Хронический гематогенный остеомиелит. Гематогенный остеомиелит
Остеомиелит - острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.
Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.
Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.
Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.
Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.
У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).
Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.
Для детей моложе 2-3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.
Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей).
Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 - 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.
Клиническая картина и диагностика
острого гематогенного остеомиелита у детей
Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:
- токсическую (адинамическую),
- септикопиемическую и
- местную.
Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40-4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.
Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.
Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).
Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.
При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.
Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.
Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.
В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.
В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).
При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000- 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.
Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.
Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).
Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита , как правило, выявляются не ранее, чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном.
Рис. 66. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 8 лет. Рентгенограммы (стрелкой указан периостит), а - прямая проекция; б - баковая проекция.
При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.
Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.
Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз - симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.
Рис. 67. Острый гематогенный остеомиелит большеберцовой кости у ребенка 10 лет. Рентгенограммы. а - прямая проекция; б - боковая проекция.
Рис. 68. Коленный сустав у ребенка 9 лет с туберкулезным поражением костей. Рентгенограмма. Виден очаг на медиальной поверхности бедренной кости в нижней трети в виде участка разрежения с размытыми контурами. Отчетливый рисунок истонченных костных балок на фоне диффузного остеопороза; расширение суставной щели (артрит).
Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.
Лечение острого гематогенного остеомиелита
В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:
- 1) воздействие на макроорганизм;
- 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;
- 3) своевременная и полноценная санация местного очага.
1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4-5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).
При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).
2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2- 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.
3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10-15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2-3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).
Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.
В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).
После операции - остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.
Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.
Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.
Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983г
Страница 27 из 103
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. В узком смысле слова остеомиелит / есть воспаление костного мозга, но практически принято этим термином называть воспаление всей кости, так как гнойный процесс в костном мозгу всегда в той или иной степени сопровождается поражением кости и надкостницы. Инфекция проникает в кость гематогенным путем, поэтому остеомиелит следует рассматривать, как местный гнойный очаг, образовавшийся на почве предшествующей бактериемии. Этот очаг в дальнейшем в ряде случаев может послужить источником сепсиса.
Название «инфекционный гематогенный остеомиелит» дает точное определение этому заболеванию. В течении инфекционного гематогенного остеомиелита различают две стадии: острую и хроническую.
Острая стадия гематогенного остеомиелита
По Краснобаеву, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита падает на детский возраст, т. е. на растущий организм. По нашим данным, остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет. Причиной такого избирательного поражения остеомиелитом детского возраста служат анатомические особенности скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки.
В костях ребенка, в которых еще идет рост, диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом. Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых. Диафизы и эпифизы имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы также располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все эти особенности костного кровообращения у детей способствуют оседанию возбудителей гнойной инфекции в костном мозгу и кости. По эмболической теории микроорганизмы, попавшие в ток крови, в виде эмбола разносятся по направлению к периферии, оседают в костях, и здесь в дальнейшем развивается инфекционный процесс; этому благоприятствует, с одной стороны, узость конечных артериальных ветвей, с другой - расширения венозных капилляров с замедленным током крови в них. Справедливость требует указать, что в 1889 г. А. А. Бобров раньше Лексера (1894) объяснял преимущественную локализацию остеомиелита у детей и подростков в метафизах системой разветвления обширной сети сосудов в метафизах, в которых ток крови резко замедляется. Таким образом, эмболическую теорию следует называть теорией Боброва-Лексера. Если даже не признавать эмболической теории, то при наличии бактериемии нельзя исключить возможность задержки бактерий в мелких разветвлениях сосудов кости и их дальнейшее развитие в этом месте. Автор теории А. А. Бобров указывал, что особенности кровоснабжения детской кости являются только одним из условий, способствующих развитию остеомиелита.
В последние годы появились интересные работы С. М. Дерижанова, который дает новое освещение патогенеза остеомиелита. Оставляя вопрос о путях проникновения инфекции в организме открытым и считая его менее важным, Дерижанов главное патогенетическое значение придает причинам фиксации микроорганизмов в тканях. Сенсибилизируя животное (кролик) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел и вводя их также в виде разрешающей дозы в костномозговую полость, автор наблюдал картину острого инфекционного остеомиелита с последующей гибелью животного от септикопиемии. Таким образом, Дерижанов, получивший экспериментальный остеомиелит, вполне аналогичный остеомиелиту человека, полагает, что заболевание может развиваться только в сенсибилизированном организме. Неспецифическое раздражение вызывает вначале асептическое реактивное воспаление, которое при наличии сенсибилизации организма и возбудителя становится септическим и протекает бурно по типу геперергической реакции. В патогенезе экспериментального остеомиелита у животных и остеомиелита у человека тромбоз и эмболия сосудов кости, по мнению автора, никакого значения не имеют. Таким образом, теория Дерижанова, основанная на аллергии, в корне меняет наши взгляды на патогенез остеомиелита.
Эти интересные новые данные, однако, еще не получили окончательного признания, и в литературе пока нет указаний на проверку их другими авторами, если не считать работы М. И. Сантоцкого, который получил подобные же данные. Впрочем, исследования С. М. Дерижанова не исключают значения гематогенного пути распространения микроорганизмов. Бактерии, попадая в ток крови, могут оседать в сосудах кости и костном мозгу, где, размножаясь, вызывают остеомиелит. И. С. Венгеровский справедливо полагает, что для возникновения гематогенного остеомиелита большое значение имеет повышенная чувствительность организма в результате сенсибилизации его пока еще недостаточно известными нам факторами. Роль предрасполагающих факторов могут выполнять самые различные раздражители: раздражение костного мозга химическими веществами, гипо- и авитаминозы, перенесенные инфекции, условия жизни и питания, охлаждение и травма.
Все указанные моменты, воздействуя на центральную нервную систему ребенка, создают те условия, которые необходимы для развития инфекции в организме.
Возбудителем остеомиелита может быть любой гнойный микроорганизм, но чаще всего им бывает стафилококк, затем стрептококк и диплококк. По литературным данным, стафилококк встречается в 65-75% случаев. За последние годы у нас в клинике из 172 детей с острым остеомиелитом стафилококк был обнаружен у 163.
Такое частое поражение стафилококком (золотистым и белым) заставляет считать, что входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поражения кажи: ранения, ссадины, фурункулы, пиодермия и т. п.
Стрептококки проникают в ток крови чаще через слизистую рта, зева и миндалин, хотя не исключена возможность проникновения и через другие входные ворота, например через пупок у новорожденных при пупочном сепсисе. Точное решение вопроса о входных воротах инфекции возможно далеко не всегда, и часто этот вопрос остается невыясненным.
В отдельных, более редких случаях возбудителями остеомиелита могут быть другие бактерии: инфлюэнцы, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочка.
Кроме наличия возбудителя, для развития остеомиелита должны быть соответствующие условия со стороны макроорганизма, способствующие развитию инфекционного процесса. В этом смысле учение Дерижанова о сенсибилизации имеет несомненное значение. Как известно, общее реактивное состояние организма играет основную роль в развитии сепсиса.
