Физиология боли. Механизмы восприятия боли
Боль является одной из самых частых причин обращения за медицинской помощью. Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения (IASP).
Согласно теории специфичности боли (Р. Декарт), имеются болевые рецепторы, передающие импульсы раздражения по афферентным путям к мозгу. В соответствии с теорией интенсивности (Goldscheider) любое сенсорное ощущение, достигшее определенной интенсивности, воспринимается мозгом как боль. Современный этап в изучении причин и механизмов развития боли характеризуется глубоким изучением ее нейрофизиологических аспектов. Боль представляет собой ощущение, возникающее в результате обработки ноцицептивных раздражителей на релейных станциях. Нейрофизиологические механизмы боли реализуются при участии периферических, сегментарных, надсегментарных структур.
Переживание боли в обычных условиях, несомненно, зависит от силы и длительности болевого раздражителя. Эта зависимость особенно очевидна в случаях достаточно интенсивного и продолжительного потока болевой импульсации. С силой и длительностью болевого раздражителя связано представление об адаптации к боли. Единого мнения по указанному вопросу в литературе нет. По-видимому, в тех случаях, когда раздражения, вызывающие болевое ощущение, не интенсивны и действуют длительно, может наблюдаться уменьшение боли вследствие адаптации. Качество раздражителя также может влиять на интенсивность болевого ощущения. Переживание боли индивидом зависит не только от величины раздражения (прежде всего от его силы, длительности и качества), но и от индивидуальной реактивности организма, функционального состояния его нервной системы, зависящих, в свою очередь, от ряда факторов, в том числе и психологических.
В ряду психологических факторов, имеющих большое значение в переживании боли, необходимо выделить следующие: отвлечение внимания и сосредоточение на боли, ожидание боли, различные эмоциональные состояния, особенности личности – стойкость и выносливость к боли, общественно-моральные установки, содержание и направленность жизненных отношений человека, определяющих его отношение к боли.
Важную роль в переживании болевого ощущения играет ожидание боли и отношение к ней, от чего в значительной степени зависят «пределы выносливости» к боли и возможности ее преодоления.
Сильное влияние на болевые процессы оказывают когнитивные процессы, жизненный опыт. Зависимость порога болевой чувствительности от психологических и эмоциональных факторов дает основание характеризовать боль как психофизиологический процесс. О роли психического фактора в перцепции боли свидетельствует уменьшение интенсивности боли при положительных эмоциях, аутотренинге, гипнозе, а также возможность плацебоаналгезии, внушения боли или ее появления при отсутствии реальных болевых факторов.
В настоящее время доказано, что эмоциональное, вегетативное, эндокринное сопровождение чувства боли обеспечивается системой ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, осуществляющей переработку ноцицептивной информации. Зависимость возникновения боли от определенной фазы сна, ее сочетание с нарушением сна также может свидетельствовать об этом. Нарушение интегративной деятельности неспецифических систем при нервно-психических расстройствах увеличивает вероятность появления болевых и вегетативных нарушений. Повышение восприимчивости к боли при психических нарушениях связано с изменением соотношения активности ноцицептивных и антиноцицептивных систем организма. В развитие боли в условиях хронического психоэмоционального напряжения свой вклад вносит сегментарная центральная сенситизация.
Влияние психологических процессов на восприятие боли и на ответную реакцию лучше других смогла объяснить теория «воротного контроля боли», выдвинутая R. Melzack, P. Wаll (1965). Теорией «нейроматрикса» эти авторы объясняют появление болевых ощущений в условиях отсутствия явного соматического раздражения. Согласно этой теории, возникновение в нейронной цепи долго длящейся активности при периферических повреждениях, эмоциональном стрессе, заболевании внутренних органов нарушает работу «нейроматрикса». Г.Н. Крыжановский (1980) возникновение боли без наличия периферической импульсации из очага поражения объясняет образованием «генераторов усиленного патологического возбуждения» в сегментарных и супрасегментарных отделах центральной нервной системы.
В настоящее время критерии психогенной боли предложены в классификации DSM-IV, причем выделяют два основных критерия: 1) преобладание множественных и пролонгированных болей; 2) отсутствие органической причины боли или, при наличии какой-либо органической патологии, жалобы больного, намного превышающие те, которые были бы возможны для данной органической находки; и три дополнительных фактора: а) существование временной связи между психогенной проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома; б) существование боли, предоставляющей пациенту возможность избежать нежелательной деятельности; в) боль, дающая пациенту право достичь определенной социальной поддержки, которая не может быть достигнута другим путем.
Восприятие боли - не только ощущение боли, но ее видение, отношение к ней и выражение этого отношения. То, что люди чаще называют "Больно!" и что рождает несчастные лица и скулеж, есть скорее придумка для привлечения внимания и чтобы тебя пожалели. Переживание "Ай больно" - это другое, нежели просто ощущение боли.
