Что такое возвратный тиф. Эпидемический возвратный тиф Клещевой возвратный тиф
Тиф - острая лихорадочная болезнь, которая протекает в более чем одной форме. Независимо от разновидности тифа, болезнь вызвана риккетсиозной инфекцией, которая является эндемической во многих частях мира, либо носит приобретенную форму. Последний вариант передается человеку с помощью вшей, блох и клещей от больных людей и мелких млекопитающих, таких как крысы, кошки и белки.
Различают два основных типа болезни - сыпной тиф и эндемический (или мышиный) тиф. Эпидемический сыпной тиф является более серьезным заболеванием, которое исторически связано с огромным числом смертей, преимущественно во время войны и лишений. Сегодня, тиф не считается столь опасной болезнью по причине ранней диагностики и своевременного лечения.
- Rickettsia prowazekii вызывает клещевой сыпной тиф - более тяжелую форму болезни, которая распространяется в основном вшами, хотя возбудитель можете передавать с помощью укусов блох летающей белки и клещей.
- Rickettsia typhi вызывает эндемический или мышиный тиф, передается блохами и клещами. Термин «эндемический» применим к этой форме болезни, поскольку животные являются резервуаром болезни в определенной географической зоне.
- Rickettsia Felis - тиф кошек.
- Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) развивается, когда скрытая инфекция активизируется и развивается примерно в 15% рецидивирующих случаев. Это может вызвать новые эпидемии через заражение нового поколения вшей и клещей.
- Цуцугамуши вызывается Orientia tsutsugamushi, который не классифицируется с риккетсиозами. Однако течение и развитие болезни очень сходно с риккетсиозами.
Распространение тифа
Эпидемический сыпной тиф распространен, главным образом, в более холодных регионах Африки, Южной Америки и Азии. В 1990-х, были вспышки в Бурунди, России и Перу. Болезнь возникает там, где процветают бедность, бездомность, упрощенные человеческие контакты и отсутствие возможностей для стирки и уборки. Такие условия всегда в пользу распространения от человека к человеку, прежде всего через вшей и клещей.
Ассоциированные с тифом резервуары R. prowazekii были описаны в Эфиопии, Мексике и Бразилии. Эпидемический сыпной тиф считается потенциальным биотеррором и в качестве оружия был протестирован в бывшем СССР, в 1930-х годах.
Эндемичных или мышиный тиф - более мягкая форма заболевания по сравнению с эпидемическим клещевым сыпного тифа. Болезнь встречается во всем мире - в умеренном климате, как правило, в течение летних месяцев, а в тропических странах - в течение всего года. Бездомность, бедность и ситуации, которые способствуют тесным контактам между крысами и людьми способствуют его распространению.
Активный очаги эндемического тифа известны в регионах Анд Южной Америки, в Бурунди и Эфиопии. Существует заметная заболеваемость эндемическим тифом в некоторых частях южной Европы. Например, 83 случая мышиного тифа были зарегистрированы в городе Ханья на острове Крит, в течение пяти лет с 1993-1997.
Цуцугамуши является эндемическим в одноименной области в виде треугольника, вершинами которого является Южная, Юго-Восточная Азия и Тихий океан. Территория болезни простирается от Японии и Восточной России в Индию и Пакистан, через Юго-Восточную Азию и Океании в Соломоновое море и северную Австралию. В развивающихся странах эта болезнь остается широко распространенной, особенно на севере Таиланда и Лаоса. Здесь около четверти всех взрослых показывают симптомы болезни и заболеваемость продолжает расти. Клещи особенно распространены в районах кустарниковой растительности, которой богаты указанные страны.
Клинические признаки болезни
В целом, все разновидности клещевого риккетсиоза имеют сходные симптомы, но есть и разница. Сыпь от тифа первоначально часто называют розовой, хотя так этот первый симптом проявляется только на светлой коже. Следующий этап - побледнение сыпи, а позже она вновь краснеет и темнеет. В тяжелых случаях тифа, где видны геморрагические элементы, часто развиваются кровотечения в кожу (петехии).
