Васкулит у кошки некроз как лечить. Аутоиммунные гемолитические анемии у собак и кошек

Ж-Л. ПЕЛЛЕРЕН, К. ФУРНЕЛЬ, Л. ШАБАН

Аутоиммунные гемолитические анемии (АГА) - наиболее часто выявляемая разновидность аутоиммунных заболеваний у собак и кошек (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). У собак первичная АГА возникает вследствие аутоиммунного заболевания. Часто обнаруживается и тяжело протекающая вторичная АГА нетравматической природы (Squires R., 1993).

АГА является одним из наиболее характерных классических примеров аутоиммунных заболеваний. Следовательно, в патогенезе АГА принимают участие аутоантитела (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). У человека идентифицирована специфичность антигенов-мишеней: имеются аутоантитела для антигена группы крови (Person J.M. etal., 1988).

АГА у человека была впервые открыта в 1945 году с помощью анти-глобулинового теста, получившего название метода Кумбса. Miller G. et al. (1957) впервые сообщили об АГА у собаки.

АГА была также выявлена у мышей, морских свинок, лошадей (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), крупного рогатого скота (Dixon P.M. etal. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овец, свиней, собак и кошек (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под термином «анемия» подразумевают снижение концентрации гемоглобина в циркулирующей крови ниже 12 г на 100 мл у собак и ниже 8 г на 100 мл у кошек, что сопровождается уменьшением транспорта кислорода.

АГА определяют как приобретенный выраженный гемолиз, связан-

Анемия - это не заболевание, а лишь синдром, этиология которого должна служить предметом исследований.

Термин «анемия» означает снижение концентрации циркулирующего в крови гемоглобина.

Чаще всего при этом наблюдают уменьшение количества эритроцитов, однако это вовсе не обязательно. Нормальное содержание общего гемоглобина в крови собак колеблется в пределах 12-18 г на 100 мл крови. Мы говорим об анемии, если этот показатель падает ниже 12 г на 100 мл. У кошек порог концентрации гемоглобина в норме ниже-10 г/100 мл крови.

Обычно анемии подразделяют на регенеративные и арегенеративные. Это зависит от способности костного мозга поддерживать численность циркулирующих в периферической крови эритроцитов.

Регенеративная анемия

Регенеративная анемия характеризуется появлением в периферической крови ретикулоцитов, дающих картину полихроматофилии, ассоциирующуюся в мазках с анизоцитозом. Регенеративные анемии, в свою очередь, подразделяются на регенеративные анемии вследствие кровопотери и анемии в результате гемолиза.

Гемолитическая анемия

Таблица 1. Классификация АГА (ПМК = прямой метод Кумбса),

ный с присутствием иммуноглобулинов на поверхности эритроцитов и иногда в сыворотке крови, действие которых направлено по отношению к антигенным детерминантам мембраны эритроцитов больного (приложение 1).

АГА характеризуется двумя основными критериями:

1. диагностируется с помощью анализа крови;

2. аутоантитела выявляют с помощью прямого метода Кумбса.

Среди гемолитических анемий иммунной природы различают вторичные анемии, развивающиеся после аллогенной иммунизации, вследствие инфекционного процесса или медикаментозной сенсибилизации, а также - собственно АГА, sensu stricto (в строгом смысле слова). Аллоиммунизация очень редко встречается у собак и кошек.

КЛАССИФИКАЦИЯ

АГА классифицируют по иммунологическим и клиническим признакам

Критерии

Клиническая картина, результаты лабораторных исследований, патогенез, прогноз и лечение АГА во многом зависят от типа иммунопатологического процесса.

Иммунологическая классификация АГА основывается на классе антител (IgG или IgM) и их функциях -агглютинирующих или иногда гемолитических.

Классификация АГА включает пять основных классов (табл. 1). Холодовые агглютинины определяются как агглютинирующие антитела, выявляемые при температуре +4°С. Они всегда относятся к классу IgM.

Влияние на прогноз и терапию

АГА встречается чаще всего у собак и вызывается действием аутоиммунных IgG как вместе с комплементом, так и отдельно (Cotter S.M., 1992).

