Гипотермия. Причины

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.

Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:

Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.

– это снижение внутренней температуры тела до 35°С и ниже в результате преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. На начальной стадии наблюдается дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, спазм периферических сосудов, дезориентация , сонливость, апатичность. В последующем отмечается угнетение деятельности всех органов и систем, при усугублении состояния наступает кома и смерть. Переохлаждение диагностируется на основании клинических данных, результатов измерения базовой температуры, в качестве дополнительных методов назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Лечение включает активное и пассивное согревание, медикаментозную терапию, реанимационные мероприятия.

МКБ-10

T68 Гипотермия

Общие сведения

Переохлаждение (гипотермия) – патологическое состояние, которое может представлять опасность для жизни пациента. По статистике, в США из-за гипотермии ежегодно погибает примерно 700, в Великобритании – 300, в Канаде – 100 человек. Специалисты считают, что реальное количество смертей от переохлаждения выше, поскольку данное состояние не всегда диагностируется. Патология распространена повсеместно, чаще встречается в северных и умеренных широтах, количество случаев увеличивается в холодное время года. Риск развития гипотермии повышается у представителей крайних возрастных групп – младенцев и детей младшего возраста, пожилых и стариков. В малонаселенных зонах переохлаждение обычно возникает из-за недостаточной подготовленности к пребыванию в существующих погодных условиях. В городах жертвами гипотермии чаще становятся бездомные и лица, находящиеся в состоянии опьянения после употребления алкоголя.

Причины переохлаждения

Гипотермия развивается вследствие увеличенной потери тепла, которую не удается возместить за счет усиления теплопродукции организмом. Теплопотери происходят в результате проведения, конвекции и испарения. Проведением называется непосредственная передача тепла от тела окружающей среде, конвекцией – потеря тепла при движении воды или воздуха в непосредственной близости от поверхности тела, испарением – выделение тепла с водой при потоотделении, дыхании. Различают четыре основных причины переохлаждения:

Недостаток теплопродукции. Наблюдается у недоношенных детей , людей старческого возраста, пациентов с алиментарной дистрофией , истощением на фоне тяжелых травм, острых и хронических заболеваний. Обнаруживается при некоторых гормональных расстройствах – гипокортицизме, гипопитуитаризме и гипофункции щитовидной железы.
Увеличение теплопотерь . Отмечается при расширении сосудов вследствие интоксикации (чаще всего – алкогольной), приема лекарственных препаратов. Развивается при продолжительном пребывании в сухом холоде, погружении в холодную или прохладную воду. Определяется при некоторых кожных патологиях, например, ихтиозе , псориазе и эксфолиативном дерматите . Иногда становится результатом врачебных действий (при проведении длительных оперативных вмешательств, массивном переливании холодных растворов).
Нарушения теплорегуляции . Выявляются при некоторых заболеваниях и травматических повреждениях центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся сенсорными расстройствами (например, при повреждении крупных нервных стволов, параличах на фоне инсульта , черепно-мозговой или спинномозговой травмы , особенно – высокой, множественном склерозе, опухолях ЦНС, болезни Паркинсона). Могут возникать под влиянием некоторых токсинов и медикаментов.
В рамках критических состояний . Может определяться при политравме, массивной кровопотере различного генеза, остром панкреатите , септических состояниях, обширных ожогах, уремии, диабетическом кетоацидозе . Провоцируется нарушениями терморегуляции, увеличенными чрескожными потерями воды, поведенческими нарушениями и другими причинами.

Зачастую патология имеет полиэтиологическое происхождение. Например, у стариков и лежачих больных при недостаточном уходе имеют значение возрастной или обусловленный нарушением теплорегуляции недостаток продукции тепла, низкая температура в помещении, хронические заболевания. Наиболее существенными внешними факторами являются температура окружающей среды, влажность и сила ветра. При пребывании на воздухе без движения при нулевой температуре смерть наступает в течение 10-12 часов, при аналогичных условиях в воде – через полчаса.

Влияние ветра рассчитывается на основании ветро-холодового индекса, существуют специальные таблицы, составленные с учетом этого показателя, отражающие опасность переохлаждения или отморожения при тех или иных погодных условиях. Несмотря на увеличение риска развития гипотермии по мере понижения температуры, наибольшее количество случаев заболевания у здоровых людей, по наблюдениям врачей-травматологов , связано с нахождением на улице в условиях низких положительных, а не отрицательных температур, что может объясняться недостаточной настороженностью, неподготовленностью к условиям внешней среды.

