Содержание статьи

Некоторые микроорганизмы, встречающиеся на наружных покровах и слизистых оболочках у здоровых людей, могут обусловить определенные патологические состояния. Причиной этого может быть чрезвычайно массивное заражение микроорганизмами. Не исключено, что некоторые разновидности микробов патогенны для человека, тогда как другие безвредны.

Микробы рода протея

Микробы рода протея - грамотрицательные, бескапсульные, в большинстве подвижные бактерии.
Протей образует токсические вещества типа экзотоксина (так называемый ранний токсин) и эндотоксина («поздний токсин»).
Различные виды протея широко распространены в природе. Они могут быть выделены из воды, почвы, воздуха. Важным источником инфекции могут быть животные. Например, из кишечника животных, поступивших на бойню, Протеи выделяли в 40, из печени в 33, из лимфатических узлов в 35% случаев.
Нередко обнаруживается протей и в кишечнике здоровых людей.
Из организма источников инфекции и из внешней среды протей может попасть в пищевые продукты, в которых происходит накопление микробов, чему способствует длительное нахождение этих продуктов при комнатной температуре. Такие продукты способны вызвать заболевания людей с клиникой пищевого отравления. Заболевания могут быть связаны с различными продуктами питания, чаще всего с мясными.
Инкубационный период болезни - 6-12 ч. Обычно заболевает 25-50% потребителей зараженного продукта.
Своеобразная особенность протейных вспышек - их затяжной (несколько дней) или рецидивирующий характер. В этих случаях обнаруживается массивная зараженность протеем пищевых продуктов. Затяжные и рецидивирующие вспышки возникают, как правило, на фоне крайне неудовлетворительного санитарного состояния пищевых предприятий и различных нарушений санитарных правил приготовления и хранения пищи.
Этиологически близки к протею вспышки пищевых отравлений, связанные с арбузами. Возбудитель Ervinia carotovora. Инкубационный период - от 15 до 50 мин. Возбудитель сохраняется в арбузных семечках, которые при этом не теряют всхожести. Заболевание обусловлено токсическими веществами, продуцируемыми возбудителем, который накапливается в мякоти арбуза при температуре 25-37° С. При накоплении возбудителя в мякоти появляются органолептические изменения - участки темного цвета, пропитанные жидкостью. Сок становится мутным.
Энтерококки (или стрептококки группы D) делятся на Str. faecalis и Str. faecium. Пищевые отравления могут вызвать Str. faecalis, если концентрация энтерококков достигает 10й и более живых клеток в 1 г (мл) продукта. При этом возникают органолептические изменения - ослизнение и горький вкус продукта.

Энтерококки

Энтерококки - устойчивые микробы: рост их возможен в температурном диапазоне от 10 до 50° С и при рН от 3 до 12. Температуру 60° С энтерококки выдерживают до 30 мин, хорошо сохраняются при значительных концентрациях хлорида натрия, устойчивы к высыханию.
Источниками инфекции являются люди, в кишечнике которых содержатся энтерококки. Реже их находят в носоглотке. Носители обсеменяют энтерококками различные объекты внешней среды, в том числе пищевые продукты. Энтерококки были найдены в 42% проб молочных и в кисломолочных продуктах, в 29% мясных изделий, их находили в продуктах детского питания.
Описано много вспышек с клиникой пищевого отравления, при которых роль этиологического фактора приписывалась энтерококкам.

