Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция.

Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем - 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.

Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.

Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции.

общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель концентрации Na плазмы, ммоль/л) массу больного 0,2.

К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия.

Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток - до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) - важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.

Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.

Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы - угрожающая, выше 7,5 до 10,5 - токсична, а выше 10,5 ммоль/л - смертельна.

Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.

ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.

Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.

На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы.

Причинами гипокалиемии могут быть:

1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).

2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.

3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).

4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).

5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).

6. Недостаточное поступление калия.

Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.

Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия вводят из расчета:

дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) (массу тела )0,2.

Для коррекции дефицита калия используют 3 % раствор калия хлорида, в 10 мл которого содержится 4 ммоль чистого калия. Таким образом, если к 200 мл 5 % раствора глюкозы добавить 40 мл 3 % раствора калия хлорида, то его концентрация равна 0,5 %, а содержание калия - 16 ммоль. Полученный раствор переливают со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составляет 16 ммоль/ч.

При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).

Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови - 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме - 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается по принципу обратной отрицательной связи через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.

Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы - гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.

Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ - удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.

У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройств кальциевого обмена ограничивают поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА), способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия - эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) - неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

(CDI, cranial diabetes insipidus) - это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга - гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение несахарного диабета

Необходимы контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введение воды энтерально. Вводят (Минирин):

• интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
• внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
• внутривенно медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, врачи назначают гипотиазид . Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды у больного. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки. Также нужно проводить мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ).

При этом состоянии почки способны выводить значительно меньше воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы. Степень выраженности этих проявлений может быть различной. При отсутствии ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Результатом может стать усиление отека мозга, углубление неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) у больного может развиться судорожный синдром .

Лечение

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг на протяжении 30 мин, после этого непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки курсом 4 дня. Толваптан дают больному внутрь 1 раз в день в утренние часы по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

Стоит отметить, что стоимость этих лекарств высокая, что делает их малодоступными для широкого применения. Если ваптаны недоступны, проводят «традиционное» лечение:

• Ограничивают прием жидкости до 800-1200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;
• Петлевые диуретики назначают в случае небольшой задержки жидкости. иногда назначают перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-60 мг;
• При выраженной гипонатриемии, ухудшении неврологического статуса, судорогах, показано в/в введение (за 20-30 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг 7,5%) р-ра натрия хлорида ;
• Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3 суток путем инфузии 3% натрия хлорида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.

Нужно часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы не появились неврологические осложнения. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения нужно следить, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида служит профилактикой этого осложнения. Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком долго, инфузию приходится периодически повторять. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

У человека проявляется высокий диурез и признаки дефицита ОЦК. Также типичен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче больше 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот синдром часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается на протяжении первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем - 2 недели). Выраженность может быть от минимальной до очень сильной.

Лечение

Лечение заключается в адекватном восполнении потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не применяют. Для восполнения потерь в большинстве случаев используют 0,9% раствор . Иногда требуются очень большие объемы инфузии, достигающие 30 и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что свидетельствует о большом дефиците натрия, медики используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида.

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов - больному дают флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь 2 раза в сутки. Гидрокортизон эффективен в дозах 800-1200 мг/сут. Большие объемы инфузии, применение минералокортикоидных препаратов, полиурия могут привести к гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

Чтобы наш организм нормально функционировал, задействован сложнейший комплекс внутренних процессов. Поддержание в норме водно-солевого обмена относится к одному из них. Когда он в порядке, человек не испытывает проблем со здоровьем, а вот его нарушение приводит к сложным и заметным отклонениям. Так что такое водно-солевой баланс? Нарушение, симптомы его также будут рассмотрены.

Общая информация

Водно-солевым балансом считаются взаимодействующие друг с другом процессы поступления в организм воды и солей, их усваивание и распределение во внутренних органах и тканях, а также способы их выведения.

Всем известно, что человек более чем наполовину состоит из воды, количество которой в организме может быть различным. Это зависит от многих факторов, например, массы жира и возраста. Новорожденный на 77% состоит из воды, у взрослых мужчин этот показатель равняется 61%, а у женщин - 54%. Такое небольшое количество жидкости в женском организме объясняется наличием многочисленных жировых клеток. К старости такой показатель становится еще ниже.

Как распределяется вода в человеческом организме?

