согласно данным зарубежных авторов, частота сепсиса среди новорожденных составляет от 0,1 до 0,8%. Особую проблему представляют дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, и недоношенные новорожденные, среди которых частота развития сепсиса в среднем составляет 14% (от 8,6% среди недоношенных детей с гестационным возрастом от 31 до 38 нед. до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом от 28 до 31 нед).

В Российской Федерации в структуре неонатальной смертности сепсис в течение последних десятилетий занимает 4-5-е место составляя в среднем 4-5 случаев на 1000 живорожденных. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Среди детей более старшего возраста сепсис занимает в структуре смертности 7 – 10 места.

Особенности статуса новорожденных, обуславливающие повышенную чувствительность к инфекциям:

1. Сниженный хемотаксис, низкая бактерицидность фагоцитов, низкий уровень пропердина, С3, IgM,IgA

2. Низкая экспрессия молекул HLA-2 класса→незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками.

4. Склонность к дифференцировке в направлении Т-х 2→IL4,IL13→повышенная чувствительность к инфекциям

5. Низкая продукция IL12,IL15 в ответ на стимуляцию→ низкая продукцияIL2,γIFТ-клетками→низкая клеточная цитотоксичность

6. Низкая продукция TNFα,GM-CSF,M-CSF

7. Функция NKподавлена.

8. Низкая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах

Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит).

Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4х нед.

Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах.

Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит.

Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.

Безводный промежуток более 12 часов.

Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела.

Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию.

Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания.

Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей.

Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги.

СДР 1 типа и отек легких.

Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен.

Внутриутробные инфекции.

Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

Классификация сепсиса.

Время и условия развития	Входные ворота (локализация первичного септического очага)	Клинические формы	Проявления полиорганной недостаточности
Сепсис новорожденных: Поздний Внебольничный Госпитальный На фоне иммунодефицитных состояний	Пупочный Легочный Кишечный Ринофарингеальный Риноконъюнктиваль-ный Отогенный Урогенный Абдоминальный Посткатетеризацион-ный	Септицемия Септикопиемия	Септический шок Острая легочная недостаточность Острая сердечная недостаточность Острая почечная недостаточность Острая кишечная непроходимость Острая надпочечниковая недостаточность Отек мозга Вторичная иммунная дисфункция и др.

Этиология сепсиса

Этиология раннего неонатального сепсиса

Streptococcusagalactiae(бета-гемолитический стрептококк группы В)

Listeria monocytogenes

Этиология позднего неонатального сепсиса

представители семейства Enterobacteriaceae(E.coli,Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие)

Редко встречаются: Pseudomonasaeruginosa,Flavobacteriummeningosepticum,Staphylococcusaureus,Staphylococcusepidermidis,Enterococcusspp.и грибы родаCandida

Крайне редко встречаются: Стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, Dи Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам

Патогенез сепсиса

Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот проскок способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции.

В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL1,6, 8,TNF(фактором некроза опухоли) и противовоспалительными цитокинами (IL4, 10,13, TGF (трансформирующим фактор роста)). В результате их равновесия создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины (ФНО, ТФР, Ил 1, 6, 10) накапливаются в системном кровотоке, оказывают деструктивные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения проницаемости капиляров, гипоксии, запуску ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности и формированию отдаленных метастатических очагов.

Варианты течения сепсиса:

Гиперэргический вариант сепсиса

Острая интранатальная асфиксия средней тяжести во время родов

Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером

Раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит.

Артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах.

Типична стойкая гипертермия.

«мраморность», пятнисто-петехиальные высыпания

Часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная.

Характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела.

Очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких.

Инфекции мочевых путей не характерны.

ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

В лабораторных анализах:

Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л.

Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость.

Абсолютный моноцитоз с первых дней

У 80% - эозинофилия.

Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин.

Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином.

Все заболевания кожи новорожденных условно можно разделить на три группы. Первая группа – это болезни, присущие исключительно младенцам первых дней жизни и никогда не встречающиеся у людей других возрастов. Вторая группа – это кожные проблемы у новорожденных, спровоцированные неправильным уходом. Третья – болезни гнойничкового характера, вызванные бактериями.

Кожные заболевания младенцев: ихтиоз, эритема и потница

Для периода новорожденности характерны такие поражения кожи, которые не встречаются в другие периоды жизни ребенка.

Сальный ихтиоз - заболевания кожи у новорожденных, связанное с избыточным образованием и замедленным отторжением родовой смазки, которая позднее превращается в пленку. Кожа при заболевании становится сухой, грубой, приобретает буроватый оттенок. Она легко покрывается трещинами, после чего появляется шелушение.

Токсическая эритема новорожденного проявляется на 2-3-й день жизни. Это неинфекционное заболевание кожи новорожденных характеризуется полиморфной сыпью, которая скоро исчезает; возможны вторичные высыпания.

Решать вопросы лечения этих заболеваний должен врач.

Потница – это неинфекционные заболевания кожи новорожденного, связанное с дефектами ухода за ребенком

Причины заболевания. Потница возникает при повышении температуры тела ребенка или при чрезмерном его укутывании.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется появлением на теле ребенка на фоне невоспаленной кожи красноватых высыпаний или маленьких пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Обычно высыпания располагаются на шее, в паху и других естественных складках тела, но в запущенных случаях могут покрывать все тело малыша. Ребенок страдает от зуда, но это не отражается на его аппетите и сне. После гигиенических процедур (и лечения, если оно требуется) пузырьки проходят, не оставляя следов.

Лечение. Сама по себе потница не страшна и даже не считается заболеванием, но она может привести к серьезным осложнениям - в поврежденную кожу легко проникают бактерии (стрептококки и стафилококки), что заканчивается гнойничковыми инфекциями.

Особого лечения не требуется, главное - устранение причины избыточного потоотделения. Ребенку делают гигиенические ванны со слабо-розовым раствором марганцовокислого калия.

Если пузыри достаточно большие и причиняют малышу неудобства, их обрабатывают очень слабым раствором йода (1-2 капли 5%-ной настойки йода на стакан воды), захватывая окружающие складочки кожи. Их можно также промывать раствором пищевой соды (1 чайная ложка на стакан воды), смазывать 1%-ным раствором метиленового синего, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, краской Кастеллани, пастой Лассара. Хорошо помогают и растительные средства, например трава фиалки трехцветной: 1 чайную ложку травы измельчают, заливают стаканом кипятка, 15-20 минут выдерживают на водяной бане (отрегулировав огонь так, чтобы кипения жидкости не было видно), процеживают. Этим настоем протирают места поражения, его также можно добавлять в воду для ежедневного купания.

