Виды тромбов. Тромбы в сосудах: артериях и венах – причины, лечение, локализации Роста возникших тромбов бывают прямые

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае образуется т .

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего ? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Профилактика тромбообразования

И отрыва тромба включает несколько составляющих.

1. Нормализация питания необходима для снижения уровня холестерина в крови. Больному важно отказаться от употребления животных жиров.
2. Организм человека, подверженного тромбообразованию, должен находиться в тонусе. Для этого рекомендованы ежедневные получасовые физические тренировки и прогулки.
3. Вязкость крови можно поддерживать, принимая , Варфарин, .

Смертность от тромбоза в обычной жизни является достаточно высокой.

Поэтому людям, которые подвержены возникновению заболевания, рекомендуется уделить внимание собственному здоровью и профилактике.

В случае, если тромб отрывается, последствия могут быть плачевными.

Сегодня на сайт говорим о тромбах и тромбозе. Что это такое? Нужны ли тромбы организму? Выясним, как образуются тромбы и причины патологических состояний при тромбозе. Так же уделим внимание лечению и профилактике тромбоза.

Знать о том, что такое тромб, как и зачем он образуется в организме нужно, для того чтобы можно было понять как избежать серьезных осложнений в случае, если процесс возникновения тромбов стал патологией.

Почему это важно? Потому что неумолимая статистика утверждает, что 40% смертей среди взрослых людей связаны с патологией тромбоза. И как ни печально, но чаще всего причиной этого являемся мы сами, а вернее наши вредные привычки.

Давайте, прежде всего, разберемся в терминологии.

Что такое тромб и что такое тромбоз

Тромб (греч. thromboo-свертываю) – кровяные сгустки, образующиеся в кровеносных сосудах в результате функции организма, который называется тромбоз. Тромб состоит из белка крови, образуется в пристеночном пространстве поврежденного сосуда и неподвижен. Множество мелких тромбов могут свободно перемещаться в крови. Если тромб разрастается и закрывает просвет сосуда, то его называют обтурирующим. Пристеночные тромбы образуются чаще в крупных сосудах (венах ног и сердца), а те, что свободно могут перемещаться и закупоривать сосуды — в мелких.

Тромбоз – это процесс образования кровяных сгустков, которые должны закрывать просветы в стенках сосудов. Этот процесс в норме участвует в заживлении ранок. Если возникает патологический тромбоз и сгустки крови образуются тогда, когда в них нет необходимости, то тогда такой тромбоз является заболеванием.

Чем так опасен тромб?

В венах чаще возникают тромбозы, но они и менее опасны, чем тромбозы артериальные. Потому что кровь в артериях движется намного быстрее, чем венах и отрыв тромба от стенки артериальных сосудов более вероятен. Закупорив более мелкие сосуды, кровь перестает снабжать внутренние органы и тем самым вызывают омертвление его тканей.

Если тромб закупоривает сосуд:

• в головном мозге, то может возникнуть ишемический инсульт
• коронарную артерию сердца – инфаркт
• вены или артерии в нижних конечностях — тромбофлебит нижних конечностей и возможно развитие гангрены
• в кишечнике – некроз кишки

Если тромб отрывается , то он неизбежно попадает в легкие и может возникнуть тромбоэмболия легочной артерии . Если артерии закупорена полностью, то наступает внезапная смерть.

Тромбоз вен из-за медленного кровотока может вызвать развитие сепсиса , ведь здесь благотворная среда для размножения болезнетворных организмов.

Как образуется тромб

У здорового человека образование тромба возникает как защитная реакция организма на повреждение сосуда. В этом случае тромб нацелен на остановку кровотечения. Белок, из которого в основном состоит тромб, как лейкопластырь изнутри способен остановить кровотечение, свертывая кровь.

В случае если процесс тромбообразования нарушен, то возможно возникновение угрозы жизни.

Если тромбы не образуются, то при любой царапине кровотечения не остановить. Такое заболевание называют гемофилией. Если же, наоборот, тромбы образуются, когда в организме нет угрозы кровотечения в большом количестве, то и это грозит не только заболеванием, но и преждевременной смертью.

Причины патологического образования тромбов

• повреждение или изменения сосудистой стенки

Повреждение сосудов происходит при травмах, переломах, полостных операциях. Изменение при патологическом расширении сосудов — при варикозном расширении вен, аневризмах.