Патогенез

Переохлаждение является двухстадийным процессом, включающим стадию компенсации, возникающую при попытке организма откорректировать нарушение теплового баланса, и стадию декомпенсации, развивающуюся при срыве механизмов температурной регуляции. В стадии компенсации активируются реакции организма, направленные на снижение теплопотерь и повышение продукции тепла. Пациент меняет поведение (находит укрытие, надевает теплую одежду, включает обогреватель, использует одеяла и пр.). За счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения уменьшаются потери тепла через кожу. Усиливается кровоток во внутренних органах, возникают непроизвольные сокращения мышц (мышечная дрожь), обеспечивающие увеличение теплопродукции. Увеличивается диурез. Происходит выброс гормонов, которые участвуют в стрессовых реакциях, повышающих защитные способности организма в экстремальных обстоятельствах.

При неэффективности приспособительных механизмов и дальнейшем снижении температуры тела центральные механизмы теплорегуляции нарушаются, теплопродукция становится некоординированной и неэффективной. Центральная температура падает ниже 35°C, возникают пойкилотермические реакции, формируются порочные круги, усугубляющие состояние больного. Из-за уменьшения температуры снижается интенсивность тканевого обмена, что ведет к дальнейшему понижению температуры и снижению метаболизма. Сужение периферических сосудов сменяется их расширением, что влечет за собой увеличение теплопотерь, которые провоцируют дальнейшую дилатацию сосудов.

Из-за нарушения активности нервных центров прекращается мышечная дрожь, что потенцирует падение температуры тела и дальнейшее угнетение центральных механизмов регуляции деятельности мышц. Гипотермия центральной нервной системы является причиной снижения мозговой активности, в результате развиваются нарушения сознания , сонливость, апатия. Активные действия становятся невозможными, пациент замирает, что уменьшает шансы на спасение. Наступает состояние кажущегося умиротворения, псевдокомфорта, которое в последующем переходит в кому и завершается гибелью больного.

Классификация

Существует несколько классификаций переохлаждения. Поскольку выраженность проявлений не всегда совпадает с тяжестью гипотермии, для оценки обратимости процесса переохлаждение иногда систематизируют с учетом центральной температуры тела. Согласно такому делению существует четыре стадии патологии: три обратимых (легкая – 32-33°C, умеренная – 28-32°C, тяжелая – 24-28°C) и одна необратимая (крайне тяжелая – менее 24°C). Однако в клинической практике чаще пользуются классификацией, составленной на основании преобладающих компенсаторных реакций и включающей в себя три степени переохлаждения:

Легкую или адинамическую (32-34°C). Сопровождается активацией механизмов теплообразования, сужением периферических сосудов, стрессовой стимуляцией симпатической нервной системы.
Среднюю или сопорозную (29-32°C). Проявляется истощением компенсаторных механизмов, замедлением метаболизма в ЦНС, дискоординацией работы корковых и подкорковых нервных центров, угнетением дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозге, значительным ухудшением или прекращением кровотока в периферических сосудах, возможно – отморожениями .
Тяжелую или коматозную (ниже 31°C). Характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями обмена и серьезными расстройствами работы мозговых структур, нарушениями работы проводящей системы сердца, поражением периферических тканей вплоть до обледенения.

Симптомы переохлаждения

При легкой степени возникает озноб, мышечная дрожь, кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок. Выявляется «гусиная кожа» и типичные нарушения речи. Отмечается нерезко выраженная брадикардия . АД обычно без изменений или незначительно повышено, дыхание учащено. Вначале пациент активно двигается, предпринимает меры для спасения. При продолжении действия холода больной становится вялым, апатичным. Речь, мыслительные процессы и реакции на внешние воздействия замедляются. У отдельных пациентов обнаруживаются поверхностные отморожения.

При средней степени определяется дальнейшее усугубление брадикардии, незначительное снижение АД и урежение дыхания до 8-12 дыхательных движений в минуту. Синюшность кожных покровов усиливается, становится особенно выраженной в области носа, ушей, дистальных отделов конечностей, вероятность возникновения отморожений увеличивается. Количество выделяемой мочи уменьшается из-за снижения почечного кровотока. Мышечная дрожь прекращается, мышцы коченеют, пациент принимает вынужденную позу – округляет спину, сгибает руки и ноги, приводит их к туловищу. Выраженная сонливость переходит в гипотермический сон и далее в кому, реакция на внешние раздражители существенно ослаблена, зачастую выявляется только при болевых воздействиях. Зрачки расширенные, реагируют на свет.