Эпидемический сыпной тиф
Инкубационный период составляет 10-14 дней, после чего симптомы длятся около двух недель в целом и могут включать в себя некоторые или все из:
- Продромальное недомогание длится 1-3 дней.
- Сильная головная боль.
- Лихорадка (40 °C) в течение двух недель.
- Миалгия. Больные часто принимают позу, напоминающую сидение на корточках.
- Светобоязнь и неврологические нарушения (судороги, спутанность сознания, сонливость, кома и потеря слуха).
- Тошнота, рвота и диарея.
- Боль в суставах.
- Боль в животе.
- Кашель и чихание.
- Сыпь, которая обычно развивается в течение первых 4-7 дней болезни, как правило, начинается с груди. В дальнейшем распространяется к подмышкам и центробежно к конечностям.
- Гипотония.
- Бред.
- Периферийные гангрена и некроз.
Сыпь не появляется на лице, ладонях и подошвах, зато может охватывать остальную часть всего тела. Пациенты могут показывать дополнительные симптомы в виде петехий, бреда, ступора, гипотонии и шока, которые могут провоцировать летальный исход. Сыпь становится петехиальной и сильно темнеет в течение 1-2 дней. Пурпура возникают у трети пациентов.
Рецидивирующий тиф (болезнь Брилла-Цинссера) является клещевым возвратным тифом и протекает клинически мягче, чем эпидемическая форма.
Эндемический сыпной тиф
Инкубационный период эндемичного тифа длится 1-2 недели, в среднем 12 дней, после чего симптомы протекают около двух недель. Они включают:
- Плотная красная сыпь, начиная от груди. Развивается у 80% светлокожих и 20% темнокожих пациентов.
- Очень высокая температура в течение двух недель.
- Тошнота и рвота.
- Боль в животе и диарея.
- Сухой кашель.
- Головная боль.
- Боль в суставах.
- Боли в спине.
- Примерно 10% из тех пациентов кто обратился в больницу, отмечают острую почечную недостаточность и проблемы с дыхательной системой.
- Существует небольшая вероятность неврологических расстройств, в том числе измененное сознание, атаксия и судороги.
Цуцугамуши
Заражение цуцугамуши чаще самоограниченно, но иногда может быть очень серьезным и привести к летальному исходу. Смертность при наличии лечения колеблется от 4-40%.
Инкубационный период составляет до десяти дней. Общие характеристики:
- Папулы с последующими черными струпьями в местах укусов клещей, блох или вшей.
- Лихорадка.
- Головная боль.
- Миалгия.
- Кашель.
- Желудочно-кишечные симптомы - боль, рвота.
- Увеличение лимфатических узлов.
- Макулопапулезная сыпь.
Более опасные формы заболевания также могут вызывать:
- Энцефалит.
- Интерстициальную пневмонию.
- Коагулопатию.
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- Полиорганную недостаточность.
Сопутствующие болезни и лечение
Риккетсиозные и тесно связанные с ними клещевые инфекции могут привести к ряду других заболеваний:
- Средиземноморская пятнистая лихорадка (пятнистая лихорадка). Чаще всего страдают Европа и Африка.
- Эрлихиоз.
- Q-лихорадка.
- Бартонеллез.
Риккетсии относятся к бактериям, поэтому являются весьма неустойчивыми микроорганизмами к антибиотикам. При подозрении на заболевание, показана терапия с умеренной или высокой дозой перорального доксициклина или тетрациклина.
Лечение цуцугамуши также рассматривается с помощью доксициклина, хотя хлорамфеникол используется в более тяжелых случаях. В связи с выработанной устойчивостью риккетсий к некоторым антибиотикам, несколько иначе обстоит ситуация в Тайланде, где азитромицин сохраняет силу. Азитромицин также безопасен для беременных женщин и детей. При лечении фатальность цуцугамуши на фоне назначения препарата падает до менее чем 2%.
Также для лечения клещевых риккетсиозов должны быть соблюдены следующие условия:
- Пациентам с эпидемическим сыпным тифом, возможно, потребуются более сложные антибиотики и кислород.