Все процессы изменения реактивности происходят под постоянным контролем и регулированием центральной нервной системы. В настоящее время мы не можем удовлетворяться чисто механическими представлениями Боброва-Лексера о происхождении остеомиелита, а должны признать, что в основе его лежат более сложные изменения функции всего организма в целом.
Необходимо сказать несколько слов о значении травмы. В ряде случаев остеомиелита дети и их родители отмечают, что заболевание началось после предшествовавшей травмы. Травма, обычно ушиб, по-видимому, не является существенным фактором в происхождении остеомиелита, но известно, что родители всякое заболевание любят ставить в связь с травмой. Можно, однако, предположить, что на месте ушиба понижается сопротивляемость тканей и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, уже ранее находившихся в тканях или циркулировавших в кровяном русле. В последнем случае можно думать, что бактерии могут оседать в поврежденных тканях (locus minoris resistentiae). Однако при тщательном опросе редко удается установить ясную зависимость между ушибом и началом остеомиелита. Поэтому значение травмы в возникновении острого остеомиелита надо считать сомнительным. Лишь в единичных случаях не исключается возможность влияния травмы на возникновение остеомиелита, так как она может способствовать оседанию и развитию микроорганизмов в ушибленных тканях. Таким образом, в настоящее время следует считать, что остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при первостепенном значении реактивности его нервной системы. Анатомические же условия и особенности кровообращения растущей кости, а также и травма играют лишь способствующую роль в развитии и локализации того или иного очага.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарный остеомиелит особенно часто поражает детей до 2 лет: более 2/3 всех случаев эпифизарного остеомиелита падает на этот возраст (Рябинкин). По данным нашей клиники, разработанным В. М. Державиным, из 200 больных детей с поражением эпифизов длинных трубчатых костей в 83% они были в возрасте до 2 лет. По отношению ко всем детям, находившимся за это же время в клинике, они составили 30% всех больных остеомиелитом.
Наиболее часто поражаются эпифизы бедра и проксимальный эпифиз плечевой кости. Пока эпифизарный хрящ не будет разрушен, остеомиелит, начавшись в диафизе, почти никогда не переходит на эпифиз, и наоборот. Ввиду того что эпифизарный хрящ у маленьких детей имеет значительную толщину, он является надежной преградой распространения, процесса с эпифиза на диафиз. Кроме защитной роли эпифизарного хряща, имеет значение и то, что в течение всего периода роста непосредственной связи между сосудами диафиза и эпифиза не существует (Ансеров).
М. Г. Привес и Н. Б. Лихачева детально изучали кровоснабжение костей и описывают следующие основные источники питания их.
Диафизы длинных трубчатых костей имеют три источника питания: 1) главная диафизарная артерия - снабжает костный мозг и внутренний слой компактного вещества кости; 2) кортикальные артерии - снабжают наружный слой костной трубки; 3) добавочные диафизарные артерии, происходящие из мышечных артерий. Метафиз снабжается кровью из ветвей диафизарных артерий. Кроме того, имеются собственные метафизарные артерии, проникающие в него в направлении от периферии к центру.
Эпифиз питается артериями, проникающими в него с разных сторон и стремящимися к центру ядра окостенения. Только в ранней стадии развития кости, до появления ядра окостенения в эпифизе, артерии в хряще являются конечными. По мере развития ядра окостенения между артериями эпифиза образуются анастомозы. Таким образом, только в раннем детском возрасте артерии имеют концевой характер, а затем начинают анастомозировать.
Эти данные о кровоснабжении некоторых отделов кости позволяют в ряде случаев объяснить развитие некроза костной ткани при остеомиелите и провести правильное лечение, которое сможет ограничить распространение некротического процесса.
Острый остеомиелит поражает все кости скелета, но главным образом длинные трубчатые кости, причем чаще страдают эпифизы и метафизы, из которых особенно энергично идет рост этих костей. Так, например, остеомиелит часто поражает нижний конец бедра, верхний эпифиз и метафиз большеберцовой кости, верхний эпифиз и метафиз плеча. Плоские кости поражаются значительно реже (череп, лопатка), чем трубчатые.
Рис. 30. Скопление гноя под надкостницей при остеомиелите.
Патологоанатомически процесс в костях при остеомиелитах протекает следующим образом. Вначале надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяющейся от подлежащего кортикального слоя. Между ними имеется небольшое количество мутного эксудата. Костный мозг в эту раннюю стадию воспаления имеет темно-красный цвет с желтовато-серыми точками, соответствующими скоплениям лейкоцитов.
Обычно уже в течение 1-2 суток под надкостницей в значительном количестве скопляется кровянисто-гнойная жидкость с примесью жировых капель, все более и более отслаивая надкостницу от кости.
Степень обнажения кости различна; иногда она обнажается от надкостницы только на ограниченном пространстве, а в других случаях вся поверхность кости окружена гноем. В то же время костный мозг как в спонгиозной ткани, так и на большем или меньшем протяжении центрального канала оказывается превращенным в сливкообразную желтовато-серую гнойную массу. По мере накопления гной прорывается через гаверсовы каналы в поднадкостничные пространства и скопляется там (рис. 30). Примесь капель жира в жидкости, скопляющейся под надкостницей, служит подтверждением того, что первоисточник воспалительного процесса находится в костном мозгу.
Затем гной прорывается в мягкие ткани - в межмышечную, а потом подкожную клетчатку, образуя или быстро распространяющуюся межмышечную флегмону, или ограниченный подкожный абсцесс. Заполняющий гаверсовы каналы гной прекращает кровообращение в мелких сосудистых разветвлениях. Крупные сосудистые ветви метафизов и эпифизов закупориваются тромбами; скопление гноя под надкостницей сильно затрудняет кровообращение в ней.
Таким образом, отчасти вследствие нарушения кровообращения, отчасти вследствие влияния токсинов кость подвергается некрозу. Степень омертвения кости и величина образующихся при этом секвестров зависят главным образом от обширности поражения как костного мозга, так и надкостницы. В большинстве случаев омертвевает только большая или меньшая часть диафиза.
Рис. 31. Схема расположения тромбов в сосудах, питающих кость, и развитие некроза ее в зависимости от этого.
Но если гнойное воспаление костного мозга распространяется на весь костномозговой канал диафиза, если на всем протяжении надкостница отслоена, омертвению может подвергнуться весь диафиз от одного эпифизарного хряща до другого.
Размер поражения кости и ее омертвения зависит от того, на каком участке нарушается кровообращение костной ткани. Схемы (рис. 31) дают наглядное представление о развитии некроза кости.