Распределение жидкости осуществляется таким образом:

• 2/3 от общего числа приходится на внутриклеточную жидкость;
• 1/3 от общего числа представлена внеклеточной жидкостью.

В человеческом организме вода находится в свободном состоянии, происходит ее удерживание коллоидами или она участвует в образовании и распаде молекул жиров, белков и углеводов.

По сравнению с межклеточной жидкостью и плазмой крови, тканевая жидкость в клетках характеризуется более высокой концентрацией ионов магния, калия и фосфатов и низким содержанием ионов хлора, натрия, кальция и ионов гидрокарбоната. Такое различие объясняется тем, что капиллярная стенка для белков обладает низкой проницаемостью. Нормальный у здорового человека способствует поддержке не только постоянного состава, но и объема жидкости.

Регуляция водно-солевого баланса почками и мочевыделительной системой

Почки необходимы для поддержания постоянных процессов. Они в ответе за ионный обмен, выводят из организма лишнее количество катионов и анионов путем реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Роль почек крайне важна, так как благодаря им сохраняется необходимый объем межклеточной жидкости и оптимальное количество растворенных в ней веществ.

В день человек должен потреблять 2,5 л жидкости. Около 2 л поступает через питье и пищу, а остальной объем образуется в организме из-за обменных процессов. Почками выводится 1,5 л, кишечником - 100 мл, кожей и легкими - 900 мл. Таким образом, регулирует водно-солевой баланс не один орган, а их совокупность.

Объем выводимой почками жидкости зависит от потребностей и состояния организма. Максимальное количество мочи, которое в состоянии вывести этот орган за сутки, составляет 15 л жидкости, а при антидиурезе оно равняется 250 мл.

Такие разные показатели зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции.

Отчего нарушается баланс воды и соли в организме?

Нарушение водно-солевого баланса происходит в следующих случаях:

• Скопление в организме жидкости в большом количестве и замедление ее выведения. Происходит ее накапливание в межклеточном пространстве, объем ее внутри клеток увеличивается, в результате чего происходит набухание последних. Если в процесс вовлекаются нервные клетки, возбуждаются нервные центры, способствующие возникновению судорог.
• Также в организме могут происходить совершенно противоположные процессы. Из-за чрезмерного выведения жидкости из организма начинает сгущаться кровь, повышается риск возникновения тромбов, нарушается кровоток в органах и тканях. Если дефицит воды составит больше 20% - человек умирает.

Нарушение водно-солевого баланса организма приводит к потере веса, сухости кожи и роговицы. В случае сильного дефицита влаги подкожная жировая клетчатка начинает напоминать тесто по консистенции, происходит западание глаз, а объем циркулирующей крови уменьшается. Кроме того, черты лица становятся острыми, возникают цианоз ногтей и губ, гипофункция почек, снижается артериальное давление, пульс учащается и ослабевает, а из-за нарушения белкового обмена повышается концентрация азотистых оснований. У человека начинают

Помимо этого, нарушение баланса может возникнуть из-за равной потери воды и солей. Обычно такое происходит при острых отравлениях, когда жидкость и электролиты теряются при рвоте и диарее.

Почему происходит недостаток и избыток воды в организме?

Чаще всего такой патологический процесс происходит из-за внешней потери жидкости и ее перераспределения в организме.

Снижение уровня кальция в крови происходит:

• при заболеваниях щитовидной железы;
• при использовании препаратов радиоактивного йода;
• при псевдогипопаратиреозе.

Натрий уменьшается в результате длительно протекающих заболеваний, при которых очень плохо выделяется моча; после операции; из-за самолечения и бесконтрольного приема мочегонных препаратов.

К снижению калия приводят:

• его перемещение внутри клеток;
• алкалоз;
• терапия кортикостероидами;
• патологии печени;
• инъекции инсулина;
• альдостеронизм;
• алкоголизм;
• операция на тонком кишечнике;
• гипофункция щитовидной железы.

Симптомы нарушения баланса воды и соли в организме

Если нарушен водно-солевой баланс в организме, то возникают такие симптомы, как рвота, сильная жажда, отечность, диарея. Начинает меняться кислотно-щелочной баланс, снижается артериальное давление, появляется аритмия. Такие симптомы ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как прогрессирующая патология способна привести к остановке сердца и смерти.