В очень тяжелых случаях места наибольшего поражения 2-3 раза в день смазывают гормональными мазями: лоринденом, дермозолоном и пр., протирают 40% -ным раствором уротропина.

Для профилактики этого заболевания кожи новорожденного, ребенка купают, добавляя в воду настои или отвары лекарственных трав, обладающих антисептическими и вяжущими свойствами: цветков ромашки, коры дуба, травы шалфея. После купания и каждого подмывания кожу младенца тщательно высушивают хлопчатобумажной салфеткой и припудривают детской присыпкой или смазывают детским кремом. Не стоит пользоваться маслами (даже детскими) и глицерином - они быстро стираются с кожи пеленками и ползунками, не успев оказать нужного эффекта.

Еще одна необходимая профилактическая мера - воздушные ванны, особенно они полезны в жаркую погоду.

Проблемы с кожей у новорожденных: опрелости

Опрелость - это заболевание кожи новорожденного ребенка, возникшее в местах избыточного трения, на участках, длительно подвергавшихся воздействию мочи и кала, в складочках кожи.

Причины заболевания. Раздражение появляется на наиболее чувствительных участках кожи, которые к тому же часто бывают влажными (в паху). Пот, моча и кал являются питательной средой для размножения микроорганизмов, которые и вызывают воспаление. Нередко возникновение опрелостей провоцируют вещества, входящие в состав памперсов, одноразовых салфеток и других предметов гигиены.

К появлению опрелостей на коже новорожденных склонны младенцы с избыточным весом, эндокринной патологией, близко расположенными к коже сосудами (сосудистая сеточка у таких малышей просвечивает через тонкую, нежную кожу).

Признаки заболевания. Опрелости I степени характеризуются покраснением кожи без нарушения ее целостности. Они располагаются в паху, где влажная кожа наиболее подвержена внешнему воздействию (трению).

Об опрелости II степени свидетельствует ярко-красная кожа, покрытая микротрещинами, иногда даже отдельными гнойничками. У ребенка появляется зуд, поэтому малыш становится беспокойным.

Опрелости III степени - очень тяжелое повреждение кожи. Кожа становится ярко-красной, покрывается мокнущими трещинами, гнойничками и даже язвами, причиняющими резкую боль. Малыш постоянно плачет, у него может повыситься температура тела.

Лечение. Опрелости I степени не требуют специальной медицинской помощи, достаточно тщательного гигиенического ухода, проведения ежедневных ванн с бледно-розовым раствором перманганата марганца, воздушных ванн по 10-20 минут 2-3 раза в день. Рекомендуется отказаться от применения памперсов и перейти на марлевые подгузники или широкие ползунки. Пеленки следует менять как можно чаще, тщательно выполаскивая их после стирки с добавлением уксуса (1 столовая ложка 6%-ного уксуса на 1 л воды).

Лечение опрелостей II степени начинают с уже перечисленных мероприятий; если в течение ближайших суток улучшения не наступает, проводят влажные компрессы с настоями целебных трав (ромашки, череды, листьев грецкого ореха и т. п.), присоединяют медикаментозную терапию. Места поражения 2-3 раза в день смазывают защитными кремами и мазями (таниновой, метилурациловой, драполеном, бепантеном), болтушками (тальк - 20,0 г, оксид цинка - 20,0 г, глицерин - 10.0 г, свинцовая вода - 50,0 мл или оксид цинка - 15.0 г, глицерин- 15,0 г, дистиллированная вода - 15.0 мл), проводят УФ-облучение кожи.

Лечение опрелостей III степени проводит только врач-педиатр. Родителям следует четко помнить: нельзя обрабатывать мокнущие участки кожи мазями на жировой основе и маслами, они образуют непроницаемую пленку, под которой создаются благоприятные условия для размножения грибков и бактерий.

Обращение к доктору при этом заболевании кожи у новорожденных детей необходимо, если:

• опрелости долго не проходят;
• невзирая на предпринимаемые усилия опрелости, увеличиваются в размерах;
• на фоне раздраженной кожи появились трещины, пузырьки с прозрачным содержимым, а тем более гнойнички и мокнутие.

Для профилактики этих кожных заболеваний у новорожденных необходимо подмывать ребенка после каждого туалета, регулярно менять подгузники, смазывать проблемные участки стерильным растительным маслом или кремами, проводить воздушные ванны.

Гнойное заболевание кожи новорожденных омфалит

Омфалит - это гнойное заболевание кожи новорожденных в области пупочной ранки.

Причины заболевания. Пупочная ранка обычно заживает к началу второй недели жизни. Если в нее попадает инфекция, заживления в установленные сроки не происходит, и начинается омфалит.

Признаки заболевания. Простая форма воспаления - так называемый мокнущий пупок. Пупочная ранка долго не заживает (в течение нескольких недель), из нее постоянно сочится прозрачная тягучая жидкость.

В более тяжелых случаях начинается флегмона пупка: ранка и окружающие ее ткани краснеют, припухают, из пупка начинает выделяться гной. Ребенок сначала беспокоен, а потом становится вялым, апатичным, отказывается от груди; вес его быстро снижается. У малыша повышается температура тела, появляется рвота.

Если не предпринять соответствующих мер, флегмона распространяется на переднюю брюшную стенку, а гной по сосудам растекается по всему организму, что приводит к образованию гнойников во внутренних органах и даже заражению крови.

Самое тяжелое воспаление при этом заболевании кожи грудничков обычно возникает у недоношенных и ослабленных младенцев: на месте пупка образуется длительно не заживающая язва с неровными краями, ткани вокруг нее также воспаляются и начинают гноиться. Язва может проникать на всю глубину брюшной стенки, что ведет к очень опасным осложнениям.

Лечение. Для предупреждения этого кожного заболевания у новорожденных детей необходимо ежедневно обрабатывать культю пупочного канатика, а после ее отпадения - пупочную ранку 3%-ным раствором перекиси водорода, раствором марганцовокислого калия и др. до полного заживления пупка.

Мокнущий пупок после обработки спиртом крепостью 60° прижигают 10%-ным раствором азотнокислого серебра или крепким раствором перманганата калия. Малышу каждый день проводят ванны со слабо-розовым раствором марганцовки.

При гнойном воспалении пупочную ранку промывают раствором перекиси водорода, накладывают на нее повязки с риванолом (1:1000), фурацилином на гипертоническом растворе (1:5000), хлорфилиптом, левомицетиновым спиртом. При отсутствии эффекта назначают антибиотики внутрь, проводят УВЧ.

В случае образования в пупочной ранке избыточной ткани (фунгус пупка) ее удаляют хирургически.