При эпифизарном остеомиелите часто наблюдается переход инфекционного процесса в полость сустава, вследствие чего развивается гнойный артрит (рис. 32). Развитие гнойного артрита в суставе, прилегающем к пораженному эпифизу, наблюдается главным образом у грудных детей, у которых ядро окостенения эпифиза располагается в сумке сустава. Вследствие этих особенностей эпифизарный остеомиелит у грудных детей протекает с преобладанием явлений со стороны сустава и дает картину острого артрита. Иногда переход процесса в полость сустава возможен и при метафизарном поражении, что также зависит от анатомических условий, в частности от расположения сумки сустава (тазобедренный, коленный сустав). У детей старшего возраста гнойный артрит наблюдается реже. В отдельных случаях в прилегающем к пораженному концу кости суставе появляется выпот, который при посеве оказывается стерильным. Это - реакция со стороны сустава; ее следует считать перифокальной, асептической, возникающей, вероятно, под влиянием токсинов.
Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин, в том числе от вирулентности микроорганизмов, реакции организма больного, era возраста, локализации и распространенности процесса.
Рис. 32. Прорыв гноя в сустав при остеомиелите вследствие разрушения целости эпифиза.
По клиническому течению различают три формы острого остеомиелита: 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую септикопиемическую и 3) легкую, или местную.
К первой форме относятся случаи с чрезвычайно бурным началом, когда в заболевании преобладает картина общего сепсиса и больные погибают иногда в течение 1-2 суток, раньше чем успевает развиться ясная клиническая картина на месте поражения кости. Эти формы раньше назывались молниеносными.
Вторая наиболее часто встречающаяся форма сразу дает картину локализационного поражения кости, но и септические явления также бывают выражены достаточно ярко. В этой группе иногда наблюдаются метастазы в другие кости скелета. Таким образом, в этой форме могут быть случаи множественного остеомиелита.
Третья форма характеризуется более легким течением с преобладанием картины местного процесса при вполне удовлетворительном общем состоянии без общих септических явлений. К этой форме должны быть отнесены случаи небольших поражений костей, дающих очень малую реакцию в начале заболевания и протекающих иногда по типу неясных форм.
Клиника
. Заболевание начинается сразу, остро. Первым симптомом острого гематогенного остеомиелита является резкая боль в конечности у, казалось бы, вполне здорового ребенка. Старшие дети точнее локализуют боль в той или иной конечности и держат ее в вынужденном положении; всякое движение резко усиливает боль. Маленькие дети становятся беспокойными, плачут, не спят, и мать отмечает, что ребенок особенно беспокоится, когда его берут на руки или перекладывают.
Температура с самого начала заболевания поднимается, иногда с ознобом, до 39° и выше. В последующие дни болезни высокая температура продолжает держаться без
больших колебаний и напоминает тифозную. Ребенок имеет вид септического больного, жалуется на боли во всем теле и на сильную головную боль, отказывается от еды и лишь охотно пьет. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания и бред. Иногда отмечается желтуха, которая развивается в результате "гемолиза и указывает на тяжесть течения болезни.
У маленьких детей в начале заболевания локализация боли очень неопределенна, и даже при тщательном обследовании не удается установить место поражения. Вся конечность слегка припухает и на ощупь представляется горячее здоровой. Только по мере развития процесса, когда он захватывает мягкие части, появляется локальная припухлость, которая и позволяет определить место поражения. Как было указано выше, у маленьких детей чаще наблюдается эпифизарный остеомиелит. Поэтому, чтобы обнаружить очаг, следует особенно внимательно обследовать концы трубчатых костей. Наиболее часто страдают те эпифизы, за счет которых происходит основной рост костей, т. е. эпифизы бедра, верхний эпифиз плеча и верхний эпифиз большеберцовой кости. В процентном отношении эпифизарный остеомиелит бедра составляет 63%, плеча-18%, а большеберцовой кости - 8% (В. М. Державин). Над больным участком кости появляется отечность, ограниченная болезненность, а затем и глубокая флюктуация. При эпифизарном остеомиелите часто имеет место припухание и болезненность в прилегающем к пораженному эпифизу суставе. В суставе определяют выпот, болезненность при осмотре и движениях. Припухание сустава и накопление выпота в нем всегда происходят постепенно; вначале выпот бывает небольшим. Все эти явления в разных случаях развиваются различно, чаще в течение нескольких дней. У старших детей локализация очага намечается рано; ребенок сам указывает на особенно болезненный участок пораженной конечности в области одного из диафизов или метафизов кости и держит больную конечность в вынужденном положении. Припухлость, охватывающая всю окружность пораженной конечности, часто простирается почти до прилегающего сустава соответственно всей трубчатой кости, а иногда захватывает и сустав, например коленный.
При ощупывании, которое надо производить очень осторожно, определяется отечность кожи и подкожной клетчатки. Ощупывание пораженной кости ввиду резкой болезненности обычно невозможно. Удается лишь установить, что даже нежное ощупывание по мере приближения к месту поражения кости вызывает резкую боль, заставляющую вздрагивать даже терпеливого ребенка. Сквозь кожу пораженной конечности иногда видна сеть расширенных подкожных вен. Так как скопление гноя вначале находится под надкостницей, а исследование чрезвычайно болезненно, не следует искать зыбления с целью обнаружения гнойника: это только вызывает излишние страдания, не прибавляя новых клинических данных. Таким образом, основным признаком при остром остеомиелите будет боль в месте поражения при наличии высокой температуры.
Клиническое течение гематогенного остеомиелита может осложняться, как мы уже упоминали, прорывом гноя в сустав, а также развитием гнойных метастазов. Инфекция может разноситься током крови и давать метастазы в других костях, а также в различных органах и тканях. Чаще всего метастазы образуются в других костях. Они протекают легче, чем заболевание в основном очаге, и поражают обычно более мелкие кости. В ряде случаев метастазы возникают почти одновременно с основным очагом в самые первые дни болезни, но иногда обнаруживаются в более поздние сроки, спустя недели, а иногда и месяцы от начала болезни. В первом случае они бывают обусловлены существующей септикопиемией и, следовательно, одновременным распространением инфекции по току крови. Появление поздних метастазов некоторые авторы объясняют вторичным поступлением микроорганизмов в кровь из старого очага, что вызывает новое заражение. Нам такое объяснение кажется малообоснованным. Внимательное наблюдение и рентгенологическое исследование позволяют установить, что характер поражения кости в метастатическом очаге имеет большую давность, вполне соответствующую изменениям в первичном очаге. Поэтому мы полагаем, что поздние метастазы надо рассматривать как очаги, развивающиеся одновременно с основным очагом, но протекавшие вначале скрыто и проявившиеся клинически в более поздние сроки. В некоторых случаях наблюдаются метастазы во внутренние органы, что резко ухудшает течение болезни. Так, наблюдаются гнойники в легком, печени, почках, а иногда в перикарде и сердце. Метастатические гнойники в легких дают картину пневмонии и часто осложняются гнойным плевритом.
