Вертеброгенный болевой синдром. Причины развития и терапия вертеброгенного болевого синдрома

Описание:

Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.

Симптомы Вертеброгенной боли в груди:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь хронические обструктивные заболевания легких. Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

Причины Вертеброгенной боли в груди:

Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая спондилопатия (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Заболевания, которые сопровождаются вертеброгенной болью в груди

Лечение Вертеброгенной боли в груди:

Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата.   Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.

Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва. Санкт-Петербург. Красногорск. Ступино. Щелково. Отрадное. Железнодорожный. Барнаул. Казань. Мурманск. Туапсе. Пушкино. Мытищи. Троицк. Обнинск. Балашиха. Нижний Новгород. Арзамас. Архангельск. Новосибирск. Ростов-на-Дону. Таганрог. Астрахань. Краснодар. Ейск. Батайск. Новочеркасск. Каменск-Шахтинский. Екатеринбург. Нижний Тагил. Березники. Киров. Пермь. Самара. Саратов. Тюмень. Ярославль. Волгоград. Фролово. Волжский. Челябинск. Миасс. Иваново. Ижевск. Уфа. Чебоксары. Воронеж.

Вертеброгенные боли Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается. К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани. В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу). Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней. Поясничные компрессионные синдромы

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация. Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы

Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию.Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Поражение седалищного нерва. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе. Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов

Компрессионные	Рефлекторные
Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы	Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации
Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании	Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении
Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела	Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны
Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов	Симптомы выпадения отсутствуют

Лечение вертеброгенных болевых синдромов В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо: 1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль. 2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания. 3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др. 4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение 1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления. Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток. Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток. Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад. 2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала). 3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д. Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Потенциально тяжёлые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпоз­вонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позво­ночника.

Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвон­ковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Рис. 5-4. Патогенез остеохондроза позвоночника.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-5 . Механизмы развития болевого синдрома в спине.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. По продолжительности неспецифические вертебро­генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространённых тяжёлых и специфических заболеваний, сопровож­дающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Заболевание	Клиническая картина
Синдром конского хвоста	Сильные боли с иррадиацией в обе ноги, анестезия по внутренней поверхности ног и в области промежности («штаны наездника»), парезы нижних конечностей, тазовые нарушения
Расслоение аорты и/ или разрыв аневриз­мы брюшной аорты	Внезапная невыносимая боль, чаще в межлопаточной области, сопровождается нарушением кровообра­щения (тенденция к потере сознания, артериальная гипотензия, бледная, влажная кожа)
Злокачественные опухоли или метастазы	Возраст более 50 лет, опухоли в анамнезе (в частности, молочной железы, бронхов, простаты, щитовидной же­лезы), снижение массы тела, симптоматика не уменьша­ется в горизонтальном положении, продолжительность боли более 1 мес, усиление болей в ночное время.
Инфекционный спондилит	Туберкулёз, бруцеллёз в анамнезе, инфекционные за­болевания кожных покровов или мочеполовых органов, иммуносупрессия, лечение глюкокортикоидами, употребление внутривенных наркотиков, ВИЧ-инфекция
Компрессионный перелом	Возраст более 50 лет, в анамнезе указание на падение, приём глюкокортикоидов, остеопороз
Стеноз позвоночного канала	Возраст более 50 лет, нейрогенная перемежающаяся хромота (боли, парестезии, слабость в ногах при ходьбе, уменьшающиеся после отдыха или наклона вперед)
Анкилозирующий спондилит	Симптоматика появляется в возрасте до 40 лет, боль не уменьшается в горизонтальном положении, скованность по утрам, в течение не менее 3 мес
Эпидуральная гематома	Редкое осложнение терапии непрямыми антикоагулянтами

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синд­ромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

o Люмбаго : боль в поясничной области возникает остро в момент физи­ческого напряжения или при неловком движении; боли резкие, про­стреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; рез­кое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней пос­ле физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиа­ции; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

o Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физичес­кого напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в яго­дичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоноч­ника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напря­жением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение боле­вой чувствительности в нём (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Рис. 5-6. Сегментарная иннервация кожных покровов.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

o Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепен­но нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя­жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, L 5 и S) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз­гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

o Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с ир­радиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При ком­прессии корешков (чаще С 6 , С 7 и С 8) выявляют снижение чувстви­тельности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

o Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими­тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Таблица 5-7.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие экстренной госпитализации в специализированное отделение

Синдром конского хвоста Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты Инфаркт миокарда Эпидуральная гематома Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга Спинальный эпидуральный абсцесс

Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение

Стеноз позвоночного канала Злокачественные опухоли Инфекционные заболевания Остеомиелит позвоночника Острое повреждение связок

Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста

Острое мышечное напряжение Анкилозирующий спондилит Спондилоартропатии Остеохондроз позвоночника Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга Спондилолистез

Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине

Мочекаменная болезнь Пиелонефрит Заболевания пищевода Холецистит Панкреатит Язвенная болезнь Пневмония Плеврит ТЭЛА Ретроперитонеальный абсцесс или гематома Гинекологические заболевания: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение тела лёжа на твёрдой поверхности.

Не давайте больному есть и пить.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?

Какова интенсивность и динамика боли?

Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?

С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?

Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?

Были ли травмы спины (даже в детстве)?

Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой систе­мы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные боле­вые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.

Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или ско­лиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: одно­сторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад на­блюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стено­зе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

o симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S1 и L5.

Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, ир­радиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не рас­ценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии­рующих в нижнюю конечность;

При подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирую­щие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);

o сила мышц конечностей: ходьба на пятках (L 5) и пальцах стопы (S1). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитали­зируют в неврологическое отделение. Транспортировка лёжа на носилках

При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.

Применение спазмолитиков (дротаверин).

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внут­римышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвен­ные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кро­вотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недо­статочность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро­токсичности).

При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эф­фективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Статья «Обморок у детей» находится

в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Обморок (синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания. Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоприятный прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.

Потеря сосудистого тонуса:

o вазовагальный обморок;

o ортостатический обморок.

Снижение венозного возврата:

o повышение внутри грудного давления (например, при кашле, мочеиспускании);

o поздние сроки беременности.