Кожное заболевание у младенцев пеленочный дерматит

Гнойничковое заболевание кожи у новорожденных младенцев пузырчатка

Пузырчатка новорожденных - это заразное гнойничковое заболевание кожи новорожденного, характерное для детей первых дней жизни. На детей старше 1 месяца и взрослых болезнь не распространяется. Недуг чаще возникает на фоне недоношенности, родовой травмы, у детей, чьи матери страдали токсикозом беременности.

Причина заболевания. Причиной этого заболевания кожи грудных детей является стафилококк.

Признаки заболевания. На фоне неизмененной или слегка покрасневшей кожи появляются постепенно увеличивающиеся пузыри с мутным содержимым. Они быстро вскрываются с образованием поверхностных эрозий, которые плохо заживают. Температура тела у малыша повышается до 38-38,5 °С, появляются срыгивания, рвота, иногда понос.

Лечение. При этой болезни кожи новорожденного младенцу вводят антибиотики или сульфаниламиды, витамины В6, В12, С. Эрозии обрабатывают 0,01%-ным раствором фурацилина или 0,25%-ным раствором сернокислого цинка, а потом смазывают 4% -ной гелиомициновой (или эритромициновой, или борно-нафталовой) мазью.

Заболевание кожи у грудничков эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера - заразная болезнь кожи новорожденных, характеризующуюся ее отслаиванием, наблюдается у младенцев первых 2-3 недель жизни. Обычно регистрируется у недоношенных младенцев и малышей, находящихся на искусственном вскармливании.

Причина заболевания. Как и пузырчатка, эксфолиативный дерматит Риттера вызывается стафилококком.

Признаки заболевания. На фоне отечной и покрасневшей кожи появляются обширные пузыри, которые почти сразу же вскрываются с образованием эрозивной поверхности. Если задеть (рукой, ткань и пр.) край такой эрозии, эпидермис начинает отслаиваться, обнажая глубокие слои кожи. Страдающие этой кожной проблемой новорожденные испытывают сильную боль, постоянно плачут, отказываются от груди. У него повышается температура тела (до 38,4-38,8 °С), возникают рвота, понос. При этой кожной болезни новорожденных малыши быстро теряют вес.

Лечение. Для терапии эксфолиативного дерматита Риттера лечение применяется такое же, как и при пузырчатке новорожденных.

Заболевание кожи у детей раннего возраста псевдофурункулез

Псевдофурункулез - гнойное воспаление потовых желез, характерное для детей первого и второго годов жизни.

Причина заболевания. Это кожное заболевание грудничков вызывается стафилококком на фоне , функциональных нарушений пищеварения (частых поносов), при особой чувствительности к стафилококку.

Признаки заболевания. На коже спины, ягодиц, задней поверхности бедер, на затылке появляются множественные округлые образования величиной до крупной горошины, которые постепенно размягчаются в центре, а затем вскрываются с выделением гноя. Это инфекционное заболевание кожи новорожденных протекает циклично: после подсыхания одной партии гнойников образуются другие.

Лечение. Ребенку вводят антибиотики, учитывая чувствительность к ним микроорганизмов, вызвавших заболевание. До выявления чувствительности начинают вводить антибиотики пенициллинового ряда. Если ребенок страдает аллергией на подобные препараты, ему назначают сульфаниламиды: бисептол, этазол, бактрим и пр. С целью повышения иммунитета вводят антистафилококковый гамма-глобулин или проводят аутогемотерапию.

При лечении этого заболевания кожи детей раннего возраста обязательно применение нерабола, химопсина, противогистаминных и других препаратов, назначается витаминотерапия.

Кожу в местах поражений смазывают жидкостью Алибура, краской Кастеллани или 5%-ным раствором камфарного спирта. При распространенном процессе местно применяют 4%-ную гелиомициновую мазь или мази с антибиотиками (эритромициновую, линкомициновую и пр.) и кортикостероидными гормонами (оксикорт, лоринден С и пр.), проводят УФО.

Профилактика заболевания: тщательный гигиенический уход, регулярные воздушные ванны, закаливание.

Кожное заболевание грудничков импетиго

Импетиго - поверхностное гнойничковое кожное заболевание младенцев, чаще всего им болеют дети, находящиеся на искусственном вскармливании и страдающие от опрелостей, потницы.

Причина заболевания. Заболевание вызывается стафилококком и стрептококком. Заболевание заразно.

Признаки заболевания. У детей раннего возраста на коже лица, часто вокруг рта появляются пузыри сначала с прозрачным, а затем постепенно мутнеющим желтоватым содержимым, окруженные по краям красноватым венчиком. Они быстро вскрываются, образуя мокнущие участки, которые с течением времени покрываются листовидными корками. Со временем на месте поражения образуется розоватое пятно. Иногда заболевание осложняется воспалением близлежащих лимфатических узлов и сосудов.

Лечение. Для избавления от этой проблемы с кожей у новорожденного пузыри смазывают анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зеленым), а кожу вокруг них - жидкостью Алибура или 5% -ным камфорным спиртом.

Если процесс распространенный, обязательно назначают антибиотики, антигистаминные средства, витамины С, А, Е.

Все инфекционные заболевания кожи у новорожденных требуют лечения в условиях стационара.

Статья прочитана 28 120 раз(a).

Стафилодермии.

Везикулопустулез - в се­редине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бе­дер, складок, головы - мелкие повер­хностные пузырьки, наполненные вначале прозрачным, а затем мут­ным содержимым. Морфологический субстрат - воспаление в устье эккриновых потовых желез. Течение заболевания доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2 - 3 дня, об­разовавшиеся эрозии покрывают­ся сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных (пемфигус). Доброкачественная форма - появление на фоне эритематозных пятен пузырей (до 1 см), на­полненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри имеют незначительно ин­фильтрированное основание, вокруг - венчик гиперемии. Локализуются в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей - несколько дней. Симптом Никольского «-». После вскрытия - эрозии, корки не образуются. Состояние может быть не нару­шено. М.б. повышение температуры. Интоксикация обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. Выздоровление через 2 - 3 нед от начала заболевания.

Злокачественная форма - большое количество вялых пузырей до 2 - 3 см (фликтены). Кожа между пузырями может слущиваться. Симптом Никольского «+». Состояние тяжелое, выраже­ны симптомы интоксикации. Температура до фебрильной. В клиническом анализе крови: лей­коцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Заканчивается сепсисом.

