Нарушения артериального кровообращения мозга: формы, признаки, лечение. Сосудистые заболевания нервной системы Кровоснабжение спинного мозга

Центральная нервная система человека чрезвычайно восприимчива к любым патологическим факторам. Особенно опасно сосудистое заболевание головного мозга, лечение которого может быть осложнено.

Недостаточное кровоснабжение или различные виды кровоизлияния могут нанести непоправимый ущерб нервным клеткам. Нередко такие заболевания становятся причиной смерти пациента.

Сосудистые болезни объединяют группу патологий, имеющих схожие клинические проявления. Главным признаком является поражение сосудов головного мозга различными патофизиологическими механизмами. Это может быть недостаток кровоснабжения, разрыв стенок сосудов, образование сосудистого кармана или кровоизлияние в оболочках мозга.

Инсульт традиционно относят к самым опасным сосудистым заболеваниям, на долю которых приходится наибольшее количество смертельных исходов. Без неотложного лечения смерть пациента может наступить уже через несколько минут после появления первых симптомов патологии. Для заболевания характерно обширное разрушение нервных клеток головного мозга. При этом вероятность смертельного исхода может зависеть от длительности состояния и локализации пораженных участков.

Цереброваскулярные болезни формируются под действием самых разных факторов.

В большинстве случаев это , при котором на стенках сосудов образуются жировые включения, препятствующие нормальному току крови. В дальнейшем могут образовываться мигрирующие тромбы, способные прервать кровоток отдельного участка нервной ткани. К другим факторам относят расслоение стенки сосуда и травматическое повреждение.

Главной проблемой цереброваскулярных заболеваний является особенность работы клеток головного мозга. Нервные клетки не обладают достаточным для длительной автономной работы запасом кислорода и питательных веществ. Даже минутное прерывание кровотока может вызвать смерть клеток мозга.

Самые опасные заболевания

Традиционно самым опасным сосудистым заболеванием головного мозга считается инсульт, способный вызвать массовую смерть нервных клеток за короткий промежуток времени. Выделяют следующие основные формы инсульта:

• Транзиторная ишемическая атака. Это наименее опасная форма инсульта, которая характеризуется кратковременным нарушением кровоснабжения участка головного мозга. Обычно симптомы этого состояния разрешаются самостоятельно в течение нескольких часов.
• Ишемический инсульт. Такая форма заболевания характеризуется резким и стойким нарушением кровоснабжения тканей головного мозга. Часто кровотоку препятствуют тромбы, мигрирующие в головной мозг из более крупных артерий. Такой ишемический инсульт также называют эмболическим. Сосуд мозга может быть заблокирован зафиксированной жировой бляшкой – в этом случае инсульт называют тромботическим. В отличие от транзиторной ишемической атаки, нарушение кровотока не носит временный характер и может вызвать внезапную смерть у пациента.
• Геморрагический инсульт. Эта форма болезни возникает в случае разрыва кровеносного сосуда головного мозга. При этом кровь под влиянием высокого давления резко заполняет ткани мозга и вызывает повреждение нервных клеток. Чаще всего геморрагический инсульт возникает из-за разрыва патологического сосудистого кармана, накапливающего кровь (). Также такая форма инсульта может быть результатом аномального строения сосудов.

Помимо инсульта, выделяют и другие опасные сосудистые заболевания головного мозга. Многие патологии могут поражать нервные клетки в течение длительного срока и становиться причиной инвалидности пациента.

Другие патологии:

1. Хроническая ишемическая болезнь головного мозга. Умеренный может вызывать незначительное нарушение кровотока в отдельных участках головного мозга. При этом нервные клетки не разрушаются сразу, а постепенно утрачивают свои функции. Такое заболевание может развиваться на протяжении многих лет. Ранние стадии хронической ишемии могут проявляться нарушением концентрации внимания, в то время как поздние способны делать пациента полностью недееспособным.
2. Кровоизлияния в оболочках головного мозга. Обычно это закономерный результат травмы головы. Наиболее часто возникает субдуральная гематома.
3. Церебральный васкулит. Это аутоиммунное заболевание, вызывающее воспаление стенок сосудов головного мозга. Патология возникает из-за того, что иммунная система ошибочно атакует здоровые ткани.

Таким образом, самые опасные цереброваскулярные заболевания связаны с непроходимостью или разрывом сосудов. Даже своевременная экстренная помощь не всегда гарантирует выживание пациента.

Основные причины

Как уже было сказано, большинство сосудистых заболеваний головного мозга возникает по причине закупорки тромбом или разрыва стенки сосуда. Образование тромбов обычно возникает на фоне избытка вредного . Также свою роль играют повреждения внутренней оболочки сосудов.

Выделяют следующие основные факторы риска:

• Высокое давление. Хроническая артериальная гипертензия часто становится причиной внезапной ишемической атаки у пожилых людей.
• Курение и алкоголизм.
• Неправильная диета. Злоупотребление определенными продуктами может стать причиной нарушения липидного баланса крови. Это ключевой фактор риска возникновения атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет.
• Отсутствие физических упражнений.
• Уровень холестерина в крови более 240 миллиграммов на децилитр.
• Сосудистая мальформация. Такое состояние является нередким осложнением течения беременности.
• Венозные ангиомы.
• Прием некоторых лекарственных средств. В особенности опасна заместительная гормональная терапия, значительно увеличивающая риск атеросклероза.

Сосудистые патологии мозга редко возникают у молодых людей, поэтому можно сказать, что пожилой возраст (старше 55 лет) значительно увеличивает риск инсульта и ишемической болезни мозга.

Симптомы

Выделяют следующие основные признаки цереброваскулярных заболеваний:

1. Сильная внезапная головная боль.
2. Паралич одной стороны лица или тела (гемиплегия).
3. Слабость с одной стороны тела (гемипарез).
4. Путаница сознания.
5. Неспособность к связной речи.
6. Резкая потеря зрения с одной стороны.
7. Нарушение координации движений.
8. Потеря сознания.

Перечисленные симптомы преимущественно относятся к формам . Именно поэтому при подозрении на заболевание человека часто просят улыбнуться или моргнуть.

При инсульте в первую очередь страдают мимические мышцы, поэтому возможно появление неестественного выражения лица.

Симптомы других заболеваний:

• Нарушение когнитивных функций и интеллектуальных способностей.
• Эмоциональная и психологическая нестабильность.
• Неестественные движения конечностей.
• Нарушение концентрации внимания.

Симптомы хронической ишемической болезни могут прогрессировать в течение многих лет.

Диагностика

Важная диагностическая роль отведена физическому осмотру пациента. В случае подозрения на инсульт у невролога часто есть всего несколько минут для того, чтобы выявить характерные признаки патологии.

Также используются следующие методы:

• Компьютерная и .
• Ультразвуковое исследование сосудов.
• Церебральная ангиография.
• Анализы крови.

Сканирование остается самым точным методом диагностики цереброваскулярных болезней.

Методы лечения и прогноз

Экстренная терапия зависит от типа заболевания. Геморрагическая и ишемическая формы инсульта требуют разного подхода в лечении.