Уменьшение ОЦК:

o гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);

o внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца: а тахикардия; о брадикардия; а гиперчувствительность каротидного синуса.

Снижение функции сердца:

o стеноз аорты или лёгочной артерии;

o острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

o транзиторная ишемическая атака;

o ишемический, геморрагический инсульт;

o ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);

o субарахноидальное кровоизлияние.

Другие причины:

o гипогликемия;

o приём ЛС (нитроглицерин, бетта-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);

o гипервентиляция;

o гипертермия;

o истерия.

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).

Самый частый патогенез обморока:

Острое возникновение уменьшения мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);

Снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;

Потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;

Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;

Восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация. По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск) и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:

Пресинкопальный - период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

Собственно синкопе - отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

Постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки, характерные признаки которых включают головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию; потерю мышечного тонуса (больной медленно опус­кается на землю или падает). Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения). Восстановление со­знания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обмо­рок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:

боль в грудной клетке;

одышка;

пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;

брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;

внезапная интенсивная головная боль;

боль в животе;

артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;

изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);

очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;

отягощённый анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);

Возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др. (табл. 5-8).

Таблица 5-8.

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

Клинические признаки	Возможная причина
Возникновение во время физической нагрузки	Аортальный стеноз; кардиомиопатия; лёгоч­ная гипертензия; стеноз лёгочной артерии; врождённые пороки сердца
При запрокидывании головы в сторону	Гиперчувствительность каротидного синуса
При подъёме рук	Синдром обкрадывания подключичной артерии
При мочеиспускании	Обструкция шейки мочевого пузыря; феохромоцитома
При кашле	Заболевания лёгких, чаще у курящих, склонных к ожирению и алкоголизму
Ортостатический коллапс	Длительный постельный режим; лихорадка и дегидратация; приём диуретиков и нитратов
Боль в грудной клетке и/или одышка; артериальная гипотензия	Инфаркт миокарда; ТЭЛА; расслоение аорты
Разница в значениях АД и наполнения пульса	Расслоение аорты
Сердцебиение, «перебои» в работе сердца; нет тошноты и рвоты; неправильный ритм; медленный пульс	Аритмии
Медленный пульс; диссоци­ация между верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии; снижение или отсутс­твие II тона, систолический шум, проводящийся на сонные артерии	Аортальный стеноз
Сахарный диабет в анамнезе	Гипогликемия
Приступы ночью в положении лёжа; прикусывание языка; дезориентация после приступа	Эпилепсия
Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы	Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
Внезапная интенсивная головная боль	Субарахноидальное кровоизлияние; ОНМК
ЧМТ	Сотрясение или ушиб головного мозга; субдуральная/эпидуральная гематома
Кожная сыпь, ангионевротический отёк	Анафилактический шок
Боли в животе; артериальная гипотензия в горизонтальном.положении	Внутреннее кровотечение; эктопическая беременность
Беременность	Преэклампсия, эклампсия.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь - перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать - расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5-1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания - стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию (см. статью

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

Тактика ведения пациента с обмороком представлена на рис. 5-7.

Рис. 5-7. Диагностический алгоритм при обмороке.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при мо­чеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)? В какой позе (стоя, лёжа, сидя)?

Были ли предвестники обморока (тошнота, рвота, слабость и др.)?

Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?

Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?

Не было ли прикусывания языка?

Были ли ранее подобные потери сознания?

Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

Какие есть сопутствующие заболевания:

o сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недо­статочность, ИБС, аортальный стеноз;

o церебральная патология;

o сахарный диабет;

o психические расстройства.

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, ды­хания, кровообращения.

Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.

Исследование пульса: замедленный, слабый.

Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.

Измерение АД: нормальное, артериальная гипотензия.

Аускультация: оценка сердечных тонов, наличие шумов над область сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.

Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Исследование неврологического статуса - обратить внимание на наличие следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения:

o снижение уровня сознания;

o дефекты полей зрения (чаще всего наблюдают гемианопсию - выпа­дение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);

o нарушения артикуляции, дисфазия;

o дисфагия;

o нарушения двигательной функции в верхней конечности;

o нарушения проприорецепции;

o нарушения статики или походки;

o недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиогенных причин:

o тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

o брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

o фибрилляция или трепетание предсердий;

o укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без неё;

o полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада;

o Q/QS, подъём ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда;

o атриовентрикулярная блокада II-III степени;

o блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V 1-3 (синдром Бругада);

o отрицательные Т в V 1-3 и наличие эпсилон-волны (поздние желудоч­ковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка;

o S I Q III - острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

С повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;

При нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию об­морока;

С синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;

С вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;

С острой неврологической симптоматикой.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

При подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;

При развитии синкопе во время физической нагрузки;

С семейным анамнезом внезапной смерти;

С аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;

При развитии синкопе в положении лёжа;

При ортостатических обмороках - постепенно переходить из горизон­тального положения в вертикальное.

При никтурических обмороках - ограничить приём алкоголя и мо­читься сидя.

При гипогликемических обмороках - контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При обмороке, обусловленном приёмом ЛС, - проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.

При кардиогенных и церебральных обмороках необходимо лечить ос­новное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Назначение анальгетиков.

Назначение спазмолитиков.

Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уло­жить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

Брызнуть холодной водой на лицо.

Открыть окно для увеличения притока воздуха.

Оксигенотерапия.

Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатыр­ный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 с (можно также использовать ампулу с оплёткой - при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

При значительном снижении АД

o Мидодрин (гутрон*) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза - 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при фе­охромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоуголь­ной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

o Фенилэфрин (мезатон*) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутри­венного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Противопо­казан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповоле­мии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5-1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям проти­вопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном сте­нозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миас­тении, беременности.

При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек ех ju­vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиами­на (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой эн­цефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1 , усугубляющегося на фоне поступления больших доз глю­козы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

При обмороке на фоне судорожного припадка: диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение ос­новного заболевания.

При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгоч­ную реанимацию (см. статью «Сердечно-лёгочная реанимация у взрослых»).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки, - пароксизмальные эмоци­онально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симп­томами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:

Психогенные - острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;

Дисгормональные - беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;

Физические и химические - чрезмерные физические нагрузки, пере­утомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсо­ляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психоген­ные факторы (рис. 5-8).