- Антибиотики следует начинать как можно скорее, как правило, до серологического подтверждения диагноза. Состояние большинства пациентов резко улучшится в течение 48 часов от начала лечения.
- Хлорамфеникол является эффективным средством в качестве дополнительных схем.
- Антибиотикотерапия продолжается в течение пяти дней во время течения болезни, либо в течение 2-4 дней после снижения температуры.
- Альтернативной стратегией в условиях вспышки болезни является назначение пациентам единичной дозы 200 мг доксициклина, хотя может быть более высокий риск рецидива при таком подходе.
- У больных с тяжелой, острой формой заболевания, лечение должно сопровождаться интенсивной терапией с соответствующими мерами поддержки.
- Рецидивирующий случаи сыпного тифа, как правило, излечиваются одним дополнительным курсом антибиотиков.
Осложнения и прогноз
Осложнения после клещевых риккетсиозов, как правило, очень тяжелые, и спровоцированные воздействием патологических процессов на центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую, легочную системы, кожу и почки.
Основные осложнения:
- Гиповолемия.
- Электролитные нарушения.
- Периферийные гангрены.
- Вторичные инфекции, особенно бактериальные пневмонии.
Без лечения смерть может наступить у 10-50% пациентов с эпидемическим клещевым сыпным тифов, 4-40% - с цуцугамуши и около 2% - при эндемическом тифе.
Что касается прогноза, неосложненные случаи, которые оперативно диагностированы и пролечены очень хорошо, обычно обусловлены полным выздоровлением.
Сложные или замедленные варианты имеют более высокий риск осложнений, но до сих пор в целом неплохо вылечиваются, в зависимости от сопутствующих заболеваний и степени иммунитета пациента.
До появления антибиотиков смертность сыпного тифа достигала 60%. Самая высокая смертность наблюдается у взрослых, особенно у пожилых и недоедающих пациентов.
Профилактика клещевых риккетсиозов
Против клещевого сыпного тифа, клещевого возвратного тифа не разработано вакцин или специальной химиопрофилактики. Во избежание заражения следует избегать эндемичных районов и скученности людей.
- Лечение домашних животных необходимо, чтобы искоренить блох.
- Еженедельные дозы доксициклина показаны в качестве профилактики в эндемичных районах.
- Рубашки с длинными рукавами и длинные брюки следует носить в эндемичных районах и регулярно обращать внимание на качественную личную гигиену.
- Там, где вода и топливо в дефиците, инсектициды могут быть использованы для обработки одежды, например, 0,5% перметрин. Одна обработка достаточна, если повторное заражение не ожидается. Подобная обработка дает защиту в течение шести недель, что весьма эффективно для мест, богатых на клещей.
Полная ликвидация сыпного тифа может оказаться невозможной по причине пожизненного характера инфекции R. prowazekii с риском реактивации. Контроль популяций клещей и других жалящих членистоногих животных, может снизить общую заболеваемость эндемическим тифа.
Инактивированная вакцина, предлагающая частичную защиту от R. Prowazekii, была доступна в прошлом, но в настоящее время не рекомендуется. ДНК-вакцины, в настоящее время, в стадии разработки.
В районах, где найден эндемичный тиф, или наблюдаются эпидемии тифа, должны быть приложены усилия для лечения домашних животных, чтобы избавить их от блох. Одежда пациентов подлежит утилизации или трехчасовому кипячению.
Клещевой возвратный и сыпной тиф особую опасность представляют для путешественников. Поскольку вакцины не существует, а иммунитет, как правило, всегда слабее, гости жарких стран подвергаются значительному риску подхватить смертельное заболевание, причем с неблагоприятным прогнозом.
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.
12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.
Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.
Эндемический возвратный тиф
Клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эндемических зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами, сменяющимися безлихорадочными периодами.
Морфология и ультраструктура боррелий. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением.