Предсказание при остром гематогенном остеомиелите зависит от клинической формы поражения, его локализации и возраста больного. При адинамической и септикопиемической форме предсказание более тяжелое, чем при местной. Тяжелее протекает остеомиелит больших костей и остеомиелит у детей младшего возраста. Наличие сопутствующих осложнений со стороны внутренних органов или множественность очагов поражения ухудшают предсказание.
Диагностика острого остеомиелита в большинстве случаев проста, но иногда вызывает затруднения. Типичное резкое начало, высокая температура и местные изменения конечности без труда позволяют поставить правильный диагноз.
При дифференциальной диагностике надо иметь в виду острый ревматизм и артрит, глубокий лимфаденит, флегмону и перелом. Одной из распространенных ошибок является диагноз острого суставного ревматизма. Жалобы ребенка на боли во всем теле, болезненность и припухлость сустава, которые наблюдаются в начале остеомиелита, дают повод думать об остром суставном ревматизме. Между тем общее состояние больного, высокая температура и изолированное поражение только одной конечности говорят против суставного ревматизма. При осмотре и ощупывании легко установить, что максимальная болезненность и припухлость располагаются на конечности, а не в суставе.
Флегмоны мягких тканей, располагаясь около сустава, могут симулировать остеомиелит; окончательный диагноз иногда ставится только при разрезе.
У маленьких детей поднадкостничный перелом с большим кровоизлиянием можно смешать с остеомиелитом. В ряде случаев при остеомиелите в анамнезе бывает указание на травму. Так как при переломах костей, как мы уже упоминали, бывает повышенная температура, то это еще больше увеличивает сходство. Однако более внимательный осмотр и отсутствие перелома на рентгенограмме позволяют поставить диагноз остеомиелита.
Из дополнительных методов исследования при диагностике следует остановиться на значении рентгенографии и анализе крови. Рентгенограмма при остром остеомиелите устанавливает изменения в кости только через 2-3 недели от начала заболевания, когда наступают значительные деструктивные изменения. Первыми на рентгенограмме обнаруживаются неясные очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и начинающееся разрастание кости из надкостницы вокруг места поражения. Отсутствие изменений в кости на рентгеновском снимке ранее 2 недель от начала болезни не исключает остеомиелита. Анализ крови при остром остеомиелите дает непостоянную картину. В начале болезни большей частью наблюдается лейкоцитоз до 15 000, иногда и выше с нейтрофилезом и сдвигом влево. В тяжелых случаях лейкоцитоз отсутствует и даже бывает лейкопения.
Бактериологические посевы крови в ряде случаев дают рост стафилококка - возбудителя остеомиелита. Частота положительных посевов, по различным данным, сильно колеблется; подтверждая при положительном результате наличие септицемии в момент исследования, посев крови является полезным дополнительным методом.
Лечение острого инфекционного гематогенного остеомиелита должно преследовать, по Краснобаеву, следующие три цели:
- непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
- воздействие на местный очаг;
- повышение способности организма к сопротивлению инфекции.
Непосредственное воздействие на возбудителя остеомиелита до последних лет практически было неосуществимо. Попытки применения вакцин или переливания иммунизированной крови давали неопределенные результаты, и лечение острого гематогенного остеомиелита оставалось далеко не удовлетворительным. Общая летальность при остеомиелите достигала 22,4% (Краснобаев), а у детей до 2 лет - 35%. Только с открытием сульфаниламидных препаратов и особенно пенициллина была получена возможность непосредственно воздействовать на возбудителя остеомиелита. При лечении сульфаниламидными препаратами в нашей клинике мы не наблюдали положительных результатов, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы; возможно, это объясняется преобладанием у наших больных стафилококка.
Пенициллин является замечательным средством в борьбе со стафилококковым сепсисом, к которому относится в большинстве случаев и остеомиелит. Пенициллин позволяет эффективно лечить таких больных, которые до его открытия погибали.
Пенициллин мы применяем при остеомиелите у детей возможно раньше, с первых же дней болезни, внутримышечно по 100 000-300 000 ЕД 2 раза в сутки. Детям раннего возраста (до года) доза соответственно уменьшается: мы вводим им пенициллин также внутримышечно 2 раза в сутки из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса.
При особенно тяжелых и адинамических формах болезни для более старших детей суточная доза в первые дни может быть повышена, внутримышечные инъекции делают 3 раза в сутки.
Полную дозу пенициллина вводят ребенку в течение 5-7 дней до падения температуры и исчезновения явлений общей интоксикации, после чего применяют половинную дозу еще 10-14 дней в зависимости от течения болезни. Общее количество пенициллина, полученного больным в течение всего курса лечения, колеблется значительно (от 1 000 000 до 10 000 000), но средняя доза равняется 2 000 000-4 000 000 ЕД. Пенициллин разводится в 0,5% растворе новокаина.
Считая необходимым воздействовать на весь организм в целом, мы вводим пенициллин внутримышечно, а местно применяем его только дополнительно, вводя в полость гнойника в тех случаях, когда производится пункция иглой для удаления гноя. При вовлечении в процесс сустава, особенно при эпифизарных остеомиелитах, мы всегда прибегаем к отсасыванию гноя иглой, избегая вскрытия сустава. После удаления гноя через ту же иглу вводится пенициллин. Это мероприятие еще более оправдано тем, что в серозные полости, как показывают некоторые авторы, пенициллин из крови проникает медленно и в меньшей концентрации.
По мере развития учения об антибиотиках выяснилось, что далеко не все бактерии чувствительны к ним. В последние годы, кроме того, появились еще и пенициллиноустойчивые формы, поэтому в некоторых случаях остеомиелита пенициллинотерапия не дает успеха. Так, например, применение пенициллина не дает эффекта при белом стафилококке. В подобных случаях мы применяем другие антибиотики - стрептомицин, иногда комбинируя его с пенициллином.
Применение антибиотиков ни в коем случае не исключает необходимости выполнения двух других положений Т. П. Краснобаева - о воздействии на местный очаг и повышении способности организма к сопротивлению инфекции.
В прежние годы до применения пенициллина одним из обязательных условий лечения было вскрытие очага поражения. Вскрытие должно было быть возможно щадящим. В настоящее время при применении пенициллина, по нашим наблюдениям, треть больных в острой стадии может быть успешно излечена без удаления гноя пункцией или разрезом. Такое благоприятное течение болезни под влиянием пенициллина наблюдается при раннем его применении и у больных с локальными, ограниченными формами поражения. При тяжелых и адинамических формах необходимо одновременно с пенициллином хирургическое лечение очага поражения кости, так как он может поддерживать интоксикацию и способствовать развитию сепсиса.
Как только определится место поражения кости, для создания оттока гноя над этим местом делают разрез мягких тканей и надкостницы (периостотомия). В случаях раннего разреза иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев с капельками жира, что указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу. Разрез делают под кратковременным хлорэтиловым или эфирным наркозом. После вскрытия гнойника на paну кладут влажную повязку с одним из обычных антисептических растворов и конечность обязательно иммобилизируют в зависимости от локализации гипсовой лонгетой, круговой повязкой или вытяжением. Мы предпочитаем пользоваться лонгетами, так как в первые дни при них удобнее вести наблюдение за остро текущим процессом. Не следует трепанировать кость и вводить тампоны, так как это увеличивает некроз кости.