Лечение ишемического инсульта:

• Тромболитическая терапия для удаления сгустков крови и восстановления кровотока.
• Экстренное точечное введение препаратов в область поражения с помощью артериальной катетеризации.
• Механическое удаление сгустка с помощью катетера.

Хирургическое удаление бляшки из артерии.

• Ангиопластика сосуда.

Лечение геморрагического инсульта:

• Препараты для снижения артериального давления.
• Препараты, улучшающие свертывающую функцию крови.
• Хирургическое восстановление целостности сосуда.
• Внутричерепное шунтирование.
• Радиохирургия.

Для лечения хронической ишемии головного мозга реже применяют хирургические методы. Часто врачи назначают ноотропные препараты для восстановления поврежденных нервных структур.

Больше информации о том, как очистить сосуды головного мозга в домашних условиях можно узнать из видео:

Прогноз зависит от степени и локализации инсульта. При несвоевременном лечении частота смертности пациентов достаточна высока.

Осложнения и профилактика

К частым осложнениям инсульта относят нарушения слуха, зрения, способности говорить. У пациентов нарушаются когнитивные функции, возможно появление психических расстройств. В тяжелых случаях пациент может стать инвалидом, неспособным обеспечивать свои основные потребности. Также нередко возникают параличи скелетных и мимических мышц.

Профилактические меры разнообразны. В первую очередь необходимо следить за состояние артериального давления и лечить хронические заболевания, в особенности сахарный диабет и атеросклероз. Нужно тщательно следить за липидным составом диеты и отказаться от курения и алкоголя. Умеренная физическая активность также полезна для профилактики таких болезней.

Из этой статьи вы узнаете: какое именно состояние называют спазмом сосудов. Почему он возникает, симптомы патологии. Какие виды сосудов чаще поражает спазм, и чем он опасен для человека. Диагностика и лечение.

Дата публикации статьи: 29.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.

Ангиоспазм

Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.

Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения

Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

1. Биохимические изменения на уровне гормонов.
2. Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.

Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.

Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации

По симптомам различают ангиоспазм следующих локализаций	Последствия и опасность патологии
Венечный (сердечные артерии)	Нарушение питания тканей ведет к процессу омертвения тканей, что проявляет себя при периферических формах спазма
Церебральный (сосуды головного мозга)	Поражения головного мозга или сердца на фоне другой патологии (атеросклеротические изменения, воспаление, ) способствуют возникновению инсульта или инфаркта с риском смерти
Глазного дна (внутренняя сонная артерия)	Спазм сосудов глаза ведет к снижению и потере зрения
Брюшной (сосуды брыжейки)	Нарушение кровотока в кишечнике может закончиться непроходимостью, тяжелой интоксикацией и потребовать оперативного вмешательства
Периферический (артерии верхней и нижней конечностей)

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.

Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Факторы риска возникновения заболевания	Заболевания, которые могут вызвать патологический процесс
Молодой возраст (30–50 лет)	Артериальная гипертензия
Личностные акцентуации (истероидный, эмоционально-лабильный, циклоидный типы)	Поражение сосудов атеросклерозом
Тяжелые психоэмоциональные нагрузки	Воспаление сосудистой стенки ()
Несовершенство нервной регуляции (так называемая вегето-сосудистая дистония)	Тромбоз
Чрезмерное употребление вазоактивных веществ (никотин, кофе, энергетические напитки, алкоголь)	Системные болезни (склеродермия, волчанка, ревматоидный артрит)
Использование наркотических препаратов	Ганглионеврит (воспалительное поражение симпатических нервных узлов)
Брюшной тип ожирения	Нарушение функции гипоталамуса
Недостаток сна	Травматизация симпатических нервных образований
Вибрация
Переохлаждение

Характерные симптомы

Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.

Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.

Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.

Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.

Венечный, или сердечный, тип

Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.

Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения

Проявления:

• Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
• Выраженное потоотделение.
• Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
• Интенсивная головная боль.
• Тошнота, реже – рвота.
• Снижение давления.
• Одышка в покое.
• Выраженная слабость.
• Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
• Бледность кожного покрова.
• Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.

Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы:

• Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
• Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
• Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
• Позывы на рвоту или рвота.
• Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
• Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
• Потеря равновесия на фоне головокружения.
• Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.

Кровоснабжение глаза

Признаки:

1. Внезапное снижение зрения.
2. Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.

Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения

Как проявляется:

• Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
• Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
• Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
• Вздутие.
• Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
• Потеря массы тела.
• Депрессия.
• Бессонница.

Периферический тип

Периферический кровоток. Нажмите на фото для увеличения

Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.

Симптомы:

• Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
• Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
• Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
• По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение ).
• Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

1. Все виды жалоб.
2. Время их появления.
3. Наличие провоцирующих приступ факторов.
4. Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
5. Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
6. Наличие факторов риска ангиоспазма.
7. Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.

Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.

Лабораторные исследования

Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).

Электрокардиография

Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.

Суточный контроль ЭКГ

Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

• атеросклеротических изменений;
• тромбозов;
• аномалий строения;
• аневризм.

Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.

Ангиография

Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.

Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Группа препаратов	Представители
Периферические вазодилататоры – действуют на мелкие и средние артериальные сосуды, вызывая их расширение	Нитроглицерин (все формы) Натрия нитропруссид
Спазмолитики – влияют на клетки гладкой мускулатуры, в том числе и в стенках мелких сосудов, оказывая расслабляющее действие	Дротаверин Платифиллин Эуфиллин Диазепам
– используют в связи с их способностью расслаблять артериальную стенку, снимая сужение	Нифедипин Алпростадил Верапамил Дилтиазем Никардипин
Блокаторы серотониновых рецепторов – не дают серотонину активировать клетки мышечной оболочки сосудов и вызывать спазмирование	Кетансерин
Лекарства для улучшения текучести крови – разжижают кровь, ускоряя ее продвижение по сосудистому руслу и снижая возможность формирования сгустков	Реополиглюкин Пентоксифиллин Дипиридамол
Дезагреганты – препятствуют соединению или склеиванию тромбоцитов, профилактируя образование тромбов	Ацетилсалициловая кислота

Также спазм сосудов частично снимает:

• иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
• физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

1. Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
2. Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).

Установка стента

Прогноз для жизни

Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.

При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.

Сосудистые заболевания нервной системы подразделяются на нарушения кровоснабжения головного и спинного мозга.

Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 1,27 до 5 на 1000 населения.

Проблемой сосудистых заболеваний головного мозга занимаются ведущие неврологические школы всего мира. На сегодняшний день детально изучены и описаны вопросы этиологии, патогенеза, эпидемиологии, клиники, лечения и реабилитации при острых нарушениях мозгового кровообращения. Несмотря на это, интерес к данному разделу неврологической науки не ослабевает. В связи с улучшением диагностики и лечения больных наметились определенные тенденции в эпидемиологии инсультов. На 2,3-3% ежегодно снижается смертность в результате перенесенного заболевания. Изменилась структура цереброваскулярных заболеваний. Если до 1945 года соотношение церебральных кровоизлияний и ишемических инсультов было 2:1 или 4:1, а в период второй мировой войны 7:1, то в настоящее время инфаркты мозга встречаются у 80% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или в 3-4 раза чаще, чем геморрагические инсульты. Отмечается более раннее возникновение ишемического инсульта в популяции. Каждый восьмой больной ишемическим инсультом моложе 40 лет. В связи с этим вопросы лечения и реабилитации пациентов, перенесших инфаркт мозга, в настоящее время остаются чрезвычайно актуальными.

Классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга

1. Заболевания патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения:

 атеросклероз;

 гипертоническая болезнь;

 сочетание атеросклероза и гипертонической болезни;

 симптоматические артериальные гипертензии;

 синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки;

 артериальная гипотензия;

 патология сердца и нарушение его деятельности (уменьшение ударного объема, пороки сердца, ИМ, эндокардиты, инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма, аневризмы сердца и др.);

 аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы);

 васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу);

 токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами;

 травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния;

 сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями;

 заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия);

 заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

2. Характер нарушения мозгового кровообращения.

1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Это самая ранняя стадия патологического процесса с поражением сосудов мозга. У больных имеется комплекс субъективных ощущений неврастенического характера, но нет симптомов поражения нервной системы. Чаще всего предъявляются следующие жалобы:

 головная боль;

 головокружение;

 шум в голове;

 нарушение сна;

 ухудшение памяти;

 снижение работоспособности.

Такое заболевание диагностируется при наличии 2 и более жалоб не реже 1 раза в неделю на протяжении последних трех месяцев. Однако этого недостаточно для выставления диагноза Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга .

Необходимо выявить этиологические факторы заболевания, а таковыми являются чаще всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Чаще это люди старше 40 лет.

К прямым признакам атеросклероза относятся:

 нарушение липидного обмена, в частности увеличение содержания липопротеидов низкой плотности;

 изменения, регистрируемые с помощью ультразвуковой допплерографии (стеноз, аплазия сосуда);

 изменения по данным реоэнцефалографии (изменение сосудистого тонуса в различных артериальных бассейнах);

 изменения на глазном дне при офтальмоскопии.

К косвенным признакам атеросклероза относятся:

 наличие ИБС;

 наличие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Наличие указанных жалоб и признаков поражения сосудов вследствие атеросклероза и гипертонической болезни позволяет выставить диагноз НПНКМ.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Бывают двух видов:

 гипертонические церебральные кризы;

 транзиторные ишемические атаки.

Основным диагностическим критерием является то, что общемозговые и очаговые симптомы регрессируют в течение 24 часов.

3. Инсульты. Они подразделяются на следующие подгруппы:

1. Церебральный ишемический инсульт.

2. Спинальный ишемический инсульт.

3. Церебральные кровоизлияния:

 паренхиматозные;

 паренхиматозно-субарахноидальные;

 оболочечные:

 субарахноидальная геморрагия,

 субдуральная гематома,

 эпидуральная гематома.

4. Кровоизлияние в спинной мозг.

5. Острая гипертоническая энцефалопатия.

6. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом. Это так называемый малый инсульт. Все симптомы редуцируются в течение 3 недель.

7. Последствия ранее перенесенного инсульта. Такой диагноз ставится по истечении 1 года после острого нарушения мозгового кровообращения.

4. Прогрессирующие (хронические нарушения мозгового кровообращения):

 дисциркуляторная энцефалопатия;

 дисциркуляторная миелопатия.

3. Локализация очага.

 Полушария мозга: это может быть кора и ближайшее подкорковое белое вещество или только белое вещество.

 Ствол мозга: средний мозг, мост, продолговатый мозг или множественные очаги.

 Мозжечок.

 Спинной мозг.

4. Характер и локализация изменений сосудов.

Указывается, какой сосуд пострадал и характер его изменения: тромбоз, стеноз, извитость, перегибы, аневризмы. Данный раздел классификации может быть установлен после проведения дополнительных методов исследования.

5. Характеристика клинических симптомов.

В диагнозе отражается наличие двигательных нарушений (парезов, параличей, экстрапирамидных расстройств, гиперкинезов), чувствительных расстройств (гемигипестезия, гемианестезия), расстройств высших мозговых функций (афазии, апраксии, алексии, акалькулии и др.), эпилептических припадков, психических нарушений.

6. Состояние трудоспособности.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (ГИ) – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) или в подоболочечное пространство (субарахноидальная геморрагия, субдуральная, эпидуральная гематомы), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное). Возникает геморрагический инсульт в результате патологических изменений сосудов различной этиологии.

Встречается ГИ в 3-5 раз реже ишемического и составляет 18-39% от всех сосудистых заболеваний головного мозга. Летальность при консервативном лечении ГИ достигает 70-85% и снижается при хирургическом вмешательстве. У части пациентов происходит прорыв крови в желудочковую систему, летальность при этом приближается к 100%.

Этиология

Наиболее частыми причинами ГИ являются гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, обусловленная заболеваниями почек, феохромоцитомой, в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте стоит изолированная артериальная гипертензия (15,7%). На третьем месте стоят аневризмы сосудов (7%). Кроме этого причиной ГИ могут являться васкулиты, заболевания крови, преэклампсии беременных. В развитии субарахноидальной геморрагии наиболее частыми причинами являются: аневризмы (51%), артериальные гипертензии и васкулиты.

Патогенез

Рассматривается три основных механизма кровоизлияния в мозг:

 В результате разрыва мозговых сосудов на участке патологически измененной сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы, периартериит) во время резкого повышения артериального давления. Чаще всего при этом образуются большие внутримозговые гематомы. Пусковым механизмом кровоизлияния в данном случае является гипертонический криз.

 Кровоизлияние, возникающее в результате некроза сосудистой стенки и диапедезного пропитывания вещества мозга. В мозговом веществе при этом чаще образуются небольшие гематомы, окруженные зоной размягчения.

 Диапедезные кровоизлияния, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки без ее некроза. При этом механизме кровоизлияния могут возникать как внутримозговые гематомы, так геморрагическое пропитывание.

Патоморфология кровоизлияний

Существует два основных типа кровоизлияний:

 Гематомный тип. Происходит образование полости, заполненной кровью или ее сгустками. На долю этого типа приходится 85% всех кровоизлияний. Чаще всего гематомы образуются в области подкорковых узлов – 85%, в полушариях мозжечка – 10%, в мосту – 5%. Основной механизм образования гематом осуществляется через разрыв сосуда.

 Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания. Образуются очаги красного цвета дряблой консистенции, обычно небольших размеров. В патогенезе геморрагического пропитывания лежит диапедезный тип кровоизлияния.

По отношению к внутренней капсуле гематомы подразделяются следующим образом:

 латеральные, страдает скорлупа, бледный шар, полосатое тело (35,9%);

 медиальные, располагаются в зрительном бугре (10%);

 смешанные, страдают все подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор, может поражаться ствол мозга (47,5%).

Прорыв крови в желудочковую систему происходит у 85% больных. Чаще всего это происходит в латерально-базальной части переднего рога бокового желудочка.

В 6,6% случаев ГИ наблюдаются спонтанные церебральные гематомы. Они локализуются преимущественно в белом веществе и встречаются у молодых пациентов, чаще мужчин (20-30 лет) в результате разрыва врожденного дефекта сосуда головного мозга. Различают следующие типы аневризм: артериальные (мешотчатые, веретенообразные) и артериовенозные мальформации. Встречаются аневризмы чаще всего в передних отделах артериального круга большого мозга – передней мозговой, передней соединительной артерии, средней мозговой. Чаще в местах развилок артерий. Размеры их колеблются от 5 до 30 мм.