Способы окраски и лабораторная диагностика. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод - обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому – Гимзе. Микроскопический метод - берут кровь больного на высоте лихорадочного периода. Изучают либо нативные препараты «висячей капли» в темном поле зрения и мазке крови. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК. Биопробу используют для дифференциации клещевого возвратного тифа от эпидемического.
Культивирование боррелий, особенности метаболизма. Растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, оптимальная температура роста 28-30С. Патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Антигенные свойства боррелий. Антигенные свойства боррелий вариабельны.
Экология и эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Основным резервуаром и переносчиком боррелий – возбудителей клещевого возвратного тифа – являются аргасовые клещи, которые распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата. В природных очагах циркуляция спирохет происходит между клещами и их алиментарными хозяевами. Клещевой возвратный тиф может рассматриваться как сезонный трансмиссивный боррелиоз.
Патогенные свойства боррелий.
Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (вызывает общую интоксикацию организма, гипермию, повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к нарушению функции жизненно важных органов и систем)
Активная подвижность
Тропизм боррелий к нервной ткани
Выраженная антигенная вариабельность
Патогенез боррелиоза. Патогенез сходен с патогенезом эпидемического вшивого возвратного тифа. Заражение человека происходит через укус инфицированного клеща. Длительность инкубационного периода, после проникновения боррелий в кровь, составляет в среднем 5-14 суток. В это время боррелии размножаются в клетках РЭС, откуда они поступают в кровь. Заболевание начинается остро с резкого критического подъема температуры до высоких значений. Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняют антигенные свойства и становятся устойчивыми к образовавшимся антителам, сохраняются в организме. Эта новая генерация боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, дает новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второй генерации возбудителя лизируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.
Особенности иммунитета. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета, так как образовавшиеся АТ сохраняются непродолжительное время.
Задача 2
В инфекционную больницу был направлен больной, 35 лет, с жалобами на сильную головную боль, высокую температуру, резкую слабость, боль в мышцах рук и ног, болен 3 дня. Из анамнеза известно, что точно такое же состояние было у больного 5 дней назад, высокая температура держалась 6 дней, но к врачу во время первого приступа он не обращался, и после спада температуры самочувствие было хорошее. За месяц до поступления в больницу мужчина выезжал с ночевкой на рыбалку, где его укусил клещ. Врач поставил диагноз «Клещевой возвратный тиф?»
1. Какой материал следует взять у больного, и какими лабораторными методами можно подтвердить диагноз? Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод - обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому – Гимзе. Микроскопический метод - берут кровь больного на высоте лихорадочного периода. Изучают либо нативные препараты «висячей капли» в темном поле зрения и мазке крови. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК. Биопробу используют для дифференциации клещевого возвратного тифа от эпидемического.
2. Объясните эпидемиологию этого заболевания. Основным резервуаром и переносчиком боррелий – возбудителей клещевого возвратного тифа – являются аргасовые клещи, которые распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата. В природных очагах циркуляция спирохет происходит между клещами и их алиментарными хозяевами. Клещевой возвратный тиф может рассматриваться как сезонный трансмиссивный боррелиоз.
3. Укажите таксономическое положение возможных возбудителей клещевого возвратного тифа (семейство, род, виды).
Семейство: Spirochaetaceae
Род: Borrelia
Вид: B.caucasica
4. Опишите биологические свойства боррелий – возбудителей возвратного тифа: морфологические, тинкториальные, культуральные, антигенные. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы. Растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, оптимальная температура роста 28-30С. Антигенные свойства боррелий вариабельны.
5. Объясните, почему при заболевании возвратным тифом наблюдается чередование приступов лихорадки и безлихорадочных периодов? Образовавшиеся во время первого приступа антитела вызывают лизис и способствуют фагоцитозу боррелий. Приступ заканчивается. Однако не все боррелии погибают. Часть боррелий благодаря их антигенной изменчивости не чувствительны к антителам, образовавшиеся во время первого приступа. Эти спирохеты во время апирексии размножаются, предположительно в ЦНС и в костном мозге. Новая раса боррелий, поступая в кровь, обуславливает развитие второго приступа.