При недостаточном оттоке гноя в некоторых случаях можно пользоваться резиновым дренажем. Бережное отношение к кости и покой создают условия, при которых воспалительный процесс ограничивается и поступление токсинов в кровь уменьшается. На благотворное влияние покоя при остеомиелите давно указывал Т. П. Краснобаев. Кроме того, забота о правильном положении больной конечности с самого начала заболевания обеспечивает в дальнейшем сохранение ее функции.
При локальных формах остеомиелита, если определяется скопление гноя в мягких тканях, вначале можно произвести отсасывание гноя иглой и ввести пенициллин в полость гнойника. В случае безуспешности этого метода прибегают к разрезу. Не следует затягивать лечение пункциями, если оно не дает успеха, правильнее выпустить скопление гноя небольшим разрезом. При локальных формах при лечении антибиотиками рана быстро заживает, не оставляя свищей.
При локальных формах, как и при тяжелых, необходима иммобилизация больной конечности, так как создание покоя - обязательное условие правильного лечения остеомиелита во всех его формах.
Лечение антибиотиками, таким образом, не исключает одновременного хирургического лечения очага - вскрытия его и иммобилизации конечности. Иммобилизация необходима как лечебный и как профилактический - ортопедический прием для предупреждения патологического перелома, а также возможных деформаций, которые могут развиться в дальнейшем на почве разрушения кости.
Фиксация особенно важна в остром периоде при локализации процесса близ сустава и при эпифизарных поражениях, которые могут сопровождаться патологическими вывихами. Повязка является профилактикой вывиха и лечебным приемом после вправления его, если он наступает.
Забота об общем состоянии больного в целях повышения сопротивляемости организма инфекции имеет большое значение. Необходимо правильное питание, дача витаминов, в частности С и D, обильное введение жидкости и при показаниях применение сердечных средств. Большие количества жидкости надо вводить как внутрь (обильное питье), так внутривенно и под кожу в виде вливаний физиологического раствора поваренной соли, раствора глюкозы и особенно капельных клизм из того же раствора. При развивающейся анемии, которая обнаруживается при систематическом наблюдении за составом крови больного, мы прибегаем к переливанию крови, как только стихают общие тяжелые явления; обычно переливание крови производится с 10-15-го дня болезни, иногда и раньше. Переливание крови часто приходится применять повторно. Мы переливаем по 50-100 мл
одногруппной крови, повторяя переливание через 5-7 дней. Трансфузия крови играет роль стимулятора, активирующего защитные силы организма и улучшающего течение процесса.
Общее лечение больного ребенка с одновременным применением антибиотиков и хирургического лечения значительно снизило за последние годы летальность при остром гематогенном остеомиелите. Так, по данным нашей клиники, летальность при остром гематогенном остеомиелите при указанном лечении с применением пенициллина составляет 1%. Летальные исходы наблюдаются в случаях позднего поступления больного и, следовательно, позднего лечения пенициллином.
Таким образом, следует считать, что разрез мягких тканей и надкостницы вполне обеспечивает успех лечения, а старые радикальные приемы (трепанация кости, первичная поднадкостничная резекция всего диафиза пораженной кости или ампутация конечности) должны отойти в область истории как свидетельство бессилия хирургии того времени в лечении острого остеомиелита.
Необходимо, однако, помнить, что успех лечения пенициллином в значительной степени зависит от своевременного применения этого антибиотика. При раннем применении пенициллина не только снижается летальность, но и, по нашим наблюдениям, получается ясный лечебный эффект в острой стадии остеомиелита. Эффект выражается в следующем: 1) быстро устраняется интоксикация и в короткие сроки снижается температура (3-5 дней); 2) при раннем внутримышечном применении пенициллина ограничивается развитие местного процесса в кости, благодаря чему уменьшается зона ее некроза; 3) реже наблюдается секвестрация кости и секвестры не достигают больших размеров; 4) реже наблюдаются метастазы; 5) под влиянием пенициллина сокращаются сроки лечения остеомиелита. Пенициллин, таким образом, является не только могущественным средством воздействия непосредственно на возбудителя остеомиелита, но и средством, изменяющим в дальнейшем все течение этой тяжелой болезни у детей.
После затихания острых явлений больные могут быть выписаны в гипсовой повязке домой на 1-2 месяца. Спустя этот срок требуется контрольный осмотр, смена гипсовой повязки и рентгенография для решения вопроса о дальнейшем лечении.
Гематогенный остеомиелит - применение антибиотиков произвело переворот к лучшему в лечении гематогенного остеомиелита. Однако и в настоящее время он остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста. Заболевание поражает растущие кости, особенно в периоды их более быстрого роста.
От гематогенного остеомиелита , вызванного гноеродными микробами, следует отличить специфический остеомиелит, вызванный микробами туберкулеза, сифилиса, остеомиелит при бруцеллезе, актиномикозе, тифе и др.
Особой формой остеомиелита является травматический остеомиелит при открытых переломах и огнестрельных ранениях.
Этиология и патогенез Гематогенного остеомиелита . Исследования гноя и крови показали преобладание золотистого и белого стафилококков (70-90%)- Значительно реже присутствие стрептококков, одних или в комбинации с другими микробами (4-18%) и редко (2-5%) наличие других гноеродных микробов - диплококков и др.
Возбудители попадают. в организм из поверхностных или более глубоких гнойных очагов, прорываются через лимфатический аппарат в кровь и вызывают бактериемию. Обычно организм имеет достаточно антитоксинов, и бакторицидность крови достаточна для уничтожения микробов. Однако вирулентные возбудители 4 преодолевают сопротивление костного мозга.
Эти микробы проявляют остеотроггаю, т. е. склонность поражать кость, в особенности метафизы длинных трубчатых костей «вблизи колена, вдали от локтя».
Патогенез гематогенного остеомиелита не вполне ясен.
Теорию эмболии высказал А. А. Бобров (1889) и разработал Э. Лексер (1894). Остеомиелит рассматривался как проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. А. О. Виленский (Wilensky, 1934) развил дальше эмболическую теорию, указал на значение тромбофлебита и тромбартериита, возникающих после эмболии.
В связи с этой теорией усиленно изучались типы кровоснабжения кости (Нусбаум, Н. Й. Ансеров, М. Г. Привес и др.) В настоящее время не придается особое значение наличию магистрального или рассыпного типа строения сосудов и углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола, чем раньше пытались объяснять локализацию заболевания в кости.
Согласно аллергической теории, разработанной С. М. Дерижановым (1940), воспалительный процесс в кости вызывается в сенсибилизированном организме разрешающими факторами эндогенного и экзогенного характера наподобие феномена Артюса. Такими неспецифическими раздражителями могут быть также травма и охлаждение.
