Нарушение кишечного всасывания у детей. Как лечить синдром нарушения всасывания пищевых веществ

Стенка тонкого кишечника состоит из трех слоев:

1. слизистый слой – представлен эпителиальными мерцательными клетками;
2. мышечный слой – представляет собой оболочку из послойно расположенных мышечных волокон: внутренний слой имеет циркулярные гладкомышечные волокна, а наружный – состоит из продольно направленных мышечных волокон;
3. серозная оболочка - снаружи укрывает стенку тонкого кишечника и представлена соединительной тканью.

Мышечный слой выполняет моторную функцию, обеспечивая перистальтику в нужном направлении для эвакуации пищевой массы по отделам кишечника. Стенка тонкого кишечника осуществляет перистальтические движения в направлении от желудка к толстому кишечнику, однако иногда возможен и антиперистальтический и маятникообразный характер движений, особенно при патологических состояниях. Складки и изгибы тонкого кишечника образуются путем их прикрепления с помощью волокон серозной оболочки.

Симптоматика болезней тонкого кишечника

Симптоматика патологических процессов тонкого кишечника проявляется в основном нарушениями моторики кишечной стенки и недостаточностью процессов переваривания пищи. Как правило, больных беспокоят запоры либо поносы, иногда и периодическое их чередование (непостоянный стул), ложные позывы на дефекацию, выделение светлого или с прожилками крови кала, изменение его цвета от светлого до черного (мелена), а также трудно смываемых каловых масс.

Нарушения работы тонкого кишечника сопровождается всегда ощущением дискомфорта или болями в животе, вздутием, снижением аппетита. Боли в животе при заболеваниях тонкого кишечника характеризуются большей интенсивностью во второй половине дня, носят умеренный характер, а в случае спазма мышечного слоя кишечника вследствие воспалительных изменений либо изменения кровоснабжения и схваткообразный характер. Прием спазмолитиков, слабительных средств или опорожнение кишечника, как правило, способствует уменьшению таких болей. Четкой локализации боли при заболеваниях тонкого кишечника не наблюдается, она характеризуется разлитостью, кроме случаев язвенного поражения двенадцатиперстной кишки.

Наличие в рационе больных продуктов, способствующих газообразованию, таких как бобовые, блюда из картофеля, свежий белый или ржаной хлеб, провоцирует усиленное газообразование, которое может усиливаться в вечернее или ночное время.

При усилении нарушений функции пищеварения появляются общие симптомы, такие как резкое похудение, постоянное ощущение слабости, проявления авитаминоза в виде повышенной ломкости и выпадения волос, чрезмерной сухости кожи, процессов декальцинации в костной системе, проявляющееся в патологических трещинах и переломах костей, появление отеков конечностей и в области глаз по причине недостаточности белков, нарушения зрения в темное время суток, ломкость ногтевых пластинок.

Заболевания тонкого кишечника провоцируют появление двух патологических симптомокомплексов:

• недостаточность пищеварительной функции (мальдигестия);
• недостаточность всасывающей функции кишечной стенки (мальабсорбция).

Патогенетическую основу мальдигестии составляет недостаток количества пищеварительных отдельного или группы ферментов в просвете тонкого кишечника, что приводит к неполному расщеплению употребляемых продуктов и нарушению процесса кишечного всасывания.

Отсутствие одного или нескольких ферментов может возникать как следствие заболеваний кишечника либо печени и поджелудочной железы, либо вследствие врожденной патологии.

Перечень патологических состояний, приводящих к мальдигестии составляют такие заболевания как хронические энтериты и энтероколиты, последствия оперативных вмешательств, сопровождающихся удалением части тонкого кишечника, эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксикоз; лекарственные препараты из группы антибактериальных средств и средства сульфаниламидного ряда, отравления солями тяжелых металлов и химическими веществами, поступающими с пищей, недостаточное количество белковой пищи, микроэлементов и витаминов в рационе.

В зависимости от патогенетического механизма выделяется такие формы недостаточности пищеварения:

• связанная с изменением процессов расщепления пищи в полости кишечника;
• вследствие нарушений пристеночного пищеварения;
• в связи с нарушением внутриклеточных процессов всасывания.

Патогенез и симптоматика нарушений процессов полостного пищеварения

Патогенез такого рода патологических процессов в тонком кишечнике связан с уменьшением секреции ферментов в просвет кишечника желудком и пищеварительными железами: печенью и же личным пузырем, поджелудочной железой. Способствует этому нарушения скорости прохождения (укоренное или замедленное) кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. Большое значение в развитии мальдигестии играют следующие факторы:

• нарушение микробиоценоза микрофлоры вследствие перенесенных кишечных инфекционных заболеваний;
• превалирование в рационе богатой углеводами и жирами пищи;
• последствия хронических болезней пищеварительной системы;
• снижением секреторной активности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вследствие стрессовых ситуаций либо длительных физических нагрузок.

Симптомами нарушения кишечного всасывания являются метеоризм, ощущение переливания жидкости животе, повышенное образование и отхождение газов, появление частых поносов, сопровождающихся выделением зловонных каловых масс. Принцип терапии проявлений кишечной диспепсии предусматривает лечение заболевания, ставшего ее причиной. Обязательно проводится коррекция рациона питания с рекомендациями витаминизации, повышения количества белков, аминокислотных комплексов, микро- и макроэлементов.

Частые поносы требуют назначения лечебной диеты № 4 сроком до пяти дней с последующим переводом на диетический стол № 6.

Рацион питания дополняют следующими компонентами:

• продукты, обладающие обволакивающим действием на слизистую оболочку кишечника: ягоды черемухи, рябины черноплодной, черники, отвар из риса; а также аналогичного действия средства: настои из измельченной дубовой коры и корок граната;
• средства, уменьшающие газообразование в кишечнике: укропная вода, эспумизан, настой из листьев мяты перечной, сорбенты на основе активированного угля;
• препараты ферментативной функции в качестве заместительной терапии: мезим, фестал, креон, панкреатин, панзинорм.

Патогенетические основы недостаточности процессов пристеночного пищеварения

В патогенезе такого типа нарушений работы пищеварительной системы лежат патологические процессы на поверхности клеток слизистой оболочки кишечной стенки, которые приводят к нарушению процесса всасывания через мембраны клеток и нарушают работу микроворсинок. Такие процессы характерны для длительно протекающих хронических заболеваний тонкого кишечника, таких как хронические энтериты и энтероколиты, липодистрофии Уиппла.