Профилактика

Установление этиологии протейных и энтерококковых заболеваний представляет определенные трудности. Дело в том, что обнаружение этих микроорганизмов в кале больных людей и заподозренных продуктах питания не является доказательством их этиологической роли. Ведь протеи и энтерококк находятся в кишечнике здоровых людей и часто обнаруживаются в доброкачественных продуктах питания. Поэтому доказательством этиологической роли протея является обнаружение большого количества этого микроба в пищевых продуктах, рвотных массах и испражнениях, а также выявление антител к выделенному микробу в сыворотке крови переболевших, прослеженное в динамике. Что касается энтерококковых пищевых отравлений, то доказательным является обнаружение в заподозренном пищевом продукте протеолитических штаммов энтерококков в количествах более 106 в 1 г (мл), а в кале больных - более 104 в 1 г.
Профилактические мероприятия включают строгое соблюдение санитарного режима в пищевых предприятиях; хранение сырья, полуфабрикатов и готовых блюд в условиях, неблагоприятных для накопления микроорганизмов; тщательная термическая обработка пищи перед реализацией. Для профилактики заболеваний применяется жидкий коли-протейный бактериофаг. В очагах инфекции его дают 2 раза с интервалом 3 дня. Разовая доза для детей до 6 мес - 10 мл, для детей от 6 мес до 3 лет - 15-20 мл, в более старшем возрасте - 25-30 мл.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции

Что такое Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует Пищевые токсикоинфекции

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90-100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2-4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I-II степени (потеря массы тела до 3-6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Из книги Золотые правила питания автора Геннадий Петрович Малахов

Пищевые волокна К ним относятся целлюлоза, клетчатка, гемицеллюлоза и пектиновые вещества. Пищевые волокна (устаревшее название – балластные вещества) широко распространены в растительных тканях (в основном листовые овощи и корнеплоды), образуя стенки клеток растений.

Из книги Питание и диета для спортсменов автора Елена Анатольевна Бойко

Пищевые добавки Испытывающим интенсивные физические и психические нагрузки спортсменам часто не хватает традиционного питания, для того чтобы восполнить затраченные силы и энергию, сохранить нормальную работоспособность и достигну высоких результатов. Наиболее

Из книги Бронхиальная астма. Доступно о здоровье автора Павел Александрович Фадеев

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсико-инфекции относятся к группе инфекционных заболеваний. Они возникают в результате употребления продуктов, содержащих патогенные микроорганизмы или бактериальные токсины.Возбудителями пищевых токсико-инфекций могут стать

Из книги Йога для офисных работников. Целебные комплексы от «сидячих болезней» автора Татьяна Громаковская

Пищевые чистки Избавиться от шлаков и токсинов можно также с помощью пищевых чисток. Вот несколько методик, улучшающих состояние организма вне зависимости от режима питания в остальное время.Первый способ - рисовая терапия, разработанная автором «Трактата о питании»

Из книги Детское питание. Рецепты, советы, рекомендации автора Елена Владимировна Доброва

Пищевые волокна Пищевые волокна представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте человека. Содержатся они в основном в овощах, фруктах, зерновых оболочках злаков и других растениях.Принято выделять 6 видов пищевых волокон:

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Глава 24 Пищевые отравления (токсикоинфекции) и их профилактикА Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертности в мире. От нее умирают более 4 млн детей в возрасте до 5 лет.Группы высокого риска заболевания инфекционной диареей:– «недавние

автора

Из книги Вы просто не то едите автора Михаил Алексеевич Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками. Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фастфуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Корпорация «Еда». Вся правда о том, что едим автора Михаил Гаврилов

2.2. Пищевые «наркотики» Реальность - это убежище для тех, кто не может совладать с наркотиками Лили Томлин В Америке в 70–80-х годах еда стала доступней: фаст-фуд - быстрое питание, полуфабрикаты, сетевые рестораны, супермаркеты, повсеместная продажа продуктов питания и

Из книги Теория адекватного питания и трофология автора Александр Михайлович Уголев

Из книги Сердце и сосуды. Верните им здоровье! автора Роза Волкова

Пищевые волокна Пищевые волокна - неусвояемые углеводы. Это, прежде всего, клетчатка, целлюлоза, пектиновые вещества. Пищевые волокна сорбируют и увлекают с собой избыток холестерина и другие продукты обмена веществ. Пищевые волокна важны при питании людей с

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 3

3.1. Гигиенические требования к качеству пищевых продуктов

3.2. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов растительного происхождения