Согласно рефлекторной теории, центральная нервная система играет ведущую роль в сенсибилизации организма, в появлении нарушений кровоснабжения кости (спазма сосудов) и в создании условий для возникновения остеомиелита (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, Б. В. Турбин и др.).
Все три теории дополняют друг друга.
Течение остеомиелита : разделяют острую и хроническую стадии. Реже встречается первично-хронический гематогенный остеомиелит.
Острая стадия, или острый гематогенный остеомиелит , является тяжелым заболеванием, с острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, резкими болями и сильным воспалением в области пораженной кости.
По Т. П. Краснобаеву, различают три формы заболевания: токсическую, или адинамическую, септикопиемическую и легкую.
Токсический, или адинамический , острый остеомиелит развивается бурно, даже молниеносно. Преобладают токсические явления. Больной ребенок погибает в первые же дни заболевания. Некоторые авторы [Левеф (Leveuf)] эту форму считают стафилококковым сепсисом и к остеомиелиту не причисляют, поскольку характерные для остеомиелита изменения в кости не успевают развиться.
Характерной для острого гематогенного остеомиелита является сеп-тикопиемическая форма заболевания, при которой явления сепсиса сочетаются с острым воспалением кости. Она протекает как острая гнойная инфекция и поэтому ее также называют инфекционным гематогенным остеомиелитом.
Воспалительный процесс начинается диффузно, в костном мозгу, распространяется на гаверсовы каналы и на периост, носит характер флегмоны.
Вокруг очагов воспаления с самого начала происходит рассасывание костной ткани и развивается остеопороз.
При раннем применении антибиотиков нагноение может не наступить и очаг воспаления может ликвидироваться без образования секвестров.
Полость гнойника заполняется грануляциями, которые превращаются в волокнистую ткань; ткань нотом резорбируется и в дальнейшем восстанавливается нормальная структура костного мозга.
В тяжелых случаях при резистентности микробов или отсутствии должного лечения процесс распространяется по костномозговой полости, по гаверсовым каналам проникает под надкостницу и появляется под-надкостничный абсцесс. Вместе с тем прекращается кровоток по сосудам надкостницы. Возникает токсический гемолиз, вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактного слоя и надкостницы. В результате наступает некроз кости.
Флешонозный процесс может распространиться по костномозговой полости, даже занять ее полностью. В таком случае может наступить некроз всего диафиза. Гной сищет выхода наружу. Образуются свищи, по которым опорожняется гной и иногда выделяются костные секвестры.
С 3-й недели в виде нежного наслоения появляется периостальная реакция. Затем присоединяется остеопластическая реакция со стороны окружающей соединительной ткани и эндоста. На периферии очага в кости появляется склерозирование в результате остеопластического процесса. Образуется секвестральная капсула.
Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная РОЭ, постепенное падение гемоглобина. Гемокультуры обычно отрицательные. Данные других лабораторных исследований, как при острых инфекциях.
Рентгенологические изменения отсутствуют яв «реятгеиоотрицатель-ной фазе» в течение первых двух недель, появляются в начале 3-й недели, несколько раньше или позже, в зависимости от вирулентности инфекции, реакции организма, возраста ребенка и от проводимого лечения.
В результате рассасывания костной ткани в очаге воспаления сначала появляется стертая структура, балки спонгиозы исчезают, в конце 2-й недели появляется сначала «ватная» структура, затем очаги просветления и остеопороз соседних участков кости. Кость становится пятнистой, с полосами. К 3-4-й неделе начинают определяться очаги некроза, так как они не подвергаются резорбции, а сохраняют прежнюю плотность.
Рентгенологические изменения при применении антибиотиков менее выражены, зачастую стертые, менее характерные.
Распознавание острого гематогенного остеомиелита иногда может представить трудности.
Токсические или адинамические формы идут под картиной общего сепсиса и распознаются только при секции.
Септикопиемические формы вначале можно принять за инфекционное заболевание. Иногда гематогенный остеомиелит смешивают с острым суставным ревматизмом. При остеомиелите поражается метафиз длинной трубчатой кости, а при ревматизме воспаление локализуется в суставах.
Кроме того, при ревматизме обычно поражается несколько суставов, в то время как остеомиелит преимущественно локализуется в одной кости. Множественная локализация не превышает 16% (К. Я. Ленцберк), притом в большинстве этих случаев процесс начинается в одной кости.
Боли и припухание в области метафизов длинных трубчатых костей можно иногда смешать с глубокой флегмоной, или глубоким лимфаденитом. Поскольку эти заболевания лечат аналогично, такая неясность диагноза не имеет вредных последствий. Течение заболевания в ближайшие дни выявляет истинный характер его.
При легких формах острого гематогенного остеомиелита иногда в начале заболевания его трудно дифференцировать от остро начинающегося костно-суставного туберкулеза. Однако отличие локализации, характерные особенности обоих процессов уже вначале дают ценные указания.
Одно заболевание от другого позволяют отличить особенности картины крови, результаты реакций Пиркета и Манту, наконец, дальнейшее течение заболевания с характерной клинической картиной и рентгенологическими изменениями для каждого из них.
Лечение гематогенного остеомиелита сводится к применению антибиотиков и сульфаниламидов, иммобилизации пораженной конечности и общеукрепляющему лечению. Производятся пункции местного очага, а в случае надобности и оперативные вмешательства.
Эффект лечения зависит от раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов. Основными антибиотиками являются пенициллин и стрептомицин.
В зависимости от данных аятибиотикограмм приходится прибегать к различным комбинациям с другими "антибиотиками: тетрациклину, биомицину, ауреомицину и др. Нередко последние приходится сочетать с сульфаниламидами.
Антибиотики необходимо применять в больших дозах, до стойкой нормализации температуры в течение 2-3 недель. С целью предупреждения кандидамикоза одновременно дают нистатин.
Производится пункция с отсасыванием гноя и местным введением антибиотиков с 0,5% раствором новокаина, ежедневно, до затихания воспаления.
Покой пораженной конечности лучше всего обеспечивает гипсовая повязка с окном для контроля и для производства местного лечения (пункций). Во время лечения дают массивные дозы витаминов, пищу, богатую белками и витаминами.
Острый гематогенный остеомиелит обычно излечивается без оперативного вмешательства, если лечение начато в первые два дня заболевания большими дозами эффективной комбинации антибиотиков внутримышечно и местно и проводится в течение достаточно длительного времени.
В тяжелых случаях при запоздалом начале лечения, при высокой вирулентности микробов и их резистентности к антибиотикам наступают обширные некрозы кости, а также окружающей клетчатки после прорыва гноя через надкостницу. В таких случаях показано вскрытие флегмоны с удалением некрозов и последующим зашиванием операционной раны.