• атеросклероз

Это результат неправильного образа жизни, а именно преимущественно жирного и углеводистого питания, которое в свою очередь способствует отложению холестерина на стенках сосудов. Именно атеросклероз является виновником изменений в стенках сосудов.

В жировых наростах на стенках сосудов откладывается избыточный кальций и в результате эластичные сосуды становятся хрупкими и изъязвляются. Мы знаем, что тромбы призваны закрывать ранки сосудов, вот и начинается их избыточное откладывание именно в поврежденных местах.

• повышение вязкости крови

Нарушение свертывания крови при различных заболеваниях (иммунных, онкологических, генетических) и обезвоживание организма вызывает повышенную вязкость крови. Это способствует образованию тромбов.

• замедление кровотока в артериях и венах

Чаще всего это результат гиподинамии – малоподвижного образа жизни. Этому способствует вынужденное длительное нахождение в постели после операций, старческий возраст и наша обычная лень.

• резкие скачки артериального давления

При повышении давления и турбулентном токе крови в местах разветвления сосудов могут образовываться тромбы.

• неумеренное применение в лечении некоторых медицинских препаратов

Например, применение оральных контрацептивов может вызвать тромбофиллию.

Связь нездорового образа жизни и образования тромбов

• Курение
  • Особенно опасно после или во время приема пищи. Курение способно ускорить оседание жиров на стенки сосудов.
• Гиподинамия
  • При недостаточной физической нагрузке замедляется движение крови по сосудам, особенно мелким и это способствует образованию пристеночных бляшек, из которых потом формируется полноценный тромб.
• Питание , в котором много жирной пищи
  • Не можете отказаться, то компенсируйте жир клетчаткой , которой много в овощах, фруктах и зелени.
• Ожирение
  • Избыточный вес появляется тогда, когда гиподинамия и неправильное питание составляют основу вашего образа жизни.
• Постоянное ношение обуви на высоком каблуке
  • Фиксированное положение стопы способствует застою в икроножных мышцах, клапаны вен работают плохо и это в свою очередь провоцирует усиление тромбоза.

Симптомы тромбоза

Симптомы тромбоза зависят от того, в каком сосуде образовался тромб – в артерии или вене.

• Если тромб закупорил коронарную артерию сердца, то возникает аритмия, одышка и резкая боль. Все те состояния, которые характерны для инфаркта миокарда.
• Если тромбоз образовался в артериях головного мозга, то можно наблюдать заторможенность в речи и движениях. Все характерные симптомы для инсульта.
• При тромбозе нижних конечностей появляется резкая боль в ногах с уплотнением по ходу вены, изменение цвета кожи, онемение, снижение местной температуры.
• Если закупорена брюшная артерия, то возникает тошнота, рвота, боль в животе понос или наоборот непроходимость в кишечнике.
• При закупорке легочной артерии можно наблюдать боль в груди, тяжелую одышку, аритмию.

При закупорке тромбом сосуда симптомы могут быть совершенно разными. Это зависит от того, какой орган не получает питания. Но всегда эти симптомы требуют врачебного вмешательства, потому что от вовремя принятых мер зависит жизнь.

Профилактика образования тромбов

1. Регулярно нужно контролировать анализ крови на холестерин
2. Снижение уровня вредного холестерина крови с помощью здорового питания. Поменьше жирного, жаренного в масле, сладкого и мучного и побольше клетчатки. Когда свертываемость крови повышена, больше ешьте свеклы, и вишни, пейте зеленый чай. Эти продукты снижают свертываемость крови.
3. Для профилактики сгущения крови после 40 лет врачи рекомендуют принимать аспирин. Я настоятельно рекомендую, прежде чем принять это решение сдать анализ крови на холестерин и посоветоваться со своим лечащим врачом
4. Постоянно двигайтесь. Не допускайте застоя в ваших мышцах. Очень полезно ходить и приседать в любом возрасте. Начиная с малых нагрузок постепенно их увеличивайте. Если человек обездвижен, то активно применяйте эластичное бинтование ног. Это поможет не растягиваться клапанам вен и нормально работать, что в свою очередь уменьшит риск образования тромбов.
5. Пейте достаточно жидкости, а лучше чистой воды. В обезвоженном организме тромбы становятся твердыми и легко отрываются от стенок сосудов и их в таком состоянии практически невозможно растворить в крови. При достаточном употреблении воды, структура тромба со временем позволяет преобразоваться и может раствориться полностью под воздействием медикаментов или если человек начинает вести здоровый образ жизни.
6. Широко распространена медикаментозная профилактика образования тромбов с помощью антикоагулянтов (препаратов для снижения свертываемости крови). Но все это нужно делать под наблюдением врача.