Эксфолиативный дерматит Риттера - тяжелая форма - можно рассматривать как септический вариант пемфигуса. Вызывается госпитальными штаммами зо­лотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин - эксфолиатин. Начинается в конце 1-й - начале 2-й не­дели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Раннее начало характеризуется наиболее тяжелым течением. В течение нескольких часов эри­тема распространяется на живот, конечности. В дальнейшем на появляются вялые пузыри, трещины, слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского «+». Тело имеет вид обож­женного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции. Через 1 - 2 нед - вся кожа гиперемирована, образуются эрозии вследствие накопления экссудата под эпидермисом с последующей отслой­кой последнего, присоединяются симптомы, обусловленные по­явлением эксикоза. В случае благоприятного исхода наступает эпителизация эро­зий без образования рубцов или пигментации.

Стафилококковый синдром обожженной кожи (ССОК) вызывают стафилококки II фаговой группы, продуцирую­щие экзотоксин - эксфолиатин. Многие педиатры не делают различий между ССОК и эксфолиативным дерматитом Риттера.

Появляется генерализованная эритема с лица и распространяющаяся на другие участки. Характерен отек вокруг глаз, на лице, придающий «печальное» выражение, «+» симптом Никольского. Отслойка эпидермиса начинается на лице, но быстро появляется на других участках тела, образуя причудливые картины обнаженных участков зернистых слоев кожи - перчатки. Явления токсикоза: беспокой­ство, плохой аппетит, лихорадка, признаки обезвоживания. Мно­гие дети не имеют признаков интоксикации, нор­мальную температуру, хорошо сосут. Через 2 - 3 дня после эксфолиации обнаженные участки подсыхают и за­живают без следов. При ССОК не поражены базальные слои кожи, течение болезни более доброкачественное и чаще сепсис не развивается.

Псевдофурункулез Фигнера - может начинаться как перипорит, с распространением на всю потовую железу. Возможно первичное появление подкожных узлов размером до 1 - 1,5 см багрово-красного цвета. В дальней­шем в центре появляется гнойное содержимое. Локализация - волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, кожа спины, ягодиц, конечностей. Типичны температура, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфоузлов, метастазирование гнойных очагов.

Мастит новорожденных - тяжелое заболевание на фоне физиологич. нагрубания грудных желез. Проявляется увеличением одной грудной желе­зы, ее инфильтрацией. Гиперемии в первые дни может не быть. Пальпация болезненна, гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков железы при надавливании - гнойное отделяемое.

Некротическая флегмона - одно из наиболее тяжелых. Начинается с красного плотного пятна. 4 стадии: Начальная стадия (острое воспаление) - быстрое распространение очага поражения. Темпы поражения ПЖК (гнойное расплавление) опережают скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия - через сутки от начала заболевания, цвет участка - багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Иногда при пальпации - симптом «минус-ткани». Стадия отторжения - омертвение отслоенной кожи, после удаления которой об­разуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Стадия репарации - развитие грануляций, эпителизация с образованием рубцов.

Стрептодермии.

Рожа - на коже лица или в области пупка и быстро распростра­няется («бродячая рожа»). Начинается с фебрильной температуры, озноба, локальной гиперемии и инфильтрации кожи и ПЖК. Края очага неправильной формы, ограничительный валик отсутствует, кожа теплая, возможна гиперестезия. У новорожденных м.б. «белая рожа» - гиперемия отсутствует, пораженный участок бледнеет, иногда возникают пузыри, подкожные аб­сцессы, некрозы. Течение тяжелое.

Интертригинозная стрептодерми - резко отграниченной гиперемией иногда с незначительным мокнутием за ушами и в естественных складках. В области оча­га поражения возможны трещины, фликтены, по периферии - пиококковые элементы.

Папулоэрозивная стрептодермия характеризуется появлением на коже ягодиц и задней поверхности бедер плотноватых на ощупь синюшно-красного цвета папул, размером 0,1-0,3 мм. Папулы быстро эрозируются и покрываются корочками.

Вульгарная эктима - язвенная форма стрептодермии: Простая - пустула на коже ног. После вскрытия образуется язва, дно которой покрыто гноем. Заживление в те­чение нескольких недель с образованием рубца. Прободающая - возникновение большого числа эктим, нередко сливающихся между собой на волосистая часть головы.

Паронихии - поражение ногтевых вали­ков, вызываемое стрептококками с наслоением стафилококковой инфекции. Типичным является появление на фоне гиперемии и отека пузырей с последующим развитием эрозий.

Омфалит Бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, ПЖК вокруг пупоч­ного кольца. Начинается на 2-й неделе жиз­ни с симптомов катарального омфалита. Через не­сколько дней - гнойное отделяемое, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтра­ция ПЖК вокруг пупка, вследствие чего пупок выбухает. Кожа вокруг пупка гиперемирована, расширение сосудов передней брюшной стенки, красные полосы, обусловленные присое­динением лимфангита.