Бережная трепанация необходима в тяжелых и запущенных случаях. Она производится острым долотом в ограниченном участке. После удаления некрозов мягких тканей операционную рану послойно зашивают.
Дренаж не рекомендуется вводить, поскольку в таком случае открываются ворота для экзогенной инфекции (Левеф). В случае накопления гной удаляют пункциями с последующим введением антибиотиков в соответствии с данными антибиотикограмм.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ
Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей
в зависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости.
Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов:
1) гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;
2) от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь;
3) непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии.
Сосудистая анатомия костей
В длинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды - 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза),
в то время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно
из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки.
От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.
У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1).
Распространение инфекции из первичного фокуса (метафиза) в зависимости от возраста пациента:
а – у детей в возрасте до года жизни; б – у детей от 1 года до 15 лет; в –
у взрослых
Этиология и патогенез
К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8% случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др.
В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.
Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции».
Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).
Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через 1–6 ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами:
1) восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;
2) в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;
3) капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia , и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.
На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым
и фолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз.
Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса,
и развивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите
происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз.
Сдавление и обструкция сосудов кости гнойным экссудатом
Схема распространения гнойного экссудата по проксимальному метафизу большеберцовой кости
При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами.
Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву:
1) токсический, или адинамический;
2) септико-пиемический, или тяжелый;
3) местный, или легкий.
Хронический гематогенный остеомиелит делят на первичнохронический и вторично-хронический. К первично-хроническому остеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая форма вторично-хронического остеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания.
Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.
Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3 сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность,
а серозный выпот в суставе становится гнойным.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й . При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны.
Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы.
Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата.
Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана.
При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению.
У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.
Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований.
Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками).
Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы.
Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия.
Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала.
Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до 39–40 °C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На 4–6-е сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.
При септико-пиемической и токсико-септической формах заболевания из-за нарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.
Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передневерхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-е сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить
сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра.
Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4).
Рис. 4. Цитологическая картина костного мозга:
а – до 1 суток от начала заболевания; б – в более поздний срок
Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2 сут.
Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов.
Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью
декомпрессии, парентеральное введение антибиотиков, применение лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения.
Хирургическая операция показана в случае позднего поступления больного, когда имеются внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадкостничная флегмона. Наибольший эффект оказывает дренирование пораженного сегмента перфорированным дренажом с использованием в послеоперационном периоде постоянного промывания свободным током промывной жидкости.
Методика (рис. 5). На уровне метафиза длинной трубчатой кости через небольшой разрез мягких тканей накладывают под углом 45° фрезевое отверстие диаметром 4 мм. Второй разрез и фрезевое отверстие делают в области диафиза или противоположного метафиза, в зависимости от распространения инфекции по костномозговому каналу. Через фрезевые отверстия путем промывания удаляют измененный костный мозг, сгустки фибрина, гной. В одно из фрезевых отверстий вводят гибкий зонд с оливой и выводят его через другое отверстие. К оливе фиксируют шелковую нить и зонд извлекают. По нити проводят трубку с боковыми отверстиями на уровне внутренней поверхности кости. Концы трубки выводят на кожу через отдельные проколы, а раны над фрезевыми отверстиями ушивают наглухо. Диаметр трубки промывного дренажа должен соответствовать диаметру фрезевых отверстий. К трубке подключают раствор Рингера и осуществляют беспрерывное промывание в течение 6–12 сут со скоростью 60 капель в минуту, или 3 л/сут. После стойкой нормализации температуры, исчезновения отека конечности, при отсутствии осадка в промывной жидкости закрытый лаваж прекращают. Такой же дренаж ставят при выявлении субпериостальной флегмоны. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедра или плоской кости кортикальную пластинку снимают (достигая тем самым декомпрессии кости), укладывают перфорированный дренаж, рану ушивают. На короткой кости производят продольную трепанацию, помещают дренаж и рану ушивают.
Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости.
А - наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б - удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В - проведение
гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г -- проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д - операция при тотальном поражении большеберцовой кости
Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3 недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.
Гематогенный остеомиелит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, который характеризуется поражением костей (костного мозга, костных балок, надкостницы, а также мягких тканей, которые их окружают).
При гематогенном остеомиелите возбудитель попадает из очага инфекции в костные структуры в процессе кровообращения между тканями.
Проявляется общими и местными признаками. Заболевание возникает вследствие инвазии гноеобразовательных микробов в костный мозг. Чаще всего возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, реже – смешанные кокки, брюшнотифозная, паратифозная, кишечная и синегнойная палочки, протей.
Этиология и патогенез
Существует несколько теорий, объясняющих нарушение костного кровообращения и возникновения остеонекроза. Есть гипотеза, что остеомиелит может возникать вследствие эмболии, спазма, эндоваскулита костных сосудов, обусловленных аллергической реакцией на возбудитель.
Современная теория базируется на данных строения костных сосудов. Артерии губчатого вещества разветвляются на артериальные капилляры, которые переходят в венозные. В последних расположены местные расширения – синусы.
Замедление кровообращения в синусах способствует оседанию инфекции и распространению её паравазально до остеонных сосудов. Отёк паравазальных клеток и их гнойная инфильтрация приводят к значительному повышению внутрикостного давления. В результате чего вначале сдавливаются вены, потом артерии, и именно этот процесс обуславливает развитие ишемического некроза и прогрессирующее поражение кости.
Внутрисосудистая окклюзия (нарушение проходимости), которая возникает из-за спазма, васкулита, тромбоза или эмболии является вторичным местным проявлением заболевания. Внешняя окклюзия сосудов – первичная, она препятствует возобновлению коллатерального кровообращения в кости.
Результатом чего является появление очага в костной ткани, который в дальнейшем становится очагом инфекции и участвует в деструкции костной ткани.
У детей риск развития заболевания увеличивается в связи с наличием в анамнезе частых вирусных заболеваний, которые подавляют защитные силы организма.
Патологоанатомическая картина
Гематогенный остеомиелит может возникнуть в любом возрасте, но чаще он развивается в детском возрасте: от 5 до 16 лет.
Частота заболевания выше у лиц мужского пола. Это объясняется более частыми травмами и особенностями их иммунного и эндокринного статуса.
В последнее время отмечаются вспышки заболевания у грудных детей. Это обусловлено снижением иммунитета у матери и как следствие – у новорожденного.
Чаще всего патологический очаг при гематогенном остеомиелите локализуется в долгих костях конечностей, а именно в бедренных, большеберцовых, плечевых костях.
Гораздо реже болезнь диагностируется в коротких и плоских костях – черепа, позвоночника, костей таза, в ребрах. Однако остеомиелит подобной локализации протекает более «злокачественно», чем в длинных костях. Это обусловлено тем, что многие плоские и короткие кости граничат с жизненно важными органами.
Следует быть особенно осторожными, если гематогенный остеомиелит развился в костях черепа. Близость к структурам мозга, на которые может перейти воспалительный процесс, требует молниеносной реакции на заболевание.