При тяжелой степени обнаруживается выраженная синюшность кожи, интенсивное мышечное окоченение. Частота пульса снижается до 20-30 уд. в мин., определяются аритмии , возможна фибрилляция. Редкое поверхностное дыхание сменяется периодическим (Биота или Чейн-Стокса). Отделение мочи прекращается из-за развития острой почечной недостаточности . Пациент находится в состоянии глубокой комы, реакции на все виды раздражителей отсутствуют, возможна слабая реакция зрачков на свет. Наблюдаются повторяющиеся генерализованные судороги с интервалом до получаса. Выявляются глубокие распространенные отморожения, возможно обледенение периферических участков тела (пальцев, кистей, стоп, частей лица), распространяющееся в проксимальном направлении. При снижении центральной температуры ниже 20°C определяется остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности.

Осложнения

В раннем периоде возможно возникновение фибрилляции, отека мозга , отека легких . Нередко диагностируется острая почечная недостаточность. Повышается вероятность инфекционных осложнений, в том числе – пневмонии , хирургической раневой инфекции . Иногда причиной негативных последствий становятся ошибки при согревании, может наблюдаться перегревание из-за срыва механизмов теплорегуляции, падение АД и остановка сердца вследствие рефлекторного расширения сосудов при слишком быстром подъеме температуры. При глубоком отморожении может потребоваться ампутация конечности. У ряда больных в отдаленном периоде выявляются неврологические нарушения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании внешнего осмотра, данных анамнеза (при тяжелом переохлаждении данные устанавливаются со слов очевидцев, нашедших пострадавшего, или сотрудников бригады скорой помощи) и результатов измерения температуры тела. Измерение в подмышечной впадине отражает поверхностную температуру и не является достоверным критерием наличия или отсутствия переохлаждения. Измерение проводят ректально, с помощью пищеводного зонда или в области носоглотки, учитывая, что ректальная температура может несколько отличаться от базовой, а показания, снятые в пищеводе, могут быть недостоверными из-за предшествующей терапии теплым воздухом.

В современной клинической практике используют специальные электронные термометры, оснащенные зондом, откалиброванные в диапазоне пониженных температур. Возможно измерение температуры свежей порции мочи. Оптимальным вариантом является проведение нескольких измерений в разных местах. Следует учитывать, что падение базовой температуры ниже критических показателей, отсутствие сердцебиения и дыхания не могут рассматриваться как свидетельство гибели больного (описан случай выживания при температуре 9°C, а также выздоровление после прекращения сердечной деятельности в течение 3 часов) из-за действия гипотермии, замедляющего развитие необратимых процессов в тканях. Смерть констатируют только при отсутствии признаков жизни после согревания.

Для подтверждения диагноза наряду с измерением температуры назначают ЭКГ , на которой выявляется волна Осборна. Перечень других лабораторных и инструментальных исследований при подозрении на данную патологию включает ОАК, ОАМ, определение мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, кислотно-основного состояния и pH крови, коагулограмму, измерение АД и почасового диуреза, пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки . При травмах опорно-двигательного аппарата выполняют рентгенографию соответствующего сегмента, при возможном повреждении внутренних органов назначают УЗИ, КТ или МРТ, по показаниям производят лапароскопию и другие исследования.

Лечение переохлаждения

Лечение осуществляют специалисты в сфере практической травматологии и реаниматологии . Терапевтическая тактика определяется степенью гипотермии, характером и тяжестью нарушений жизнедеятельности организма. Во всех случаях необходимо срочно прекратить воздействие холода, провести мероприятия по пассивному согреванию. Больным с легкой степенью назначают теплое питье (сладкий чай), теплую ванну, грелки, избегая использования излишне нагретых жидкостей. При поверхностных отморожениях накладывают согревающие повязки на конечности.

При средней и тяжелой степени необходима интенсивная комплексная терапия, включающая в себя этиотропные, патогенетические и симптоматические мероприятия. Этиотропное лечение предполагает пассивное (одеяла, теплая сухая одежда) и активное (теплая ванна, прикладывание грелок к местам прохождения крупных сосудов) согревание. Активное согревание проводят, применяя жидкость, температура которой превышает температуру пострадавшего не более чем на 10°C. После повышения ректальной температуры до 33-34°C процедуру прекращают во избежание возможного перегревания на фоне еще не восстановившейся системы теплорегуляции.