Дефицит кальция опасен возникновением судорог гладкой мускулатуры, особенно если происходит спазм гортани. Если этого элемента в организме, наоборот, очень много, появляется сильная жажда, боль в желудке, рвота, учащенное мочеиспускание.

При дефиците калия возникает алкалоз, хроническая почечная недостаточность, атония, кишечная непроходимость, сердца, патология головного мозга. При его повышении появляется рвота, тошнота, восходящий паралич. Такое состояние опасно тем, что очень быстро возникает фибрилляция сердечных желудочков, приводящая к остановке предсердий.

Избыточное количество магния появляется из-за дисфункции почек и злоупотребления антацидами. В этом случае возникает тошнота, доходящая до рвоты, повышается температура тела, замедляется сердечный ритм.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме?

Самостоятельно определить у себя наличие такой патологии довольно сложно, и в случае появления подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. Он может предложить следующие способы лечения для того, чтобы произошло восстановление водно-солевого баланса:

• медикаментозный;
• амбулаторный;
• химический;
• диета.

Медикаментозный способ лечения

Этот метод заключается в том, что больной должен принимать минеральные или витаминно-минеральные комплексы, содержащие кальций, натрий, силиций, магний, калий, т. е. такие элементы, которые в ответе за водно-солевой баланс в организме.

К таким препаратам относятся:

• «Дуовит»;
• «Витрум»;
• «Биотех Витаболик».

Курс лечения составляет месяц, затем делают перерыв в несколько недель.

Химический способ лечения

В этом случае необходимо принимать специальный раствор. В любой аптеке можно приобрести специальные пакеты, содержащие в себе различные соли. Подобные средства раньше использовали при отравлении, холере, дизентерии, которые сопровождаются поносом и рвотой, в результате чего происходит быстрое а такой солевой раствор способствует задержке воды в организме.

Перед тем как использовать такое средство, необходимо проконсультироваться с врачом, потому что оно противопоказано при:

• сахарном диабете;
• почечной недостаточности;
• инфекциях мочеполовой системы;
• заболеваниях печени.

Как восстановить водно-солевой баланс подобным способом? Для этого необходимо пропить неделю курс такого средства. Принимать соляной раствор следует через час после еды, а следующий прием осуществляют не раньше, чем через 1,5 часа. Во время лечения стоит отказаться от употребления соли.

Амбулаторный способ лечения

Очень редко, но случается такая ситуация, что больного приходится госпитализировать из-за нарушения водно-солевого баланса. В этом случае пациент принимает солевые растворы и специальные минеральные препараты под присмотром врача. Кроме этого, рекомендован строгий режим питья, а питание готовят под потребности больного. В крайних случаях назначают капельницы с

Диета

Чтобы привести в норму водно-солевой баланс, необязательно для этого принимать лекарственные препараты. В этом случае больному назначают специальную диету с расчетом количества соли. Ее следует ограничить до 7 г в сутки.

• вместо поваренной соли лучше использовать морскую, так как в ней больше содержание полезных минералов;
• если нет возможности использовать морскую соль, можно добавлять в блюда йодированную поваренную;
• не стоит солить «на глаз», а использовать для этого ложку (в чайную помещается 5 г соли, а в столовую - 7 г).

Кроме того, необходимо употреблять воду, в зависимости от массы тела. На 1 кг массы приходится 30 г воды.

Вывод

Таким образом, водно-солевой баланс можно самостоятельно привести в норму, но перед этим все равно необходимо обратиться к врачу и сдать все нужные анализы. Не следует самому себе назначать различные минеральные и витаминные комплексы или солевые пакеты, лучше придерживаться специальной диеты и полезных рекомендаций.

У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.

Классификация, патогенез:

Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.

Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:

Депонирования крови;

Экспонирования крови;

Транскапиллярного обмена.

Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.

Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:

15 % межтканевая жидкость;

5 % объем циркулирующей крови;

40 % тканевая жидкость.

Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.

Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.

Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого.

Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.

Степени дегидратации:

Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма

Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).

Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).

Острая потеря 20% жидкости является смер­тельной.

Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом - гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.

Клинические симптомы:

Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

Жажда (наличие, степень, продолжительность);

Состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

Отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия сла­бость);

Неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

Температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

Центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

Дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипер­вентиляция);

Диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

Электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия:

Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:

Дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;

Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.

Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипер­тонической дегидратации приводит алиментарное ограниче­ние приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значитель­ных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возни­кать в результате применения концентрированных электро­литных растворов и средств парентерального питания.