Ввиду схожести клинической картины данного типа кишечной недостаточности с описанной выше недостаточностью полостного пищеварения эти два состояния требуют проведения тщательной дифференциальной диагностики. Принципы терапии этих видов патологических процессов в основном сходны, но основную роль играет лечение заболевания, которое стало причиной развития пищеварительной недостаточности.

Патогенез и клинические проявления внутриклеточной недостаточности пищеварения

Основным патогенетическим фактором при развитии данной патологии является неспособность переваривания углеводов врожденного или приобретенного генеза. При употреблении углеводной пищи не переваренные ее остатки вызывают брожение в просвете тонкого кишечника, сопровождающееся активизацией условно патогенной мирофлоры.

Вследствие повышения осмотического давления в просвете кишечника происходит обратное всасывание жидкости из кишечной стенки в просвет кишки и увеличивается объем кишечного содержимого, что в итоге приводит к поносам. Последние характеризуются следующими признаками: каловые массы выделяются в большом количестве, имеют жидкую консистенцию, с большим количеством пузырьков газа, что придает калу пенистость, зловонный запах. Исходя из этого, основным принципом в лечении этой патологии является полное исключение из рациона питания углеводов на основе дисахаридов, к которым присутствует непереносимость.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, оказывающие стимулирующее действие на синтез организмом собственных пищеварительных ферментов. К этой группе лекарств относятся препараты на основе фолиевой кислоты, поливитамины, препараты кальция и железа, гормональные анаболические стероиды.

Симптомокомплекс мальабсорбции (нарушенное кишечное всасывание) обусловлен следующими пичинами:

• изменения структуры и функций кишечной стенки;
• нарушения усваиваемости пищевых веществ вследствие недостаточного их всасывания через кишечную стенку;
• нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника;
• дисбаланс микрофлоры кишечника (дисбактериоз).

К этому состоянию могут приводить следующие заболевания:

• новообразования кишечника;
• операции по удалению больших участков кишечника (более 1,метра);
• хронические гепатиты, холецистит, панкреатит;
• поражения кишечной стенки при системных заболеваниях соединительной ткани;
• заболевания сердечно-сосудистой системы с тяжелой степенью недостаточности кровообращения;
• разлитой перитонит;
• лучевая болезнь.

Эти патологические состояния приводят к морфологическим изменениям энтероцитов, микроворсинок кишечной стенки, что и влечет за собой нарушение нормального процесса транспорта расщепленных пищевых частиц, витаминов, микро- и макроэлементов через кишечную стенку.

Как следствие развивается алиментарная дистрофия, проявляющаяся резким похудением, дистрофическими изменениями, выраженной общей слабостью, нарушением всех видов обменных процессов и функционирования органов и систем организма. Принцип лечения остается таким же как и при других видах нарушений кишечного всасывания: решающую роль играет терапия основного заболевания.

В комплекс лечения включаются следующие группы препаратов:

• медикаменты ферментативной функции (панкреатин, мезим и аналогичные им);
• парентеральные питающие составы из гидролизатов аминокислот и белков, растворы глюкозы, жировые эмульсионные составы;
• витамины и солевые растворы;
• антиоксиданты и антигипоксические препараты;
• лекарства из группы анаболических стероидов для повышения уровня анаболических процессов в организме.

Как распознать и вылечить нарушение всасывания в кишечнике

Неприятные ощущения в брюшной полости могут быть вызваны разными причинами, которые возникают вследствие каких-либо расстройств или отклонений. Очень часто это может быть нарушение всасывания в кишечнике – патологическое состояние, при котором абсорбция питательных веществ резко снижается. Во многих случаях это бывает связано с тем, что у больного активно развиваются инфекционные или наследственные заболевания, а также недостаточность секреции поджелудочной железы.

В наше время специалисты диагностируют это состояние при более чем ста различных заболеваний, поэтому визит к врачу является обязательным при первых же проявлениях того, что желудок стал плохо переваривать, а кишечник усваивать пищу.

Что необходимо знать в первую очередь

Нарушение всасывания – это целый комплекс определенных симптомов, которые являются следствием расстройства ряда физиологических процессов, ответственных за «доставку» питательных элементов в кровоток через стенки кишечника. Медицинская терминология имеет специальный термин для обозначения этого явления – мальабсорбция. Иными словами, при этом состоянии кишечник не способен полноценно всасывать жиры, микроэлементы, кислоты, витамины, воду и так далее.

Совет: не следует путать это понятие с синдромом мальдигестии, при котором нарушаются процессы переваривания (не всасывания) углеводов, жиров и белков.

Мальабсорбция может являться составным симптомом различных заболеваний, но также еще и отдельным заболеванием. Тут все зависит от вида нарушения всасывания:

• частичное нарушение – при нем кишечник не может обработать лишь определенные виды веществ (галактозы, например, или каких-нибудь других);
• тотальное нарушение – невозможность всасывания абсолютно всех нутриентов, образующихся в результате переваривания пищи желудком.

Появление мальабсорбции: причины

Естественный процесс пищеварения состоит из трех этапов – переваривание пищи, всасывание веществ и ферментов, после чего отработанные массы выходят из организма. Первый этап проходит в желудке, где белки начинают расщепляться на аминокислоты и пептиды, и тонком кишечнике, в котором жиры расщепляются до кислот, а углеводы превращаются в моносахариды.

Если в этих процессах появляются нарушения, то их причинами может быть следующее:

• Повреждения стенок кишечника. Есть целый ряд аутоимунных и инфекционных болезней, способных привести к подобного рода травмам. Чаще всего диагностируется целиакия, при которой стенки повреждаются после воздействия на них глютена. Также это может случиться после неудачной хирургической операции, болезни Крона, энтеропатическом макродерматите и наличия других заболеваний.

К появлению нарушений в усвоении стенками кишечника питательных элементов могут привести любые заболевания, которые снижают иммунитет. Их развитие значительно уменьшает сопротивляемость организма различным инфекциям, вследствие чего появляются дисфункции самых разных органов. К ним относится и желудочно-кишечный тракт.

Все выше сказанное лишь подтверждает, что причин, которые вызывают нарушение всасывания в кишечнике, может быть великое множество. Диагностировать правильную способен только специалист после проведения всех необходимых лабораторных исследований и ознакомления с результатами общих и более узких анализов.