Наряду с перечисленными способами эффективно согревание легких путем подачи влажного воздуха или кислородной смеси, подогретых до 42-44°C, внутривенных вливаний теплых растворов. При резистентности к перечисленным методам выполняют медиастинальный лаваж, экстракорпоральное согревание крови (гемодиализ , кардиопульмональное, вено-венозное и артериовенозное шунтирование), промывания желудка, мочевого пузыря, прямой кишки, плевральной полости теплыми растворами, однако эти методики сопряжены с риском развития осложнений, поэтому не применяются в составе стандартной терапии.

В основе патогенетического лечения лежат мероприятия по восстановлению деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, коррекции обменных нарушений. Осуществляют освобождение дыхательных путей, проводят ИВЛ . При необходимости производят дефибрилляцию. Выполняют инфузионные вливания декстрана, солевых растворов, раствора глюкозы с витаминами и инсулином, по показаниям – переливания плазмы и плазмозаменителей. В рамках симптоматической терапии назначают препараты для нормализации мочеотделения, повышения АД, устранения болевого синдрома, предотвращения отека легких и мозга, коррекции существующей соматической патологии. При определении плана медикаментозной коррекции состояния пациента учитывают, что лекарственные средства в условиях выраженной гипотермии могут быть малоэффективными или оказывать непредсказуемое действие и должны применяться после достаточного согревания. Проводят лечение отморожений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно (за исключением особо тяжелых случаев) в большей степени зависит от сопутствующей патологии, чем от тяжести переохлаждения. Смертность среди здоровых людей невысока. При наличии тяжелых травм и соматических заболеваний показатели летальности резко увеличиваются. Характерной особенностью данного состояния является возможность восстановления после длительного прекращения деятельности жизненно важных органов, обусловленная предохранительным эффектом охлаждения. Профилактические мероприятия предусматривают выбор одежды и планирование деятельности вне теплых укрытий с учетом погодных условий, коррекцию патологических состояний, являющихся факторами риска, обеспечение оптимального температурного режима в помещениях, особенно при проживании в них людей, имеющих предрасположенность к развитию гипотермии.

Неотложные состояния в терапии Переохлаждение, стадии переохлождения, замерзания

Переохлаждение, стадии переохлождения, замерзания

При длительном пребывании на холоде вследствие общего переохлаждения организма может наступить состояние замерзания. Его развитию способствуют высокая влажность воздуха, сильный ветер, малая подвижность, утомление, голод, алкогольное опьянение.

При замерзании отмечаются симптомы:

мышечная дрожь;
вначале увеличение частоты сердечных сокращений, затем - ее урежение и понижение артериального давления;
вначале учащение дыхания, затем его урежение;
бледность кожных покровов с синюшным оттенком, кожа холодная на ощупь;
понижение температуры тела;
сонливость;
потеря сознания;
смерть.

Состояние пострадавшего, симптоматика и необходимый объем неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения.

1-я стадия - адинамическая. Ее проявления:

пострадавший заторможен;
речь затруднена, скандирована;

Отмечаются скованность движений, мышечная дрожь;

сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению.

2-я стадия - ступорозная. Ее симптомы:

пострадавший резко заторможен, дезориентирован, часто неконтактен;
бледность кожных покровов, "мраморный" рисунок кожи;
выраженная скованность мускулатуры - характерна поза эмбриона;
самостоятельные движения невозможны;
понижение артериального давления;
дыхание редкое, поверхностное.

3-я стадия - судорожная или коматозная. Ее проявления:

отсутствие сознания;
реакция зрачков на свет резко ослаблена или утрачена;
спастическое сокращение жевательной мускулатуры;
судороги;
урежение частоты сердечных сокращений;
резкое падение артериального давления, часто давление невозможно определить;
дыхание редкое, поверхностное, возможны патологические ритмы дыхания (нерегулярное, прерывистое, с паузами).

Л. Савко

"Переохлаждение, стадии переохлождения, замерзания" - статья из раздела

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).
Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации . Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.