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразо- вании.

Другими словами, проблема тромбоза имеет самое тесное отношение к проблеме свертываемости крови.

B e л и ч и н а тромба может быть самой разнообразной - от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серо-красных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих, и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности (рис. 67).

Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. B причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

B медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светло-серая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови масса тромба имеет темно-красный цвет (красные тромбы).

Большинство тромбов оказываются с м e ш а н н ы м и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинок, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции значительных масс цельной крови, что сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т. п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина.

Существует взгляд, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. И тот, и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту).

П о в e p X н о с т ь тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками (см.

Рис. 67. Пристеночныетромбы брюшной аорты; интима аорты усеяна беловатыми пятнами и бляшками; тромбы имеют поперечную слоистость; слева тромб выполняет образовавшуюся аневризму.

рис. 67), располагающимися параллельными рядами или грядками [так называемые линии Цана (Zahn)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов и грядок связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

K O H C И C T e H ц и я тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются, раздавливаются. B этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация придает всему образованию характер эластического тела.

Ha практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Cnop о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя.

Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно. Более или менее длительная агония у больных и истощенных может, по-видимому, и прижизненно изменять условия свертываемости крови, например на участках, где образование тромба уже началось.

По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца . C другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под сгустком фибрина, расположенным сверху; поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается.

Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию.

Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. B месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба - это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови.

Вот почему тело тромба выглядит часто как смешанный или красный тромб, а хвост по своей водянистости напоминает даже трупный сверток. Хвостовая часть тромба достигает наибольших размеров в крупных венах и располагается, как правило, по направлению тока крови. Так, головка тромба, лежащая в углублении клапана бедренной вены, продолжается в виде тела тромба на наружную подвздошную вену, откуда еще выше на протяжении общей подвздошной и часто почти всей нижней полой вены располагается рыхло сидящий темно-красный хвост.

Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего столба крови по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз).

B сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое,т. e. массовое, возникновение тромбов, причем идущие OT головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными (рис. 68, 69).

Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать.

B н у т p e н н я я с т p у к т у p а (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. Ha месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь, содержащая лейкоциты, эритроциты и фибрин (рис. 70). Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови какфактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и тяжи из лейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит.

Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактным образованием. B камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается и губчатая структура первоначального тромба уничто-

Рис. 69. Механизм роста тромба [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)].

A - подкожная вена; B - вена сообщающая; C - вена мышечная;ОиЕ - глубокиевенозныекол- лекторы; F - вена главная. Ha отрезке C - первичный тромбоз. Ha светлом з аштрихованном отрезке (О)-вторая стадия тромбоза; этот тромб возник после того, как первичный тромб вышел, распростганился до «перекрестка» изакрыл его (сегментарныйтромбоз). Ha более темном заштрихованном отрезке (E) показана третья стадия; тромб миновал второй «перекресток- и головка его проникла в главный ствол. Ha концах тромбов отрезков C и D при выходе к «перекрестку» видны головки тромбов.

Рис. 68. Схема тромбофлебита [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)J.

A - поверхностная вена; B - вена соединяющая; C - глубокий венозный коллектор, закрытый тромбом полностью; D - первичный тромб в мышечной вене; E - черные стрелки указывают направление тока крови; F - продолженный полусвободный тромб вниз по течению.

Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также некоторыми физиологическими условиями, связанными с составом крови. B периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто л e й к о ц и т a p н ы e тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Э p и т p о ц и т a p н ы e

тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин инфицированные эритроциты легко подвергаются конглютинации.

Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже).

Рис. 70. Ритмические структуры в полусвободном тромбе, состоящем из нитей фибрина (особенно вверху) и лейкоцитов (поперечно идущие темные массы).