Рис. 5-8. Патогенез панических атак.

Классификация. На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют на симпатико-адреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные. Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого пе­риода времени (10 мин), полисистемностью клинической картины (табл. 5-9). Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощуще­ниями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечнос­тей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощуще­нием страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением уду­шья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистоли­ей, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической ак­тивации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболевания­ми (перечислены по частоте встречаемости).

Гипертоническим кризом.

Вестибулярным кризом.

Пароксизмальной тахикардией.

Гипогликемией.

Истерическим припадком.

Эпилептическим припадком.

Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя по­ложение.

Постарайтесь успокоить больного.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?

Чем они купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен­зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?

Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?

Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?

Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов: бледные, гиперемия, по­вышенной влажности.

Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептическо­го припадка.

Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.

Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, ког­нитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноме­нов (см. табл. 5-9).

Таблица 5-9. Клинические симптомы вегетативных кризов (панических атак)

Вегетативные симптомы

Кардиалгии (неприятные болевые ощущения в левой половине грудной клетки, боль неинтенсивная, ноющая, щемящая, отсутствует связь с физическим усилием, положением тела, приёмом пищи, уменьшается при приёме седативных препаратов) Лабильность ритма сердца (чаще тахикардия, реже брадикардия, неправильный ритм) Лабильность АД (артериальная гипертензия, гипотензия) Дыхательные расстройства (гипервентиляционный синдром, чувство неполноценности вдоха и нехватки воздуха, чувство кома в горле, «тоскливые вздохи») Потливость, особенно дистальных отделов конечностей Ощущение приливов жара или холода Желудочно-кишечные расстройства (повышенная саливация, аэрофагия, тошнота, рвота, метеоризм, абдоминалгии) Полиурия в конце приступа

Эмоционально-аффективные симптомы

Чувство паники, страх смерти, страх «сойти с ума» или совершить неконтролируемый поступок (типичные панические атаки) Эмоциональные феномены отсутствуют (атипичные панические атаки)

Когнитивные симптомы

Искажённое восприятие пациентом себя в окружающем мире или окружающего мира (ощущение нереальности окружающей обстановки)

Функционально-неврологические феномены

Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, «трубчатое зрение» Слуховые расстройства (удаление или приглушение звуков) Двигательные феномены в виде псевдопарезов, в большинстве случаев возникающие в левой половине тела и чаще в руке, нарушение походки Дрожание, ознобоподобный тремор Нарушение речи и голоса Судорожный феномен Утрата сознания

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ:

o необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;

o возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, пре­имущественно в правых грудных отведениях;

o может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;

o иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Лечение

Показания к госпитализации

Больной с паническими атаками в экс­тренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).

Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из до­машней аптечки (валериана, пустырник и др.).

Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10-20 мг (2-4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.

При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10-40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитериру­ющих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II-III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит - инфекционное заболевание с поражением оболочек голо­вного и спинного мозга. Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:

o бактериальные менингиты (наиболее частые возбудители - Streptococ­cus pneumoniae, грамотрицательные палочки и Neisseria meningitidis);

o вирусные менингиты (возбудители - вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);

o грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

o воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;

o нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;

o гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;

o расширение ликворных пространств;

o повышение внутричерепного давления;

o раздражение оболочек мозга;

o поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;

o общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Рефлекторные болевые синдромы

В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.

В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.

Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома - отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.

Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.

Шейные синдромы

Шейный прострел - наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли - около недели.

Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса. Обычно цервикалгия наблюдается у людей с выраженными дистрофическими поражениями позвоночника (первичный деформирующий остеоартроз, спондилоартроз, спондилез) или межпозвоночных дисков, однако в этих случаях всегда надо исключать заболевание позвоночника иной этиологии.

Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии - дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.

Цервикобрахиалгия диагностируется при наличии у больного болей и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника с иррадиацией болей в зону плечевого пояса и рук. Характерно хроническое течение с длительностью обострений до одного месяца. Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев - следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника. По про шествии нескольких месяцев или лет у больного могут развиться нейродистрофические изменения в плечевом суставе, в мышцах шеи, плечевого пояса, вторичные компрессионно-ишемические невропатии. Эта ситуация принципиально новая и требует четкой диагностики конкретного локального поражения. В этих случаях термин «цервикобрахиалгия» недостаточен, так как дезориентирует врача и не способствует выбору правильного лечения больного и решению вопроса о его трудоспособности.

Грудные синдромы

Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации - реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле - от нескольких часов до двух недель.

Торакалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1 - 2 нед и сохраняется до 1 - 2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.

Поясничный прострел (люмбаго) - острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.

Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.

Сакралгия - боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.

Кокцигалгия - довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин - вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.

Люмбоишиалгия - сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге - наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая - длится месяцами, годами.

Объективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже - кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.

Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2 - 3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания - радикулопатии.

Корешковые синдромы

Компрессионно-ишемическая невропатия корешков спинного мозга - результат их сдавления в узком позвоночном канале, монорадикулопатия - следствие стеноза корешкового канала. Компрессии могут подвергаться корешковый нерв, межпозвоночный ганглий, спинномозговой нерв. Костно-хрящевые разрастания, исходящие из унковертебральных и суставных отростков, утолщенные, подвергнутые патологическому процессу дужки, боковые (фораминальные) грыжи дисков, измененные, гипертрофированные желтые связки, рубцово-спаечные образования в арахноидальной оболочке, эпидуральные сращения или сочетание перечисленных факторов приводят к сдавлению сосудисто-нервного пучка.

Хроническая компрессия корешка может протекать бессимптомно, болевой синдром связан с обострением аутоиммунного воспаления корешка с его отеком, что приводит к декомпенсации процесса, нарастанию ущемления корешка, появлению симптомов нарушения про водим ости по спинномозговому нерву.

Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов его раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии корешка, преобладания поражения двигательных или чувствительных пучков, межпозвоночного ганглия, сопутствующих сосудистых и воспалительных нарушений, индивидуального восприятия боли, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата.