6. Как проводят этиотропное лечение возвратного тифа? Этиотропная терапия проводится антибиотиками – доксициклином, эритромицином, бензилпенициллином.
Содержание статьи
Эпидемический возвратный тиф (синонимы болезни: поворотный вошиний тиф, возвратная лихорадка, возвратный эпидемический спирохетоз, поворотный европейский тиф) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается боррелиями (спирохетой Обермейера), передается вшами и характеризуется регулярным чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, головной болью и болью в мышцах, гепатолиенальным синдромом, иногда разнообразным сыпью и желтухой к концу приступа.Исторические данные возвратного тифа
Долгое время возвратный тиф путали с брюшным или сыпным. Впервые достоверно описал клиническую картину болезни Rutty в 1739 г. во время вспышки ее в Ирландии и дал ей название «пятидневная лихорадка повторами». Возбудителя впервые выделил в 1868 г. берлинский врач О. Obermeier из крови больного. Г. Н. Минх (1874), А. А. Мочутковський (1875) и И. И. Мечников (1881) путем самозаражения доказали заразность крови больного, а И. И. Мечников предположил, что болезнь передается вшами. Теперь отдельные случаи болезни периодически регистрируются только в странах тропической зоны.Этиология возвратного тифа
Возбудитель возвратного тифа - Воггеииа recurrentis, s. Spirochaeta obermeieri - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это спиралевидных микроорганизм 20-40 мкм вавдовжкы, 0,3-0,5 мкм в ширину, с 5-10 завитками, очень подвижный, грамотрицательный, по методу Романовского-Гимза окрашивается в сине-фиолетовый цвет. Культивируется на жидких питательных средах, содержащих нативный белок, а также на куриных эмбрионах. Возбудитель возвратного тифа во внешних условиях неустойчив, быстро погибает при нагревании и высушивании, хорошо переносит замораживание.Эпидемиология возвратного тифа
Источником инфекции является только больной человек в лихорадочном периоде болезни. Возможна также роль как источника инфекции бактерионосителей.Механизм передачи инфекции трансмиссивный, Болезнь передается через одежных, главных, реже лобковых вшей, которые становятся заразными через 6-28 дней после сосания крови больных. Заражение человека наступает только после раздавливания вшей и втирания в утро ее гемолимфы, где находится возбудитель, который не выделяется во внешнюю среду. Восприимчивость к возвратного тифа общая.
Самая высокая заболеваемость наблюдалась в зимне-весенний период.
Патогенез и патоморфология возвратного тифа
Через микротравмы кожи или слизистой оболочки боррелии попадают в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, где интенсивно размножаются, а через несколько дней - в кровь. Наступает бактериемия с токсемией, что совпадает с началом клинических проявлений болезни. Гибель значительного количества боррелий вследствие развития иммунитета, фагоцитоза, лизиса в капиллярах внутренних органов вызывает окончания приступа. Часть боррелий, которые хранятся в костном мозге, центральной нервной системе, селезенке, продолжают размножаться в период апирексии. При этом появляется раса возбудителей с новыми антигенными свойствами. Такие боррелии попадают в кровь и вследствие отсутствия противодействия иммунитета вызывают новый приступ. Повторные приступы обусловливают образование специфических антител против новых рас боррелий. После нескольких приступов в крови накапливается набор антител против различных рас боррелий, что приводит к выздоровлению.Морфологические изменения прежде наблюдаются в селезенке, печени, костном и головном мозге. Селезенка значительно увеличивается (иногда в 6-8 раз), становится плотной. Под капсулой, в пульпе селезенки выявляют очаги некроза, обусловленные поражением сосудов. В участках некроза можно выявить боррелий. В паренхиме печени, костном мозге тоже наблюдаются мелкие очаги некроза.
Клиника возвратного тифа
Инкубационный период длится от трех до 15 дней, чаще 7-8 дней. Болезнь начинается остро, температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и держится на высоком уровне с незначительными суточными колебаниями. Больные жалуются на нестерпимую боль в голове, икроножных мышцах, пояснице, суставах, по ходу нервов. При пальпации икроножных мышц боль усиливается. Рано появляется тупая боль в левом подреберье. Нередко наблюдаются носовые кровотечения, возможны бессонница, бред, возбуждение, менингеальные симптомы. Сознание сохранено.Иногда появляется тошнота, рвота, понос.