Диагностика смерти от переохлаждения , несмотря на большое количество опубликованных работ, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма.
Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма.
Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.
Определить ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

И важным помощником эксперта-танатолога при исследовании этого вида смерти является гистологический метод. Но для оказания полноценной помощи эксперту-танатологу эксперт-гистолог должен хорошо разбираться в пато- и танатогенезе переохлаждения.

При переохлаждении в организме человека происходят сложные процессы: прогрессирующее падение температуры тела; истощение запасов гликогена в сердце, печени, мышцах; прогрессирующее урежение дыхания, сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, крепко связанного с гемоглобином.

Существует много макроскопических признаков, характерных для охлаждения организма : своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); участки ознобления; признак Пупарева; поза «калачиком»; сосульки у отверстий рта и носа (признак Райского); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи.

Имеется также ряд морфологических макроскопических признаков, характеризующих переохлаждение организма . К ним следует отнести: «кровоизлияния» в слизистую оболочку желудка (пятна Вишневского); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Но для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

И главным помощником эксперта-танатолога при решении этого вопроса является микроскопическое исследование, так как все перечисленные макроскопические признаки не дают достоверной информации о танатогенезе.

При целенаправленном исследовании обширного материала по переохлаждению, проходящего через Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения были описаны в 1982 году в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» в статье под названием «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры». Там говорилось:

«В 90,7 % случаев смерти от действия низкой температуры была выявлена однотипная морфологическая картина в паренхиме, строме и микроциркуляторном русле миокарда: мышечные волокна набухшие, плотно прилежат друг к другу, границы их нечёткие; они образуют мышечные пласты. Саркоплазма неравномерно просветлённая, кое-где с оптическими пустотами; местами мышечные волокна гомогенны или со слабо выраженной гомогенной зернистостью; поперечная исчерченность слабо выражена или отсутствует; продольная исчерченность выявляется чётко только в мышечных волокнах с просветлённой саркоплазмой. В некоторых мышечных волокнах иногда были видны полосы пересокращения; фрагментацию встречали крайне редко. В отдельных кардимиоцитах и их небольших группах саркоплазма однородная, окрашивалась эозином в интенсивно розовый цвет, железным гематоксилином – в чёрный. Ядра мышечных волокон пикнотичные, гиперхромные или набухшие, светлые, с огрубевшим или расплавленным хроматином; многие ядра деформированы. Тяжести изменений кардиомиоцитов соответствовала тяжесть микроциркуляторных нарушений; наиболее уязвимыми оказались капилляры и венулы, которые в местах отёка мышечных волокон резко полнокровны, с явлениями стаза. Кровенаполнение артерий неравномерно, стенки утолщены за счёт набухания и разволокнения; эндотелиальные клетки набухшие или пикнотичные. Вены преимущественно полнокровны. В просвете сосудов различного типа и калибра наблюдалось разделение крови на плазму и эритроциты. Периваскулярная строма резко базофильная, огрубевшая. В участках отёка мышечная строма сдавлена, вследствие чего её волокнистые структуры не видны; ядра соединительно-тканных клеток пикнотичные, гиперхромные, вытянутые, имеют вид штрихов.

Описанные изменения в миокарде были выражены относительно равномерно по всему препарату или распространялись на несколько полей зрения при малом увеличении микроскопа, интенсивность их заметно возрастала в субэпикардиальных отделах. Выраженность изменений в миокарде была неодинаковой в различных наблюдениях и не зависела от предшествовавшей кардиальной патологии и концентрации алкоголя в организме».

Были сделаны следующие выводы:

В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк кардиомиоцитов, распространяющийся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миолиза; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон; сдавление межмышечной стромы, а также огрубение и базофилия периваскулярной стромы), отличающиеся от таковых при смерти от ишемической болезни сердца и отравления этанолом.
Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

После публикации статьи мы продолжаем анализировать случаи смерти от переохлаждения. В процессе работы при появлении новых данных происходит корректировка информации, представленной в статье. Например, мы отмечаем, что не всегда в участках набухания мышечных волокон выявляется полнокровие капилляров.

Большое внимание уделяется изменениям ядер кардиомиоцитов. Известно, что при переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к необратимому происходит постепенно, по мере истощения адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. Так, по литературным данным, по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменений в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению.

Специфика изменений в миокарде с учётом литературных данных, опыта нашего Бюро дала нам возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы.

Связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма, и смертью от переохлаждения была подтверждена и литературными данными.