При клиническом экспериментальном раздражении корешков во время оперативного вмешательства было установлено, что механическое негрубое воздействие на не поврежденный ранее патологическим процессом корешок вызывает онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль, распространяющуюся по ходу корешка от центра к периферии. Сдавление пораженного отечного, воспаленного корешка в результате длительного воздействия на него грыжи диска или иного патогенного фактора сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Причем эти боли узнаются больным, так как по характеру идентичны тем, которые он испытывал до операции. При легком сдавлении зона боли может ограничиваться небольшим участком дерматома.

В практическом отношении важно понимание того факта, что радикулярный синдром может длительно проявляться субъективными нарушениями чувствительности в виде онемения, ощущения ползания мурашек, покалывания, температурными дизестезиями (жар, холод), иррадирующими болями в зоне иннервации корешка. В этой стадии радикулопатии возможна объективизация с помощью ЭМГ и термографии. Появление симптомов выпадения функции корешка - периферического пареза, гипо- или арефлексии, гипестезии или анестезии - свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Для достоверной диагностики корешкового поражения необходимо сочетание характерного болевого (или ирритативного чувствительного) синдрома с одним из симптомов выпадения (парез, гипорефлексия или гипестезия).

Шейные синдромы

Корешок C1 . Находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии близ атлантоокципитального сочленения. Передние и задние ветви первого спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые и верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом С1 не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атлантоокципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизированные волокна; за счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода.

Поражение корешка и нерва С1 может возникать при аномалиях развития (гипоплазии, ассимиляции) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите, первичных и метастатических опухолях, сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атлантоокципитального сочленения. Раздражение корешка вызывает боль в затылке и подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой, головокружением. При пальпации отмечается болезненность напряженных мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут наблюдаться фасцикуляции и клонико-тонические судороги с подергиваниями и вращением головы, спастическая кривошея.

По анатомическим предпосылкам основным источником вертеброгенной радикулопатии С2 является артроз наиболее подвижного бокового атлантоаксиального сочленения. Компрессия корешка также может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атлантоаксиальной мембраны. Клиническая картина корешкового синдрома С2 известна под названием «невралгия затылочноого нерва». В начальной стадии заболевания у больного отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается глубокая боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области головы. Позже боль становится постоянной, периодически приступообразно обостряясь. При обследовании обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия или гиперестезия в зоне распределения большого затылочного нерва.

Корешок С2. Выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атлантоаксиального сочленения и корнем задней дужки C1. Затем нерв прободает плотную атлантоаксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения, задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, и восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам.

Корешок С3 . Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с С3, идут через межпозвоночные отверстия впереди дугоотростчатых суставов. Чувствительный ганглий непосредственно контактирует с капсулой сустава. Кпереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения и через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти; задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи, а через медиальную ветвь - третий затылочный нерв - поступает сенсорная информация от сустава СII – СIII и небольшого участка кожи в подзатылочной области. Несмотря на участие корешка С3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в невральном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка С4.

Наиболее частая причина раздражения корешка С3 - спондилоартроз или унковертебральный артроз; реже компрессию корешка вызывает боковая грыжа диска. Клинические про явления - боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи, за ухом с иррадиацией в область лба, глазницы, а также языка (из-за наличия анастомоза с ХII черепным нервом). Больные испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком, паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков СII, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки - обычные признаки радикулопатии С3. Осевая нагрузка усиливает, а растяжение позвоночника облегчает боль при компрессии корешка в межпозвоночном отверстии.

Корешок С4 . Поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии спондилоартрозом, развивающимся на уровне СIII – СIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава. Больной испытывает боли, парестезии, распространяющиеся от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. Отраженные боли через диафрагмальный нерв могут имитировать стенокардию или печеночную колику, изредка возникают приступы икоты, нарушения фонации. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом трапециевидной мышцы и диафрагмы.

Корешок C5 . Относительно редко повреждается при остеохондрозе с гипермобильностью в пораженном сегменте на уровне корешкового канала остеофитами унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Боль иррадирует от центра боковой поверхности шеи через надплечье на наружную поверхность плеча и часто в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и чувствительные нарушения определяются на боковой поверхности плеча. Двигательный дефект представлен нарушением отведения плеча, гипотрофией дельтовидной, над- и подостных мышц, реже слабость отмечается также в ромбовидной, поднимающей лопатку и зубчатой мышцах. Снижен бицепс-рефлекс.

Корешок С6. Двигательный позвоночный сегмент СV – СVI - наиболее частая локализация остеохондроза, корешок с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска или остеофитами. Боль от шеи распространяется в двуглавую мышцу, затем на наружную поверхность предплечья к большому и указательному пальцам. Зона гипестезии и парестезии захватывает главным образом большой палец и боковую поверхность в нижней трети предплечья. Развивается слабость, гипотрофия двуглавой, плечевой, плечелучевой мышц, пронаторов и супинаторов предплечья. Выпадает или снижается карпорадиальный рефлекс.

Корешок С7. Чаще всего повреждается в результате травмы позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент CVI – CVII занимает второе место (после вышерасположенного). Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после легкой травмы шейного отдела позвоночника. Ввиду того что корешок С7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу. Зона чувствительных нарушений, парестезии представлена тонкой полоской над трехглавой мышцей, на середине тыльной поверхности предплечья и третьего пальца. Определяется парез трехглавой, большой грудной, широчайшей мышцы спины. Могут поражаться нижние зубцы передней зубчатой мышцы, что ведет к появлению феномена «крыловидной лопатки». Отмечается слабость разгибателей и сгибателей запястья. Трицепс-рефлекс снижается или отсутствует.

Корешок С8. Поражается редко, в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоночного отверстия. Болевой синдром выражен слабо, боли и парестезии ограничены медиальной поверхностью предплечья, пятым и четвертым пальцами, здесь же выявляется область гипестезии. Определяется слабость сгибателей пальцев, локтевого сгибателя запястья, а также разгибателей пальцев. При вызывании карпорадиального рефлекса отсутствует сгибание пальцев.