3.2.1. Зерновые продукты

3.2.2. Бобовые

3.2.3. Овощи, зелень, фрукты, плоды и ягоды

3.2.4. Грибы

3.2.5. Орехи, семена и масличные культуры

3.3. Гигиеническая оценка качества и безопасности продуктов животного происхождения

3.3.1. Молоко и молочные продукты

3.3.2. Яйца и яичные продукты

3.3.3. Мясо и мясные продукты

3.3.4. Рыба, рыбные продукты и морепродукты

3.4. Консервированные продукты

Классификация консервов

3.5. Продукты с повышенной пищевой ценностью

3.5.1. Обогащенные продукты

3.5.2. Функциональные пищевые продукты

3.5.3. Биологически активные добавки к пище

3.6. Гигиенические подходы к формированию рационального ежедневного продуктового набора

Глава 4

4.1. Роль питания в возникновении заболеваний

4.2. Алиментарно-зависимые неинфекционные заболевания

4.2.1. Питание и профилактика избыточной массы тела и ожирения

4.2.2. Питание и профилактика сахарного диабета II типа

4.2.3. Питание и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

4.2.4. Питание и профилактика онкологических заболеваний

4.2.5. Питание и профилактика остеопороза

4.2.6. Питание и профилактика кариеса

4.2.7. Пищевые аллергии и другие проявления пищевой непереносимости

4.3. Заболевания, связанные с инфекционными агентами и паразитами, передающимися с пищей

4.3.1. Сальмонеллезы

4.3.2. Листериозы

4.3,3. Коли-инфекции

4.3.4. Вирусные гастроэнтериты

4.4. Пищевые отравления

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

4.4.2. Пищевые бактериальные токсикозы

4.5. Общие факторы возникновения пищевых отравлений микробной этиологии

4.6. Пищевые микотоксикозы

4.7. Пищевые отравления немикробной природы

4.7.1. Отравления грибами

4.7.2. Отравления ядовитыми растениями

4.7.3. Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

4.8. Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

4.9. Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.10. Отравления животными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

4.11. Отравления химическими веществами (ксенобиотиками)

4.11.1. Отравления тяжелыми металлами и мышьяком

4.11.2. Отравления пестицидами и другими агрохимическими средствами

4.11.3. Отравления компонентами агрохимикатов

4.11.4. Нитрозамины

4.11.5. Полихлорированные бифенилы

4.11.6. Акриламид

4.12. Расследование пищевых отравлений

Глава 5 питание различных групп населения

5.1. Оценка состояния питания различных групп населения

5.2. Питание населения в условиях неблагоприятного действия факторов окружающей среды

5.2.1. Основы алиментарной адаптации

5.2.2. Гигиенический контроль состояния и организации питания населения, проживающего в условиях радиоактивной нагрузки

5.2.3. Лечебно-профилактическое питание

5.3. Питание отдельных групп населения

5.3.1. Питание детей

5.3.2. Питание беременных и кормящих

Родильниц и кормящих

5.3.3. Питание лиц престарелого и старческого возраста

5.4. Диетическое (лечебное) питание

Глава 6 государственный санитарно-эпидемиологический надзор в области гигиены питания

6.1. Организационные и правовые основы Госсанэпиднадзора в области гигиены питания

6.2. Госсанэпиднадзор за проектированием, реконструкцией и модернизацией пищевых предприятий

6.2.1. Цель и порядок Госсанэпиднадзора за проектированием пищевых объектов

6.2.2. Госсанэпиднадзор за строительством пищевых объектов

6.3. Госсанэпиднадзор за действующими предприятиями пищевой промышленности, общественного питания и торговли

6.3.1. Общие гигиенические требования к пищевым предприятиям

6.3.2. Требования к организации производственного контроля

6.4. Предприятия общественного питания

6.5. Организации продовольственной торговли

6.6. Предприятия пищевой промышленности

6.6.1. Санитарно-эпидемиологические требования к производству молока и молочных продуктов