В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмо­лярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.

Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболе­ваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопро­вождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидрата­ции.

Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь раство­рами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.

Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме.

Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотони­ческих растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокар­боната и др.), в особенности больным с почечной недо­статочностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

При этой форме нарушения преобладают общие симпто­мы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психичес­кие нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Харак­терный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.

Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердеч­но-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.

Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложне­ний: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болез­нями почек; трудно предсказуемым нарушениям сектораль­ного распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотичес­кого давления плазмы.

Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипер­гидратация наблюдается при введении очень больших коли­честв бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

Развиваются клинические симптомы отрав­ления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В резуль­тате наводнения клеток рано появляются симптомы, связан­ные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентра­ция натрия и других электролитов в плазме снижена.

Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес-печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма. Ор-ганизм человека на 2/3 состоит из воды - 60-70% от массы тела. У мужчин в среднем 61%, у женщин - 54%. Колебания 45-70%. Такие различия связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных людей воды меньше, чем у худощавых и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть лишь около 40% . Это так называемая общая вода, которая распределяется по следующим разделам:

1. Внутриклеточное водное пространство, самое обширное и составляет 40-45% от массы тела.

2. Внеклеточное водное пространство - 20-25%, которое разделяется сосудистой стенкой на 2 сектора: а) внутрисосудистый 5% от массы тела и б) межклеточный (интерстициальный) 15-20% от массы тела.

Вода находится в 2-х состояниях: 1) свободная 2) связанная вода, удерживаемая гидрофильными- коллоидами (волокна коллагена, рыхлая соединительная ткань) — в виде воды набухания.

В течение суток в организм человека с питьем и пищей поступа-ет 2-2,5 литра воды, около 300-мл ее образуется при окислении пи-щевых веществ (эндогенная вода).

Вода выделяется из организма почками (примерно 1,5 литра), посред-ством испарения через кожу и легкие, а также с калом (в сумме около 1,0 литра). Таким образом, в нормальных(обычных) условиях приход воды в организм равен ее расходу. Такое равновесное состояние и называется водным балансом. Аналогично водному балансу для организма необходим и солевой баланс.

Водно-солевой баланс характеризуется чрезвычайным постоянст-вом, так как существует ряд регуляторных механизмов его поддерживающих. Высшим регулятором является центр жажды, расположенный в подбугорной области. Выведение воды и электролитов осуществляется, в основном, почками. В регуляции этого процесса первостепенное значение имеют два связанных между собой механизма - секреция альдостерона (гормона коры надпочечников) и вазопрессина или антидиуретического гормона (гормон депонируется в гипофизе, а выра-батывается в гипоталамусе). Смысл этих механизмов заключается в том, чтобы удержать в организме натрий и воду. Это осуществляется следующим образом:

1) уменьшение количества циркулирующей крови воспринимается рецеп-торами объема. Они расположены в аорте, сонных артериях, почках. Информация передается на кору надпочечников и стимулируется выде-ление альдостерона.

2) Есть и второй путь стимуляции этой зоны надпочечников. Все заболевания, при которых уменьшается кровоток в почке, сопровождаются выработкой ренина из ее (почки) юкстагломерулярного аппарата. Ренин, попадая в кровь, оказывает ферментативное воздействие на один из белков плазмы и отщепляет от него полипептид - ангиотензин. Последний действует на надпочечную железу, стимулируя секрецию альдостерона.

3) Возможен и 3-й путь стимуляции этой зоны. В ответ на снижение сердечного выброса, объема крови, при стрессе активируется симпатоадреналовая система. При этом возбуждение b-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек стимулирует выделение ренина, а дальше через выработку ангиотензина и секрецию альдостерона.

Гормон альдостерон , действуя на дистальные отделы почки, блокирует выделение NаСl с мочой, одновременно выводя из организ-ма ионы калия и водорода.

Секреция вазопрессина повышается при уменьшении внеклеточной жидкости или повышении ее осмотического давления. Раздражаются осморецепторы (они расположены в цитоплазме печени, поджелудоч-ной железе и др. тканях). Это ведет к выбросу из задней доли гипо-физа вазопрессина.

Поступив в кровь, вазопрессин действует на дистальные ка-нальцы и собирательные трубочки почек, увеличивая их проницае-мость для воды. Вода задерживается в организме, а выделение мочи, соответственно, уменьшается. Мало мочи называется олигурия.