Фибрин, ВХОДЯЩИЙ B состав тромбов, как правило, имеет нитчато-волок- нистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, сосредоточиваясь у какого-то центра коагуляции скопления тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Ho такие г и а - Л И H O в ы e тромбы могут быть и эритроцитарного происхождения, а также преципитатом белков плазмы.

Тромбоз поверхностных и глубоких лицевых вен с переходом на наружную и внутреннюю яремные вены. Наблюдается при фурункулах, карбункулах, при воспалениях периодонта, при роже и т.п.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, часто с одновремен ным и более ранним тромбозом вен мягкой мозговой оболочки. Воспаления среднего и нутреннего уха, мастоидиты обычно лежат в основе такого тромбоза.

Тромбоз вен нижних конечностей, особенно вен стоп, голеней, бедра. В практической медицине этот процесс получил название "тромбофлебита", хотя никаких воспалительных явлений, т.е. флебита, обычно при этом не наблюдается. Предпочтительнее поэтому говорить о флеботромбозе (или просто о тромбозе вен), а термин "тромбофлебит" сохранить за теми реактивными явле ниями в стенке вены и в окружающей клетчатке, которые возникают вслед за тромбозом и которые отнюдь не обязательны. Термин "тромбофлебит" будет еще более уместным для тех случаев тромбоза, когда первично возникший воспалительный процесс переходит на стенку вены, вызывая ее тромбоз. Разграничение понятий "флеботромбоз" и "тромбофлебит" особенно необходимо потому, что они имеют различное клиническое выражение и различную прогностическую оценку. Тромбофлебиты, как правило, имеют четкую клиническую картину (боли, лихорадка, отек и т.п.), а самому тромбозу более или менее задолго предшествует какой-то процесс в тканях, окружающих вену (воспаление, омертвение, распадающаяся опухоль и т.п.). Флеботромбоз в подавляющем большинстве случаев протекает скрыто, часто не давая ни субъективных, ни объективных симптомов, к тому же он обычно не переходит в тромбофлебит. Отек конечностей не обязателен. С флеботромбозом, а не с тромбофлебитол связан и весьма актуальный вопрос о "тромбоэмболической болезни". По Hunter (1941), флеботромбоз нижних конечностей отмечается у 50% больных, госпитализированных более чем за 48 часов до смерти. Rossle (1937) нашел тромбоз вен нижних конечностей у 25% всех трупов; в 50% случаев тромбы не выходили за пределы вен голени и бедра. Очень часто процесс оказывается двусторонним. По Hunter, это наблюдается в большинстве случаев. Особое значение данной локализации тромбоза заключается в частом сочетании латентно протекающих тромбов "верховьев" венозной системы в области стопы и мышц голени с продолженным и тоже клинически не заметным флеботромбозом вен "низовья", т.е. бедра и таза, вплоть до нижней полой вены. Возникающие здесь тромбы оказываются почти совершенно свободными, аксиальными; они плавают в сосуде, постепенно увеличиваясь в длину по току крови от устья одной крупной ветви к устью следующей. Болезненные явления, отеки могут полностью отсутствовать, внезапно наступающая катастрофа в виде тромбоэмболии легочной артерии подчеркивает лишь самый конечный момент в развитии исподволь подготовлявшегося рокового события. Местные проявления тромбоза возникают обычно в тот момент, когда тромб, выходя на магистральные пути, принимает обтурирующий характер, вызывая острые расстройства кровообращения в конечностях и реактивные явления в стенке тромбированной вены. Спастические сокращения вены и одноименной артерии способствуют развитию клинических явлений. Спазм благоприятствует также уплотнению тромба, более тесному соприкосновению последнего со стенкой сосуда, что обеспечивает скорейшую его организацию. Болевой синдром при флеботромбозе принято обозначать как phlegmatia alba dolens. В прошлом синдром наблюдался особенно часто после родов. Его анатомической основой является тромбоз не только вен нижних конечностей, но и таза. Остается не совсем ясным, чем вызывается болевой синдром. Вероятнее всего, в этих случаях речь идет о рефлекторном спазме сосудов по ходу всего сосудистого пучка, включая сосуды, питающие нервы конечности, не говоря об остром отеке клетчатки, окружающей нервную сеть и нервные окончания, расположенные вблизи вен. В типичных случаях тромбоз вен нижних конечностей возникает, как уже упоминалось, в истоках венозной системы, в области, например, мускулатуры стопы. Но наблюдается и первичный тромбоз бедренной вены, особенно опасный в отношении возможности эмболии. Чем внезапнее, острее действуют факторы, способствующие тромбообразованию, тем центральнее будет место возникновения первичного тромба и тем отчетливее будет представлен момент коагуляции.