Качественные показатели молока

6.6.2. Санитарно-эпидемиологические требования к производству колбасных изделий

6.6.3. Госсанэпиднадзор за применением пищевых добавок на предприятиях пищевой промышленности

6.6.4. Хранение и транспортировка пищевых продуктов

6.7. Государственное регулирование в области обеспечения качества и безопасности пищевых продуктов

6.7.1. Разделение полномочий органов государственного надзора и контроля

6.7.2. Стандартизация пищевых продуктов, ее гигиеническое и правовое значение

6.7.3. Информация для потребителей о качестве и безопасности пищевых продуктов, материалов и изделий

6.7.4. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в предупредительном порядке

6.7.5. Проведение санитарно-эпидемиологической (гигиенической) экспертизы продукции в текущем порядке

6.7.6. Экспертиза некачественных и опасных продовольственного сырья и пищевых продуктов, их использование или уничтожение

6.7.7. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов, здоровья населения (социально-гигиенический мониторинг)

6.8. Госсанэпиднадзор за выпуском новых пищевых продуктов, материалов и изделий

6.8.1. Правовая основа и порядок государственной регистрации новых пищевых продуктов

6.8.3. Контроль за производством и оборотом биологически активных добавок

6.9. Основные полимерные и синтетические материалы, контактирующие с пищевой продукцией

Глава 1. Основные этапы развития гигиены питания 12

Глава 2. Энергетическая, пищевая и биологическая ценность

Глава 3. Пищевая ценность и безопасность пищевых продуктов 157

Глава 4. Алиментарно-зависимые заболевания

Глава 5. Питание различных групп населения 332

Глава 6. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор

Гигиена питания Учебник

4.4.1. Пищевые токсикоинфекции и их профилактика

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий - БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразу-ющие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кисло­ты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей сре­ды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вы­зывать острые кишечные заболевания, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).

В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетво­рительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на до­машней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12...24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присо­единяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет обра­зования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24...36 ч) и без существенных последствий для здоровья.

Диагностика пищевых токсикоинфекции, вызванных колифор­мами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у ра­ботников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.

Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т.п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку - как правило работнику пищевого объек­та, не соблюдающему правила личной и производственной гигие­ны. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персо­нала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых коли­честв требуется проведение дезинфекционных мероприятий и до­полнительного гигиенического обучения работников.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus . Микроорганизмы Proteus vulgaris и Proteus mirabilis отно­сятся к сапрофитным бактериям, широко распространенным в окружающей среде. Proteus относительно устойчив к воздействию различных факторов: выдерживает нагревание до 65 °С в течение 30 мин и высокие концентрации поваренной соли (до 17 % в те­чение нескольких суток). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накопле­нию (особенно при комнатной температуре) и, поступая в орга­низм, вызывают пищевую токсикоинфекцию. Основная масса за­болеваний регистрируется в летний период.

Инкубационный период составляет 4...36 ч. Клиническая кар­ тина характеризуется схваткообразными абдоминальными боля­ ми, тошнотой, рвотой, диареей (иногда с примесью крови), ли­ хорадкой (до 38°С). Заболевание продолжается 2...5 сут. Лабора­ торная диагностика связана с выделением культуры Proteus из рвотных масс и промывных вод желудка заболевших и подозрева­ емых пищевых продуктов. Ретроспективно проводится серологи­ ческая диагностика с использованием реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. ,

Proteus может загрязнить пищевой продукт, попав в него от носителей (животных или человека). Чаще всего прижизненному инфицированию подвергаются мясо и молоко. Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Попадание Proteus в продукт, так же как и в случае с колиформами, связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены.

Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Proteus, выде­ляют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно карто­фельные) блюда. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение Proteus происходит при температуре выше 75 °С. Про­филактические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в том числе личной гигиены) при производстве и обо­роте пищевых продуктов.