Симптомы мальабсорбции – как ее распознать

Важно: нарушение всасывания в кишечнике – достаточно серьезная угроза для здоровья, так как нехватка питательных элементов негативно сказывается на всем организме целиком. Дефицит белка приведет к резкому похудению, отекам и появлению психических отклонений, нехватка углеводов – снижению умственной способности и так далее.

Едва ли не самым главным симптомом принято считать приступообразные или опоясывающие боли в брюшной полости, которые зачастую проявляют себя в вечернее время суток. Их сила порой бывает настолько велика, что больной не может сидеть или стоять. При наличии болей такого характера и с определенной периодичностью следует как можно быстрее показаться врачу, который назначит все необходимые диагностические процедуры.

Методы диагностики

Если по вышеописанным симптомам врач может сделать предварительные выводы о синдроме нарушенного кишечного всасывания и степени его тяжести, то следующие исследования помогут прояснить ситуацию и поставить более точный диагноз:

• колоноскопия – обследование поверхности толстой кишки, проводимое ректально. Детям до 12-и лет осуществляется под общим наркозом;
• выявление антител, если есть подозрение на наличие целиакии;
• копрологическое и бактериологическое исследование образцов кала;
• ФГДС;
• если выявлена недостаточность поджелудочной железы – панкреатохолангиография.

Наряду с этим берутся стандартные анализы: кровь, моча и кал для определения уровня ферментов, проводятся УЗИ и МРТ брюшной полости (для выявления патологий и степени их развития).

Выбор метода диагностики назначается специалистом после первичного осмотра и предварительного установления клинической картины. Нередко они могут сочетаться вместе, представляя целый комплекс исследований.

Процесс лечения: что нужно делать

После завершения всех диагностических мероприятий и появлению четкой клинической картины, врач назначает лечение нарушения всасывания в тонком кишечнике. Наибольший упор при этом делается на диету, употреблению средств с ферментами в составе, восстановлению эвакуаторной функции тонкого кишечника и приеме антибактериальных средств.

Как подобрать диету

В первую очередь необходимо исключить из ежедневного рационы продукты, вызывающие нарушение всасывания. Если, например, организмом не усваивается лактоза, то нужно перестать употреблять все молочные продукты. При целиакии подбирается такое питание, в котором отсутствуют злаки – ячмень, овес, пшеница и так далее.

Когда больной начинает стремительно худеть, то специалист дополнительно назначает прием нутриентов:

• при остеопорозе – фосфор и кальций;
• при целиакии – фолиевая кислота и железо.

Питаться необходимо часто (5-6 раз в день) и небольшими порциями. Очень полезно пить больше воды и стараться следить, чтобы пища содержала достаточное количество углеводов и белков, но как можно меньше жиров.

Лечение ферментами

Поскольку одна из причин мальабсорбции нарушение синтеза ферментов, то врач может назначить курс лечения с приемом специальных препаратов. К ним относятся средства с высоким содержанием липазы (это вещество чувствительно к уровню pH желудка и способно благотворно на него воздействовать).

Одним из таким препаратов можно назвать Креон. Содержащиеся в нем панкреатические ферменты улучшают пищеварительный процесс, повышая способность стенок кишечника усваивать белки, жиры и углеводы. Он выпускается в виде желатиновых капсул, которые быстро растворяются в желудке. Лекарство напрямую воздействует на симптомы плохой всасываемости кишечника и помогает стабилизировать уровень ферментов.

Совет: при назначении врачом этого препарата обязательно уточните дозировку. Креон выпускается с разным количеством панкреатина – от 150 мг в капсуле до 400 мг.

Эффект от приема подобных препаратов становится заметным уже на следующие сутки. У больного постепенно начинает прекращаться диарея и нормализуется стул, также человек начинает набирать потерянный вес.

Этиотропная терапия: воздействие на первопричину.

Выше упоминалось, что плохая всасываемость кишечника может быть признаком наличия разнообразных заболеваний ЖКТ. Если у больного именно такой случай, то врач назначает курс лечения с приемом определенных препаратов:

• аутоимунные заболевания – показаны цитостатики и стероиды;
• панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью – терапия с приемом ферментов в комплексе с диетой. Из лекарств назначаются Но-шпа или Папаверин для обезболивания и Мезим для лечения;
• целиакия – пожизненная безглютеновая диета (отсутствие в рационе злаковых культур). Также назначаются препараты с глюконатом кальция и, если имеет место инфекция, антибактериальные средства.

Все вышеописанные методы диагностики и лечения должны назначаться исключительно лечащим врачом, самостоятельно пытаться избавиться от мальабсорбции не рекомендуется. Статья носит справочный характер и не является руководством к действию.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Симптомы нарушения всасывания кишечника

Довольно часто люди страдают, по их мнению, от поноса, однако на самом деле причина кроется не в этом, а в нарушении всасывания в тонком кишечнике. Данная проблема получила название в медицинской литературе как синдром нарушенного всасывания в кишечнике. По сути, происходит процесс нарушения всасывания нескольких питательных веществ, то есть это есть процесс нарушения обмена веществ.

Тем не менее, синдром характеризуется не только изменениями в морфологии слизистой кишечника, но в данном случае происходит еще и нарушение в работе системы ферментов и двигательной активности кишечника. Все это зачастую сопровождается дисбактериозом. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей.

Происхождение заболевания

По происхождению выделяют первичный и вторичный синдром нарушения процесса всасывания веществ в тонком кишечнике. При первичном синдроме его проявления обусловлены наследственной информацией. Это могут быть как нарушения в собственно строении слизистой оболочки кишечника, так и генетические изменения в ферментативном аппарате, так называемая ферментопатия, что влияет на прямую функцию кишечника. Чаще всего, эти нарушения касаются особых ферментов-переносчиков. Как следствие этого в кишечнике нарушается (или вообще не происходит) всасывание некоторых аминокислот или моносахаридов.

Что же касается вторичного синдрома, то он возникает как следствие перенесенных человеком заболеваний кишечника или же органов брюшной полости. Среди этих заболеваний медики выделяют в особую группу риска: энтерит (в хронической форме), болезнь Крона, экссудативную энтеропатию, опухоли различного происхождения в тонком кишечнике, дивертикулез.

Также причиной нарушений может стать резекция кишечника (она должна быть масштабной – более 1 метра). В качестве заболеваний, которые могут усиливать синдром, следует отметить агаммаглобулинемию, амилоидоз, лимфому, расстройство артериомезентериального кровообращения, гипопитуитаризм, недостаточность в сердечной деятельности, тиротоксикоз.