1. Если IgG экспрессированы на поверхности эритроцитов в ассоциации с комплементом или без его участия (класс I и III), то это заболевание в основном имеет идиопатическую природу с острым и транзиторным течением. Клиническая картина заболевания характеризуется последовательным развитием гемолиза, иногда протекающим тяжело и с ремиссиями. Эта первичная АГА, ассоциирующаяся с IgG, хорошо поддается лечению кортикостероидами и, как правило, не связана с вторичной АГА, возникающей вследствие каких-либо сопутствующих заболеваний. По данным Klag etcol. (1993), среди 42 собак, подверженных обследованию, 74% дали позитивную реакцию на IgG и негативную на комплемент. Подобные АГА в основном относят к классу III.

2. Если речь идет об антителах IgM (классы II, IV и V), то заболевание хуже поддается кортикостероидной терапии, чаще имеет вторичную природу (онкологическое, ин-

Таблица 2. Болезни собак и кошек, ассоциирующиеся сАГА(по Werner L).

* Болезни, вызванные пери- или интраэритроцитарными агентами, могут быть ответственными за развитие гемолитической анемии, опосредованной иммунитетом, без участия аутоантител, которые могут возникать вторично и осложняться развитием настоящей АГА.

фекционное или какое-либо другое аутоиммунное заболевание). Такие АГА могут быть выявлены непосредственно или опосредованно через присутствие СЗЬ и IgM при элюировании или смыве.

Прогноз АГА, ассоциирующейся с СЗЬ и IgM, более сомнительный по сравнению с IgG.

Распространенные иммунологические расстройства

У одного и того же пациента часто приходится наблюдать большое количество различных антител в соче-

тании с антиэритроцитарными аутоантителами. Особенно часто АГА собак сочетается с системной красной волчанкой (СКВ) или аутоиммунной тромбоцитопенией. В последнем случае речь идет о синдроме Эванса.

Синдром Эванса(Е. Robert, амер., 1951)[англ. Evans"syndrome]. Сии. syndrome de Ficher-Evans. Ассоциация аутоиммунного заболевания с тромбоцитопенической пурпурой. Редко встречается у человека, имеет сомнительный прогноз.

Иногда наблюдают АГА в ассоциации с аутоиммунным дерматозом, характеризующимся наличием депо IgG и комплемента на уровне дермоэпидермального сочленения (Hasegawa T. et al., 1990). Антиэритроцитарные аутоантитела являются фактором обширного иммунологического расстройства даже при отсутствии клинической картины заболевания.

Клиническая классификация

Иммунологическая классификация должна вступать в противоречие со строгой клинической, так как противопоставляет идиопатическую АГА вторичной АГА. Аутоиммунная гемолитическая анемия, характеризующаяся присутствием тепловых антител (IgG), соответствует «идиопатической», в то время как АГА, связанная с персистенцией Холодовых антител (IgM) - «вторичной».

Идиопатическая АГА

При первичной или так называемой идиоптической АГА не отмечают сопутствующих заболеваний. У собак частота АГА идиопатической природы составляет 60-75% случаев. У кошек это заболевания встречается редко, так как у них преобладает вторичная АГА по причине инфекционного заболевании, вызываемого вирусом лейкоза (FeLV) (Jackon M.L etal., 1969).

Вторичная АГА

В 25-40% случаев у собак и в 50-75% у кошек АГА ассоциируются с другими заболеваниями. АГА предшествует, сопровождает или следует за другим заболеванием, иногда протекающим без особых клинических симптомов (табл. 2). Прогноз и эффективность лечения зависит от первопричины АГА.

Вторичные АГА у кошек в основном ассоциируются с инфекцией FeLV или с гемобартонеллезом (Haemobartonella felis).

Частота обнаружения IgM на эритроцитах у кошек значительно превышает IgG, в то время как у собак преобладают аутоантитела класса IgG. Более высокое содержание антител класса IgM у кошки в сравнении с собаками объясняет преобладание реакции аутоагглютинации.

СИМПТОМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

У человека выявлена высокая положительная корреляция между признаками клинического, гематологического, иммунологического проявлений АГА (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинические симптомы

АГА проявляются в любом возрасте, однако наиболее часто их наблюдают с 2 до 7 лет. Также влияет время года (Klag A.R., 1992), поскольку 40% случаев АГА выявляют в маеиюне. У человека также обнаружено увеличение частоты заболевания АГА в весенний период (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Пол и порода не являются факторами, предрасполагающими к данному заболеванию.