Тромбоз геморроидальных вен (околопузырной клетчатки, параметрия, прямой кишки). Нередко наблюдается переход на подвздошные вены, главным образом левые, где общая подвздошная вена подходит под правую подвздошную артерию, испытывая также давление сигмовидной кишки. Переплетение широких венозных каналов в системе геморроидальных вен благоприятствует тромбообразованию. Заболевания в виде геморроя, параметрита (после аборта, после родов), марантические состояния при раке, хронических инфекционных заболеваниях и т.д. часто лежат в основе тромбоза геморроидальных вен. При тромбоэмболиях легочной артерии патолог с особым вниманием должен обследовать венозную систему нижних конечностей и тазовой области.

Тромбоз в системе воротной вены. Он может охватить всю эту систему или какую-то ее часть, например селезеночную и брыжеечные вены, основной ствол воротной вены. Тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) выделяется в особое заболевание, сопровождаясь увеличением селезенки (до 1-2 кг); тромбируются и внутриорганные разветвления. Одновременно отмечаются наклонность к кровотечениям, особенно в желудочно-кишечный тракт, гипохромная анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Клинически болезнь приходится дифференцировать от язвенной болезни, цирроза печени и подострого септического эндокардита. Тромбоз брыжеечных вен, например при аппендиците, имеет своим следствием венозный застой и гангрену отрезка кишки. Нижняя брыжеечная вена обычно тромбируется вместе с селезеночной веной, в которую она впадает. Тромбоз основного ствола воротной вены сопровождается остро нарастающим асцитом, который в дальнейшем по мере организации и реваскуляризации тромба может исчезнуть.

Тромбоз почечных вен наблюдается при хронических почечных страданиях, ведущих к большим потерям белка с мочой, например при амилоидозе.

В артериальной системе тромбоз наблюдается в самых различных сосудах - в аорте, ее ветвях, особенно в коронарных артериях сердца, в артериях основания мозга, особенно в артерии сильвиевой борозды. Атеросклероз - одна из самых частых причин артериального тромбоза. В легочной артерии и ее разветвлениях тромбы - частое явление в условиях застоя, например при пороках левого сердца.

Видное место занимают тромбы, тромбофлебиты и тромбоартерииты пупочных сосудов. Пупочный сепсис новорожденных и грудных детей, как правило, возглавляется этими процессами.

Как вытекает из сказанного, клинические последствия тромбоза для организма могут быть очень разнообразными, а сама оценка этих последствий может быть и положительной, и отрицательной. Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, и тромбоз продолженный, угрожающий смертельной эмболией, - таковы антиподы формально, казалось бы, одного и того же явления. Несомненно, что главная масса возникающих в организме, особенно в периферических венозных сетях, тромбов остается клинически незамеченной или отмечается лишь конечное звено явлений в виде, например, внезапно возникающей эмболии. Достаточно обширный тромбоз вен может быть причиной геморрагического пропитывания и некроза (венозные инфаркты), например в кишечнике, селезенке. Еще чаще инфаркты наблюдаются при тромбозе артериальных разветвлений, например в марантических условиях кровообращения при сердечной декомпенсации, тифах и т.п. Гангрена конечностей при атеросклерозе, при облитерирующем эндангите, как правило, имеет своей ближайшей предпосылкой тромбоз артерии. Весь вопрос об эндокардитах тесно связан с тромбозом клапанов сердца, отсюда и самый термин "тромбоэндокардит". Проблема инфаркта миокарда, острой коронарной недостаточности в значительной мере связана с тромбозом венечных артерий сердца. Специального внимания заслуживает выдвинутая за последнее десятилетие тромбогенная теория атеросклероза (Duguid, 1949, 1955; Cramford и Levene, 1952; И. В. Давыдовский, Л. А. Гулина, А. И. Озарай, 1962, и др.), согласно которой самое формирование атеросклеротических бляшек обусловлено "наложением" фибриногена на стенку артерии, его свертыванием и последующими организационно-пластическими процессами. Речь идет фактически о "ренессансе" теории Rokitansky (1842-1845), одной из частных сторон его учения о "фибринозных кризах". Аналогичное, т.е. тромбогенное, происхождение имеют и фиброзные бляшки, возникающие в венах (Scott, 1956).