Клинические проявления заболевания

Проявление синдрома нарушенного всасывания в кишечнике достаточно характерны. Это сочетание поноса и нарушение обмена веществ. Состояние больного имеет постоянную тенденцию к ухудшению, наблюдается слабость, снижается работоспособность, снижается моторная функция кишечника, возможны возникновения различных психических расстройств, а также ацидоз. Зачастую диагностируются признаки остеопороза и полигиповитаминоза. Также возможно развитие анемии, отечности, выпадение волос, а также повышается ломкость ногтей. Кожа у больных становится сухой, а мышцы в некоторых случаях начинают атрофироваться. По некоторым из проявлений медики устанавливают, какие именно витамины или аминокислоты не всасываются в кишечнике:

• Боль в ногах, отсутствие сна, парестезии кожи. Причина во всасывании тиамина;
• Проблемы с кожей. Причина в нехватке никотиновой кислоты;
• Ангулярный стоматит. Причина в рибофлавине;
• Кровотечение в полости рта из десен и мелкие кровоподтеки на коже. Плохо всасывается витамин С;
• Анемия развивается вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и недостаточное всасывание железа;

Также в качестве сопутствующих проявлений медики выделяют: сухость во рту и постоянное чувство жажды, боли в мышцах, тахикардию, ощущение онемения кончиков пальцев, снижение проявления сухожильных рефлексов, снижение полового желания.

Диагностирование заболевания

Диагноз ставится только на основании анализов крови, кала и мочи. В ходе анализа крови определяется не только анемия, но и гипохолестеринемия, гипопротеинемия, гипоферремия, гипокальциемия. При копрологическом анализе определяют амилорею, стеаторею и креаторею. Анализ мочи (как и кала) дает положительный анализ на сахара. Что бы определить непереносимость углеводов (дисахаридов) проводят анализы мочи, кала и крови с нагрузкой. Довольно перспективными на всасывание веществ считаются тесты выдыхаемого воздуха по меченым изотопам 14 С, которые вводятся перорально или же внутривенно.

Лечение

В случае первичного синдрома единственным реально эффективным методом лечения является строгое соблюдение диеты, которая предусматривает исключение (или же ограничение) употребления блюд и продуктов вызывающих проблемы всасывания в кишечнике. Как правило, ограничения касаются моно и дисахаридов или же такого вещества, как глютен (содержится в ячмене, ржи, пшенице или овсе). При вторичном синдроме в первую очередь начинают с лечения основного заболевания.

При сниженной активности ферментов назначают коронтин, анаболические стероиды, эуфиллин, которые выступают в качестве вещества ингибитора фосфодиэстеразы. Также в курсе лечения применяют фенобарбитал (в качестве индуктора лизосомальных ферментов) и тем самым повышают мембранный гидролиз в тонком кишечнике. В случае плохого всасывания дисахаридов применяются эфедрин, бета - адреноблокаторы, а также дезоксикортикостеронацетат.

Также для корректировки работы всех процессов обмена веществ применяют глюкозу, электролиты, витаминные комплексы и железо. В курсе лечения применяется и заместительная терапия, при которой используются ферменты панкреатического ряда в препаратах: панзинорм, мезим-форте, трифермент или же панкреатин.

При дисбактериозе, а это встречается довольно часто, применяют препараты с антибактериальными свойствами (антибиотики широкого спектра действия) и последующим за этим применением биопрепаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин). Если же всасывание не происходит в полном объеме из-за проблем, которые возникают в подвздошной кишке, то применяют препараты, способствующие адсорбированию, желчных кислот которые не всосались и их выделению вместе с калом или же препараты, образующие с кислотами комплексы, неспособные к всасыванию.

По мнению медиков, при синдроме нарушенного всасывания в кишечнике прогноз зависит от своевременности диагностирования заболевания, а также от целенаправленности самого лечения.

Народные средства для лечения заболевания

В народной медицине есть способы, как лечить нарушение всасывания в кишечнике, однако прежде чем ими воспользоваться стоит проконсультироваться с врачом. Традиционно данное заболевание лечили при помощи семени льна, которое оказывает благоприятное воздействие на всю пищеварительную систему и на тонкий кишечник в частности.

Для приготовления отвара берут столовую ложку семени льна и проваривают его в стакане кипятка на протяжении 20 минут. После этого необходимо настоять отвар не менее двух часов. Процеживать отвар не надо. Принимать по одной столовой ложке три - четыре раза в день, лучше до начала еды.

Профилактика заболевания

Говорить о действенной профилактике синдрома недостаточного всасывания довольно сложно, поскольку ее попросту нет. Однако единственным эффективным методом является систематическое и своевременное обследование у врача на предмет выявления заболеваний, в том числе и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если проблемы с работой пищеварительной системы наблюдаются на протяжении трех дней стоит немедленно обратиться за консультацией и помощью к специалисту.

Диарея, запор и нарушение всасывания

1. Проксимальный отдел тонкого кишечника: железо, кальций, фолиевая кислота, липиды (после разложения жиров до алифатических кислот поджелудочной и кишечной липазами), протеины (после разложения поджелудочной и кишечной пептидазами), сахариды (после разложения амилазами и дисахаридазами), жиры (всасываемые в мицеллярной форме после разложения солями холиевых кислот), аминокислоты и дипептиды, всасываемые особыми транспортерами; сахариды, всасываемые путем активного переноса.

2. Дистальный отдел тонкого кишечника: витамин В 12 , соли холиевых кислот, вода.

3. Толстый кишечник: вода, электролиты.

Обеспечивает перемещение пищи от желудка к прямой кишке и анусу с разделением веществ, что улучшает всасывание микронутриентов. Продвижение пищи по кишечнику регулируется нервным, мышечным и гормональным процессами, в частности, медиаторами мигрирующего моторного комплекса. Перистальтическая нейромышечная волна зарождается в привратниковом отделе желудка и медленно проходит вниз по тонкому кишечнику. Кроме общей моторики, в дистальных участках толстого кишечника происходит локальная перистальтика, перемещающая кал. Калоизвержение происходит благодаря релаксации ануса вследствие наполнения прямой кишки в сочетании с произвольным контролем напряжения внешнего сфинктера ануса.

Патофизиология. Диарея – это дефекация более чем 0,2 кг/сутки кала при недостаточном количестве клетчатки в рационе; диареей также называют неоформленный или жидкий кал. Нейромедиаторный контроль осуществляется по одному из нижеописанных механизмов.