Клиническая картина

Развитие ГИ, как правило, внезапное. Реже ему предшествуют головные боли типа мигрени, джексоновские эпилептические припадки.

Различают три типа развития заболевания – острое (65%), подострое (25%), хроническое (10%).

При наиболее частом – остром полушарном типе течения после физической нагрузки, волнения внезапно развивается глубокое коматозное состояние. Это фаза апоплексичекого удара. Артериальное давление чаще высокое, может быть рвота, лицо багрово-красное, пульс напряженный, брадикардия. Дыхание шумное, стерторозное или типа Чейн-Стокса. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки возникает центральная гипертермия, температура повышается до 41 градуса. Могут наблюдаться эпилептические припадки. Часто выявляются менингеальные симптомы. В этой стадии заболевания общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Следующая стадия – это стадия очаговых симптомов. Со стороны черепно-мозговых нервов встречается анизокория, зрачок на стороне кровоизлияния шире, глаза повернуты в сторону пораженного полушария, гипотония верхнего века на парализованной стороне туловища, щека на пораженной стороне парусит. Сторону поражения в остром периоде выявить достаточной сложно, т.к. в мышцах развивается инициальная мышечная гипотония. Определить это можно следующими приемами:

 поднимают руки и отпускают, парализованная конечность падает как плеть;

 при сгибании ног в коленных суставах плегичная отклоняется в сторону;

 в положении лежа на спине у больного на парализованной стороне стопа ротирована кнаружи;

 болевая гипестезия на парализованной стороне, нет реакции на укол.

В более позднем периоде происходит повышение мышечного тонуса в парализованной конечности, появляются патологические рефлексы. При прорыве крови в желудочковую систему возникает горметония. Это особый тип судорог, когда происходит тоническое напряжение сгибателей рук и разгибателей ног синхронно дыханию.

При кровоизлиянии в мозжечок у больных возникает интенсивная головная боль в затылочной области, головокружение, многократная рвота, диффузная мышечная атония, снижение артериального давления, урежение пульса, нарушение дыхания.

При подостром течении заболевания наблюдается менее бурное развитие симптоматики. У трети больных могут быть предвестники в виде головной боли, шума в голове, рвоты, неустойчивости артериального давления. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени, нарушение сознания менее глубокое – сопор, глубокое оглушение. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель. Это так называемый псевдотуморозный тип течения.

При хронической форме геморрагического инсульта на протяжении нескольких недель идет медленное нарастание симптоматики. Усиливаются общемозговые и очаговые симптомы. Нередко бывает волнообразный тип течения болезни.

В клиническом течении субарахноидальной геморрагии (САК) выделяют следующие периоды:

 латентный период;

 продромальный период с головными болями в области лба, орбиты и глазницы, нередко головные боли сопровождаются менингеальными симптомами продолжительностью 1-3 суток, возникают эпилептические припадки, приступы несистемного головокружения, преходящая очаговая органическая симптоматика.

 геморрагический период продолжается в течение 3 недель с момента разрыва аневризмы. Разрыв наступает внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных симптомов и в меньшей степени локальных симптомов. Наблюдается головная боль кинжального характера во всей голове, она держится 7-12 суток, плохо купируется анальгетиками. Может быть рвота. Психические нарушения характеризуются изменением сознания, дезориентацией в пространстве, времени, личности. Встречаются эпилептические припадки. Менингеальные симптомы развиваются в первые часы заболевания и встречаются у 74% больных. Характер очаговых симптомов определяется локализацией аневризмы. Может быть поражение корешка III пары черепно-мозговых нервов. Возникают проводниковые симптомы. В 61% случаев САК возникают гипоталамические расстройства. Нарушается терморегуляция, определяется бледность кожных покровов, тахикардия, изменение дыхания (частота до 40 в 1 минуту, правильного типа), возможно развитие трофических нарушений кожи. На глазном дне выявляется гипертоническая ангиопатия сетчатки. В ответ на разрыв сосуда может возникнуть локальный ангиоспазм, который развивается в любом месте артериальной системы мозга. Чаще он возникает на 5-6 день заболевания и держится 2-4 недели.

 рецидивы кровоизлияния чаще всего наступают на 7-14-21 день заболевания;

 резидуальный период характеризуется наличием остаточных изменений после перенесенной геморрагии, это могут быть симптомы, возникшие в результате ангиоспазма и ишемии участка, мозга, а также гипоталамические расстройства, психические нарушения.

Диагностика геморрагического инсульта проводится на основании клинической картины заболевания и данных дополнительных методов исследования.

При общем анализе крови выявляется гиперлейкоцитоз, более 13 тысяч, снижено содержание лимфоцитов, низкое СОЭ.

В системе свертывания наблюдается явление гипокоагуляции.

В ликворе определяется клеточный состав, близкий к составу периферической крови. Эритроциты появляются с первых часов заболевания и исчезают на 8-12 сутки, повышается белок до 1-2 г/л, держится в течение 1-3 месяцев.

Если по данным Эхо-ЭС определяется смещение М-эха более чем на 4 мм, то речь идет об объемном процессе.

Наиболее информативными методами являются КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Подразделяется на базовое или недифференцированное и дифференцированное.

Базовое лечение включает в основном реанимационные мероприятия:

1. Это коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы – нормализация АД, сердечной деятельности.

2. Коррекция деятельности дыхательной системы – отсасывание слизи из воздухопроводящих путей, введение воздуховодов, введение зонда в желудок, интубация и ИВЛ.

3. Коррекция водно-электролитного баланса подразумевает внутривенное введение растворов электролитов до 1,5-2 литров в сутки.

4. Коррекция КЩР. Вводится 4% сода.

5. Дегидратирующая терапия для уменьшения отека мозга. Вводятся салуретики (лазикс, фуросемид), осмодиуретки (маннитол).

6. Медикаментозные воздействия на вегетативные нарушения. Нормализация температуры, АД, уменьшение гипергидроза. Используются седуксен, галоперидол, димедрол, литические смеси (глюкоза+ новокаин+димедрол+аскорбиновая кислота+панангин).

7. Профилактика и лечение вторичных осложнений – пролежней, застойной пневмонии, уросепсиса.

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта включает:

 гемостатическую терапию – эпсилон-аминокапроновая кислота внутривенно, per os; антиферментные препараты – гордокс, трасилол; используется викасол, аскорбиновая кислота, рутин;

 для борьбы с ангиспазмом используются селективные церебральные антагонисты кальция 4-го поколения – нимодипин, нимотоп;

 хирургическое лечение латеральных гематом.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.

Этиология

Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).

Патогенез

В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:

 Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.

 Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).

 Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.

 Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.

 Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.

Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.

Клиника

Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.

Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.

Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.

 Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.

 Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.

 Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.

Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.

Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.

Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.

Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.

Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:

1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.

3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.

4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.

5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.

Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.

Лечение

Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:

1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.

3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.

4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.

5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.

6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.

Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Синус-тромбоз

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами заболеваний венозных синусов мозга являются воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных полостей (особенно при тромбозе верхнего продольного и пещеристого синусов), гнойный отит, менингит (особенно при тромбозе поперечного и сигмовидного синусов), акушерский сепсис и различной локализации тромбофлебиты. В патогенезе особое значение имеют особенности венозной системы мозга, наличие значительных резервных депо-синусов, отсутствие в церебральных венах клапанов, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Клиническая картина

В основном характерна обще­мозговая симптоматика – тупая распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и в утренние часы, покраснение склер, отек лица, заложенность ушей, поташнивание. Реже случаются обмороки, джексоновские припадки. Характерна зависимость указанных жалоб от позных феноменов: больные хуже себя чувствуют в горизонтальном положении, предпочитают рано вставать.

Несколько чаще острые венозные нарушения мозгового кровообращения возникают у ослабленных лиц старческого возраста (так называемые марантические флеботромбозы), у длительно лихорадящих детей, у беременных в III триместре и рожениц.

Наиболее демонстративная симптоматика в области лица наблюдается при тромбозах верхнего продольного и пещеристого синусов. Заболевание проявляется лихорадкой, лейкоцитозом; развивается синдром внутричерепной гипертензии с головной болью, нерезкими менингеальными знаками, отечностью верхней трети лица с расширением подкожных вен лба. В случаях прогрессирования заболевания возникает одно- или двусторонний экзофтальм, хемоз, усиливается отек периорбитальных тканей, возможно поражение III, IV, V, VI черепных нервов, часто страдает зрительный нерв. Весьма характерны джексоновские припадки, возможны нижний парапарез, нарушение мочеиспускания. Пря тяжелом течении процесса может развиться геморрагическое размягчение мозга с коматозным состоянием. При исследования глазного дна выявляется выраженный двусторонний застой. При исследовании цереброспинальной жидкости отмечаются повышение давления, нерезкий плеоцитоз, иногда примесь эритроцитов.

При тромбозах поперечного и сигмовидного синусов, помимо отечности и резкой болезненности в области сосцевидного отростка на стороне поражения, возникает отечность в заушно-затылочной и нижнечелюстной области, что сопровождается болевыми ощущениями при жевании, боковых движениях нижней челюсти. В некоторых случаях отечность распространяется на шею, а при вовлечении в процесс яремной вены могут выявляться признаки поражения IX, Х и XI черепных нервов. Как правило, заболевание нетрудно дифференцировать от невропатии 3-й ветви тройничного нерва, учитывая отечность в заушной области и лихорадку, отсутствие одонтогенного фактора, болезненности в проекции выхода нижнечелюстной ветви.

Своеобразный симптомокомплекс был описан в 1954 г. Е. Tolosa и в 1961 г. W. Hunt. Он возникает вследствие инфекционно-аллергического поражения сосудистых образований, прилегающих к наружной стенке пещеристого синуса. Клиническая симптоматика сходна с описанной выше, но есть ряд особенностей. Заболевание описано как «пульсирующий экзофтальм», «болевая офтальмоплегия» и проявляется односторонним пучеглазием с выраженной отечностью века, инъекцией склеры, поражением глазодвигательных нервов на стороне пульсирующих болей вплоть до офтальмоплегии, застоем на глазном дне или атрофией зрительного нерва. Синдром Толосы-Ханта встречается чаще иных форм венозной интракраниальной дисциркуляции. Кроме того, этот болевой синдром области лица может протекать подостро или ремиттирующе, что заставляет дифференцировать его от невралгии 1-й ветви тройничного нерва, невралгии крылонебного узла, пучковой головной боли и т. д.

В случае прогредиентного течения и наличия застойных явлений на глазном дне необходимо исключить опухолевое поражение. Большое значение имеют ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики. Отсутствие дислокации срединных структур по данным Эхо-ЭГ позволяет исключить объемное поражение мозга. Выраженная асимметрия кровотока за счет усиления и изменения его направления на стороне экзофтальма при допплеросонографии объективизирует степень венозной дисциркуляции. Тепловидение позволяет определить у большинства больных выраженную гипертермию в зоне периорбитального отека, что подтверждает воспалительный характер заболевания. При ультразвуковой ангиографии и транскраниальной допплерографии обнаруживаются признаки нарушения кровотока по внутричерепным ветвям внутренней сонной артерии. Это свидетельствует о сочетанном поражении кавернозного сегмента и сифона внутренней сонной артерии и пещеристого синуса, т. е. заболевание расценивается как неспецифический артериофлебит.

Лечение. Применяют противовоспалительные, антиагрегантные и противоотечные средства. При асептическом тромбозе синусов назначают гепарин в дозе 75000 ЕД и урокиназу по 3500 ЕД/кг в час в течение 6-9 ч, в дальнейшем гепарин по 30000 ЕД в сутки и урокиназу по 10000 ЕД в сутки на протяжении 4-6 суток.

Назначаются препараты, улучшающих венозный отток: троксевазин по 300 мг 3 раза в сутки после еды, эскузан по 15 капель на 1/4 стакана воды 3 раза в сутки перед едой, анавенол по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды. Длительность курса в среднем 30-35 дней.

Хороший эффект дают глюкокортикоиды: пресоцил по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды или преднизолон, применяемый по короткой схеме в течение 7-10 дней.

Для улучшения микроциркуляции полезны также внутримышечные инъекции 15 % раствора ксантинола никотината по 2 мл в течение 15-20 дней, прием внутрь дипиридамола по 50 мг 3 раза в сутки перед едой в течение 30-35 дней.

При инфекционно-гнойном характере процесса назначают антибиотики в высоких дозах, например пенициллин по 20 000 000 ЕД в сутки, левомицетин по 1 г в сутки, нистатин по 500 000 ЕД в сутки.

Повторное ультразвуковое и тепловизионное исследование позволяет оценивать эффективность терапии в динамике.

Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.

Дата публикации статьи: 14.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.

Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.

Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.

Механизм развития патологии

Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:

1. При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
2. При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.

В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):

• очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
• совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).

Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.

Причины и факторы риска

Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).

Кроме атеросклероза, сужение сосудов головного мозга запускают	Пусковыми механизмами и факторами риска недуга служат многочисленные патологии и состояния
Гипертоническая болезнь	Заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз)
Остеохондроз	Опухоль надпочечников (феохромоцитома)
Сахарный диабет	Заболевания гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) Нажмите на фото для увеличения
Пороки развития позвоночной артерии	Наследственная предрасположенность (причина повышения холестерина в 65%)
Дисплазия шейного отдела позвоночника (дефекты развития)	Нервные стрессы
Черепно-мозговые и травмы позвоночника	Гиподинамия
Аутоиммунные системные заболевания (васкулит, коллагеноз)	Ожирение
Аритмии	Курение (привычка становится причиной нарушений липидного обмена в 47%)
Стойкая гипотония (пониженное давление)	Алкоголизм

Симптомы и стадии недуга

Симптомы сужения сосудов головного мозга нарастают постепенно, на первых порах патология протекает бессимптомно или с легкими проявлениями (шум или звон в ушах, возможны головные боли и эмоциональная подавленность), никак не усложняя жизнь.