Начало заболевания может быть прогрессирующим или внезапным. Для АГА свойственно сочетание пяти патогномоничных симптомов:

1) упадок сил, вялость (86%)

2) бледность слизистых (76%)

3) гипертермия

4)тахипноэ (70%)

5) тахикардия (33%).

Тремя основными причинами обращения к ветеринарному врачу являются: коричневый цвет мочи, анорексия (90%) и упадок сил (Desnoyers M., 1992). Гепатомегалия и спленомегалия выявляются не всегда (25% случаев), аналогичную тенденцию отмечают и в отношении лимфаденопатии (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Также наблюдают прострацию и иногда летаргию. Желтушность, незначительна или отсутствует (50% случаев).

Петехии и экхимозы (кровоподтеки) наблюдают лишь в тех случаях, когда имеет место тромбоцитопения. По данным Klag A.R. et al. (1993) средняя или тяжелая тромбоцитопения наблюдалась у 28 собак из 42 (67%).

Интенсивность анемии может варьировать и зависит от 2 факторов:

1) степени гемолиза,

2) компенсаторной способности костного мозга.

Интенсивность анемии при первичной АГА по сравнению с вторичной более выражена.

Довольно редко при выявлении Холодовых агглютининов (IgM), чаще при идиопатической АГА анемия в целом выражена умеренно, с отдельными эпизодами усиления.

Цианоз и некроз концевых частей тела (уши, пальцы, хвост, нос) способные эволюционировать в гангрену, иногда с летальным исходом, являются наиболее патогно-моничными признаками при данном заболевании (Vandenbusshe P. etal., 1991).

Рисунок. 1. Метод Кумбса: реакция агглютинации.

Таблица 3. Нормы общего биохимического анализа у домашних плотоядных (по Crespeau).

Приложение 3.

Все эти повреждения у собак и кошек связаны с нарушением кровообращения, порождаемым агглютинацией эритроцитов в периферических капиллярах, где температура тела значительно ниже таковой его висцеральной части.

Клинический анализ крови

При наличии АГА число эритроцитов падает ниже 5000000/мл. Гематокрит сильно снижен (до 8-10%), аналогичную картину наблюдают в отношении гемоглобина (до 4 г/100 мл). Отмечают нормоцитарную, нормохромную и иногда макроцитарную анемию (Jones D.R.E. etal., 1992, 1991, 1990).

Обращает на себя внимание наличие мелких окрашенных сфероцитов (фото 1), а также иногда отмечают нейтрофилию (Desnoyers M., 1992).

Порой мы констатируем фагоцитоз эритроцитов моноцитами. АГА у собак чаще имеет регенеративную форму (приложение 2). Общее количество ретикулоцитов варьирует от 20 до 60%. У 30% собак отмечают слабо выраженный ретикулоцитоз (1-3% ретикулоцитов), у 60% он умеренный или тяжелый (больше 3% ретикулоцитов). У собак были описаны слабо регенеративная и арегенеративная АГА (Jonas L.D., 1987). В настоящее время эти формы заболевания выявляются все чаще.

Биохимический анализ крови

У всех собак отмечают выраженную билирубинурию (коричневая окраска мочи) с уробилинурией, а также гипербилирубинемию (не коньюгированную). Желтушность присутствует приблизительно в 50% случаев. Возросшая гемоглобинемия иногда сопровождается гемоглобинурией, но симптом гемолиза внутри сосудов проявляется не так часто (10% из 42 собак) (Klag A.R. etal., 1993). При этом заметно снижение гаптоглобина и сывороточного железа, тогда как урикемия (мочевая кислота в крови) возрастает в 50% случаев. При развитии заболевания показатели варьируют, иногда изменения продолжительны или прерываются с последующими рецидивами.

МЕТОДЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Прямой тест Кумбса

Этот метод в диагностике АГА является приоритетным (Person etal., 1980).

Принцип

Тест Кумбса - это иммунологический метод, с помощью которого определяют наличие не агглютинирующих антител благодаря действию ксеногенной (от другого вида) антииммуноглобулиновой сыворотки, провоцирующей агглютинацию. С помощью одного лишь прямого теста Кумбса ставят диагноз на данное заболевание. В клинической практике этот метод используют для человека, собаки и кошки.