Фрагмент из книги - Джон Энрайт. Гештальт, ведущий к просветлению.
Может быть, наиболее глубокая из фраз, которые я слышал от Фрица (не помню, когда и кому это было сказано): "Боль это мнение". Я много думал об этом с тех пор, сомневался, искал доводов за и против. Помню, как однажды маленький мальчик споткнулся и ушиб колено, а потом тер его, поглядывая на свою мамочку, жалобно хныкая и получая утешения. В другой раз я видел маленького мальчика, спешащего за двумя мальчишками постарше - он тоже упал и поранил колено, посмотрел на него и вздрогнул, потом посмотрел на старших мальчишек, ушедших уже вперед, - и побежал скорее, немного, правда, поглаживая колено. Если перевести их мысли, это может звучать примерно так:
1-й мальчик: "Ой, как больно! Ы-ыыы, пожалуй, если мама подумает, что дело плохо, может быть она минутку меня пожалеет - она меня торопила, так, может, быть она почувствует себя виноватой теперь, и подержит меня. Ы-ыыы!"
2-й мальчик: "Ой, как больно! Хммм, им нет дела - хорошо, что они хоть позволили мне пойти с ними, обычно они оставляют меня дома. Если они увидят, что я поранился, они уйдут и будут говорить, что я неженка, и больше никогда меня не возьмут. Лучше я как-нибудь обойдусь! Хмм, вот так можно бежать!"
Ощущения боли - это просто ощущения. Восприятие боли это комплексный акт, требующий оценки всей ситуации. Чувствовал ли боль римский солдат, который на глазах этрусков сунул руку в горящий факел? Или это было горькое ощущение хорошо выполненного долга, окрашенное гордостью и любовью к Риму? Чувствует ли шизофреник, который кастрирует себя, боль, или облегчение от того, что он наконец освободился от этой ужасной угрозы своему бытию? Хотя источник боли, по-видимому, всегда определенно локализован, - фраза "Мне больно" всегда глобальна, всегда утверждение организма в целом.
Восприятие боли без переживания
В состоянии гипноза происходит понижение чувствительности к боли (аналгезия), прикосновению, температурным раздражителям вплоть до полной нечувствительности любого участка кожной поверхности, уничтожение некоторых из рефлексов со слизистых оболочек (анестезия), например, корнеальный и ресничный, а также глоточный рефлекс. Эти оборонительные приспособления, несомненно, исключают корковый элемент. Гипнотик не реагирует ни жестами, ни мимикой на уколы, прокалывания кожной складки и т.д.
Важно отметить, что во время гипноза боль воспринимается, (это регистрируется с помощью ЭМГ), но пациент ее не "переживает". Таким образом, при гипнотической анальгезии и анестезии отмечается функциональная диссоциация: информация о болевом воздействии сохраняется, но его эмоциональный компонент исчезает.
На основании проведенных Н.Е. Свидерской (1987 г.) исследований можно полагать, что одним из главных механизмов гипноанальгезии является дезактивация передних областей левого полушария головного мозга, наступающая в момент действия болевых импульсов под влиянием информации, приходящей из мотивационно-аффективных подкорковых центров и центров селективного внимания. Ослабление болевых ощущений происходит вследствие игнорирования сведений о боли как незначимых для организма.
Переживание боли у животных
Психологос psychologos
Психологос - образовательный проект, энциклопедия практической психологии , которая создается профессионалами для широкого использования. Здесь: внятные определения основных психологических понятий, современные взгляды специалистов, видео-иллюстрации и практичные рекомендации по решению личных и деловых проблем.
Здесь всё, что нужно знать о психологии, чтобы изменить свою жизнь к лучшему. Всё коротко и по делу.
Над Психологосом работают преподаватели Университета практической психологии , возглавляемым доктором психологических наук, профессором Николаем Ивановичем Козловым . На портале представлен синтон-подход - психология здравого смысла для здоровых людей. Синтон-подход интегрирует лучшее из всех современных психологических подходов на базе самостоятельных, отечественных разработок. Психологос сотрудничает с крупнейшими вузами России: РГГУ , СПбГИПСР , КИПУ и др.
Психологос делает свои рассылки: популярную, "по жизни", для обычных пользователей, кому нужны простые и практичные заметки и подсказки по практической психологии, - и профессиональную, для коллег-психологов, где обсуждаются вопросы теории и методики, рассматривается "кухня" работы практического психолога. Подписаться на ту или иную рассылку вы можете, заполнив форму "Подписка" вверху слева. Просто введите свой e-mail и нажмите ОК.
Физиология боли
В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.
Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.
Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.
Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).
Существуют три теории боли.
1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.
2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.
3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.
Болевые рецепторы
Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.
Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:
1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.