Тромбоэмболией называют процесс закупорки кровеносного сосуда сгустком крови — тромбом, сформировавшимся по разным причинам в других сосудах или в сердце. Чаще всего закупорке подвергается легочная артерия, сосуды головного мозга, желудочно-кишечного тракта, почек или нижних конечностей. Тромбоэмболия является частой причиной заболеваемости и смертности, особенно у взрослых пациентов. Лечение направлено на создание условий, препятствующих тромбообразованию. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство в месте эмболии.

Причины и механизм развития тромбоэмболии

Факторы риска для тромбоэмболических заболеваний могут быть разделены на ряд категорий, в том числе связанных с индивидуальными особенностями пациента, последствиями хирургического вмешательства и гематологическими патологиями.

Что относят к общим факторам относят?

• Возраст старше 40 лет
• Ожирение.
• Использование эстрогена в фармакологических дозах — оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапию
• Преимущественно сидячий или лежачий образ жизни.

Вид болезненных состояний, создающих повышенный риск тромбоэмболии.

• Злокачественные опухоли.
• Нефротический синдром.
• Недавний инфаркт миокарда.
• Повреждения спинного мозга с параличом.
• Переломы трубчатых костей.

Достаточно часто тромбоэмболия возникает после перенесенных операций, особенно на органах тазовой полости. Частота встречаемости составляет около 40-80 %, из них 10-20 % приходится на тромбообразование в венах бедра. Кроме того, риск тромбоэмболических заболеваний увеличивается с использованием коронарного шунтирования, урологической хирургии и нейрохирургии.

Что относят к гематологическим заболеваниям, повышающим риск тромбоэмболии?

• Дефицит антитромбина III.
• Истинная полицитемия.
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
• Дисфибириногенемия.
• Мутация протромбина.

Тромбоэмболия — патология достаточно изученная, допускающая возможность углубленной диагностики и терапии, но. в то же время, являющаяся опасной для жизни пациента. За годы изучения болезни накоплен некоторый опыт, позволяющий прогнозировать развитие тромбоэмболического феномена.

Есть целый ряд повышенных факторов риска развития болезни.

• Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе и кровеносной системе.
• Индекс массы тела — у людей с избыточным весом тромбоэмболия возникает чаще.
• Курение способствует образованию тромбов.
• Госпитализация в течение последних 6 месяцев, что связано с длительным лежачим положением.
• Варикозное расширение вен в анамнезе.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Хроническая почечная болезнь.
• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Текущие рецепты антипсихотических препаратов.

Использование оральных контрацептивов , например, тамоксифена, а также заместительная гормональная терапия были отмечены в качестве независимых возможных причин у женщин.

Механизм тромбоэмболии заключается в последовательном стечении двух факторов — образовании сгустка крови и процессов, развивающихся после закупорки.

Твердая масса тромба состоит из тромбоцитов и фибрина с несколькими захваченными красными и белыми клетками крови. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) или обструкция кровеносных сосудов приводят к образованию тромба — вот основные причины, лежащие в основе тромбообразования. Формирование тромба — это сложный процесс, основанный на множестве различных биомеханических расстройств гемодинамики, провоцированных этиологическими факторами, описанными выше.

Стоит подчеркнуть, что в основе образования тромба на стенке кровеносного сосуда всегда лежит нарушение физической гладкости выстилающей сосуд оболочки — эндотелия.

В каких местах чаще образуются тромбы и чем опасна тромбоэмболия легочной артерии?

Местами первичной локализации тромба чаще всего являются сосуды таза и нижних конечностей как наиболее удаленные от сердца. Чем дальше кровеносные сосуды расположены от центра, тем ниже в них давление и тем труднее поднимается кровь в венах, соответственно, риск вероятности нарушений гемодинамики выше.