Принцип работы прямого теста Кумбса, или так называемого специального видового антиглобулинового теста, основан на эффекте сенсибилизации эритроцитов с помощью иммуноглобулина или комплемента, фиксирующихся на их мембране, либо за счет и одного и другого совместно (StewartA.R, 1993).

Механизм предлагаемого метода заключается в том, чтобы с помощью видоспецифических «анти-антител» или специфических антиглобулинов создать мостики между антителами, которые покрывают поверхность эритроцитов (рис. 1).

На первом этапе используют поливалентные антиглобулины, направленные против всех сывороточных глобулинов.

Таблща 4. Интерпретация результатов прямого метода Кумбса (по Cotter).

Классификация

Для человека разработаны следующие реактивы: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-СЗ.

Для собак в рутинной диагностике используют один поливалентный антиглобулин, иногда три антиглобулина: один поливалентный и два специфических - анти-lgG и анти-СЗ (Jones D.R.E., 1990).

С помощью специфических реагентов установлено, что чаще всего эритроциты сенсибилизируются только одними IgG (АГА типа IgG), либо IgG в сочетании с комплементом (АГА смешанного типа), в частности с C3d, экспрессированным (присутствующим) на мембране эритроцитов.

Иногда причиной сенсибилизации эритроцитов служит один лишь комплемент (АГА комплементного типа). Этот тип анемии связан исключительно с действием IgM, поскольку IgM при постановке теста Кумбса обычно элюируется спонтанно в процессе промывки. В данном случае после промывки при 37СС на поверхности эритроцитов остается только C3d.

IgM можно выявить через антикомплемент при использовании метода Кумбса, либо с помощью этого же метода, но проводимого на холоде, при котором элюирование IgM в процессе промывки не происходит. При этом мы говорим о Холодовых агглютининах IgM, когда при +4°С у собак можно наблюдать спонтанную агглютинацию.

Антитела класса IgA встречаются крайне редко.

Каждый антиглобулин обладает видоспецифическими свойствами. Постановка реакции Кумбса с кошачьими эритроцитами означает необходимость своевременного приготовления или приобретения антиглобулинового реагента для этого вида животного. Наборы, предназначенные для проведения данного теста у человека или собаки, для кошек непригодны.

У домашних плотоядных АГА, выявляемые с Холодовыми антителами, встречаются гораздо реже, чем с тепловыми.

Техника выполнения

Кровь для анализа (приложение 3) необходимо брать с антикоагулянтом (цитрат или ЭДТА - этилендиаминотетрауксусная кислота). Крайне важно, чтобы в среде, находящейся пробирке, содержался агент, вызывающий хелатирование кальция. В образце крови он провоцирует неспецифическую фиксацию комплемента на эритроцитах в условиях in vitro и приводит к ложно позитивной реакции. Именно поэтому гепарин не используют в качестве антикоагулянта.

После тщательной отмывки (трех или пятикратное центрифугирование от 5 мин при 800д до 5 мин при 1500д) тестируемый образец суспензии ДОВОДЯТ до 2%-ой концентрации. Прямую реакцию Кумбса рекомендуется проводить как можно раньше с момента взятия материала, желательно в течение 2 часов. Образец крови следуетхранить при температуре 37°С. После инкубации в течение одного часа при 37°С с разными серийными разведениями трех антисывороток образец выдерживают в условиях комнатной температуры (1-1,5 часа). Результаты реакции учитывать визуально в лунках микроплашек, помещенных на зеркало Кана, либо с помощью микроскопа (х100).

Параллельно необходимо проводить негативные контроли:

1. 2%-ная суспензия эритроцитов больного в присутствии изотонического раствора NaCI с целью проверки способности тестируемых эритроцитов на спонтанную агглютинацию в отсутствие антиглобулинов. По данным Desnoyers M. (1992), аутоагглютинины отвечают за спонтанную аутоагглютинацию как при 37°С (класс I), так и при 4°С (класс IV). У кошек аутоагглютинация эритроцитов встречается часто (Shabre В., 1990). Разведение крови в эквивалентном объеме изотонического раствора NaCI позволяет исключить указанный артефакт за счет диссоциации эритроцитов, имеющих форму трубочек, не оказывая при этом негативного эффекта на настоящие аутоагглютинины (Squire R., 1993).