2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.
Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:
1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.
2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).
3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.
Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.
Проводящие пути болевой чувствительности
Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.
Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.
Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.
Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.
Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.
Роль коры больших полушарий в восприятии боли
Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.
Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.
Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.
Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.
Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.
Некоторые виды болевых ощущений
Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.
Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.
Антиноцицептивная система
Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.
1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.
2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).
3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).
4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.
Медиаторы антиноцицептивной системы
К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.
Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).
Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.
Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.
Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.
Не все головные боли одинаковы. Некоторые относительно слабы, другие очень сильны. Часть из них является результатом страха или голода, другая часть связана со скрытой или появившейся болезнью, например артериальной гипертензией. Ниже следует краткое описание различных головных болей. Некоторые из них будут более подробно обсуждаться в последующих главах. Только врач может сказать, от какого типа головной боли вы на самом деле страдаете, однако это описание даст вам представление о различных типах головной боли и основные ключи к разгадке, какой из этих типов, вероятнее всего, беспокоит вас.
Головная боль напряжения
Головная боль напряжения является, по-видимому, самой распространенной. Ее вызывает напряжение мышц головы и шеи. Головная боль напряжения ощущается как генерализованная тупая боль или как будто голова зажата в тиски, а не как пульсирующая боль. Она не связана ни с какими скрытыми болезнями. Головные боли напряжения могут быть или острыми (эпизодическими), или хроническими (периодически повторяющимися). Острые головные боли напряжения могут вызываться недавним стрессом или переутомлением. Хронические же могут быть результатом глубоко укоренившейся депрессии или других психологических проблем.
Гипертоническая головная боль
Гипертонические головные боли обнаруживаются у людей с высоким кровяным давлением. Они обычно сильнее всего по утрам и затихают в течение дня. Боль – сжимающая или генерализованная, иногда вызывает ощущение плотной повязки на голове.
Мигрень
Васкулярная головная боль (т. е. связанная с расширением кровеносных сосудов).
Симптомы мигрени не ограничиваются болью в голове. Ее приступы могут включать также тошноту, рвоту, головокружение, онемение и зрительные расстройства. Мигреневые головные боли поражают только одну сторону или одно специфическое место головы, например глаз или висок. Никто не понимает до конца причину мигрени, однако это широко распространенное заболевание. Женщины составляют 75 % страдающих мигренью. Предрасположенность к мигрени, по-видимому, передается по наследству, так как подавляющее большинство страдающих мигренью имеют родственников, тоже мучающихся от нее.
Кластерная головная боль
Кластерные головные боли обычно поражают мужчин, которые составляют 90 % страдающих. Боль чрезвычайно мучительна. Большинство жертв кластерной головной боли – курящие. Подобно мигрени, кластерные головные боли локализованы и имеют тенденцию поражать только одну часть головы. Они могут ограничиться, например, только областью глаза. Интенсивность и характер боли, однако, отличаются от боли при мигрени. Она бывает жгучей, сверлящей или мучительной, пульсирующей. Нос закладывает или появляется насморк, затрагивающий только одну ноздрю. Один глаз наливается кровью и слезится. Кластерные головные боли могут продолжаться всего лишь 20 мин, но возобновляться несколько раз в сутки, и так день за днем неделями. Боль может внезапно исчезнуть и не появляться очень долго, а вернуться лишь спустя несколько месяцев или даже лет. Нет никаких предварительных симптомов, предупреждающих человека о приближающемся приступе кластерной головной боли.
Головная боль, связанная с менструальным циклом.
Данный вид головной боли похож на мигрень. Она случается в начале, во время или после овуляции и исчезает по мере продолжения или по окончании менструального периода. Регулярное ежемесячное появление является самым важным признаком этого типа головной боли.
Головная боль усилия
Головная боль усилия появляется после некоторых видов физических нагрузок, возможно, включая секс. У некоторых людей кашель или смех также могут вызывать головную боль усилия. Около 10 % людей, мучающихся ею, на самом деле страдают от скрытой физической болезни, например опухоли или аневризмы (ослабленного кровеносного сосуда) мозга и должны немедленно обратиться к врачу.
Синусная головная боль
Синусные головные боли вызываются закупоркой околоносовой пазухи, утратившей способность к дренированию вследствие инфекции.
Височный артериит
Височный артериит поражает главным образом людей в возрасте около 50 лет и старше и вызывается воспаленными артериями головы и шеи. Боль ощущается как жгучая или пронзающая. Височный артериит – редкая, но потенциально опасная болезнь, которая может привести к параличу или слепоте. Она требует незамедлительного лечения.
Головная боль синдрома дисфункции ВЧС
Синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВЧС) – это болезнь, связанная с височно-нижнечелюстным суставом (местом, где нижняя челюсть соединяется с черепом) и его мышцами. Причиной болей могут быть неровная линия зубного ряда, неправильный прикус или зубное трение. Дисфункция ВЧС может вызывать различные симптомы и боли. Головные боли – одни из самых распространенных среди них.