Развитие заболевания делится на несколько фаз:
- Острая фаза гематогенного остеомиелита. Начинается остро, нарастает специфическая симптоматика, требующая незамедлительного лечения.
- Подострая фаза гематогенного остеомиелита. Эта фаза длится от 2 до 6 месяцев. Характеризуется затуханием симптомов острой фазы. Без антибактериального лечения возможно появление очагов на коже с гнойным содержимым.
- Хроническая фаза гематогенного остеомиелита. При этой фазе заболевания клинические проявления практически отсутствуют, за исключением периодически появляющихся болей ноющего характера. Эта фаза может протекать длительно, с периодическими возникающими рецидивами.
За счет глубоко расположения очага воспаления на начальных этапах развития заболевания симптоматика может быть смазана или отсутствовать.
Классификация и симптомы
По скорости развития и тяжести общего состояния острый гематогенный остеомиелит делится на несколько форм:
- Наиболее тяжелая – септико-токсическая форма.
- Удовлетворительная – септико-пиемическая форма.
- С поражением одной кости – местная форма.
- Атипичная форма, которая практически не встречается в молодом возрасте, имеет острую форму: склерозирующую и альбуминозную. Также к этому виду остеомиелита относится абсцесс (внутрикостный).
Такая классификация носит довольно условный характер, так как часто на практике эти формы могут переходить одна в другую в процессе развития болезни.
Наиболее понятной является классификация по Шалыгину: определяют этиологию болезни (возбудитель), форму, стадию (острая/хроническая), локализацию в костной ткани, клинические проявления и осложнения.
За последнее время клиническая картина заболевания претерпела изменения. Это связано с развитием антибиотико-резистентных бактериальных штаммов, которые могут вызывать невыраженные формы заболевания, с постепенным переходом в хронический процесс или провоцировать более тяжелое течение болезни.
Септико-токсическая (адинамичная) форма – комплексное заболевание, которое начинается остро и имеет тяжелое для больного течение:
- Повышение температуры тела до критических показателей.
- Общая интоксикация организма, которая сопровождается слабостью, потерей сознания, интенсивными болями по всему телу.
- Появление судорожной активности, особенно у маленьких детей.
- Риск развития недостаточности функций со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и мочеполовой системы.
- При исследовании крови наблюдается ярко выраженный лейкоцитоз, резко повышенное СОЭ.
Септико-пиемическая форма гематогенного остеомиелита имеет те же симптомы, что и септико-токсическая, за исключением риска развития синдрома недостаточности со стороны вышеуказанных систем организма.При этой форме отказ органов и систем не наблюдается.
Через несколько дней после начала заболевания при септико-пиемической форме появляются местные признаки остеомиелита, которые локализуются в области пораженной кости (чаще в районе метафиза длинных костей). Симптомы:
- Появление болевых ощущений над пораженным участком кости.
- Развитие местного отека мягких тканей.
- Гиперемия кожи с повышением температуры в месте припухлости.
Вследствие отека боли в конечностях могут трансформироваться в болезненность суставов, развивается контрактура с ограничением движения в суставе или конечности.
Местная форма остеомиелита протекает легко и имеет благоприятный прогноз. Клинически начинается как острое заболевание, с повышением температуры тела и припухлостью в месте поражения. Однако симптомы интоксикации не нарастают, и при своевременном лечении местная форма гематогенного остеомиелита проходит без тяжелых последствий и осложнений.
Диагностика
Диагностика гематогенного остеомиелита основана на результатах оценки жалоб больного, объективного осмотра, данных клинико-лабораторных исследований и методов интраскопической визуализации.
При воспалении костной ткани используют многопроекционную рентгенографию и плоскостную томографию, с помощью которых определяют фазу развития и степень распространения процесса.
В основном используются обычная рентгенография костей в двух проекциях – прямой и боковой. Магнитно-резонансная томография, компьютерная томографияи ядерно-магнитный резонанс в данном случае малоинформативны.
КТ назначается, когда нужно установить глубину залегания патологического очага в костной ткани, а также для уточнения состояния соседних мягких образований и определения степени минерализации костей.
МРТ не даёт возможности оценить особенности деструктивного процесса в костной ткани, но рекомендовано, когда необходимо диагностировать воспаление костного мозга, изучить состояние мягких тканей и границы распространения процесса.
Все рентгенологические методы диагностики, применяемые при гематогенном остеомиелите, необходимо проводить в динамике.
При остром гематогенном остеомиелите рентгенологически будет отмечаться изменение в мышечных структурах, заметное уже на 1 неделе заболевания. А явления периостита можно диагностировать с 3 недели от начала заболевания. В дальнейшем рентгенологические изменения будут визуализироваться в костной ткани, в области метафиза с распространением процесса на всю кость.
При хроническом гематогенном остеомиелите будут отмечаться очаги деструкции кости на уровне диафиза с гиперостозом, который приводит к увеличению кости в поперечном размере.
При подозрении на появление декомпенсаторных элементов со стороны других органов и систем (например, развитие сердечно-сосудистой недостаточности) необходимо применять комплексный подход в диагностике с привлечением смежных специалистов-медиков.
Особенно важными являются методы ранней диагностики заболевания, когда патологический процесс обнаруживается в первые двое суток от начала заболевания. При такой диагностике возможно блокирование воспалительного процесса в границах костно-мозгового канала и исключение распространения процесса на костный мозг.
Лечение
Лечение гематогенного остеомиелита основано на трех общих принципах:
- Хирургическая обработка гнойных очагов. Производится вскрытие полости с гнойным содержимым, ее санация и последующая тампонада мышечными волокнами. По показаниям,при повышении внутрикостного давления,проводится остеоперфорацияи дренирование очага инфекции (с помощью фрезевых отверстийкости). На этом этапе лечения необходимо ограничить движение, желательно полностью исключить активность пораженной конечности.
- Лечение с помощью антибактериальных препаратов. Необходим индивидуальный подбор препарата, которой будет эффективно воздействовать на возбудителя инфекции. Для этого определяют чувствительность микрофлоры, совместимость с другими препаратами и проводят оценку – токсичность/польза, выбирая оптимальный вариант.
- Симптоматическое лечение.Борьба с интоксикацией (дезинтоксикационная терапия), «запуск» гомеостаза (различные корректирующие инфузионные растворы), мониторинг нормальной работы органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистойи мочеполовой).
Комплексное лечение заболевания включает в себя также:
- Различные физиотерапевтические процедуры.
- Иммунокоррекцияпроводится для общего укрепления организма и повышения его сопротивляемости инфекционной инвазии.
- Употребление поливитаминных препаратов, в состав которых входят витамины группы Е, С и мембраностабилизаторы, способствует очищению организма и повышают его антиинфекционную резистентность.
- Немаловажное значение в реабилитационном периоде и при хронической фазе заболевания имеет санаторно-курортное лечение: применение лечебных грязей.