Патология прогрессирует, дальнейшие ее стадии проявляются выраженными перепадами настроения, потерей концентрации внимания и координации движений, нарушениями памяти. Любая умственная деятельность непродуктивна, вызывает быструю утомляемость, вплоть до потери сознания или внезапной сонливости. Больные не способны воспринимать и анализировать информацию, затрудняются с выполнением элементарных бытовых навыков, не могут сосредоточиться на выполнении одного действия. Результатом может стать полная умственная и физическая нетрудоспособность.

Признаки сужения сосудов головного мозга на разных стадиях:

Стадия патологии	Характерные симптомы
Начальная стадия	Угнетенное эмоциональное состояние, депрессия, раздражительность Нарушения сна Слабость Сонливость и утомляемость из-за умственного напряжения Незначительные ухудшения памяти и концентрации внимания Боли в голове Головокружения Звон и шум в ушах Боли в спине и других органах, симптом трудно связать с патологией Неуверенность движений Позывы к тошноте и рвоте при ходьбе
Вторая стадия	Выраженные трудности, связанные с выполнением любой умственной деятельности Потеря памяти, утрата навыков, способности анализировать информацию, нарушения речи, зацикленность на одной фразе или действии Изменения в поведении (немотивированная агрессия, болтливость, мнительность, подозрительность) Обмороки Выраженные нарушения координации движения («шаркающая» походка, внезапные падения) Дрожание конечностей Мышечные спазмы, судороги Позывы к мочеиспусканию и дефекации
Третья стадия	Спутанное сознание (бред) Выраженное слабоумие Отсутствие контроля над элементарными физиологическими отправлениями (непроизвольная дефекация, мочеиспускание) Полная потеря памяти и навыков самообслуживания Полная утрата физической и умственной трудоспособности

Патология может осложняться до необратимых дегенеративных изменений головного мозга (перерождение, атрофия тканей).

Сопутствующие заболевания и факторы риска ухудшают прогноз:

• на фоне гипертонии возможно появление транзиторных ишемических атак (миниинсульт), ишемических инсультов и инфарктов (острое нарушение мозгового кровообращения);
• в комплексе с сахарным диабетом в крови держится повышенный уровень глюкозы, возможно развитие гипергликемической комы.

Диагностика

Начальные стадии патологии диагностировать сложно, отклонения в поведении и другие симптомы ишемии (головокружения, повышенную утомляемость) обычно списывают на нервное истощение, большой объем работы, гиповитаминоз.

Поэтому всем больным из группы риска (с гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушениями липидного обмена) один-два раза в год предлагают обследоваться у невролога, который определяет степень мозговых нарушений специальными тестами.

Чтобы диагностировать сужение сосудов головного мозга и причину его появления, лечащий врач назначает комплекс исследований:

1. Анализы крови (общий клинический анализ с формулой, на уровень глюкозы в крови, почечные и печеночные пробы, липидограмма на уровень холестерина и триглицеридов, коагулограмма).
2. Эхоэнцефалограмму, рентгенографию, МРТ головного мозга.
3. Ультразвуковую допплерографию, КТ-ангиографию сосудов.
4. Пункцию спинномозговой жидкости.
5. Суточный график замеров артериального давления в сосудистом русле.

Дополнительно нужны заключения эндокринолога, окулиста, невропатолога и кардиолога. При выраженных симптомах слабоумия и отклонениях в поведении больного направляют на консультацию к психиатру.

Методы лечения

Стеноз сосудов головного мозга можно вылечить полностью, если устранить причину, пока изменения нервной ткани не стали необратимыми. После сужения просвета более чем на 50% заболевание быстро прогрессирует и нарушения усиливаются. На этом этапе перспектива больного – полное слабоумие и инвалидность.

Для лечения на ранних этапах сужения используют медикаментозную терапию, цель которой:

• улучшить кровоснабжение головного мозга;
• восполнить недостатки кровообращения (улучшить питание мозговых тканей);
• устранить причину заболевания и (или) его симптомы.

Критическое сужение просвета крупных сосудов (более чем на 70%), кровоснабжающих головной мозг (стеноз сонной артерии), устраняют хирургическими методами.

Лекарственная терапия

Группа препаратов	Название	Для чего назначают
Блокаторы кальциевых каналов	Нифедипин	Обладают сосудорасширяющим действием, улучшают мозговое кровообращение,
Ангиопротекторы	Пентоксифиллин
Альфа-адреноблокаторы	Ницерголин
Антиагреганты	Дипиридамол, тиклопидин, ацетилсалициловая к-та	Предотвращают слипание (адгезию) тромбоцитов и появление тромбов
Ноотропы	Тиоцетам, пирацетам	Улучшают работу клеток головного мозга в условиях ишемии, предотвращают их гибель
Антидепрессанты	амитриптилин	Устраняют беспокойство, плаксивость, агрессию, нормализует психическое состояние
Статины	Липримар, Липостат	Нормализуют уровень «плохого» холестерина, предотвращают появление новых атеросклеротических бляшек и увеличение уже имеющихся
Ингибиторы АПФ	Каптоприл	В комплексе обладают сосудорасширяющим и мочегонным эффектом, устраняют симптомы артериальной гипертензии
Бета-блокаторы	Теразозин, празозин
Диуретики	Верошпирон
Витамины	Витамины группы В, фолаты, аскорбиновая к-та, рутин	Способствуют укреплению и восстановлению сосудистых стенок, обеспечивают жизнедеятельность клеток головного мозга

Хирургическое лечение

Цель хирургического лечения: нормализовать кровоток, восстановить кровоснабжение головного мозга, устранить кислородное голодание клеток и тканей.

Какие способы используют:

Название процедуры	Как проводят
Каротидная эндартерэктомия	Стенку сосуда иссекают в месте стеноза, холестериновую бляшку удаляют, разрез сшивают.
Протезирование	При полном перекрытии просвета удаляют часть сосуда с холестериновой бляшкой. Удаленный участок заменяют протезом.
Каротидное стентирование	К месту стеноза по сосуду подводят катетер с баллоном на конце и специальной металлической сеточкой (стентом). Баллон расширяют, разрушая холестериновую бляшку. Катетер выводят, оставляя в месте стеноза стент, он призван поддерживать форму сосуда и обеспечить профилактику повторного сужения в этом месте.
Сосудистый анастомоз	С помощью протезов создают обходной путь для кровотока, минуя участок со стенозом.
Баллонная ангиопластика	К месту стеноза по руслу сосуда подводят катетер с расширяющимся баллоном на конце. В месте стеноза его несколько раз расширяют, «приминая» атеросклеротическую бляшку, и разрушают ее.

Все хирургические операции производят в условиях стационара, под общим наркозом, контролем ЭКГ и других жизненно важных показателей.

Профилактика

Сужение сосудов головного мозга можно предотвратить профилактическими мерами, снизив количество жирной пищи (особенно при повышенном холестерине) или бросив курить (фактор риска атеросклероза в 47%).

Что еще можно предпринять:

• контролировать давление, уровень глюкозы и холестерина в крови;
• правильно и полноценно питаться и вести здоровый образ жизни (полноценный отдых, здоровый сон);
• ограничить влияние стресса;
• устранить гиподинамию;
• отказаться от употребления алкоголя.