Секреция вазопрессина может усилиться (помимо возбуждения осморецепторов) при стрессе, болевом раздражении, введении барбитуратов, анальгетиков, особенно морфия.

Таким образом, усиленная или сниженная секреция вазопрессина может привести к задержке или потере воды из организма, т.е. может произойти нарушение водного баланса. Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормо-ном, который выделяясь из предсердий (видимо, и из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости блокирует реабсорбцию NаСl в почках - т.е. натрийизгоняющий гормон тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости).

Если поступление и образование воды в организме будет боль-ше, чем ее расходуется и выделяется, то баланс будет положитель-ный.

При отрицательном водном балансе жидкости расходуется и выводится больше, чем ее поступает и образуется в организме. Но во-да с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство, т.е. нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов и, наоборот, при нарушении обмена электролитов меня-ется обмен воды.

Нарушения водно-солевого обмена могут возникнуть и без изменения общего количества воды в организме, а вследствие перемеще-ния жидкости из одного сектора в другой.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами

Пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит, в основном, по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой осмотической концентрации.

Избыточное поступление воды в клетку : происходит, во-первых, когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра-ция (это может быть при избытке - воды и дефиците солей), во-вторых когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы и других причинах.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы и других осмотически-активных веществ.

Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием :

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес-ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна-чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими (называется онкотическим), удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли-ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.

Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост-ранством.

Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на гипергидратацию (задержка воды в организме) и дегидратации (обезвоживание).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, и, почти всегда, при нарушении регуляции водно-электролитного обмена. Различают внеклеточную, клеточную и общую.гипергидратацию.

Внеклеточная гипергидратация

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой-дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости обычно, не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз-вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ-ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас-тием следующих патогенетических факторов:

1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз-ный застой и др.

2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не-которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ-ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.

4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо-статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани-ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног. Это заболевание носит название "слоновость".

В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч-ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мезга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

Патогенез отеков при недостаточности правого

отдела сердца

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле-ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз-буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива-ется в организме.

Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы-шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это, естественно, способствует накоплению интерстициальной жидкости.

В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень-шается онкотическое давление крови, что также способствует разви-тию отеков.

Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид-кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш-ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом . При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес-кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интеретиция органов брюшной полости.

Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца :

1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.

2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).

3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.

4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).

5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.

6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен-ку брюшины).

Патогенез отека легких при недостаточности левого отдела сердца

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз-вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид-кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз-мов. Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет-ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид-кость (она содержит белок) при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии :

1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси-дячее положение, расширение сосудов большого круга: англиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание и др.

2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).

3) Диуретики.

4) Оксигенотерапия.

Наибольшую опасность для организма представляет отек головно-го мозга. Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях и т.д. Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.

Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при-водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все-го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от-верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи и др.

Принципы коррекции:

1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони-ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче-вина, глицерин с 10% альбумином и др.).

2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

Общая гипергидратация (водное отравление)

Это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе-ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци-онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса; и т.д.

У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак-тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.

Таким образом, все секторы имеют больше воды, оводненые, т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль-ного представляет гипергидратация клеток головного мозга (см. выше).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации , такие же, как и при клеточной гипергидратации.

Обезвоживание (дегидратация)

Различают (также как и гипергидратацию) внеклеточную, кле-точную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк-вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не-укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы-работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре-паратов и др.) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото-отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.

При перечисленной патологии, в первую очередь, теряется вне-клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара-ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя-желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па-дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо-го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточном де-гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят-ся симптомы отека головного мозга (см. выше). Для коррекции вод-но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис-тая вода.

Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

Возможен другой вид дегидратации - клеточная. Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:

1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело-века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя-жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью и др.

2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз-никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час-тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров. Потеря воды возможна б) через кожу - на-пример, обильное потоотделение, в) через почки, например, умень-шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже-нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки). Заболевание называется несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле-ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.

При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав-ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос-мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль-тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие-ме воды (жажда). Итак, главным симптомом отличающим клеточную де-гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания и др. Коррекция : таким больным нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли-чество воды.

Общая дегидратация

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв-ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни-кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак-тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед-леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци-тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та-ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.

В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива-ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли-ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на-соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.

Лечение больного должно быть направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».