Головная боль похмелья
Головная боль похмелья связана с употреблением алкоголя, расширяющим кровеносные сосуды мозга и окружающих тканей. Пульсирующая боль имеет сходство с болью мигрени. Головные боли похмелья часто сопровождаются чувством тошноты.
Головная боль аллергического характера
Появление подобной головной боли предвещается слезящимися глазами и заложенным носом. Аллергия, которая вызывает эти головные боли, обычно сезонная, например на пыльцу, а не пищевая.
Головная боль синдрома отмены кофеина
Кофеин – вещество, находящееся во многих продуктах и напитках, сужающее кровеносные сосуды. Многие люди, не выпив утром своей обычной чашки кофе или других напитков, содержащих кофеин, страдают затем от головной боли, вызванной привыканием к кофеину. Ее причиной является эффект бумеранга: кровеносные сосуды расширяются в ответ на нехватку кофеина. Это расширение и вызывает головную боль.
Невралгия тройничного нерва (болезненный тик)
Невралгия тройничного нерва – относительно редкая болезнь, затрагивающая проведение нервных импульсов, и обнаруживается главным образом у женщин старше 55 лет. Страдающие этой болезнью испытывают короткие, кинжальные боли в лице, и им следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Головная боль, сопутствующая опухолевым процессам в организме
В то время как почти каждый, страдающий от головной боли, немедленно начинает подозревать в ней возможный признак опухоли мозга, на самом деле это бывает редко. Только у 0,1–0,5 % пациентов, жалующихся на головные боли, обнаруживаются скрытые опухоли мозга. Симптомы головной боли при опухоли мозга включают усиливающуюся со временем боль, часто сочетающуюся с неудержимой рвотой, нарушениями речи и зрения, проблемами координации и равновесия, припадками.
Другие головные боли
Другие типы головных болей, которые поражают людей, связаны с травмами, голодом, лихорадкой, артритом и астенопией (быстрой утомляемостью глаз).
Травматическая головная боль (вызываемая ушибом головы) может казаться похожей на мигрень, но она стойко держится ежедневно и плохо поддается лечению.
Голодные головные боля приурочены к времени обычного приема пищи, когда уровень сахара в крови понижается и в ответ происходит расширение кровеносных сосудов.
Лихорадочная головная боль является результатом воспаления кровеносных сосудов головы.
Артрит может быть причиной головной боли вследствие воспаления суставов и мышц шеи. Боль усиливается при движении.
Астенопическая головная боль обычно вызывает тупую (ломящую) боль в передней части головы и связана с проблемами зрения, например астигматизмом.
Мозг сам по себе является относительно нечувствительным к боли, но его покровы, включая оболочки, артерии и нервы, могут воспринимать боль. Сила боли, которую ощущает страдающий головными болями, зависит не только от интенсивности собственно головной боли, но также и от того, как человек воспринимает и реагирует на боль, что известно как порог болевой чувствительности.
Не существует 2 таких людей, которые имеют одинаковый порог болевой чувствительности. Он может изменяться на протяжении жизни человека и зависит от психологических и физических факторов. Обычно счастье и благополучие способствуют большей сопротивляемости боли, в то время как депрессия понижает порог болевой чувствительности. Причиной его понижения в периоды депрессии может быть снижение уровня эндорфинов в организме. Эндорфины – это химические соединения, которые вырабатываются мозгом и имеют болеутоляющие свойства.
Медицинское наблюдение
Не при каждой головной боли следует обращаться к врачу. Однако если ваши головные боли – более чем временное недомогание, очевидно, вам надо обсудить их с врачом. Есть много различных головных болей, при которых требуется медицинское наблюдение.
Вы не должны стесняться искать медицинскую помощь по беспокоящему вас вопросу здоровья. Не стоит страдать из-за своего предположения, что ваша головная боль не угрожает жизни. Как правило, следует обращаться к врачу, как только вы чувствуете, что головные боли становятся достаточно частыми и беспокоящими.
Медицинское наблюдение крайне необходимо, если вы испытываете любые из следующих головных болей:
– внезапная чрезвычайно сильная головная боль, которая отличается от вашей обычной головной боли. (Иногда это является признаком аневризмы);
– головная боль, которая становится постоянной и усиливается (это может быть, хотя и редко, признаком опухоли);
– головные боли с повышающейся частотой;
– головная боль в сочетании с неврологическими симптомами, включая слабость в конечностях, онемение или нарушения зрения;
– головная боль, сопровождающаяся жаром, воспаленным горлом, одышкой, болями в ухе и так далее (это может указывать на все, что угодно: от менингита до болезней сердца);
– головные боли, появляющиеся после 55 лет, что может быть признаком височного артериита, невралгии тройничного нерва и других опасных болезней;
– головная боль, вызванная травмой головы, особенно если сопровождается спутанностью сознания, невнятной речью, онемением, лихорадкой, прозрачной жидкостью или кровью, выделяющимися из носа или ушей;
– головная боль, сопровождающаяся болью в глазах или ушах.