Нажмите на фото для увеличения

Прогнозы

Стеноз сосудов головного мозга – сложная патология, которая развивается благодаря многочисленным причинам и факторам риска. Самый распространенный пусковой механизм – нарушения липидного обмена и атеросклероз (в 60%).

Лечить патологию можно годами, постоянная или курсовая медикаментозная терапия приостанавливает развитие сужения и прогрессирующие признаки слабоумия. Если заболевание предупредить на ранних стадиях, когда изменения не стали необратимыми, функции головного мозга восстанавливаются полностью.

Однако чаще больные обращаются к врачу с выраженными сосудистыми изменениями (сужение просвета более чем на 50%) и явными симптомами слабоумия (потеря координации, двигательные нарушения, утрата навыков, изменения в поведении), на этой стадии сдержать прогресс патологии очень сложно, она приводит к полной умственной и физической нетрудоспособности (85%).

Прогноз ухудшается в сочетании с гипертоническими кризами (резкими скачками артериального давления), инсультами и инфарктами (острыми нарушениями мозгового кровообращения), сахарным диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы. В этом случае необратимые изменения тканей головного мозга развиваются в два раза быстрее.

Тело человека пронизано сетью артерий, вен, лимфатических сосудов. Нет ни одного органа, независимого от общего крово- и лимфообращения. Выполняя непростую роль трубопровода, сосуды подчиняются головному и спинному мозга и управляются его сигналами, реагируя на определенную концентрацию в крови гормональных вещества и выполняя указания иммунной системы.

Заболевания сосудов не бывают изолированными. Они всегда связаны с проявлением общих сбоев в регуляции жизнеобеспечения.

Зачем нужны сосуды?

Основная роль сосудистой сети - транспортировка продуктов метаболизма во все концы: от сердца к голове, периферии (верхним и нижним конечностям), в брюшную полость и органы малого таза и обратно.

По артериям доставляются питательные вещества к тканям и органам, поступает кислород, необходимый для поддержки нужного уровня добычи энергии и работы клеток.

Венозные сосуды должны справиться с большой нагрузкой, собрать отработанную кровь с вредными веществами, а также углекислый газ и доставить их вверх против силы тяготения в сердце, печень.

Исключение составляют легочные кровеносные сосуды: артерия выходит из правого желудочка и несет венозную кровь в легкие для обмена молекул углекислого газа на кислород. А по венозным веткам собирается насыщенная кислородом кровь и поступает в левое предсердие.

От центра к периферии уменьшается диаметр сосудов, изменяется строение стенок. К клеткам подходят самые мелкие капилляры. Именно они и обладают способностью пропускать через свою оболочку доставленный кислород и питательные вещества и забирать шлаки.

Капилляры почек образуют систему клубочков и задерживают в крови все необходимое, выводя в мочу ненужные токсические вещества. Заболевания периферических сосудов в первую очередь поражают капиллярный кровоток как крайнюю точку кровообращения и сообщения с тканями. Сбой поступления кислорода приводит к состоянию гипоксии (кислородного голода), при котором клетки без лечения постепенно умирают.

От чего зависят признаки сосудистых болезней?

Симптомы сосудистой патологии указывают на локализацию недостаточности кровоснабжения. Принято условно выделять:

• болезни центральных сосудов - аорты, коронарных артерий, головы, шеи, спинного мозга;
• заболевания периферических сосудов - брюшной полости, болезни сосудов ног и рук.

Патология вызывает:

• нарушение строения стенки;
• блокаду нервными волокнами регуляции тонуса;
• окклюзию (непроходимость), спазм, резкое расширение или сужение просвета.

Болезни развиваются внезапно, сопровождаются острыми симптомами или формируются постепенно, не давая о себе знать годами.

Причины сосудистой патологии

К причинам патологических изменений в сосудах относятся:

• воспаление инфекционного характера (при артериитах, тромбофлебитах);
• врожденные нарушения и пороки развития (стеноз легочной артерии , повышенная извитость позвоночной артерии);
• отложение атеросклеротических бляшек под внутренней оболочкой артерий мышечно-эластического типа;
• тромбоз и эмболия;
• изменение прочности и эластичности (образование аневризм, варикозное расширение вен);
• аутоаллергический воспалительный процесс (облитерирующий эндартериит);
• нарушение структуры стенок, вызывающее разрыв и кровоизлияние во внутренние органы;
• повышение или падение тонуса.

Появлению сосудистых изменений способствуют заболевания:

• распространенный атеросклероз;
• расстройство функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов при неврологических болезнях, гипертонии;
• сахарный диабет и другие эндокринные болезни;
• острые и хронические инфекции;
• сердечная недостаточность;
• авитаминоз;
• болезни крови;
• наследственные заболевания.

Признаки сосудистой недостаточности возникают при поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлексогенных зон (каротидного синуса, дуги аорты). Лечение патологии должно основываться на диагностике основного заболевания, выявлении главных причин.

Основные заболевания центральных сосудов

На центральных сосудах лежит ответственная задача по кровоснабжению сердца и головного мозга. Наиболее частой причиной сосудистой патологии служит атеросклеротический процесс в коронарных и мозговых артериях или на небольшом удалении (в аорте, позвоночной, сонной и подключичной артериях).

Последствием формирования атеросклеротических бляшек является сужение артерии, склонность к повышенному тромбообразованию, ишемия тканей.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия сердечной мышцы развивается в ответ на недостаточное поступление крови в венечные сосуды, питающие миокард. В результате возможны хронические или острые проявления.

Схема установки стента в сосуде: баллон сдувается и выводится вместе с катетером, а сетчатый каркас остается и расширяет просвет

Симптомами хронической ишемической болезни являются:

• приступы стенокардии (загрудинные боли) сначала только при нагрузке, затем в покое, продолжаются до 30-ти минут, иррадиируют в левую руку, челюсть, горло, лопатку, снимаются нитропрепаратами;
• одышка;
• сердцебиение и аритмии.

При острой ишемии миокарда развивается инфаркт (некроз мышечной ткани). Клиника зависит от следующих факторов:

• распространенность зоны ишемии;
• вовлечение в нее проводящих путей;
• глубина поражения;
• степень развитости вспомогательных сосудов.

Инфаркт - опасное повреждение тканей. Из кровообращения сразу исключается более или менее обширный участок мышцы. Патология венечных сосудов приводит к общей недостаточности кровообращения.

Боли носят очень интенсивный характер (режущие), иррадиируют так же, как при стенокардии, не помогает Нитроглицерин.

Одышка может перейти в форму удушья и отек легких в случае острой сердечной недостаточности.

Распространенный инфаркт сопровождается кардиогенным шоком , который вызывает вторичное поражение сосудов (спазмирование и тромбоз капиллярной сети), способствует тромбэмболии. Лечебные противошоковые мероприятия чрезвычайно сложные, направлены на сохранение жизни пациента.

Ишемия мозговых сосудов

Ишемия артерий мозга развивается не только из-за атеросклероза мозговых сосудов. Считается, что первые проявления можно обнаружить на стенках сонных артерий. Задержка крови в вертебральных сосудах при заболеваниях и травмах позвоночника делает мозг зависимым от состояния хрящевой ткани, костной системы.