Streptococcus (энте­ рококками). Стрептококки, способные накапливаться в пищевых продуктах и вызывать пищевые отравления, - токсикоинфек­ции, относятся к многочисленным группам грамположительных бактерий, имеющим различные комбинации антигенных, био­химических и гемолитических характеристик. Из них только груп­пы А и D могут поступать в организм через пищу. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. pyogenes. В груп-

пу D входят пять видов: S. faecalis, S. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis.

Стрептококки относятся к постоянным микроорганизмам ки­шечника человека, животных и птиц. Они обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85 °С.в течение 10 мин, переносят концентрацию по­варенной соли до 6,5 %, выдерживают низкие температуры (ре­жим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрепто­кокки способны к росту в интервале температур от 10 до 45 °С и рН 4,8...9,2.

Стрептококки группы А, поступая с пищей в количестве от 1 000 ед. в 1 г продукта, вызывают острое заболевание с инкубаци­онным периодом 12...72 ч. Клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзил­лит, ринит, головную боль, высокую лихорадку, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может держаться 1 ...3 дня и проходит, как правило, без осложнений.

Стрептококки группы D вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 10 6 ... 10 7 микробных клеток в 1 г продукта. Инкубационный период составляет 2...36 ч. К симпто­мам отравления относятся диарея, кишечные спазмы, лихорад­ка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.

Лабораторная диагностика стрептококковых токсикоинфекции связана с изоляцией и сравнительной идентификацией (с исполь­зованием группспецифических антисывороток или ПЦР) возбу­дителя из носоглотки (только для группы А), крови и выделений больного, подозреваемого продукта.

Стрептококки способны интенсивно размножаться в много­численных скоропортящихся продуктах при нарушении темпера­турного режима хранения (выше 10 °С) в период между их приго­товлением и употреблением (в течение нескольких часов): моло­ке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мяс­ных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опас­ность представляют продукты, используемые в пищу без повтор­ной термической обработки. При интенсивном размножении стреп­тококков происходит изменение органолептических свойств про­дукта: наблюдается ослизнение и появляется неприятный горь­кий вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил лич­ной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens . Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спо­роносным бактериям, широко распространенным в окружающей среде и персистирующим в кишечнике животных и человека. Вы-

деляют несколько серотипов Clostridium perfringens: пищевые ток-сикоинфекции вызывают главным образом варианты A, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления - некротический энте­рит, вызывают бактерии серотипа С. Clostridium perfringens вы­рабатывает несколько классов токсинов с мультифакторным дей­ствием на организм. Основным токсическим эффектом обладает а-токсин.

Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвы­чайно устойчивы к внешним воздействиям - выживают при пас­теризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, на­пример в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий являются температура 10...52°СирН5,5...8.

Инкубационный период пищевого отравления при поступлении в организм более 10 6 клостридий в 1 г продукта составляет 8...22 ч. В клинической картине превалируют кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела не повы­шается. Токсин вырабатывается бактериями в просвете кишечника. Течение обычно легкое и не превышает 24 ч. Исключение составля­ют случаи некротического энтерита, который может закончиться летально. Диагностика пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens, основывается на выделении возбудителя и токсина из фекалий больного и подозреваемого продукта. Исполь­зуется также серологическая ретроспективная диагностика. Ежегодно в развитых странах регистрируются десятки тысяч пищевых токси­коинфекции, вызванных Clostridium perfringens.

Источником бактерий Clostridium perfringens являются главным образом животные. Загрязнение пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения. Выжившие при традиционных способах тепловой обработки спо­ры трансформируются в вегетативные формы в период хранения готовых продуктов (в том числе упакованных под вакуумом) и блюд и интенсивно размножаются, достигая критических коли­честв. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.