Лечение зависит от происхождения болезни. В симптоматическое лечение входит интенсивная регидратация (инъекция либо внутрь с применением глюкозо-солевых растворов), восполнение нехватки электролитов, использование абсорбентов, блокирующих осмотически активные вещества (каолин, пектиновые вещества), опиоидов, снижающих кишечную перистальтику (лоперамид, дифеноксилат). Опиоиды могут быть опасны при диарее инфекционного или воспалительного генеза.

Нарушение абсорбции питательных веществ (мальабсорбция) может спровоцировать осмотическую диарею, дефицит жиров или других биологически значимых элементов (железа, фолиевой кислоты, ретинола, витаминов B 12 , D, Е и K).

Нарушение пищеварения : хроническое воспаление поджелудочной железы, кистозный фиброз, рак поджелудочной железы.

Дефицит солей холиевых кислот : цирроз печени, холестатический синдром, дисбактериоз (стаз тонкого кишечника, дивертикулёз кишечника, нарушение перистальтики), нарушение повторного всасывания в подвздошной кишке (эктомия, гранулематозный энтерит), употребление медикаментов, связывающих холиевые кислоты (холестирамин, углекислый кальций, неомицин).

Уменьшение площади абсорбции : обширная эктомия кишечника, гастро-толстокишечная фистула, тонко-толстокишечный анастомоз.

Лимфатическая непроходимость : лимфома, кишечная липодистрофия, болезнь Вальдмана.

Патологии кровеносной системы : констриктивный перикардит, недостаточность правого желудочка, нарушение кишечного кровотока.

Патологии слизистой оболочки : инфекция (в особенности лямблии, кишечная липодистрофия, тропическая диарея), воспалительные патологии (гранулематозный энтерит), пострадиационный энтерит, эозинофильный энтерит, язвенный колит, тучноклеточный лейкоз, тропическая диарея, инфильтрация (амилоидная дистрофия, склеродермия, лимфома, тропическая диарея при диффузной болезни соединительной ткани, колит, констипация), биохимические патологии (глютенчувствительная энтеропатия, нарушение всасывания дисахаридов, дефицит гамма-глобулина, абеталипопротеидемия, нарушение транспорта аминокислот), патологии эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточность паращитавидных желез, надпочечниковая недостаточность, гипертиреоз, гастринома, карциноидный синдром).

Снижение частоты опорожнения кишечника и недостаточная дефекация; может спровоцировать боли, тяжесть в животе, задержку каловых масс с последующей непроходимостью кишечника и, реже, разрыв кишки. Запор – распространенный и нередко субъективный симптом. Среди предрасполагающих факторов – гиподинамия и нехватка растительных волокон в рационе.

Ухудшение перистальтики толстого кишечника может иметь ряд причин: нейрологическая патология (сахарный диабет, травмирование спинного мозга, множественный склероз, американский трипаносомоз, аганглиоз, ложная обструкция кишечника, идиопатический мегаколон), болезнь Бушке, употребление лекарственных препаратов (в особенности холинолитических опиоидов, антацидов, включающих алюминий и кальций, блокаторов Са-каналов, железосодержащих препаратов, сукральфата), гипотиреоз, синдром гиперкортицизма, дефицит калия или кальция в крови, обезвоживание, механические факторы (новообразования толстого кишечника и прямой кишки, воспаление дивертикулов, инвагинация кишечника, грыжи), боль в области заднего прохода (трещины, геморрой, нагноения, воспаление слизистой прямой кишки). Нарушение перистальтики толстой кишки приводит к задержке дефекации, констипации и фрагментации кала.

В отсутствие явной причины назначают психотерапию, физические упражнения, увеличивают содержание пищевых волокон и балластных веществ в рационе, количество потребляемой жидкости. В специальное лечения входит устранение непроходимости кишечника (каловые камни, новообразование), отказ от употребления медикаментов, замедляющих кишечную перистальтику (антациды, опиоиды). Симптоматическая терапия: магниесодержащие препараты, слабительные. При расстройстве или нарушении перистальтики вследствие употребления опиоидов, положительный эффект оказывают осмотически активные препараты (напр. лактулоза перорально, растворы полиэтиленоксида) и смягчители стула, употребляемые перорально или ректально (напр. соли докузата натрия), или нефтяное масло.

Нарушение всасывания в кишечнике

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти кишечных ферментов и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и тонкий кишечник активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Виды синдромов

Существует 2-е основные группы патологий:

• проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
• нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

• желудочные;
• кишечные;
• печеночные;
• панкреатические.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

• Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
• Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

• гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
• панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
• гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
• энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
• эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
• ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
• послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

1. Лабораторные анализы:
   1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
   2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
   3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
   4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
2. Аппаратно-инструментальные исследования:
   1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
   2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
   3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.

Лечение синдрома и как улучшить всасывание

Решение об алгоритмах терапии принимает гастроэнтеролог на основании полученных диагностических данных, выявленных причин возникновения патологии и степени тяжести. Лечение - комплексное с применением разных техник. Успех во многом зависит от правильности подобранной диеты. Для этого врач рекомендует те продукты, которые не вызывают негативного ответа со стороны ЖКТ.

Диетический стол корректируется постоянно с целью обеспечения организма всеми необходимыми минералами и витаминами. Например, если проблемно всасывается лактоза, запрещена молочная продукция. Когда кишка плохо всасывает глютен, пациенты отказываются от продуктов, обогащенных белком-клейковиной (продукция из пшеничной или ржаной муки, овсянка, ячменная крупа). При поносе рекомендуется диета с продуктами, способными задержать стул.

В качестве дополнительной терапии назначается прием БАДов, витаминно-минеральных комплексов с железом, кальцием, магнием. Ускорить выздоровление помогают ферментные препараты, которые стимулируют пищеварительную и всасывающую функции в толстом и тонком кишечнике. При воспалительных процессах требуется прием кортикостероидов. Но главным в лечении синдрома нарушенного всасывания кишечника считается устранение первопричины возникновения. С инфекциями борются путем приема антибиотиков. Врачи прибегают к операции в крайних случаях - при угрозе жизни пациента, неэффективности медикаментозных мер.

Терапия предполагает прием стимуляторов мембранного гидролиза тонкокишечного отдела, корректоров метаболических расстройств, противодиарейных средств (чтобы задержать стул), стабилизаторов кишечной микрофлоры.