Корешок Т1. Повреждение первого грудного корешка целесообразно рассмотреть в этом разделе, так как он вместе с нижними шейными корешками формирует плечевое сплетение и иннервирует руку. Сдавление корешка происходит в области межпозвоночного отверстия ТI – ТII костными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков. Больные испытывают глубинную боль в плечевом суставе, в подмышечной области, иногда иррадирующую по внутренней поверхности плеча до локтя. Расстройства чувствительности обнаруживаются на коже медиальной поверхности плеча. Отмечается похудение и слабость всех малых мышц кисти, в том числе короткой отводящей мышцы большого пальца. На стороне пораженного корешка определяется синдром Горнера. Нарушения сухожильно-надкостничных рефлексов отсутствуют.

При объективном обследовании больных с шейными корешковыми синдромами кроме типичных двигательных, рефлекторных, чувствительных симптомов выпадения определяются ограничение подвижности, вынужденное положение головы, напряжение паравертебральных мышц шеи. При поражении верхних корешков нарушается ротация головы. Дискогенные радикулопатии приводят к ограничению наклона головы, артрогенные - в большей мере ограничивают разгибание. Фораминальная компрессия корешка усиливается при осевом давлении на голову, особенно в сочетании с разгибанием и наклоном головы в больную сторону. Эта проба, получившая название «феномен межпозвоночного отверстия», положительна в подавляющем большинстве случаев корешковых синдромов. Так же специфичен тест растяжения шейного отдела позвоночника, когда ручное вытяжение его вдоль оси приводит к уменьшению сдавления корешка и соответственно к уменьшению или исчезновению боли и парестезии. Натяжение шейных корешков вызывается форсированным наклоном головы в здоровую сторону, для выявления поражения корешков С4 - С6 дополнительно производится отведение больной руки книзу и в сторону, при патологии корешков С7 – Т1 рука поднимается кверху. Симптом натяжения расценивается как положительный при появлении парестезии, усилении болевого феномена во время выполнения соответствующего приема. Для больных с шейными корешковыми синдромами типична локальная болезненность при пальпации паравертебральных и межостистых точек, поперечных отростков на уровне пораженного двигательного сегмента.

Грудные синдромы

Корешок Т2. Боль от второго грудного позвонка распространяется в глубь шеи, в подключичную и подмышечную область.

Корешки Т3 – Т6 . Опоясывающая боль в виде полукольца иррадирует от пораженного двигательного сегмента по соответствующему межреберному промежутку до края грудины. У женщин патология именно этих корешков является частой причиной масталгии (болей в молочной железе) или кардиалгии.

Корешки Т7 – Т8 . Боль распространяется от позвонков, расположенных ниже угла лопатки, по соответствующему межреберью до эпигастральной области. Может быть снижен верхний брюшной рефлекс.

Корешки Т9 – Тн10. Характерна межреберная невралгия с распространением боли по нижнему краю реберной дуги в пупочную область. Ослаблен средний брюшной рефлекс.

Корешки Т11 - Т12. Боль от нижних грудных позвонков распространяется по боковой стенке грудной клетки и живота в надлобковую и паховую область. Отмечается снижение нижнего брюшного рефлекса.

Особенности клиники грудных корешковых синдромов - отсутствие заметных двигательных и объективных чувствительных нарушений из-за наличия зон перекрытия между соседними корешками, преобладание симпаталгических и висцеральных проявлений ввиду широкого представительства в них афферентных волокон от плевры, брюшины и диафрагмы. Боли усиливаются в положении сидя, лежа на спине, при резких движениях, нагрузке на позвоночник при переносе тяжестей, при кашле, чиханье.

Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек на уровне пораженного двигательного сегмента и в межреберных промежутках по подмышечной и парастернальной линиям.

Пояснично-крестцовые синдромы

Корешок L1 . Поражение позвоночника на уровне поясничного перехода с компрессией корешка в боковом завороте или в межпозвоночном отверстии характеризуется болями симпаталгического характера, парестезиями внизу живота, в подвздошно-паховой области, в верхнелатеральном ягодичном квадранте, над большим вертелом. Зона гипестезии определяется на небольшом участке в паховой области.

Корешок L2. Болезненные парестезии локализуются в области переднемедиальной поверхности верхней трети бедра, иррадируют в половые органы. Небольшая полоска гипестезии может быть обнаружена ниже паховой складки. Ослаблено сгибание бедра. Снижен или отсутствует яичковый рефлекс.

Корешок L3. Боль распространяется от передней верхней подвздошной ости, большого вертела по средней трети передней поверхности бедра до нижней трети его внутренней поверхности. Чувствительные нарушения определяются в виде ограниченного участка гипестезии или гиперестезии по медиальной поверхности бедра над коленным суставом. При обследовании обнаруживается парез четырехглавой мышцы и приводящих мышц бедра. Ослаблен коленный рефлекс.

Корешок L4 . Сильная боль ощущается в мышцах по передней поверхности нижней трети бедра, распространяется через коленный сустав на медиальную поверхность голени вплоть до внутренней лодыжки большеберцовой кости. Чувствительность снижена на небольшом участке кожи ниже надколенника. Отмечается гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы без заметного снижения ее силы; из-за пареза передних и задних большеберцовых мышц нарушена внутренняя ротация стопы. При ходьбе стопа подворачивается кнаружи и хлопает, как при тяжелом плоскостопии. Выпадает коленный рефлекс.

Корешок L5. Боль из нижнепоясничного отдела позвоночника иррадирует через ягодицу в виде лампаса по наружной поверхности бедра и голени с переходом на тыл стопы в область первого, иногда первых двух-трех пальцев, здесь же отмечаются парестезии и определяются нарушения чувствительности. При выраженной компрессии четко определяется слабость разгибателей большого пальца, в тяжелых случаях нарушено разгибание стопы. Могут быть ослаблены разгибание и отведение бедра. Выявляется гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Рефлекс двуглавой мышцы бедра ослаблен, ахиллов - сохранен.

Корешок S1. Боль локализуется в люмбосакральном переходе, крестце, распространяется по задненаружному краю бедра, голени, стопы до мизинца, может захватывать область пятки, третий - пятый пальцы стопы. Парестезии ощущаются над икроножной мышцей и по наружному краю стопы. Гипестезия чаще определяется в области мизинца и на боковой поверхности стопы. Нарушена наружная ротация стопы, при грубом поражении ослаблено ее подошвенное сгибание. Выявляются гипотония, распластанность икроножной мышцы, слабо контурируется ахиллово сухожилие. Снижен или выпадает ахиллов рефлекс.