Главная > Лекция

ЛЕКЦИЯ

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных препаратов, улучшение выхаживания и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий, частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних нескольких десятилетий практически не снижается. По данным литературы, в 1995 г. из 126 млн детей, родившихся живыми, 8 млн (6%) умерли на первом году жизни, причем 5 млн - в неонатальный период и значительная часть - на 2-м и 3-м месяцах жизни (B.J. Stoll, 1997). Большой удельный вес в структуре смертности новорожденных занимают тяжелые ГВЗ, причем основными причинами смерти практически во всех странах мира являются тяжелые пневмонии, менингиты и сепсис. Одна из причин летальных исходов при тяжелых ГВЗ - несовершенство иммунной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, известное как транзиторный иммунодефицит. Другая объективная причина - определенный спектр возбудителей ГВЗ у новорожденных и его изменение. Последнее обусловлено как медицинскими вмешательствами (иммунизация, использование антибиотиков, иммуномодуляторов, новых методов выхаживания новорожденных, а также увеличением числа недоношенных, особенно глубоко недоношенных новорожденных и т.д.), так и биологическими эволюционными изменениями микрофлоры. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекают у детей в 2 формах – локализованной и генерализованной. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания включают в себя поражения различных органов и являются наиболее частыми патологическими проявлениями. Генерализованная форма включает в себя сепсис, который может протекать в виде септицемии с клиникой инфекционного токсикоза и септикопиемии с проявлениями инфекционного токсикоза в сочетании с локальными гнойными очагами, нередко множественными. Наиболее часто у новорожденных и детей грудного возраста гнойно-воспалительными заболеваниями поражаются те органы, которые контактируют с окружающей средой (кожа и слизистые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), что связано с незрелостью барьерных функций и сниженной сопротивляемостью детей этих возрастных групп по отношению к бактериальной инфекции. Этиология большинства этих заболеваний грамположительные микроорганизмы (стафилококки и стрептококки), в 1/4-1/3 случаев – грамотрицательные микробы (клебсиела, кишечная палочка, псевдомонас). Отмечено, что спектр возбудителей тяжелых ГВЗ у новорожденных детей существенно различается в развивающихся и индустриально развитых странах. В частности, в развивающихся странах в этиологии неонатального сепсиса характерна большая роль таких возбудителей, как Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и Escherichia coli . Довольно часто возбудителями сепсиса становятся Pseudomonas spp . и Salmonella spp . В то же время S. agalactiae , Klebsiella spp. (роль которых высока в развитии сепсиса у новорожденных в индустриально развитых странах) выявляются редко. У новорожденных локализованные гнойно-воспалительные заболевания были классифицированы в представленную таблицу… Гнойно-воспалительные поражение кожи или пиодермии разделяют на стафилодермии и стрептодермии, хотя некоторые из этих форм могут вызываться теми и другими микроорганизмами.Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккриновых потовых желез (стафилококковый перипорит)Псевдофурункулез (множественные абсцессы) – стафилококковое поражение всей эккриновой потовой железы. Отличается от фурункула отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического «стержня»Пемфигус – эпидемическая пузырчатка новорожденных – один из видов стафилококкового поражения кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,2-0,5 см, наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация - нижняя часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже - другие части тела. Поражены все слои кожи до зернистого. Чаще гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и единичные. Симптом Никольского отрицательный. Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при ней наблюдаются множественные вялые пузыри (фликтены) размерами от 0,5 до 2-3 и более см в диаметре, кожа между ними слущивается. Симптом Никольского положительный. Температура выше 38 градусов С, состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации - бледность, учащение дыхания, сердцебиение, рвота. Заболевание высоко заразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Дифференцировать пемфигус необходимо с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой новорожденных. Буллезный эпидермолиз это наследственное заболевание, пузыри возникают с рождения на видимо здоровой коже, в основном на выступающих участках, подвергаемых трению, наполнены серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым. При дистрофических формах на местах пузырей остается рубцовая атрофия. Сифилитическая пузырчатка может обнаруживаться уже при рождении или появляться в первые дни жизни. Пузыри локализуются на ладонях и подошвах, изредка – на других участках кожного покрова. В основании пузырей находится специфический инфильтрат, поэтому пузыри окружены красновато-лиловым ободком. При вскрытии пузырей обнажается эрозированная поверхность.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин – эксфолиатин. Начинается в конце 1 начале 2 недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образование трещин, затем вялых пузырей. С-м Никольского положительный. Ребенок имеет вид обожженного кипятком. Процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией. Аналогично этому заболеванию, но у детей старших возрастных групп протекает синдром стафилококковой обожженной кожи (ССОК).Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.Эпидемическую пузырчатку, ЭФДР, ССОК необходимо дифференцировать с врожденными наследственными заболеваниями кожи, протекающими с отслойкой эпидермиса (буллезный эпидермолиз, врожденный ихтиоз), где процесс затрагивает все слои кожи, включая базальный, и поражения кожи не гнойного характера (с-м Стивенса Джонсона и с-м Лайела – токсический эпидермальный некролиз), имеющие аллергическую, или токсико-аллергическую этиологию. Эти заболевания могут возникнуть в любом возрасте. Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes , но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. Импетиго может возникнуть как первичная (на чистой коже) и как вторичная инфекция (на фоне другого дерматоза). Характерны поверхностные пустулы, которые после вскрытия покрываются желтовато-коричневыми (медовыми) корками. Стафилококки иногда вызывают буллезное импетиго.
Буллезное импетиго - поверхностная инфекция кожи (напряженные пузыри с прозрачным содержимым), вызываемая Staphylococcus aureus . Под действием эксфолиатинов Staphylococcus aureus происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1-2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распространяется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация инфекции может привести к смерти. Одним из проявлений импетиго является щелевидное импетиго (угловой стоматит, заеда). Интертригинозная стрептодермия – возникает на соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок. В легких случаях - довольная частая находка во время профилактических осмотров, не требующая ничего, кроме хорошей гигиены складок и простых препаратов на основе цинковой пасты.
В тяжелых случаях образуются фликтены величиной до 1 см, сливающиеся между собой. После вскрытия образуются эрозивные мокнущие поверхности красного цвета или розового цвет с фестончатыми краями происходит инфицирование, требующее применения местных антибиотиков, иногда с очень кратковременным использованием мягких кортикостероидных мазей для снятия отека. При плохом уходе у детей часто возникает смешанное стафилококковое стрептококковое интертриго, характеризующееся большей степенью гиперемии и отечностью пораженной кожи.
Так что очень важно внимательно просматривать складки, особенно у детей с паратрофией, с повышенной потливостью, сахарным диабетом. Эктима – язвенная форма стрептодермии, иногда смешанной этиологии. Заболеванию способствует снижение общей реактивности организма вследствие перенесенных инфекций и тяжелых общих заболеваний. Эктима развивается в результате попадания стрептококков в глубину кожи, под эпидермис. В связи с этим формируется не фликтена, а глубокий, на фоне воспалительного инфильтрата, пузырь или эпидермо-дермальная пустула величиной с крупную горошину и больше. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После удаления корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. При естественном течении эктимы грануляции развиваются под коркой, которая постепенно вытесняется из язвы, затем отпадает, оставляя рубец, окруженный каймой гиперпигментации.Проникновение стрептококков в глубину кожи обусловлено микротравмами, зудящими дерматозами. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов). Рожа - острое рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое стрептокококком. Рожистое воспаление у детей протекает аналогично взрослым. У новорожденных рожа начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует ("путешествующая рожа", "бродячая рожа"). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи, подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая "белая" рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и омертвения. Заболевание начинается с высокой температуры и озноба. Одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями. Иногда начало заболевания может быть коварным - без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39-40°С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни. Инфекционные заболевания пупочной ранки протекают в виде катарального омфалита (мокнущий пупок), гнойного омфалита – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочных сосудов. Положительный симптом Краснобаева. Флегмона новорожденных – одна из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных, начинающаяся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии. Начальная стадия характеризуется быстрым распространением процесса вглубь подкожной жировой клетчатки, гнойное расправление которой опережает скорость изменения кожи. Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1-1,5суток – цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи. В стадию репарации происходит развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов. Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной железы, ее инфильтрацией, покраснением, затем появляется флюктуация. Из выводных протоков появляется гнойное отделяемое. Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости. Стафилокококки попадают в кость гематогенно из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выявить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализация - метафизы длинных трубчатых костей, у новорожденных чаще поражаются эпифизы бедренной и плечевой костей. Предрасполагающий фактор - недавняя травма конечности. Первоначально преобладают симптомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усиливающиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появляются через 2-3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позволяет поставить диагноз быстрее. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация. Сепсис.

Генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг. СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.

Для системной воспалительной реакции характерно нарастание продукции провоспалительных цитокинов и в меньшей степени противовоспалительных цитокинов, продуцирующихся практически всеми клетками человеческого организма, в том числе иммунокомпетентными. Такая направленность медиаторного ответа СВР на раздражитель обозначается как СВР с преимущественно провоспалительной направленностью. Основные клинические проявления адекватного СВО включа-ют: увеличение температуры тела (гипертермия), увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), учащение числа дыханий (тахипноэ), гипервентиляцию легких, увеличение количества лей-коцитов в периферической крови (лейкоцитоз), увеличение коли-чества незрелых лейкоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов, палочкоядерных) в периферической крови Наряду с ней может наблюдаться СВР с преимущественно противовоспалительной направленностью медиаторного ответа. Одной из наиболее тяжелых и наименее курируемых является смешанная антагонистическая реакция или дисрегуляция СВР, так называемый «медиаторный шторм», «медиаторный хаос». Бурное, неадекватное действию повреждающего фактора, развитие СВР в конечном итоге способствует индуцированному апоптозу и в некоторых случая некрозу клеток, что и определяет повреждающее действие СВР на организм. Регуляция СВО осуществляется посредством активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая в нор-ме обеспечивает ответную реакцию организма на стресс. В связи с этим выраженные проявления СВО сопровождаются усилени-ем секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе с соответствующей стимуляцией гормональной активно-сти коры надпочечников и повышением уровня кортизола в крови. Таким образом, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию организма на инфекцию. У детей старшего школьного возраста и взрослых выделяют синдром сепсиса (сепсис без ПОН), тяжелый сепсис как проявление сепсиса с полиорганной недостаточностью, септический шок (сепсис с гипотензией). Новорожденные и дети раннего возраста ввиду физиологических особенностей иммунной системы склонны к генерализации реакций организма на чрезмерное воздействие повреждающих факторов (инфекции), сепсис всегда протекает с полиорганной недостаточностью. У новорожденных выделяют также врожденный сепсис, который делится на ранний, возникший в первые 72 часа от рождения и поздний, симптомы которого появились на 4 – 6 сутки, а также приобретенный – с началом после 7 суток. По течению выделяют молниеносное – 1 – 7 дней, острое 4-8 недель и затяжное более 8 недель. Частота сепсиса. По данным Т. Е. Ивановской в 1978-1982 гг. сепсис был обнаружен у 4,5% умерших детей, среди них преобладали новорожденные (92,3%) и, в частности, недоношенные младенцы. По результатам аутопсий, проведенных в Ленинградском областном детском патолого-анатомическом бюро (ЛОДПАБ), частота сепсиса в структуре общей детской смертности составляла в 2000 г. - 1%, в 2001 г. - 1,4% и в 2002 г. - 1,9%, при этом доля новорожденных среди умерших от сепсиса детей не превышала 50%. Согласно данным зарубежных авторов, частота сепсиса среди новорожденных составляет от 0,1 до 0,8%. Особую проблему представляют дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, и недоношенные новорожденные, среди которых частота развития сепсиса в среднем составляет 14% (от 8,6% среди недоношенных детей с гестационным возрастом от 31 до 38 нед. до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом от 28 до 31 нед). В Российской Федерации в структуре неонатальной смертности сепсис в течение последних десятилетий занимает 4-5-е место составляя в среднем 4-5 случаев на 1000 живорожденных. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%. Среди детей более старшего возраста сепсис занимает в структуре смертности 7 – 10 места. Особенности статуса новорожденных, обуславливающие повышенную чувствительность к инфекциям 1. Сниженный хемотаксис, низкая бактерицидность фагоцитов, низкий уровень пропердина, С3, IgM, IgA 2. Низкая экспрессия молекул HLA-2 класса→незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками. 3. Низкое содержание Т-хелперов («наивные» Т-хелперы новорожденных менее зрелые, чем у взрослых) 4. Склонность к дифференцировке в направлении Т-х 2→IL4, IL13→повышенная чувствительность к инфекциям 5. Низкая продукция IL12, IL15 в ответ на стимуляцию→ низкая продукция IL2, γIF Т-клетками→низкая клеточная цитотоксичность 6. Низкая продукция TNFα, GM-CSF, M-CSF 7. Функция NK подавлена. 8. Низкая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит). Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4х нед.. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит. Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов. Безводный промежуток более 12 часов. Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела. Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию. Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания. Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей. Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги. СДР 1 типа и отек легких. Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен. Внутриутробные инфекции. Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

Классификация сепсиса.

Время и условия развития	Входные ворота (локализация первичного септического очага)	Клинические формы	Проявления полиорганной недостаточности
Сепсис новорожденных: ранний поздний Внебольничный ГоспитальныйНа фоне иммунодефицитных состояний	ПупочныйЛегочныйКишечныйКожныйРинофарингеальныйРиноконъюнктиваль-ныйОтогенныйУрогенныйАбдоминальныйПосткатетеризацион-ный	СептицемияСептикопиемия	Септический шокОстрая легочная недостаточностьОстрая сердечная недостаточностьОстрая почечная недостаточностьОстрая кишечная непроходимостьОстрая надпочечниковая недостаточностьОтек мозгаВторичная иммунная дисфункция и др.

Этиология сепсиса Этиология раннего неонатального сепсиса Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В) Escherichia coli Listeria monocytogenes Этиология позднего неонатального сепсиса представители семейства Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие) Редко встречаются: Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp.и грибы рода Candida Крайне редко встречаются: Стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам Патогенез сепсиса Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот проскок способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции. В ее развитии можно выделить три основных этапа.1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL 1,6, 8, TNF (фактором некроза опухоли) и противовоспалительными цитокинами (IL 4, 10,13, TGF (трансформирующим фактор роста)). В результате их равновесия создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.3-й этап – генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении некоторые цитокины (ФНО, ТФР, Ил 1, 6, 10) накапливаются в системном кровотоке, оказывают деструктивные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения проницаемости капиляров, гипоксии, запуску ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности и формированию отдаленных метастатических очагов.Варианты течения сепсиса: Гиперэргический вариант сепсиса

острая интранатальная асфиксия средней тяжести Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит. артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах. типична стойкая гипертермия. «мраморность», пятнисто-петехиальные высыпания часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная. характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела. очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких. инфекции мочевых путей не характерны. ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

В лабораторных анализах:

Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л. Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость. Абсолютный моноцитоз с первых дней У 80% - эозинофилия. Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин. Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином. Уровень ЦИК резко повышен IgG - 6 г/л и более, IgМ резко повышен (более 1 г/л)

Гипоэргический вариант сепсиса

В анамнезе – длительная в/у гипоксия, дефицитное питание у матери, профессиональные вредности у матери при рождении – тяжелая асфиксия, вр. пороки, ДНК-вирусные в/у инфекции, ЗВУР, МФН, очень низкая масса тела при рождении. Течение сепсиса подострое, вялое, начало постепенное. Типичны нормо- гипотермия с кратковременными подъемами Детям свойственны вялость и гиподинамия. Дети склонны к гипотермии и гипотензии (чаще тяжелая, требующая больших доз допамина и добутрекса). Сочетание очагов инфекции при скудных клинических ее признаках, нередко - инфекции мочевыводящих путей. Кожные покровы бледные, сероватые с желтизной, петехиями, некрозами. Типичны анорексия, дефицит массы тела, возможны энтероколит и перитонит. Олигурия обычно поздняя, застойные отеки, склерема. ДВС-синдром декомпенсированный, первые стадии чаще не выявляют

В лабораторных анализах:

Анемия нормохромная, гипорегенераторная, Нb - ниже 110г/л. Лейкопения имела место у 66% детей на 1-й неделе жизни и у 25% сохранялась и на 3-й неделе. Нейтропения, дегенеративные изменения, токсическая зернистость У 75% - лимфоцитопения, у 55% - абс. моноцитопения. Анэозинофилия, эозинопения у 90% больных. Гипербилирубинемия (240ммоль/л) неконъюгированный на 1-й неделе, со 2-й недели существенно нарастает уровень прямого билирубина и трансаминаз. Коагулопатия потребления без видимой фазы гиперкоагуляции, удлинение всех общекоагуляционных тестов, низкое содержание антитромбина III , плазминогена, фибриногена, высокая концентрация ПДФ, тромбоцитопения со сниженной агрегацией. Уровень ЦИК норма или умерено повышен IgG менее 5 г/л, IgМ повышен

Диагностика сепсиса.

Установление диагноза «сепсис» (клинические и лабораторные признаки СВР, ПОН + тяжелый инфекционный токсикоз, бактериемия и/или первичный инфекционно-воспалительный очаг) Этиологическая диагностика сепсиса (микробиологическое исследование гемокультуры и отделяемого из первичного и метастатических пиемических очагов Оценка степени нарушений функций органов и систем и в целом гомеостаза Проведение прокальцитонинового теста

Прокальцитонин (ПКТ) – предшественник гормона кальцитонина, он продуцируется в С-клетках щитовидной железы, и у здоровых людей концентрация его крайне низка (< 0,1 нг/мл). Обнаруженные свойства ПКТ к резкому увеличению концентрации на фоне системной бактериальной и грибковой инфекции (без существенного повышения при вирусных инфекциях и тяжелых воспалительных реакциях не бактериального генеза) представляют ПКТ как самый перспективный маркер тяжелой инфекции и сепсиса. Локализованные бактериальные инфекции, не вызывающие системной реакции, не сопровождаются повышением ПКТ, который, как правило, остается менее 0,5 нг/мл. Если уровень ПКТ в плазме находится в диапазоне от 0,5 до 2 нг/мл, нельзя исключать системную инфекцию, в этом случае тест на ПКТ нужно повторить в течение 6-24 ч При уровне ПКТ выше 2 нг/мл существует повышенная вероятность наличия бактериального сепсиса, если только неизвестны другие состояния, обусловливающие повышение ПКТ. Концентрация > 10 нг/мл наблюдается практически исключительно у пациентов с сепсисом и септическим шоком. ПКТ в крови новорожденных проявляется через 12 ч после родов и продолжает возрастать до 24-36 ч возраста до уровня 10 нг/мл, затем к 5-м суткам снижается до 1 нг/мл. Механизм феномена не известен, выдвинута гипотеза, что это ответ на микробное заселение пищеварительного тракта.
Рекомендуется проводить повторно определения ПКТ (через 12-24 ч) для исключения возможной генерализованной бактериальной инфекции.

Принципы лечения сепсиса

Воздействие на возбудитель
Деэскалационная антибактериальная терапия Эмпирическая антибактериальная терапия Целенаправленная антибактериальная терапия

Воздействие на макроорганизм:
повышение эффективности иммунологической защиты коррекция гемостазиологических нарушений коррекция метаболических нарушений санация первичного и метастатических очагов посиндромная и симптоматическая терапия

Организация оптимальных условий для выхаживания ребенка

строгое соблюдение правил асептики и антисептики оптимальный температурный режим адекватное питание

1. РАЦИОНАЛЬНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ – ОСНОВА ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА!

Бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии!!! Раннее назначение АБ

Эмпирическое назначение –АБ широкого спектра действия, бактерицидного действия 2-3 дня Внутривенный путь введения Использование комбинации синергидно-действующих антибиотиков Безопасность антибиотиков Наиболее часто используемые сочетания:

Грам (-) микрофлора - β-лактам + аминогликозид - фторхинолоны Анаэробная микрофлора: - метронидазол MRSA: - ванкомицин, - линезолид Продолжение антибактериальной терапии с учетом высева и чувствительности к антибиотикам. 2. Иммунокоррегирующая и иммунозаместительная терапия

Поливалентные иммуноглобулины (Пентаглобин)

Цитокины (Ронколейкин, GSF) Ликопид

Локализованные гнойно-септические заболевания у новорождённых чаще всего вызывает золотистый стафилококк.

Омфалит

Омфалит - катаральное или гнойное воспаление пупочной области. Обычно пупочная ранка покрывается эпителием до 14-го дня жизни. При воспалении эпителизация затягивается, пупочное кольцо становится отёчным и гиперемированным. В пупочной ранке появляется серозно-гнойное отделяемое. Иногда процесс переходит на окружающую пупочную ранку кожу и пупочные сосуды, которые становятся утолщёнными и прощупываются в виде жгутов. Пупочная область несколько выбухает. Указанная симптоматика может сопровождаться нарушением общего состояния ребёнка, повышением температуры тела, уплощением кривой нарастания массы тела и появлением признаков воспалительной реакции со стороны периферической крови. При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны тромбоз пупочных вен и генерализация процесса (пупочный сепсис). Омфалит может закончиться развитием флегмоны брюшной стенки и перитонита. При наличии выделений из пупочной ранки и затянувшейся отслойке пуповинного остатка, особенно у детей с большой массой тела, на дне пупочной ранки могут появиться грануляции грибовидной формы - фунгус пупка.