2. Смешивание 2%-ной суспензии эритроцитов здоровой собаки (контрольное животное) с видоспецифическим сывороточным антиглобулином позволяет проверить качество антисыворотки.

Если клинические симптомы указывают на АГА, опосредованную IgM, то клиницист может затребовать проведение обычной пробы Кумбса при 37°С, а также холодовой пробы Кумбса при 4°С, чтобы выявить антитела, активные на холоде (типы IV и V) (Vandenbussche P., et al., 1991).

Этот тест не приемлем для кошек. Дело в том, что у многих нормальных кошек есть неагглютинирующие антитела, которые становятся активными в условиях более низкой температуры и выявляются с помощью прямого теста Кумбса при 4°С. У данного вида животных следует использовать метод непрямой гемагглютинации при 4°С.

Обсуждение

Лабораторная диагностика АГА почти полностью основана на прямом методе Кумбса в сочетании с общим анализом крови. Интерпретация положительной реакции в тесте Кумбса не вызывает сложности.

Если обнаруженные антитела относятся к классу IgG, то весьма вероятно, что выявленная анемия имеет аутоиммунное происхождение.

Значимость выявления положительного результата в пробе Кумбса типа «lgG+комплемент» при АГА смешанного типа требует обсуждения, поскольку нет полной уверенности в том, что комплемент фиксируется на комплексе, образованном IgG с антигенами мембраны эритроцитов.

Оказалось, что еще сложнее установить достоверность сенсибилизации эритроцитов при АГА, выявляемой с помощью позитивного теста Кумбса в постановке реакции на «чистый комплемент».

Возможно, часть тестов Кумбса типа «комплемент» соответствует временной фиксации комплексов антигенантитело, которые быстро элюируются с поверхности эритроцитов.

Дифференцируют АГА от истинного гипергемолиза по следующим признакам: повышенный ретикулоцитоз, неконьюгированная гипербилирубинемия и т.д. Иногда тест Кумбса дает ложно-позитивный или ложно-негативный результат (табл. 4). Это бывает довольно редко (примерно в 2% случаев), но негативная реакция на тест Кумбса может проявляться при истинной АГА, особенно если количество фиксированных иммуноглобулинов недостаточно (менее 500 на один эритроцит).

Клинические симптомы АГА во многом сходны с пироплазмозом, очень распространенным во Франции. Это требует от клинициста систематического проведения теста Кумбса в случае гемолитической анемии при отсутствии положительного ответа на классическое лечение, при заболевании животного пироплазмозом, даже если установлена персистенция пироплазм в крови, потому что это заболевание может одновременно сопровождаться АГА.

Элюирование

Если с помощью метода Кумбса можно определить, к какому классу относятся сенсибилизированные антитела, то элюирование позволяет определить их специфичность. Элюирование при высокой температуре с помощью эфира или кислоты позволяет собрать пул антител и протестировать их на панели с эритроцитами соответствующего вида с помощью непрямого метода Кумбса (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дозы используемых цитотоксических иммунодепрессивных препаратов и возможные токсические эффекты.

Это в основном проводят в гуманитарной медицине, где имеются панели с типированными эритроцитами.

У животных элюирование кислотой имеет особенное значение при подозрении на ложно-позитивную реакцию специфических антител к антигену, искусственно фиксированному на поверхности эритроцитов. Если элюат, полученный от эритроцитов собаки, подозреваемой на заболевание, не дает реакции агглютинации с пулом эритроцитов, полученных от собак с различными группами крови, то речь идет об АГА (Tsuchidaetal., 1991).

Непрямой метод Кумбса

Принцип его заключается в том, чтобы выявить наличие свободных аутоантител в сыворотке крови против эритроцитов.

Кровь больной собаки нужно собрать в чистую сухую пробирку и отцентрифугировать. Тестируемую сыворотку инкубируют в присутствии эритроцитов, трижды отмытых и полученных от здоровой собаки той же группы крови, что и больное животное. Уровень количества свободных аутоантител в сыворотке часто бывает очень низким, поскольку все присутствующие антитела плотно зафиксированы на поверхности эритроцитов. В 40% случаев количество свободных антител бывает недостаточным, чтобы получить позитивную реакцию в непрямом методе Кумбса (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

АГА входит в группу аутоиммунных заболеваний, для которых роль аутоантител в патогенезе продемонстрирована четко и убедительно.