Профилактика

Нарушение всасывания в кишечнике, лечение, причины, симптомы, признаки

Под нарушениями всасывания понимают несостоятельность как собственно процесса всасывания, так и переваривания одного или нескольких питательных веществ.

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале. Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки. В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика. Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение. При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез. Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз. Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

1. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
2. Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез. К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки. При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

1. Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
2. Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение. Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

• Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
• Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез. Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика. У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез. Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика. Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение. Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез. Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика. Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение. Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

Синдром нарушенного всасывания

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20-25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни - В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4-5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6-9-12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2-3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1-2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2-3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1-2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение . Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15-25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате. непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) - развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки - тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая - «flat mucosa») вследствие воздействия белков; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки - псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие - остеопороз, в тяжелых случаях - остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз . Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания - обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета - высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. - курсами по 2-3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25-1,0 мг/кг в сутки в течение 10-20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале - наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз . Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение . Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции - антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков - мочегонные.

Поддержание оптимального водно-электролитного баланса – неотъемлемая составляющая нормального функционирования организма. Ежедневно организм человека получает от 6 до 8 литров воды, и лишь 1,5-2 из них поступают в желудочно-кишечный тракт алиментарным путем. Нарушения всасывания в кишечнике влечет за собой ряд серьезных заболеваний, на фоне данной патологии может развиться авитаминоз, анемия, обезвоживание. При недостатке усвоения нутриентов развивается кахексия.

От чего возникает нарушение всасывания воды в кишечнике?

Нарушение всасываемости жидкости – это лишь один из симптомов ряда заболеваний ЖКТ. Целиакия, болезнь Крона и НЯК наиболее часто приводят к недостаточной абсорбции воды в просвете кишечника. Нередко причина патологии кроется в вялотекущих хронических энтеритах и энтероколитах, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Также патология может быть вызвана расстройствами вегетативной нервной системы.

Нарушение всасывания, симптомы

Пациенты с синдромом нарушения всасывания воды в кишечнике предъявляют жалобы на частый стул, имеющий кашицеобразную или водянистую консистенцию, постоянную сильную жажду, боли в области живота. При объективном осмотре обращает на себя внимание сухость кожных покровов, возможны проявления экземы или дерматита. Практически любое заболевание кишечника вызывает нарушение всасывания питательных веществ, макро и микроэлементов, что приводит к потере веса, анемии, ломкости ногтей и волос.

Нарушение всасывания воды в кишечнике, диагностика

Ведущую роль в постановке диагноза играет точный объективный осмотр и опрос пациента. Основываясь на данных объективного осмотра и анамнеза заболевания можно легко заподозрить нарушение всасывания воды в кишечнике. Также в обязательном порядке пациентам назначается общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови, копрограмма. Нередко для уточнения этиологии заболевания прибегают к инструментальным методам исследования: рентгенографии или эндоскопии.

Лечение

Нарушение всасывания – полиэтиологичное заболевание, для назначения корректной терапии крайне важно точно установить причину развития данной патологии. В основе лечения лежит устранения этиологического фактора или стабилизация его до стадии устойчивой ремиссии.

Страница 36 из 73

Рис. 12-18. Активная глютеновая болезнь у мальчика 18-месячного возраста. Видны свисающие кожные складки, атрофия проксимальных мышц, увеличенный живот.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

Термины «синдром нарушенного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ. Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением живота, обесцвеченным жидким дурно пахнущим калом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела (рис. 12-18). Обычно эти состояния описывают под названием «синдром целиакии» или «синдром мальабсорбции». Известно много хронических болезней, помимо желудочно-кишечных, при которых возникают недостаточность питания и задержка роста. Например, у детей с хроническими болезнями почек или внутричерепными поражениями клиническая симптоматика может быть сходна с той, которая наблюдается при нарушениях всасывания. Много лет назад некоторые специфические расстройства органов пищеварения были включены в синдром целиакии. Одно из них, глютеновую энтеропатию, называют целиакией, или с п ру. Основные причины генерализованных нарушений превращения и всасывания пищи суммированы в табл. 12-10, где отдельно представлены синдромы, часто и редко встречающиеся в Северной Америке и Европе.

Таблица 12-10. Причины нарушений всасывания питательных веществ у детей

Пораженный орган	Частые причины	Редкие причины
Экзокринная часть под* желудочной железы	Муковисцидоз Хроническая белковоэнергетическая недостаточность	Синдром Швахмана - Даймонда Хронический панкреатит
Печень, билиарный тракт	Атрезия желчных путей	Прочие холестатические состояния
Кишечник Анатомические дефекты Хроническая инфекция (иммунодефицит)	Обширная резекция Синдром застойной петли Лямблиоз Кокцидиоз	Врожденная короткая кишка
Заболевания смешанной этиологии	Целиакия Мальабсорбции после энтерита	Непереносимость пищевых белков (молоко, соя) Тропическая спру Болезнь Уиппла Идиопатическое диффузное поражение слизистых оболочек

Известны такие врожденные заболевания, при которых нарушается только какой-то один специфический механизм усвоения питательных веществ. В этих случаях клиническая картина часто отличается от проявлений генерализованных нарушений всасывания. При одних заболеваниях наблюдаются кишечные симптомы, в частности диарея, тогда как другие проявляются только недостаточностью питания и не сопровождаются желудочно-кишечными симптомами. В табл. 12-11 перечислены заболевания, при которых нарушаются специфические механизмы всасывания. Все они встречаются редко, за исключением недостаточности дисахаридаз, и лишь некоторые из них проявляются абдоминальными синдромами.
Таблица 12-11. Специфические нарушения пищеварительной и всасывательной функции у детей

Кишечник \ Жиры \ Белки \	Абеталипопротеинемия Дефицит энтерокиназы Нарушения транспорта аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция метионина, синдром «синих пеленок»)
Углеводы	Недостаточность дисахаридаз (врожденная: дефицит сахаразы, изомальтазы, лактазы; возрастная транзиторная: дефицит лактазы; приобретенная: генерализованная мальабсорбция глюкозы и галактозы)
Витамины	Мальабсорбция витамина В12 (ювенильная пернициозная анемия, дефицит транскобаламина II, синдром Иммерслунда) Мальабсорбция фолиевой кислоты
Ионы, микроэлементы	Диарея с потерей хлора Энтеропатический акродерматит Синдром Менкеса Витамин-В-зависимый рахит Первичная гипомагниемия
Лекарства	Салазосульфопиридин (мальабсорбция фолиевой кислоты) Холестирамин (мальабсорбция жиров и Са) Дилантин (Са)
Поджелудочная железа	Избирательная ферментативная недостаточность (липаза, трипсиноген)