Корешок S2. Поражение корешка возникает редко у лиц с наличием переходного позвонка LVI или рудиментарного диска SI – SII при секвестрации соответствующих дисков, еще реже - при грыже LV – SI и костных разрастаниях близ второго отверстия. Выраженные боли и парестезии идут от крестца по задней поверхности бедра, голени с переходом через центр подошвенной поверхности стопы до большого пальца. Зона гипестезии может быть обнаружена на задневнутренней поверхности голени и стопы. Нередко определяются напряжение, судороги в приводящих мышцах бедра, боли в паху. Ахиллов рефлекс, как правило, сохранен.

При объективном обследовании больных с пояснично-крестцовыми радикулярными синдромами определяется ограничение подвижности позвоночника, преимущественно в области пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев выпрямлен поясничный лордоз, имеется сколиоз в сторону поражения корешка, напряжены паравертебральные мышцы. При пальпации, пальцевой компрессии отмечается болезненность паравертебральных точек, межостистых связок, по ходу нервных стволов. Часто положителен симптом <<звонка», когда перкуссия или компрессия тканей в проекции пораженного корешка провоцирует типичный болевой синдром и парестезии. При сдавлении корешков L2 - L4 сгибание ноги в коленном суставе (симптом Мацкевича) или разгибание ее в тазобедренном суставе (симптом Вассермана) вызывают усиление боли в положении больного на животе, при патологии корешков L5 - S2 боль провоцируется поднятием выпрямленной ноги в положении лежа на спине, положителен симптом Ласега лежа, стоя и сидя. Компрессионный радикулярный синдром акцентируется при разгибании и наклоне позвоночника в сторону поражения, при осевой нагрузке на позвоночник, а также при выполнении проб, при водящих к гипертензии в позвоночном канале (симптом Нери, Дежерина, пробы Вальсальвы, Квеккенштедта). Вытяжение, разгрузка позвоночника, анталгические позы в положении лежа в постели облегчают боль.

Полирадикулярные синдромы

В отличие от монорадикулярного вертеброгенного поражения, которое в основном связано с боковой грыжей диска, наличием костных разрастаний тел позвонков, суставов, патологическим процессом в корне дужки, в желтой связке на уровне одного двигательного позвоночного сегмента, полирадикулярный синдром обусловлен повреждением нескольких двигательных сегментов на шейном и грудном уровне или сдавлением конского хвоста ниже первого поясничного позвонка, где даже сегментарная компрессия приводит к множественному поражению пояснично-крестцовых корешков. Наиболее распространенное заболевание периферической нервной системы - пояснично-крестцовый радикулит почти в половине случаев представлено би- или полирадикулярным синдромом. Из-за косого хода корешка от дурального мешка к межпозвоночному отверстию на уровне одного диска оказываются два корешка, поэтому парамедианная грыжа, например, на уровне сегмента LV – SI может одновременно сдавливать корешок L5 в боковом кармане, а корешок S1 - медиально в месте выхода его из дурального мешка; массивное выпячивание люмбосакрального диска может сдавливать корешок S1 с обеих сторон. Крупные срединные грыжи приводят к компрессии множества корешков конского хвоста.

Патогенетические механизмы полирадикулярных вертеброгенных синдромов практически оказываются более сложными. Они включают в себя нарушения венозного и артериального кровообращения в корешках, аутоиммунное асептическое воспаление в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Важно воздействие на корешки динамического механического фактора в виде растяжения, трения корешков в условиях нестабильности двигательных сегментов.

Таким образом, причинами вертеброгенного полирадикулярного синдрома являются, во-первых, заболевания позвоночника, поражающие его на уровне нескольких двигательных сегментов; во-вторых, множественный стеноз корешковых каналов; в-третьих, стеноз позвоночного канала, в том числе сегментарное сужение поясничного позвоночного канала, сдавление корешков и дурального мешка некостными элементами стенок канала в результате реактивного асептического (или гнойного - при спондилите) эпидурита и арахноидита.

Клиническая картина полирадикулярных синдромов - это не сумма признаков поражения нескольких корешков, для нее характерны качественно новые симптомы. Явления выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, как правило, представлены минимально. Преобладают стойкие мышечно-тонические нарушения, отмечаются крампи в значительных мышечных группах, фасцикулярные подергивания, гиперкинезы типа спастической кривошеи, торсионной дистонии. Широко представлены вегетативно-сосудистые расстройства и нейродистрофические нарушения в костно-мышечной системе. Вторичные мышечные гипотрофии симулируют парезы конечностей. В тяжелых случаях грубый болевой синдром сопровождается фиксацией позвоночника генерализованного типа. Движения, переход в вертикальное положение провоцируют боли, парестезии, отмечаются явления неврогенной перемежающейся хромоты. Со временем развиваются стойкие изменения конфигурации позвоночника, вторичные компрессионно-ишемические невропатии, хроническая недостаточность спинального кровообращения.

Синдром конского хвоста - самое распространенное вертеброгенное поражение полирадикулярного типа. В большинстве случаев его причиной являются, поли- или моносегментарный стеноз поясничного позвоночного канала различного генеза, массивная срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне LIII – LV. Характерна асимметричность поражения корешков, что клинически проявляется преобладанием болей, парестезии в одной ноге и неравномерным снижением коленных или ахилловых рефлексов. Слабость и гипотрофия мышц определяются преимущественно в дистальных или проксимальных отделах ног. Больные испытывают температурные дизестезии - чувство холода или жара в проекции суставов. Гипестезии также асимметричны, нередко пятнистого или ампутационного типа. Тазовые нарушения, как правило, выражены слабо.

Сакральная каудопатия - сдавление корешков S2 – S5 в крестцовом канале - клинически проявляется болью, отсутствием чувствительности в крестце, промежности, нарушением функции сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря. Наиболее частая причина компрессии - саркома крестца.

Почему болит спина? Потому что мы долго сидим за компьютером или поднимаем слишком тяжелые предметы? А может быть, спина болит из-за изменений погоды и перепадов атмосферного давления? На самом деле, при появлении боли в спине причины оной могут быть куда менее прозаичными и куда более неблагоприятными с прогностической точки зрения. Различным вариантам спинальной боли мы и посвящаем настоящий материал.