Существует многочисленная литература по исследованию переохлаждения организма и смерти от переохлаждения.

В частности:

В монографии С.С. Вайля под названием «Функциональная морфология нарушений деятельности сердца» в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» говорится о функциональных изменениях в сердце при гипотермии, проявляемых клинически. Это – урежение пульса, увеличение продолжительности систолы. Изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и являлось непосредственной причиной смерти.

Микроскопически обращали на себя внимание полнокровие и стазы, которые с его точки зрения могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Очень значимым источником информации является монография Е.В.Майстраха под названием «Патологическая физиология охлаждения организма». Особенно важно, что работа была посвящена не столько искусственной гипотермии, сколько переохлаждению и замерзанию организма. Автор даёт следующую информацию: «Ярким выражением замерзания и глубокого искусственного охлаждения под наркозом является прогрессирующая брадикардия с последующим развитием асистолии желудочков сердца по мере снижения температуры. Наступающая асистолия и становится, в конечном счёте, причиной смерти».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова: статья «Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма» и монография под названием «Искусственная гипотермия».

В своих работах автор говорит о том, что согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных нередко наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серии опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. В этих опытах никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не обнаруживалось. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, автор считал, что основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Кроме того, согласно данным автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4;1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30% , т.е. не имеет места отёк головного мозга. Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения, подтверждается и нашими исследованиями.

При гистологическом исследовании мы устанавливаем гипоксические изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер). Как правило, отмечаем отсутствие отёка или незначительную выраженность его.

Об аналогичных изменениях говорится в книге П.Д. Горизонтова и Н.Н.Сиротинина под названием «Патологическая физиология экстремальных состояний».

Однако следует заключить, что остаётся много нерешённого в этой проблеме, поскольку у людей, подвергшихся переохлаждению, развивается кома.

В ЛЁГКИХ, согласно данным В.А. Осьминкина, выявляются следующие изменения: неравномерное кровенаполнение сосудов стромы с отмешиванием плазмы; преимущественное малокровие капилляров межальвеолярных перегородок; очаговая эмфизема лёгких; как правило отсутствие отёка и кровоизлияний; спастическое состояние бронхов различного калибра; повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с наибольшей достоверностью подтверждают охлаждение организма, переохлаждение организма, но не документируют смерть от переохлаждения.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что подтверждает лишь охлаждение организма.и не свидетельствуют о процессах декомпенсации.

В желудке во многих случаях определяются так называемые пятна Вишневского. Пятна Вишневского – это острые эрозии с последующим пропитыванием некротизированной ткани эритроцитами, развивающиеся в слизистой оболочке желудка, неспособной в этот момент на реактивные изменения в условиях гипотермии, приведшей к смерти. Пятна Вишневского лишь подтверждают процесс переохлаждения, но не подтверждают смерть от переохлаждения. Нет танатогенетического обоснования.

Таким образом, на данный момент, именно изменения в миокарде дают основание убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Следует сказать, что эксперт-гистолог для полноты исследования, для полноценной оценки случая должен обладать знаниями эксперта-танатолога, т.е. знать виды холодового воздействия на организм; условия, способствующие переохлаждению; виды теплоотдачи; компенсаторные механизмы, поддерживающие тепловой баланс в организме человека при его охлаждении; процессы компенсации и декомпенсации. Чётко представлять себе пато- и танатогенез при переохлаждении организма.

В свою очередь, эксперты-танатологи в случаях предполагаемой смерти от переохлаждения должны осуществлять целенаправленный забор материала на гистологическое исследование, тщательно заполнять направление, подробно перечисляя макроскопические изменения.

Литература

Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронштейн В.А.. Буков В.А. // Общее переохлаждение организма.
Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. Ж. СМЭ, 2004.
Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Ж. Судебно-медицинская экспертиза, 1982.
Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Медгиз, 1960.
Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Ижевск – Москва, 1993г.
Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. Ижевск – Москва, 1993г.
Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний . Разделы: Холодовая травма. Гипотермия – Арьев Т.Я., Саков Б.А.
Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. Ж. Судебно-медицинская экспертиза.
Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М. 1999г.
Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. Ленинград Медицина. 1975г.
Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. Ж. СМЭ.
Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Ст. Алгоритм судебно-гистологического исследования.
Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Ж.СМЭ.
Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.
Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ.
Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М. Медицина. 1985.
Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Медицина. Москва. 1966.
Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Москва. 2004.