Кожа лица в первые дни болезни резко гиперемирована. На 3-4-й день болезни появляется желтуха, но обесцвечивание кала не происходит. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается, дыхание учащается до ЗО-35 движений в 1 мин. В легких нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Реже развивается пневмония.
Язык приобретает характерный вид (рекуррентный язык). Он влажный, несколько припухший, покрытый толстым белым налетом - «меловой», или «молочный язык». Налет удается снять, но вскоре он появляется снова. Иногда у больных возвратный тиф наблюдается «горчичный язык» - обложен налетом желто-горчичного цвета.
При пальпации живота можно обнаружить значительно увеличенную плотную болезненную селезенку. Увеличивается также печень.
Первый приступ длится 5-8 дней, заканчивается критическим снижением температуры тела, профузным выделением пота (гипергидрозом), снижением артериального давления. После приступа наблюдается значительная слабость, часто глубокий, продолжительный целебный сон. Наступает период апирексии, который длится 6-8 дней. Самочувствие больного улучшается, несколько уменьшаются печень и селезенка, но чувствительность их при пальпации, как и боль в икроножных мышцах, сохраняется. Язык очищается, появляется аппетит.
Нередко наблюдается только один приступ лихорадки. Если этиотропное лечение не проводится, возможны повторные приступы. В большинстве случаев возникает 2-3 приступы. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии - длительный. Второй приступ длится 3-4 дня, также начинается остро, но, как правило, он тяжелее, чем первый, и часто сопровождается различными осложнениями - разрыв селезенки, коллапс, носовые кровотечения.
При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения.
Осложнения возвратного тифа
К тяжелым осложнениям возвратного тифа принадлежит инфаркт селезенки. Особенно опасным является разрыв селезенки с массивным кровотечением. Возможны выкидыш (аборт), носовые кровотечения, ирит, иридоциклит. Присоединение именно при возвратном тифе сальмонеллезной инфекции (N-паратифобацильоз) может привести к развитию так называемого желчного тифоида (по Г. А. Ивашенцовим, 1921), который может протекать в виде тифоидная или септического варианта. Тифоидной вариант характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр вместо ожидаемого периода апирексии сразу после критического снижения температуры. Появляется профузный понос с примесью крови или в виде рисового отвара. На коже возможен геморрагическая сыпь. У больных наблюдается прострация, бред, часто с возбуждением. Септический вариант характеризуется соответствующей клинической картиной с возникновением септикопиемическими очагов.Прогноз благоприятный , летальность не превышает 1%.
Диагноз эпидемический возвратный тиф
Опорными симптомами клинической диагностики возвратного тифа является острое начало болезни, повышение с ознобом температуры тела и удержание ее на высоком уровне несколько дней, критическое снижение с профузным выделением пота, быстрое и значительное увеличение и болезненность селезенки, увеличение печени, желтуха, развитие после периода апирексии повторного приступа лихорадки. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в очаге возвратного тифа, педикулез.Специфическая диагностика возвратного тифа
Самым простым является бактериоскопический метод - выявление возбудителей в толстой капле и мазках крови, полученных от больного в период лихорадки (окраска по Романовскому-Гимзе), а также при микроскопии в темном поле зрения висячей капли крови. Дополнительное значение имеет исследование мазков крови, которая смешана с тушью (отрицательный метод Бурри), или обработанных методом серебрения. Исследованию подлежат также мазки-отпечатки органов умерших. Из серологических методов применяют РСК. В пользу эпидемического возвратного тифа, в отличие от эндемического (клещевого), свидетельствует отрицательная биологическая проба на морских свинках.Дифференциальный диагноз проводят с клещевым боррелиозом, гриппом, лептоспирозом, малярией, сыпным тифом, сепсисом, крупозной пневмонией.