– головная боль, впервые испытываемая ребенком;
– головные боли, не поддающиеся лечению;
– изнурительная головная боль;
– головные боли, мешающие вашим отношениям в семье, работе и жизни;
– Изменения в характере головной боли;
– головные боли, заставляющие вас принимать болеутоляющие лекарства ежедневно.
Немедленно вызывайте скорую помощь, если подозреваете прорыв аневризмы, или удар (невыносимая боль в сочетании с трудноподвижной шеей, двоением в глазах, а также возможной потерей сознания), или менингит (головная боль, сопровождающаяся жаром, болью в суставах, воспаленным горлом), или в случае, если вы получили серьезную травму головы.
Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности спиноталамического и спиноретикулярного путей проведения болевой чувствительности и зависимая от этого соотношения активация антиноцицептивных механизмов. Субъективная оценка боли одним и тем же человеком различается в зависимости от ситуации, при которой возникло повреждение (например, ситуация повседневная или стрессовая).
Изменения значения болевого порога определяются активностью антиноцицептивных структур мозга, обладающих аналгезирующим (обезболивающим) действием.
Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься как сенсорное ощущение, а не как физическое страдание.
Если говорить о методах исследования болевой чувствительности, то необходимо отметить, что их принято делить на две категории.
К первой относятся субъективные методы, основанные на оценке самим пациентом своих болевых ощущений – от полного отсутствия боли до непереносимой боли. Оценка осуществляется по особой шкале.
Ко второй относятся методы экспериментального определения порога болевых ощущений посредством нанесения на соответствующий участок мозга строго дозируемых раздражений. В зависимости от природы раздражителя различают механо-, термо-, хемо- и электроалгезиметрию.
При этом определяют:
Уже давно замечено, что при постепенном усилении болевого стимула испытуемый чувствует вначале прикосновение, потом давление или жар и только после того, как раздражение достигло пороговой силы, возникает ощущение боли.
Эту восходящую лестницу ощущений подробно изучил английский ученый Бишоп. Он различает три ступени болевого восприятия. Первая ступень - неопределенное чувство прикосновения, вторая - острое, колющее ощущение, не сопровождающееся сколько-нибудь отчетливой эмоциональной окраской. И, наконец, третья степень - боль с отрицательными эмоциями, со стремлением избежать раздражения или активно уклониться от него.
Между ощущением прикосновения и чувством боли существует еще какая-то промежуточная стадия, когда неприятного болевого восприятия еще нет, но безразличное поначалу чувство прикосновения приобретает какой-то специфический характер.
Такое более мягкое, по сравнению с болевым, ощущение Кил назвал метэстезией. Это еще не боль, но уже не прикосновение. Следующая фаза по Килу - алгэстезия, или боль в истинном смысле слова.
Метэстезические ощущения - подпороговые, алгэстезические - пороговые. Как показывают экспериментальные исследования, метэстезический уровень легко переходит в алгэстезический (и наоборот).
Каждый из нас хорошо знает, что одна и та же боль, одно и то же болевое раздражение совершенно различно воспринимается нашим сознанием в зависимости от самочувствия, настроения, физического и психического состояния. Сколько раз мы отмечали, что пустяковая царапина доставляет больше страданий, чем тяжелая, зияющая рана.
Немало времени и сил было потрачено учеными разных стран для того, чтобы проверить роль субъективного фактора в оценке болевого ощущения. По отношению к своей собственной боли я говорю, что чувствую ее; по отношению к боли другого я должен принять к сведению сделанное им заявление, не имея обычно никакой возможности проверить его. Всегда ли болевое ощущение одинаково, от чего зависит его интенсивность, как мы реагируем на одно и то же раздражение в разные периоды дня и ночи, в разных условиях нашего существования?
Тщательные исследования показывают, что у одного и того же человека порог болевого ощущения существенно не меняется в течение длительного времени. Он не зависит от усталости, голода, настроения и держится приблизительно на одном и том же уровне в утренние, дневные и вечерние часы. Конечно, здесь речь идет об экспериментальной боли, вызванной механическими, электрическими, термическими или химическими раздражениями. При этом необходимо различать порог болевого ощущения и реакцию на боль.
В то время как порог отличается необычной стойкостью, реакция - ответ на раздражение - меняется в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей испытуемого.
В последнее время возникло даже представление о пороге «болевой реакции», резко отличной от порога «болевого ощущения».