Атеросклеротические бляшки часто локализуются в области деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви

Хроническая ишемия развивается постепенно, выявляется в пожилом и старческом возрасте. У пациентов наблюдаются:

• головные боли и головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение слуха и зрения;
• постепенная потеря памяти и способности к запоминанию;
• бессонница, раздражительность, изменение характера.

Острая ишемия проявляется ишемическим инсультом. Возникает чаще ночью или под утро, после краткого периода предвестников.

В зависимости от локализации очага у пациента проявляются:

• нарушение сознания разной степени (от головокружения до коматозного состояния);
• изменяется чувствительность на ногах и руках;
• отсутствуют движения в нижних или верхних конечностях с одной стороны или с обеих;
• затруднена речь;
• имеются сложности с глотанием;
• появляются психические симптомы (подозрительность, раздражительность, апатия и депрессия).

В лечении ишемии основное значение придается попытке тромболизиса (растворению тромба) и восстановлению проходимости. Терапия будет результативной, если начата в первые 6-ти часов и раньше. Внутривенное капельное введение препаратов типа Стрептокиназы, Урокиназы, Фибринолизина позволяют предотвратить осложнения, уменьшить зону ишемии.

Обязательно назначаются:

• сосудорасширяющие препараты;
• средства, способствующие устойчивости тканей к пониженному содержанию кислорода;
• успокаивающие лекарства;
• витамины и анаболики для поддержки метаболизма в поврежденных клетках.

Нейроциркуляторная дистония

Заболевание служит примером поражения периферических артерий из-за сбоя работы руководящих отделов центральной нервной системы. Переизбыток симпатического воздействия на мышечную оболочку приводит к кратковременному спазму сосудов головного мозга, внутренних органов. Проявления дистонии очень разнообразны:

• головные боли;
• небольшое повышение или понижение артериального давления;
• головокружение;
• склонность к обморокам;
• сердцебиение и аритмии;
• понос или длительный запор;
• тошнота и отсутствие аппетита;
• небольшое повышение температуры тела.

Болезнью страдают до 80% городских жителей. Она выявляется у детей в подростковом возрасте после переутомления, перенесенной инфекции. Лечение заключается в рациональном питании, регулярной физической нагрузке, препаратах, успокаивающих нервную систему.

Основные заболевания периферических сосудов

К наиболее распространенным заболеваниям периферических сосудов относятся:

• облитерирующий артериит нижних конечностей;
• атеросклероз артерий ног;
• варикозное расширение вен;
• тромбофлебит.

При атеросклеротическом поражении в артерии нет участка с облитерированными стенками, а изнутри располагается атеросклеротическая бляшка

Облитерацию сосудов ног вызывает неспецифическое (без возбудителя) воспаление всей стенки. Чаще всего это аутоиммунный процесс, имеющий тенденцию передаваться по наследству. Болеют в основном мужчины среднего возраста. Большое значение придается фактору курения. Никотин токсически действует на периферические сосуды ног. Облитерирующим эндартериитом болеют мужчины средней возрастной группы, атеросклероз артерий ног поражает пожилой возраст. Симптомами являются:

• острые боли в икрах с одной или обеих сторон;
• судороги в нижних конечностях;
• зябкость ног даже в теплую погоду;
• боли усиливаются при ходьбе, поэтому возникает «перемежающаяся хромота» (человек должен остановиться и постоять, пока они не пройдут);
• трофические изменения на коже - незаживающие трещины, язвы.

Варикозное расширение поверхностных и глубоких вен начинается с потери тонуса и провисания подкожных сосудов. Это проявляется:

• красными «паучками» по коже голени и бедра;
• повышенной утомляемостью ног;
• отеками на стопах к вечеру;
• ноющими болями в икрах, стопах.

Стопы пациента на стадии начальных трофических изменений

Поражение глубоких венозных стволов приводит к более выраженным симптомам:

• боли беспокоят постоянно;
• стопы становятся синюшными;
• под кожей видны утолщенные венозные сплетения.

Варикоз считается женской болезнью, потому что провоцируется беременностью и повышенной нагрузкой на тазовые органы, ношением обуви на высоких каблуках. Но им страдают многие мужчины «сидячих» профессий (водители, офисные работники).

Особая форма варикоза - геморрой. Эта патология дополняет расстройства опорожнения кишечника при заболеваниях кишечника, сидячем образе жизни. Расширение наружных геморроидальных вен и внутреннего сосудистого кольца приводит к таким последствиям:

• распирающим болям в заднем проходе;
• постоянному зуду и жжению;
• кровотечению при дефекации.

Лечение варикоза вен в легкой степени проводится:

• тонизирующими препаратами;
• гимнастикой;
• ношением компрессионного белья;
• натиранием мазями.

В тяжелых случаях помогают только хирургические методики. Врач подбирает лечение в зависимости от глубины и диаметра поврежденных сосудов (методы склеротерапии, радиочастотную абляцию) или предлагает операцию по удалению всей вены.

Тромбофлебит осложняет течение варикоза присоединением внутренней или внешней инфекции. Воспаленный участок выглядит покрасневшим, опухшим, горячим на ощупь. Пальпация болезненна. Тромбофлебит локализуется чаще в поверхностных венах ног и рук. Может сопровождаться повышенной температурой тела и болями.

Заболевание связано с опасными последствиями - отрывом части тромба, превращением его в эмбол с заносом током крови в бедренную вену, портальную, нижнюю полую и правое предсердие. Отсюда открывается беспрепятственный путь в легочную артерию.

Тромбоз ветвей легочной артерии приводит к инфаркту части легкого, а перекрытие главного сосуда вызывает мгновенную смерть. Подобное осложнение может возникнуть у пациента в послеоперационном периоде. Поэтому при подготовке к оперативным вмешательствам всегда проводится профилактика тромбоза (тугое бинтование ног, курс антикоагулянтов).

Большая незаживающая язва на голени - одна из форм проявления утраченных функций питания кожи и мышц

Заболевания периферических сосудов ног в тяжелой стадии сопровождаются гангреной пальцев стопы и вышележащих отделов. Лечебные мероприятия призваны не допустить некроза тканей. Особенно тяжело протекает сосудистая патология на фоне сахарного диабета, атеросклероза бедренной артерии.

Можно ли предупредить болезни сосудов?

Для профилактики поражения сосудистого русла необходимо поддерживать тонус стенок, а значит, в питании должны всегда быть витамины из овощей и фруктов.

Диетические требование по лечению атеросклероза артерий: исключить жирную и жареную пищу, сладости, алкоголь. Обязательно употреблять обезжиренные молочные изделия, рыбу.

К курению следует относиться как к серьезному препятствию в терапии болезни. Любое, даже самое современное лечение, не принесет успеха при продолжении курения.

Движение - залог здоровых сосудов. Ежедневная гимнастика заставляет активизироваться ток крови в мелких капиллярах, периферических венах. Не следует заниматься тяжелыми видами спорта, длительной физической работой. Рекомендована ходьба, плавание, пилатес.

В связи с многообразием форм заболеваний проблемами сосудов занимаются: кардиологи, терапевты, хирурги, неврологи, флебологи, нейрохирурги. При возникновении симптомов необходимо пройти обследование и начать лечение. Это поможет предотвратить опасные осложнения.