Основой профилактики пищевых отравлений, связанных с на­коплением в пище Clostridium perfringens, является соблюдение сроков и условий хранения и отпуска готовых продуктов и блюд. Так, например, препятствием для размножения клостридий яв­ляется температура холодильника или регламентированная тем­пература второго блюда на раздаче (65 °С) в предприятии обще­ственного питания.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus . Бакте­рии Bacillus cereus относятся к грамположительным факультатив­но анаэробным микроорганизмам, широко распространенным в

окружающей среде. Они являются высокоустойчивыми: споры могут выживать при температуре до 125 °С в течение 10 мин, выдержи­вать концентрацию поваренной соли до 15 % и переносить замо­раживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их раз­множение протекают при температуре Ю...49°С и рН 4,9...9,3. При хранении пищи в холодильнике (0...4°С) Bacillus cereus не размножается. Размножению Bacillus cereus также препятствует кислая среда и высокая концентрация сахара. Схожими с Bacillus cereus характеристиками обладают еще несколько бактерий этого вида, в том числе Bacillus thuringensis, Bacillus subtilis и Bacillus licheniformis.

Пищевое отравление, вызываемое Bacillus cereus, имеет как общеклинические проявления: тошноту и абдоминальные боли, так и превалирующие симптомы, на основании которых в насто­ящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и ток-сикозоподобную (рвотную).

Диарейная форма практически идентична проявлениям пище­вого отравления, вызванного Clostridium perfringens. Клиническая картина развивается через 24 ч после употребления «виновного» продукта. Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6... 15 ч без присоединения рвоты. Температура тела, как правило, не повышается. Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств Bacillus cereus - более 10 6 микробных клеток, которые продуци­руют энтеротоксин диарейного типа.

Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления име­ет чрезвычайно короткий инкубационный период - 0,5...6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптома­тика данного типа отравления очень похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продук­те и рвотных массах регистрируется специфический термостабиль­ный токсин.

Возникновение конкретной формы пищевого отравления за­висит от внешних условий размножения бактерий, определяющих возможность проявления токсигенного потенциала Bacillus cereus. Диагностика пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus, основана на изоляции и идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от больного и в подозреваемом пищевом продукте.

Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при упо­треблении некачественных мяса, молока, овощей и рыбы. Токси­козоподобная (рвотная) форма заболевания связана, как прави­ло, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов. Во всех случаях интенсивному накоплению бактерий и стимулированию токсинообразования способствует нарушение температурных условий и сроков хране-

ния готовых к употреблению блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение Bacillus cereus происходит при температуре выше 15°С.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahaemolyticus .

Естественной средой обитания Vibrio parahaemolyticus, галофиль-ного грамотрицательного микроорганизма, являются соленые воды морей и лиманов, а также рыба и моллюски. Вибрионы размножа­ются при следующих условиях: температура 12,8...40°С ирН 5...9,6.

В результате употребления продуктов, массивно обсемененных Vibrio parahaemolyticus (более 10 6 микробных клеток), развивается клиническая картина гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью и лихорадкой. Инкубационный период составляет 4...72 ч. Благоприятным фо­ном для токсического проявления вибрионов является прием ан-тоцидов, повышающий рН. Заболевания в основном регистриру­ются в теплое время года. Идентификация Vibrio parahaemolyticus в выделениях больного и «виновном» продукте осуществляется стандартными методами.

Основными продуктами, обусловливающими поступление Vibrio parahaemolyticus в организм, являются сырые, плохо термически обработанные и вторично контаминированные (за счет воды или нарушения поточности производства) рыба и морепродукты (ус­трицы, мидии, гребешки, крабы, креветки). Опасность накопле­ния Vibrio parahaemolyticus особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15°С) в процессе транспортиров­ки и реализации.

При использовании в питании сырых моллюсков или необез­зараженной воды могут возникать спорадические случаи (реже массовые вспышки) острых энтеритов или гастроэнтеритов, свя­занных с присутствием большого количества таких бактериаль­ных агентов, как Vibrio vulnificus, Vibrio fluvialis Aeromonas hydro-phila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Plesiomonas shigelloides. К данным микроорганизмам особенно чувствительны лица с им-мунодепрессивным синдромом вследствие основного хронического заболевания (диабета, цирроза печени, лейкемии) или вторич­ного иммунодефицита. У них заболевание может протекать в гене­рализованной форме с бактериемией и сопровождаться высокой смертностью.