Вторым по частоте местом тромбообразования, являются внутренние полости сердечных желудочков с нарушенной гладкостью эндокарда — оболочки, непосредственно соприкасающейся с кровью. Повреждения эндокарда часто возникают при эндокардитах или как последствие инфаркта миокарда.

Деструктивные нарушения эндотелия крупных кровеносных сосудов, такие как аневризма аорты, аортит, васкулиты, атеросклерозы, также часто являются причиной образования тромба.

Отрыву образовавшегося тромба способствуют:

• резкие перепады артериального давления;
• механическое воздействие на кровеносный сосуд в месте закрепления тромба;
• мерцательная аритмия.

После отрыва тромба с места первичной локализации он доставляется с током крови в места первых узких просветов — легочную артерию, вызывая в месте закупорки расширение сосуда и затрудненное продвижения крови. Кроме того, процесс закупорки стимулирует освобождение вазоактивного агента тромбоцитов — серотонина, тем самым еще сильнее увеличивая легочное сосудистое сопротивление. Артериальная непроходимость приводит к образованию альвеолярного мертвого пространства в легких и перераспределению кровотока, подрывая тем самым процессы газообмена.

Стимуляция раздражающих рецепторов вызывает альвеолярную гипервентиляцию, приводящую, как правило, к рефлексу бронхоспазма, что еще более осложняет дыхательный процесс.

Повышенное легочное сосудистое сопротивление приводит к увеличению постнагрузки на правый желудочек сердца, напряжение на его стенки возрастает, что, в итоге, может привести к дилатации, дисфункции и ишемии его мышечной структуры. Таким образом развивается острая сердечная недостаточность правой половины сердца, что часто приводит к кардиогенному шоку и летальному исходу.

Симптомы тромбоэмболии и неотложная помощь

Развитие признаков легочной эмболии происходит молниеносно. Первые симптомы проявляются практически сразу после закупорки. Локализация легочной тромбоэмболии определяет качество и диапазон симптоматики. Характерным и наиболее часто присутствующим признаком является острое начало одышки. Иногда пациент может самостоятельно определить точное время первого симптома.

При попадании тромба в сосуды периферических областей легкого, где легочные артериальные ответвления имеют меньший диаметр, клиническая картина протекает несколько более сглажено. Пациент может жаловаться на боль в груди, кашель или кровохарканье. Закупоривание крупных областей ствола артерии может привести к обмороку и летальному исходу вследствие острого кислородного голодания.

Есть и дополнительные признаки тромбоэмболии легочной артерии.

• Тахипноэ — учащение частоты дыхательных движений. При легочной эмболии этот показатель может превышать 18 дыхательных движений в минуту.
• Тахикардия — учащение сердечного ритма.
• Шумы в сердечной деятельности.
• Возможно повышение общей температуры тела.
• Цианоз кожных покровов и наружных слизистых оболочек.

Неотложная помощь при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии должна выполняться в кратчайшие сроки. Точная информация о месте расположения тромба появится только после ряда уточняющих диагностических мероприятий, после чего можно будет прогнозировать возможные осложнения. Пока подобных результатов не получено, следует проводить манипуляции из расчета наличия тромба в наиболее опасных местах.

Какие мероприятия включает в себя неотложная помощь при первых подозрениях на тромбоэмболию?

• Использование обезболивающей антишоковой терапии, если у пациента сильно выражен болевой рефлекс.
• Внутривенное введение ударной дозы гепарина — одного из самых радикальных средств, препятствующих свертыванию крови и обуславливающих рассасывание или размягчение тромба.
• При выраженной артериальной гипотензии показано введение средств, повышающих артериальное давление в кратчайшие сроки.
• При дыхательной недостаточности с соответствующей симптоматикой назначают препараты, расширяющие просвет бронхов.
• При аритмии и других признаках сердечной острой сердечной недостаточности нужна соответствующая корректировка.
• Реанимационные мероприятия выполняют по необходимости.

Постановка точного диагноза: как определить место закупорки сосуда?

Перед проведением точных диагностических мероприятий, в том числе по локализации тромба, необходимо выявить соответствие клинических признаков диагнозу легочной эмболии. Каковы физические признаки болезни?