У человека можно говорить о пороге ощущения, у животного - о пороге реакции. Это - не одно и то же. Но судить о болевом пороге у животного мы можем только по его реакции. А для психологического восприятия боли человеком реакция имеет большее значение, чем основное заболевание.
В связи с развитием памяти у человека воспоминание о перенесенной боли все больше и больше влияет на реакцию - быть может, в еще большей степени, чем непосредственное ощущение боли.
Применяя некоторые воздействия на организм, удается изменить порог болевого ощущения, т.е. повысить или понизить восприятие боли.
В первую очередь мы имеем в виду всевозможные влияния на рецепторы, периферические нервные пути и центральные нервные аппараты, проводящие и воспринимающие боль (спинной и головной мозг).
Существует огромное количество факторов, определяющих восприятие боли человеком или животным. Среди них и расовые, и половые, и возрастные особенности, и состояние вегетативной нервной системы, и утомление, и условия эксперимента, и обстановка исследования, и порядок раздражений, и множество других физиологических, биохимических, психологических и иных причин, влияющих на пороги болевого ощущения. Советский фармаколог А. К. Сангайло утверждает, что социальные условия в значительной степени определяют восприятие болевого ощущения. По его данным, подростки более выносливы к боли и легче к ней адаптируются, чем взрослые. Лица молодого возраста остро реагируют на болевые раздражения, но легко к ним приспособляются. Старики отличаются несколько сниженной болевой чувствительностью.
Бичер насчитал 27 факторов, определяющих болевое ощущение, но, вероятно, их гораздо больше. Вот почему, изучая в эксперименте боль, необходимо особенно тщательно соблюдать однородность, однотипность условий, в которых проходит исследование. Нередко повышение или снижение температуры и влажности кожи, колебания атмосферного давления, привыкание к обстановке, успокоение, голод или чувство сытости могут полностью перестроить или извратить результаты исследования.
Нервные окончания становятся необычайно чувствительными к восприятию болевого раздражения при некоторых повреждениях и нарушениях целости кожного покрова. Так, например, солнечный ожог значительно повышает болевую чувствительность нервных окончаний. Напротив, впрыскивание в толщу кожи новокаина и некоторых других обезболивающих веществ делает рецепторы нечувствительными. Перерезка центростремительного нервного волокна почти полностью снимает в соответствующих участках кожи способность воспринимать боль. Однако, как уже говорилось выше, края нечувствительной зоны продолжают в этих случаях отчетливо реагировать на боль, так как кожные зоны, в которых разветвляются нервные волокна, перекрывают друг друга.
Сильно изменяются пороги болевых ощущений при различных заболеваниях головного и спинного мозга. При поражениях зрительных бугров, сопровождающихся, как уже указывалось, мучительными, жгучими болями в различных областях кожной поверхности, восприятие боли здоровыми участками резко обостряется. Для того чтобы вызвать сильнейшую боль, достаточно применить слабое воздействие, едва ощутимое в нормальных условиях.
Изменения болевой чувствительности при заболеваниях центральной нервной системы подробно изучены как физиологами, так и врачами. Следует помнить, что во всех случаях, когда они возникают, необходимо обратиться к специалисту, так как это может быть связано с серьезными нарушениями деятельности головного и спинного мозга.
Можно считать доказанным, что сила болевого ощущения далеко не всегда соответствует серьезности заболевания или ранения. Нередко больные с тяжелейшими злокачественными опухолями ощущают лишь незначительную боль, а люди с несерьезными и ограниченными повреждениями корчатся в жестоких болевых судорогах. Главный хирург одного медсанбата расспросил 200 тяжело раненных о характере испытываемой ими боли. Несмотря на то, что у большинства из них мягкие ткани груди, живота и головы были сильно повреждены, мышцы размозжены, кости разбиты, лишь 24 человека жаловались на жестокие боли. Остальные считали, что боль «терпима».
«На перевязочных пунктах,- пишет Н. И. Пирогов,- где скопляется столько страдающих разного рода, врач должен уметь различать истинное страдание от кажущегося. Он должен знать, что раненые, которые сильнее других кричат и вопят, не всегда самые трудные и не всегда им первым должно оказывать неотлагательное пособие».