Вертеброгенные боли

Чаще всего сильные боли в спине вызываются инволюционными заболеваниями позвоночника. В 98 % или даже 99 % случаев, когда врачи и их пациенты сталкиваются с кинжальной болью в поясничном отделе, причиной оной является дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвонковом диске, проще говоря, остеохондроз. При этом интенсивность спинальной боли далеко не всегда соответствует степени выраженности структурно-анатомических изменений.

Очень сильные боли в области спины () могут являться следствием раздражения фрагментами межпозвонкового диска афферентных волокон синувертебрального нерва, которые иннервируют глубокие костные и соединительнотканные структуры позвоночника. Анатомические изменения при этом незначительны, но боль развивается настолько интенсивная, что может напугать даже представителей неробкого десятка.

А вот аутоиммунное воспаление в позвоночнике (), как правило, сопровождается слабовыраженным болевым синдромом, который не сильно беспокоит больных. При этом следует сказать, что данное заболевание является крайне неблагоприятным с прогностической точки зрения и нередко приводит к полной потере подвижности пораженных отделов позвоночника (отсюда второе название недуга – анкилозирующий спондилит).

Сильные боли в спине нехарактерны для неопластических (опухоли, метастазы) и инфекционных (туберкулез, сифилис, остеомиелит) заболеваний позвоночника, которые также угрожают здоровью и благополучию пациента в куда большей степени, нежели остеохондроз, сопровождающийся мучительной кинжальной болью.

Словом, нет никакого соответствия между выраженностью болевого синдрома и степенью опасности заболевания для здоровья человека. Нельзя легкомысленно списывать хронические спинальные боли на погоду, давление или вынужденную позу при работе за компьютером. Любые боли в спине, причины которых невыяснены, требуют тщательной всесторонней диагностики. В противном случае велик риск пропустить серьезный недуг, лечение которого необходимо начинать на ранних стадиях.

Невертеброгенные боли

Невертеброгенные боли – это боли в области спины, причины которых лежат за пределами позвоночника. Ярким примером заболевания, для которого характерно развитие подобных болей, является фибромиалгия.

Фибромиалгия – это хроническое заболевание, в клинической картине которого доминируют генерализованные мышечно-скелетные боли невыясненной этиологии. Иными словами, у пациента может болеть все тело, в том числе спина и поясница, но при этом в процессе диагностики врачам не удается обнаружить ни физиологических, ни структурно-анатомических, ни биохимических факторов, которые могли бы провоцировать эту боль. Причины боли в спине и других частях тела при фибромиалгии неизвестны, болезнь совершенно не угрожает жизни пациента, но при этом резко снижает качество его жизни.

Продолжаем искать ответы на вопрос, почему болит спина? Причиной невертеброгенной боли может быть заболевание мочевыделительной системы, а именно мочекаменная болезнь, гидронефроз или пиелонефрит. В этом случае первичной локализацией болевого синдрома будет реберно-позвоночный угол, но рефлекторное распространение боли может затруднить процесс дифференциальной диагностики.

Сильные боли в спине (в верхних отделах поясничной области) возникают при панкреатите, истинной причиной болевых ощущений в межлопаточной области может быть как банальная межреберная невралгия, так и грозное заболевание сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда). Болезненность в нижних отделах спины может быть вызвана остеохондрозом, патологией кишечника или заболеванием органов малого таза.

Как видим, далеко не всегда боли в области спины можно объяснить плохой погодой, сквозняком или нерегулярными физическими нагрузками на приусадебном участке. Да, эти причины действительно являются наиболее распространенными, но они не должны притуплять вашу бдительность. Всегда прислушивайтесь к своим ощущениям предельно внимательно, ведь боль – это сигнал тревоги, который оповещает вас об опасности. Не игнорируйте этот сигнал!

Вертеброгенный болевой синдром

Общей причиной боли в любом отделе позвоночника - шейном, грудном, поясничном или крестцовом - является компрессия спинного мозга, его оболочек и корешков отходящих от него нервов, а компрессия вызвана центральным или боковым стенозом позвоночного канала. Предрасполагающим фактором может быть узкий позвоночный канал как индивидуальный вариант развития.

Частое возникновение вертеброгенного болевого синдрома объясняется сложностью анатомического строения позвоночника и важностью его функции. Достаточно отметить, что только в шейном отделе позвоночника, помимо 7 позвонков, имеются 25 синовиальных и 6 фиброзно-хряшевых соединений и многочисленные связочные структуры. Перегрузка позвоночника, слабое развитие мускулатуры шеи и спины, многие патологические процессы ведут к дегенеративно-дистрофическим изменениям в межпозвоночных дисках и суставах. В суставах они первоначально выражаются в синовитах, а затем в подвывихах (нестабильная фаза), в дисках - в нарушении их функции и снижении высоты, нестабильности в двигательном сегменте Уже эти изменения ведут к динамическому стенозу позвоночного канала, т.е. к стенозу, который возникает при сгибании, разгибании или ротации позвонков. В частности, верхний суставной отросток при этом оказывает давление на нервный корешок.

В дальнейшем наступает фаза стабилизации, которая характеризуется более или менее стойким органическим стенозом позвоночного канала. В межпозвоночных суставах его возникновение обусловлено увеличением суставных отростков и образованием остеофитов, особенно на нижних суставных отростках. Причиной стеноза часто служат хрящевые грыжи. Грыжа представляет собой выпячивание части диска кзади, что алечет за собой центральный стеноз позвоночного канала, или в сторону, что приводит к боковому стенозу и сужению канала, в котором находится нервный корешок. Различают три степени выраженности грыжи диска:

1. местное выпячивание - студенистое ядро диска расплющено, в результате чего фиброзное кольцо незначительно выбухает в просвет спинномозгового канала;
2. протрузия - более значительное сплющивание студенистого ядра которое по-прежнему остается внутри фиброзного кольца, при этом отмечается более значительное выбухание диска в просвет спинномозгового канала;
3. пролапс, или экструзированный диск, - студенистое ядро проникает через фиброзный диск, но находится внутри задней продольной связки. Отдельно выделяют фрагментацию диска, т.е. отрыв его кусочка и образование свободного фрагмента (секвестра).