• Тахипноэ с частотой дыхания более 16 в минуту, проявляется в 96 % случаев.
• Хрипы в легких — в 58 %.
• Сердечные шумы второго тона — в 53 %.
• Тахикардия — частота сердечный сокращений более 100 ударов в минуту — в 44 %.
• Лихорадка, температура более 37,8 ° С — в 43 %.
• Диафорез или повышенное потоотделение — в 36 %.
• Клинические признаки и симптомы, предполагающие тромбофлебит — в 32 %.
• Отеки нижних конечностей — в 24 %.
• Дополнительные сердечные шумы — в 23 %.
• Цианоз кожных покровов и наружных слизистых оболочек — в 19 %.

Результаты лабораторных исследований, как правило, неспецифичны и не являются полезными в целях диагностики легочной эмболии, хотя они могут помочь определить наличие другого диагноза. Из лабораторных исследований чаще показано определение уровня свертываемости крови и показателей, характеризующих дыхательную функцию легких.

Определение качества свертываемости крови включает следующие лабораторные процедуры:

• определение дефицита антитромбина III;
• дефицита белков С и S;
• наличие в сыворотке крови антикоагулянта волчанки.

Потенциально полезные лабораторные тесты, указывающие на кислородную недостаточность, у пациентов с подозрением на легочную эмболию включают в себя ряд моментов.

• Качество Д-димера.
• Определение уровня альбумина.
• Количество лейкоцитов.
• Газы артериальной крови.
• Уровень в сыворотке тропонина.
• Концентрация мозгового натрийуретического пептида.

Что включают в себя визуальные исследования, в качестве дополнительной диагностики легочной эмболии?

• Компьютерная томография ангиография (КТА).
• Легочная ангиография.
• Рентгенография грудной клетки.
• Электрокардиограмма.
• Магнитно-резонансная терапия.
• Эхокардиография.
• Венография.
• Дуплексное УЗИ — один из самых эффективных методов.

Методы лечения тромбоэмболии, профилактика и прогноз

Немедленное применение антикоагулянтов является обязательным условием для всех пациентов с подозрением на легочную эмболию, причем диагностические исследования не должны задерживать терапию антикоагулянтами.

Тромболитическая терапия направлена на размягчение и рассасывание тромба, и должна использоваться среди пациентов с острой легочной эмболией на фоне острого снижения артериального давления — систолический показатель менее 90 мм ртутного столба. Однако такая схема применяется только в случае отсутствия высокого риска кровотечения.

Долгосрочная терапия антикоагулянтами принимает решающее значение для предотвращения рецидивов тромбоэмболии в связи с высокой склонностью болезни к повторному тромбообразованию и последующему распространению тромбов по кровеносной сети.

Какие антикоагуляционные препараты применяются чаще других?

• Нефракционированный гепарин.
• Низкомолекулярный гепарин.
• Ингибиторы фактора свертывания Ха.
• Фондапаринукс.
• Варфарин.

Тромболитические препараты, используемые для удаления тромба из легочной артерии:

• альтеплаза;
• ретеплаза;
• урокиназа;
• стрептокиназа.

Хирургические варианты лечения применяются в случаях, когда медикаментозная терапия бессильна или тромб располагается в летальноопасном месте легочной артерии.

Что проводят чаще всего?

• Катетерную эмболэктомию — удаление тромба с помощью катетера, вводимого в просвет легочной артерии в непосредственной близости от локализации тромба.
• Хирургическое эмболэктомия — открытая операция на легочной артерии.
• Размещение кава-фильтров , отлавливающих тромб ниже по току крови.

Прогноз больных с легочной эмболией зависит от двух факторов: тяжести возникших осложнений и постановки правильного диагноза с последующим лечением. Примерно 10 % пациентов с эмболией легочной артерии умирают в течение первого часа и 30 % — впоследствии от рецидивов болезни.

Антикоагулянтное лечение снижает смертность до 5%. Надо отметить, что процесс предотвращения тромбообразования идет довольно долго, даже при условии использования самых эффективных средств. В первые 5 дней антикоагулянтной терапии вероятность исключения рецидивов составляет около 36 %, через 2 недели — 52 % и через 3 месяца — 73 %. Большинство пациентов после активного применения антикоагулянтов не показывают долгосрочных осложнений.