Обследование больных при подозрении на мальабсорбцию

Точность дифференциального диагноза между истинным синдромом нарушенного всасывания, хронической неспецифической диареей и внекишечными причинами задержки роста и развития зависит в первую очередь от правильного толкования клинических данных. Описания заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, представлены в соответствующих разделах; в данном разделе особое внимание обращено на роль анамнеза и физикального обследования в диагностике указанной патологии.
Клинические проявления . Поскольку такие симптомы, как задержка роста или растяжение живота, неспецифичны, крайне важно тщательно и полно собрать анамнез. Особого внимания заслуживают указания на болезни центральной нервной системы и мочевых путей. Многие болезни желудочно-кишечного тракта генетически детерминированы, поэтому семейный анамнез может оказаться существенным подспорьем в постановке диагноза. Важную роль играет время появления первых симптомов, так как раннее их возникновение свидетельствует в пользу врожденного заболевания. Очень важно установить связь между появлением симптома и потреблением пищи по той причине, что возможны избирательные нарушения транспорта питательных веществ через кишечную стенку или развитие мальабсорбции под воздействием находящихся в пище раздражителей; например, содержащие глютен продукты провоцируют целиакию.
Некоторые стороны анамнеза, обычно излагаемые чрезмерно детально, не имеют существенного значения. Описание кала, как правило, очень субъективно; объем каловых масс представляет определенный интерес, но сведения о запахе и консистенции часто не дают полезной информации. Точно так же сведения о связи между пищей и диареей должны быть логичными, иначе они не имеют смысла. Если причиной поносов является Лактоза, то пища, содержащая одну лактозу, должна провоцировать поносы так же, как и пища, содержащая, кроме лактозы, и другие углеводы.
Воздействие болезни на общее состояние ребенка лучше всего оценивать по динамике роста и массы тела, учитывая при этом, если возможно, конституциональные особенности. Такие признаки нарушения всасывания, как мышечная гипотония, отеки, молочница, «лакированный» язык и чрезмерная ломкость сосудов, следует интерпретировать с учетом данных о потреблении питательных веществ. При диарее родители и врач часто применяют строго ограниченную диету в течение длительного времени, усугубляя тем самым недостаточность питания, которая ошибочно может быть расценена как результат мальабсорбции.
При подозрении на мальабсорбцию важным диагностическим методом является ректальное исследование. Помимо оценки состояния ануса и прямой кишки, оно позволяет сразу взять кусочек кала для макроскопического, микроскопического и химического анализа. Если больной получает полноценную пищу, то при недостаточности поджелудочной железы в кале, обнаруживаются триглицериды в большом количестве, а также непереваренные мышечные волокна; при синдроме мальабсорбции видны скопления кристаллов моноглицерида и жирных кислот.
Лабораторные данные . Всасывание жира определяют по соотношению между количеством жира, поступившего с пищей, и потерями его с калом. Если ребенок получает не более 20 г жира в сутки, то в кале, полностью собранном в течение 4 сут потери не должны превышать 15% от потребленного количества у детей раннего возраста и 10% - у детей старшего возраста. Вместо трудоемкого, длительного и неприятного метода анализа кала предложены скрининговые методы, позволяющие оценить абсорбцию и обнаружить стеаторею. Наиболее простой из них - определение концентрации каротина в сыворотке, взятой натощак. При нормальном поступлении каротина с пищей содержание его в крови здоровых лиц составляет 1 г/л, а при нарушениях всасывания жиров - менее 0,5 г/л. Однако этот скрининговый метод дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Опытные лабораторные работники предпочитают выявлять стеаторею посредством прямого микрокопического определения частиц жира в каловых массах.
Всасывание углеводов нельзя оценить по их потреблению и потере так как сахара разрушаются кишечными бактериями. обычно кале обнаруживают лишь следы сахара; исключение составляет кал детей, находящихся на грудном вскармливании. Избыток сахара в свежем кале свидетельствует о непереносимости углеводов, но отсутствие сахара не исключает ее. Редуцирующие углеводы в кале можно определить с помощью специальных таблетированных реактивов (клинптест, США); эту пробу используют при массовых обследованиях. На нарушение всасывания указывает обнаружение в кале более 0,5% съеденного сахара (при достаточном количестве редуцирующих сахаров в пище). Большинство пищевых сахаров, за исключением сахарозы, относится к редуцирующим, поэтому при необходимости определить сахарозу ее следует предварительно подвергнуть гидролизу, нагревая кал вместе с соляной кислотой. Обычно при непереносимости углеводов pH кала смещается в кислую сторону (меньше 6,0), что обусловлено образованием кишечными бактериями органических кислот из сахаров. Непрямой метод оценки абсорбции углеводов - определение т олерантности к нагрузке сахаром. Натощак больному дают внутрь сахар, абсорбцию которого необходимо оценить из расчета 0,5 г/кг массы тела, а затем определяют концентрацию глюкозы в плазме через 15, 30, 60 и 120 мин. Уровень глюкозы в норме должен возрасти по крайней мере на 0,2 г/л при нагрузке лактозой или сахарозой и на 0,5 г/л - при нагрузке глюкозой. Нужно отметить, что на результат влияет много дополнительных факторов, кроме переваривания и всасывания, в частности скорость эвакуации из желудка и интенсивность утилизации глюкозы. Еще один показатель - содержание водорода в выдыхаемом воздухе - также определяют после нагрузки сахаром (2 г/кг массы тела, максимально 50 г). Если исследуемый сахар не абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, то в ее дистальной части и в толстой кишке он разлагается кишечными бактериями с образованием водорода. Последний быстро всасывается и выделяется легкими. Повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе более чем на 10 ч/млн в течение первых двух часов указывает на нарушение абсорбции сахара. У больных, получающих антибиотики, и у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород микрофлора отсутствует.
Всасывание белков не может быть количественно оценено в обычной клинической практике. Определение всасывания по разнице между потреблением и потерей не отражает процесс их ассимиляции, поскольку существуют эндогенные источники фекального белка; однако ориентировочные данные можно получить посредством определения азота в кале. Потери белка через кишечник можно вычислить, вводя внутривенно 51СгС1 и определяя его содержание в кале в течение 4 сут. Если выявляется больше 0,8% введенной дозы, то это указывает на чрезмерную потерю белка. Потерю белка также оценивают по фекальному клиренсу антитрипсина; хотя опыт применения данного метода ограничен, удалось установить, что клиренс, превышающий 15 мл/сут (в течение 48 ч), свидетельствует о повышенной потере белка.