Распознавание и дифференциальную диагностику заболеваний, обусловливающих вертеброгенный болевой синдром, чаще всего осуществляют с помощью лучевых методов. Исходный метод - обзорная рентгенография позвоночника. Она позволяет определить конфигурацию позвоночного столба, установить наличие и характер поражения, наметить уровень исследования для КТ и МРТ.

КТ и МРТ стали основными способами диагностики болевого синдрома, точнее, установления его природы. Измерение позвоночного канала, определение степени и типа его деформации, выявление обызвествлений, гипертрофии связок, хрящевых грыж, артроза межпозвоночных суставов, опухолей в позвоночном канале, оценка состояния спинного мозга - вот далеко не полный перечень возможностей лучевых методов.

В сочетании с миелографией КТ позволяет дифференцировать деформации субарахноидального пространства при грыжах, экстрадуральных, ин-традуральных и интрамедуллярных опухолях, менингоцеле, сосудистых деформациях и т.д. Понятно, насколько важны результаты КТ при планировании хирургического лечения. Сходные сведения получают при МРТ, причем ее ценность особенно велика при шейной радикулопатии, так как на томограмме демонстративно вырисовываются спинной мозг, грыжи дисков, остеофиты.

В тех случаях, когда больной жалуется на боли в позвоночнике, а патологических изменений при неврологическом и рентгенологическом исследованиях не выявлено, всегда уместно, особенно у пожилых людей, выполнить остеосцинтиграфию, так как метастазы клинически не проявляющейся опухоли в позвонках на сцинтиграммах видны, как правило, гораздо раньше, чем на рентгенограммах. Таким образом, тактику лучевого исследования при вертеброгенном болевом синдроме следует выбирать исходя из возможностей лучевых методов.

Основную массу обращающихся к врачу по поводу болей в позвоночнике составляют больные с дистрофическими поражениями. Общее представление о них должен иметь каждый клиницист независимо от его специализации. Дистрофические поражения позвоночника - это комплексные поражения, затрагивающие все кости, суставы и мягкие ткани позвоночного столба. В зависимости от преобладающего компонента целесообразно различать пять типов поражения: остеохондроз, деформирующий спондилез, межпозвоночный артроз, анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз) и кальциноз диска.

Дистрофические изменения в межпозвоночном диске ведут к его функциональной недостаточности, которую первоначально можно определить по функциональным рентгенограммам. При сгибании, разгибании или ротационных движениях в позвоночнике определяется либо блокада, либо нестабильность пораженного двигательного сегмента. Это означает, что на функциональных снимках либо совершенно не меняются взаимоотношения между двумя соседними позвонками, либо, наоборот, возникает усиленная подвижность их вплоть до соскальзывания одного из позвонков по отношению к другому. Такое соскальзывание называют псевдоспондилолистезом, т.е. ложным соскальзыванием. Дело в том, что существует аномалия развития позвоночника, при которой в межсуставном отделе дуги позвонка имеется щель (дефект), вследствие чего может развиться соскальзывание позвонка кпереди, т.е. спондилолистез.

Другим признаком остеохондроза, непосредственно связанным с дегенерацией межпозвоночного диска, является уменьшение его высоты. Замыкающие пластинки тел позвонков утолщаются, а лежащая под ними губчатая костная ткань склерозируется (субхондральный склероз). Диск не может в полной мере выполнять свою функцию. В качестве компенсации возникают костные разрастания по краям тел позвонков, вследствие чего увеличивается суставная поверхность. Эти разрастания в основном направлены перпендикулярно к продольной оси позвоночника, т.е. являются продолжением горизонтальных площадок тел позвонков.

Сквозь разрывы в волокнах фиброзного кольца хряш может выступать в сторону - так образуются хрящевые грыжи. По локализации различают центральные, заднебоковые, боковые фораминальные и боковые экстрафораминальные грыжи диска. Иногда хрящевая масса проникает в губчатую ткань тела позвонка, где ее окружает ободок склероза. Такую грыжу по имени изучившего ее ученого назвали грыжей Шморля. Однако клинически значимы главным образом задние и заднебоковые грыжи, поскольку они влекут за собой компрессию нервных корешков, оболочек спинного мозга и мозговой ткани. Выше уже отмечалось, что эти грыжи распознают посредством КТ, МРТ и миелографии.

Под контролем КТ производят чрескожные интервенционные вмешательства: биопсию межпозвоночного диска, дискэктомию, хемонуклеолиз (введение в ядро диска энзима химопаина). В некоторых случаях для уточнения деталей структурных поражений диска в него путем пункции вводят контрастное вещество, а затем производят рентгенографию исследуемого отдела. Такое рентгенологическое исследование называют дискографией.

Деформирующий спондилез представляет собой адаптационное состояние, развивающееся при поражении периферических слоев фиброзного кольца диска. При этом состоянии высота межпозвоночного диска почти или совсем не уменьшается, субхондральный склероз не отмечается, но на рентгенограмме вырисовываются костные мостики от тела вышележащего позвонка к телу нижележащего, т.е. располагающиеся вдоль продольной оси позвоночника. Эти костные мостики образуются вследствие дегенерации и окостенения передней продольной связки и околопозвоночных тканей.

Артроз в межпозвоночных суставах по существу ничем не отличается от деформирующего остеоартроза в любом суставе. Он характеризуется сужением суставной щели, утолщением замыкающих костных пластинок эпифизов, субхондральным склерозом и появлением краевых костных разрастаний - остеофитов, которые могут привести к сужению боковых карманов (рецессусов) позвоночного канала и сдавлению нервных корешков.

Анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье) по ряду признаков напоминает деформирующий спондилез. При нем также происходит костеобразование под передней продольной связкой и в превертебральных тканях, но оно распространяется на значительном протяжении, обычно охватывая весь или почти весь грудной отдел позвоночника. Не вызывает затруднений диагностика кальциноза межпозвоночного диска: отложения в нем извести демонстративно вырисовываются на снимках и томограммах. Вследствие разволокнения и высыхания диска в нем иногда образуются щели, заполненные не известью, а газом, которые также четко выделяются на рентгенограммах и КТ. Этот симптом дистрофического состояния хряща принято называть вакуум-феноменом. Он встречается при поражении не только межпозвоночных дисков, но и других суставов, например коленного.