Весьма поучительную статистику опубликовал Бичер. Он обследовал две группы хирургических больных. 1-я группа - солдаты и офицеры, раненные на поле боя и подвергшиеся оперативному вмешательству; 2-я группа - гражданские лица, оперированные в больницах по поводу самых различных заболеваний. Когда больные приходили в сознание после операционного наркоза, их опрашивали о характере испытываемой боли. В 1-й группе 40 человек заявили об отсутствии боли, а 43 - о тяжелой боли. Во 2-й группе лишь 11 человек не жаловались на боль, а 54 заявили о тяжелой боли. 83% во 2-й группе требовали морфин. В 1-й группе морфин просили только 32%. Автор считал, что в оценке испытываемой боли имеется определенная «установка», обусловленная воспитанием, средой, факторами внешней среды и т.д. Наличие или отсутствие болевого страдания зависит не столько от тяжести поражения, сколько от болевого восприятия. Американский хирург Фолдс на Конгрессе анестезиологов в Праге сообщил о своих наблюдениях над послеоперационными больными. Он считает, что 36-44% пациентов вообще не страдают от болей после хирургических вмешательств. При брюшных и грудных операциях этот процент снижается до 15-27%, а при поверхностных операциях достигает 58%. Возникновение послеоперационных болей зависит от разных причин. Наиболее тяжелые боли наблюдаются в тех случаях, когда операционная рана расположена на участках тела, не подчиненных нашей воле, например: на грудной клетке, на сфинктерах кишечных, заднепроходном и т.п. Размозженные ткани даже после оперативного удаления еще долго хранят «память боли». По мнению Фолдса, послеоперационные боли связаны с настроением пациента, усталостью, страхом, обстановкой в палате и т.д., т.е. с целым рядом нервно-эмоциональных моментов. Они сильнее, если разрез велик и слабее при небольших размерах операционной раны.
В выступлении на симпозиуме 1959 г., посвященном нервным механизмам боли и зуда, Кил подчеркнул, что люди по-разному переносят боль. Вариаций гораздо больше, чем обычно полагают. Около 5% больных с инфарктом миокарда переносят боль, не жалуясь на нее. Женщины, по мнению западногерманского хирурга Геншеля, легче переносят боль, чем мужчины. Более выносливы к боли дети и старики.
Огромное значение для восприятия неоперационной боли имеет психическое состояние испытуемого. Ожидания и опасения усиливают болевое ощущение; усталость в бессонница повышают чувствительность человека к боли. Однако каждый знает по личному опыту, что при глубоком утомлении боль притупляется. Холод усиливает, тепло ослабляет болевое ощущение.
Порог болевой реакции резко повышается при анестезии, при употреблении алкоголя, особенно при опьянении. Обезболивающее действие морфина хорошо известно, но далеко не все знают, что морфин снимает сильные боли и почти не действует на слабые. Установлено, что тяжелые раны, вызывающие мучительные болевые реакции, становятся безболезненными при введении малых доз морфина. И в то же время боль, не имеющая сколько-нибудь серьезной основы, почти не поддается действию этого препарата.
Большое значение для восприятия боли имеет наше отношение к ней. Было время, когда люди считали боль неизбежным злом и мирились с нею. Религиозные верования всех народов учат, что боль «ниспослана богом в наказание за наши грехи». Современный человек не может мириться с болью, он знает, что боль вовсе не неизбежна. Ее можно снять, ее можно предотвратить. Вот почему мы так обостренно воспринимаем боль, требуем помощи, принимаем энергичные меры для ликвидации болевого ощущения.
Т. Шац говорит о стратегическом значении боли как для человека, сообщающего о ней, так и для окружающих его родных, друзей, знакомых. Поэтому при оценке боли следует учитывать социальную обстановку, субъективные особенности страдающего человека, реакцию близких ему людей. Для подтверждения этой мысли Шац приводит пример человека, приспособившегося к постоянному ощущению боли и не желающего, чтобы его боли исчезли или даже ослабели. Неблагодарная задача в подобных случаях перед психиатром, который не знает, чьи боли он должен облегчать - больного, добровольно избравшего удел homini dolorosi (человека, постоянно страдающего от боли), или сочувствующих ему родственников.
Большое влияние оказывает на характер боли время дня и ночи. Боли, связанные с судорожными сокращениями гладкой мускулатуры (желудка, кишок, желчного пузыря, почечных лоханок), обычно обостряются ночью.
В ночное время усиливаются также боли при гнойных воспалительных очагах в области кистей рук и пальцев, при заболеваниях сосудов конечностей, связанных со спазмом сосудов. Неврастенические головные боли, боли при хронических поражениях суставов сильнее всего по утрам, к полудню они ослабевают. Боли, связанные с лихорадкой, усиливаются к вечеру по мере повышения температуры. В ночные часы человек особенно остро чувствует боль. Это объясняется и отсутствием отвлекающих впечатлений, и приливом крови, вызванным расширением сосудов, и усилением протопатической чувствительности, наступающей при сонном торможении коры головного мозга.
Некоторые виды боли обостряются в определенное время года. Так, например, боли при язве желудка или 12-перстной кишки усиливаются осенью или весной.