Лечение: ежедневная обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода с последующим подсушиванием 70% спиртом этиловым, 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зелёного или 3-5% раствором калия перманганата. Хороший эффект, в том числе и при гнойных выделениях, оказывает цинка гиалуронат (куриозин). Фунгус пупка прижигают раствором серебра нитрата. При нарушении общего состояния и угрозе генерализации инфекционного процесса, особенно у недоношенных и ослабленных детей, показаны антибиотикотерапия, инфузии растворов глюкозы, плазмы, введение Ig.

Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза

Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза - заболевание, вызываемое Staphylococcus aureus, вырабатывающими эксфолиативный токсин. Проявления заболевания варьируют по тяжести от эритематозных пятен до буллезных повреждений и генерализованной эксфолиативной болезни (болезни Риттера). Заболевание обычно развивается на 2-3-й неделе жизни. На коже образуются поверхностные разной величины пузыри с мутным содержимым. Пузыри локализуются преимущественно на груди, животе, внутренних поверхностях конечностей, легко лопаются, оставляя эрозивную поверхность. При развитии болезни Риттера слущивание эпидермиса происходит большими пластами с обнажением сосочкового слоя кожи, что нередко осложняется сепсисом.

Лечение. Если пузыри самостоятельно не вскрываются, их прокалывают. Обнажённую поверхность обрабатывают 5% раствором калия перманганата. Выздоровление ускоряется при назначении антибиотиков.

Абсцесс

Абсцесс - скопление гноя, окружённое тканями с образованием пиогенной мембраны; клинически абсцесс характеризуется гиперемией и инфильтрацией мягких тканей и флюктуацией в центре. У новорождённых флюктуация появляется позже, чем образуется гнойная полость, поэтому при подозрении на абсцесс следует производить прокол предполагаемого гнойника.

Лечение. При наличии гноя производят разрез, обеспечивающий его отток. Полость гнойника промывают растворами антисептиков и устанавливают дренаж. При угрозе генерализации процесса и нарушении общего состояния ребёнка назначают антибиотики. Если абсцесс представляет собой местное проявление сепсиса (септический очаг) проводят соответствующее лечение.

Некротическая флегмона новорождённых

Некротическая флегмона новорождённых - гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки с её расплавлением и последующим некрозом кожи. Заболевание начинается с быстро распространяющегося покраснения кожи, позже появляется инфильтрация. Процесс быстро прогрессирует, захватывая соседние непоражённые участки.

Лечение: оперативное (нанесение насечек в шахматном порядке с захватом здоровых участков с последующим промыванием антисептиками и обеспечением оттока). Дополнительно назначают антибиотики.

Конъюнктивит новорождённых

Конъюнктивит - частое заболевание новорождённых. Конъюнктивит может быть катаральным и гнойным. Заболевание протекает в основном как местный процесс; инфицирование происходит обычно при прохождении плода через родовые пути. Для заболевания характерны выраженный отёк и гиперемия век, которые иногда бывает трудно раздвинуть; возможно гнойное отделяемое. При обильных гнойных выделениях следует выяснить этиологию заболевания по результатам микроскопического и бактериологического исследований.

Лечение: промывание глаз слабым раствором перманганата калия 6-10 раз в сутки с последующим закапыванием 20% сульфацил-натрия или раствора антибиотика направленного действия (при уточнении возбудителя).

Мастит

Мастит у детей возникает на фоне физиологической мастопатии. Заболевание проявляется покраснением и инфильтрацией кожи вокруг соска. Лечение при гнойном мастите оперативное.

Псевдофурункулёз

Псевдофурункулёз (множественные абсцессы кожи) развивается вследствие поражения выводных протоков потовых желёз стафилококковой этиологии с последующим вовлечением в процесс всей потовой железы. Заболевание начинается с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожные покровы над узелком не изменяются. Через 2-3 дня узелок увеличивается, достигая размеров лесного или грецкого ореха. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В дальнейшем в центре инфильтрации появляется флюктуация. Множественные абсцессы внешне похожи на фурункулы, но отличаются от последних отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического стержня.

Лечение. Гнойники вскрывают, полученный гной направляют для бактериологического исследования. После вскрытия пустул и смазывания их растворами анилиновых красителей применяют мази с антибиотиками. Для рассасывания инфильтратов в области туловища и конечностей назначают физиотерапию (УВЧ).

Кандидозный стоматит

Кандидозный стоматит (молочница) характеризуется появлением слегка возвышающегося белого налёта на слизистой оболочке полости рта. При удалении налёта обнаруживают гиперемированную, слегка кровоточащую поверхность. Возбудитель - Candida albicans. Заболевание, как правило, возникает при плохом уходе, у ослабленных детей и при иммунодефицитных состояниях.

Лечение. Обработка полости рта 2-4% раствором натрия гидрокарбоната, водными растворами анилиновых красителей.

Пелёночный дерматит

Пелёночный дерматит - периодически возникающее патологическое состояние кожи ребёнка, провоцируемое воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при использовании пелёнок или подгузников.

Заболевание начинается с появления умеренного покраснения, нерезко выраженной сыпи и шелушения кожи в области гениталий, ягодиц, нижних отделов живота и поясницы. В дальнейшем, если действие раздражающих факторов не устранено, на коже возникают папулы, пустулы, в кожных складках могут образовываться небольшие инфильтраты, происходит инфицирование Candida albicans и бактериями. При продолжительном течении заболевания образуются сливные инфильтраты, папулы, пузырьки, мокнутие, глубокие эрозии.

Лечение. Необходимо использовать гигроскопичные одноразовые подгузники, показана частая смена пелёнок (в том числе и в ночное время). На поражённые участки кожи наносят присыпки с цинка оксидом и тальком, цинковую пасту. При кандидозе или стойкой сыпи поражённые участки обрабатывают антисептическими растворами (растворами красителей), при каждой смене пелёнок наносят крем или присыпки с противогрибковыми препаратами (миконазол, клотримазол, кетоконазол).

Остеомиелит

Остеомиелит - воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит у новорождённых локализуется преимущественно в эпифизах длинных трубчатых костей, нередко с поражением близлежащего сустава. Наиболее частый возбудитель остеомиелита - Staphylococcus aureus. Заболевание начинается остро с появления интоксикации, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных движениях или пальпации. Через 2-3 дня появляются припухлость и сглаженность контуров сустава, а затем отёк и инфильтрация мягких тканей. Рентгенологические изменения появляются через 2 нед. В настоящее время остеомиелит чаще протекает подостро, без выраженной интоксикации, и проявляется преимущественно ограничением подвижности конечности и болевой реакцией при пассивных движениях.

Лечение оперативное (остеоперфорация, дренирование и обеспечение проточного промывания).