Содержание других питательных веществ в крови можно определить на фоне адекватного их поступления с пищей, поэтому снижение их концентрации в плазме отражает нарушение абсорбции. К таким веществам относится железо, количество которого в крови зависит как от всасывания, так и от уровня трансферрина в крови. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах более точно (чем содержание в сыворотке) характеризует состояние питания. Следует также назвать сывороточный кальций и магний витамин D и его метаболиты, витамины А и В12. При нарушенном всасывании иногда проходит несколько лет, прежде чем будут израсходованы запасы витамина В12.
Некоторые пробы позволяют определить, в каком отделе кишечника нарушена абсорбция. Железо и d-ксилоза (пентоза, почти не метаболизирующаяся в организме человека) всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Если через 1 ч после введения данного углевода перорально в дозе 14,5 г/м2 поверхности тела (до 25 г) концентрация его в крови ниже 0,25 г/л, то можно предположить поражение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки; нужно отметить, что данный метод дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. В дистальных отделах кишки абсорбируется витамин В12 и реабсорбируются желчные кислоты. Всасывание витамина В12 оценивают по прямому методу Шиллинга. После насыщения запасов витамина в организме дают дозу радиоактивного витамина (отдельно или в сочетании с внутренним фактором) и определяют экскрецию витамина с мочой в течение последующих 24 ч. Экскреция менее 5% принятой дозы говорит о нарушении всасывания; это происходит при поражении слизистой оболочки дистального отдела подвздошной кишки на большом протяжении или после ее значительной резекции.
Методы диагностики мальабсорбции. Микробиологический. Единственная широко распространенная инфекционная болезнь, вызывающая хроническую мальабсорбцию - лямблиоз. Трофозоиты и их цисты можно обнаружить в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки или ее содержимом. Если защитные механизмы тонкой кишки ослаблены (вследствие застоя содержимого или нарушений иммунитета), то в кишечном соке, взятом из проксимального отдела тонкой кишки, содержится огромное количество бактерий.
Гематологический. При исследовании обычных мазков крови можно обнаружить железодефицитную анемию. Наличие мегалобластов в мазке указывает на дефицит и, следовательно, мальабсорбцию фолиевой кислоты и витамина В12. При абеталипопротеинемии можно наблюдать трансформацию эритроцитов в акантоциты. Снижение содержания лимфоцитов или нейтропения характерны для синдрома Швахмана.

Мет оды получения изображения. Эти методы используют прежде всего для обнаружения локальных поражений органов пищеварения. У детей с синдромом мальабсорбции обзорное и контрастное рентгенологическое исследование позволяет определить место и причину кишечного стаза. Например, неправильный поворот кишечной трубки - самая частая аномалия кишечника, вызывающая неполную непроходимость, - выявляется только с помощью бариевой клизмы, позволяющей определить положение слепой кишки. Для исследования тонкой кишки бариевую массу следует вводить в большом количестве. Признаками распространенной мальабсорбции, в частности целиакии, считают негомогенность распределения бариевой массы, расширение кишки и утолщение складок слизистой оболочки, однако они неспецифичны и не имеют большого диагностического значения.
Сканирование с использованием радиоактивного технеция ("Тс) позволяет точно обнаружить эктопированную слизистую оболочку желудочного типа в дупликатуре или дивертикуле Меккеля, но эти состояния редко сопровождаются нарушениями всасывания.
Ультразвуковое сканирование способно выявить изменения ткани поджелудочной железы, аномалии развития и конкременты желчных путей даже у новорожденных, страдающих нарушениями всасывания.
Введение контрастного вещества в билиарные и панкреатический протоки посредством эндоскопа (ретроградная нанкреатохолангиография) необходимо в тех редких и сложных случаях, когда требуется раздельное изучение указанных протоков.
Биопсия тонкой кишки. Пероральная аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки стала важным диагностическим методом при обследовании детей с синдромом нарушенного всасывания. Необходимым условием диагностики целиакии является обнаружение типичных диффузных изменений слизистой оболочки; характерные изменения выявляются при абеталипопротеинемии. Микроскопическая структура слизистой оболочки изменена при лямблиозе, лимфангиоэктазии, дефиците гамма-глобулинов, вирусном энтерите, тропической спру, непереносимости белков молока и сои, а также при идиопатическом диффузном поражении слизистой оболочки.
В биоптатах можно определить активность дисахаридаз. Диффузное поражение слизистой оболочки сопровождается снижением активности этих ферментов. Для более точной диагностики целиакии биоптаты тонкой кишки в виде органной культуры подвергают действию глютена in vitro.
Болезни, вызывающие системные нарушения переваривания или всасывания, муковисцидоз, синдром Швахмана - Даймонда (гипоплазия поджелудочной железы с нейтропенией) см. в соответствующих разделах.

{mospagebreak title=Пищеварительный тракт при хронической недостаточности
питания}

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Существует 2-е основные группы патологий:

• проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
• нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

• желудочные;
• кишечные;
• печеночные;
• панкреатические.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

• Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
• Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

• гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
• панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
• гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
• энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
• эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
• ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
• послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Сбой всасывания в кишечнике провоцирует диарею, слабость, тяжесть, метеоризм, потерю веса.

1. Сильный и обильный понос, учащенный стул. В каловых массах присутствует слизь, а их запах отличается зловонием.
2. Чрезмерное выделение газов.
3. Постоянный дискомфорт, тяжесть, вплоть до спазмов в животе. Симптомы усиливаются, как только в ЖКТ попадает пища.
4. Переутомляемость.
5. Визуальное истощение на фоне резкой потери веса.
6. Бледность, «темные круги» под глазами.
7. Анемичные признаки.
8. Слепота в ночное время (развивается, когда кишечник плохо всасывает витамины).
9. Гиперчувствительность кожного покрова к любым повреждениям: мгновенное появление синяков. Это свидетельствует о нехватке витамина К.
10. Ломкость ногтей, волос, тянущие боли в костях, мышцах и суставах на фоне дефицита кальция.

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

1. Лабораторные анализы:
   1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
   2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
   3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
   4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
2. Аппаратно-инструментальные исследования:
   1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
   2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
   3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.