Тяжелые психические переживания, горе, радость, гнев нередко подавляют чувство боли. Состояние нервно-эмоционального стресса может оказать решающее влияние и на экспериментальную, и на патологическую боль. Известно немало случаев, когда профессор, читая лекции, хирург, оперируя, адвокат, выступая в суде, забывали о мучительной боли, которая их терзала дома, во время отдыха, в постели. Эмоции не влияют на болевой аппарат, но могут изменить реакцию на болевое раздражение. И благодаря этому они снимают или облегчают чувство боли.
Хорошо известно, что в лабораторных условиях порог болевой чувствительности резко повышается (т.е. восприятие боли уменьшается), если испытуемый чем-либо отвлечен или заинтересован. Боль ослабевает при возбуждении рецепторов осязания, слуха и зрения.
Было предпринято немало попыток воздействовать на болевые ощущения при помощи гипнотического внушения. Особенно часто применялся гипноз при обезболивании родов. Описаны случаи полной потери болевой чувствительности при хирургических операциях под гипнозом.
Примером гипнотического обезболивания может служить опыт, поставленный на молодом враче-хирурге. Прежде всего, было установлено, что после кратковременного сжимания хирургическим зажимом кожи на передней поверхности предплечья вокруг травмированного участка образуется зона повышенной чувствительности.
После этого испытуемый был погружен в гипнотический сон и на его левой руке был зажат небольшой кусочек кожи. При этом молодому хирургу было внушено, что он не чувствует боли. Одновременно к симметричному участку правой руки был приложен тупой конец карандаша и было внушено, что произведен ожог раскаленным железом. Испытуемый вздрагивал и корчился от боли. Затем вокруг точки, к которой прикладывался карандаш, с особой осторожностью обводилась пальцем широкая зона и испытуемому делалось внушение, что она целиком болезненна. Обе руки забинтовывались. После пробуждения испытуемый утверждал, что во всей обведенной зоне правой руки он испытывает боль, в то время как кожа левой руки совершенно безболезненна. Интересно было наблюдать его поведение после того, как была снята повязка. Испытуемый видел, что кожа левой руки травмирована, но боли он не чувствовал. В то же время кожа правой руки была резко болезненна, хотя никаких признаков повреждения на ней нельзя было обнаружить.
В следующий раз под гипнозом был введен под кожу новокаин и было внушено, что вся обезболенная область отличается крайней болезненностью. И действительно после пробуждения испытуемый начал жаловаться на сильнейшие боли в области, фактически лишенной чувствительности.
В первом случае созданный внушением доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга подавлял все болевые импульсы, поступавшие по нервным путям в соответствующие чувствительные зоны. Во втором случае очаг возбуждения создавался в определенной чувствительной области коры мозга, и испытуемый проецировал боль в неповрежденную и даже обезболенную область. Длительность этих «ложных» ощущений зависела от стойкости созданного словесным внушением очага возбуждения в головном мозгу. На одном из заседаний Конгресса анестезиологов в Праге шведский ученый Финер выступил с большим докладом, в котором сообщил о полном обезболивании методом гипнотического внушения при операциях, родах и стойких хронических болях, вызванных самыми различными причинами.
Надо полагать, что восприятие и преодоление боли в немалой степени зависит от типа высшей нервной деятельности. Когда Лериш говорит: «Мы неравны перед лицом боли», это в переводе на язык физиологии значит, что разные люди различно реагируют на одно и то же болевое раздражение. Сила раздражения и порог его могут быть одинаковы, но внешние проявления, видимая реакция сугубо индивидуальны.
Тип высшей нервной деятельности в значительной степени обусловливает поведение человека в ответ на болевое раздражение. У людей слабого типа, которых И. П. Павлов относил к меланхоликам Гиппократа, при этом быстро наступает общее истощение нервной системы, а иногда, если вовремя не наступило охранительное торможение,- полное нарушение высших отделов нервной системы.
У людей возбудимых, безудержных внешняя реакция на боль может принять чрезвычайно бурный, аффективный характер. Слабость тормозного процесса приводит к тому, что предел работоспособности клеток больших полушарий оказывается перейденным и развивается крайне болезненное наркотическое или психопатическое состояние. В то же время люди сильного, уравновешенного типа, по-видимому, легче подавляют реакции и умеют выйти победителями в борьбе с тяжелейшими болевыми раздражениями.
Боль - субъективна, она отличается от всех других чувств, Любое ощущение отражает какие-либо свойства явлений, происходящих во внешнем мире (мы видим предметы, слышим звуки, обоняем запахи). Боль же ощущаем в самих себе. О наличии болей у другого человека можно судить лишь по косвенным признакам. Наиболее показательно обычно расширение зрачков. Этот признак говорит о напряжении симпатической нервной системы и значительном выбросе адреналина надпочечниками в кровь. Другие методы исследования (кожно-гальванический рефлекс, реакция сосудов, определение кожной температуры, запись электроэнцефалограммы и т.д.) не всегда доказательны.