Именно связывание аутоантител со специфическими антигенами на мембране эритроцитов ответственно за уменьшение продолжительности ихжизни, что опосредовано тремя цитотоксическими механизмами: 1) фагоцитоз; 2) прямой гемолиз при участии комплемента; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Внесосудистый эритрофагоцитоз

В большинстве случаев наблюдается фагоцитоз эритроцитов макрофагами. Эритроциты, сенсибилизированные аутоантителами, разрушаются после опсонизации макрофагами селезенки, печени, в меньшей степени костного мозга. Билирубинемия, а также наличие в моче уробилина и билирубина подсказывают клиницисту о том, что происходит внесосудистый гемолиз (Chabre В., 1990).

Незначительные различия в патогенезе присутствуют между двумя «кладбищами эритроцитов» .

Внесосудистый эритрофагоцитоз может сочетаться с внутрисосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз, опосредованный комплементом

Деструкция эритроцитов в системе циркуляции довольно редкое явление (у 15% собак), которое наблюдается исключительно при острой гемолитической анемии, либо при острых осложнениях, развившихся при хроническом течении заболевания (классы II и V).

Это объясняется полной активацией комплемента по классическому пути от С, до Сд на поверхности одних и тех же эритроцитов. В результате происходит разрушение мембраны эритроцитов и высвобождение их составляющих (главным образом, гемоглобина) в циркулирующую кровь, что и приводит к гемоглобинемии и гемоглобинурии.

Это наблюдается только при фиксации аутоантител к комплементу с выраженным гемолитическим эффектом: роль в гемолизе в настоящее время четко установлена для IgG и IgM. Только эти формы аутоиммунного заболевания могут сопровождаться иктеричностью или субиктеричностью.

Цитотоксичность клеток, вызываемая антителами

К-клетки (клетки-киллеры или клетки-убийцы) имеют рецепторы к фрагменту Fc молекулы IgG, с помощью которых фиксируются на поверхности сенсибилизированных эритроцитов и вызывают их гибель посредством прямого цитотоксического воздействия.

Недавно точно установлена, но еще не совсем точно определена роль этого третьего механизма в развитии АГА.

Как и при остальных аутоиммунных заболеваниях, степень аутоиммунных нарушений не всегда прямо пропорциональна тяжести проявления процесса.

Краткосрочный прогноз

Краткосрочный прогноз неблагоприятный лишь в 15-35% случаев. Клиническое улучшение после адекватной терапии наблюдается, по данным разных авторов, у 65-85% пациентов.

Увеличение гематокрита и ретикулоцитоза на фоне снижения сфероцитоза - положительные прогностические критерии.

Смертность собак значительно повышается при следующих обстоятельствах: слабая регенерация (умеренный или недостаточный ретикулоцитоз), низкий гематокрит (ниже 15%), концентрация билирубина в крови выше 100 мг/л.

Долгосрочный прогноз

Долгосрочный прогноз менее благоприятен в плане возможных осложнений. Обычно приходится довольствоваться тем, что выздоровление достигается лишь в 30-50% случаев.

Прогноз при вторичной АГА зависит главным образом от сопутствующего заболевания и его возможных осложнений.

Чаще всего наблюдается легочная тромбоэмболия и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (Cotter S.M., 1992). В редких случаях отмечают осложнения в виде лимфаденита, эндокардита, гепатита или гломерулонефрита, которые могут привести к летальному исходу (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

При заболевании класса III прогноз чаще всего благоприятный. У кошек прогноз сдержанный, поскольку заболевание нередко ассоциируется с инфекцией, вызванной тем или иным ретровирусом (вирус кошачьей лейкемии, FeLV; вирус кошачьего иммунодефицита, VIF) (ChabreB., 1990).

Более осторожный прогноз при заболеваниях классов II и V, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом.

Прогноз сомнительный при заболеваниях, относящихся к классам I и IV и сопровождающихся аутоагглютинацией (Hagedorn J.E., 1988). Они чаще остальных заканчиваются летальным исходом.

По данным Klag et col. (1992, 1993) общий уровень смертности составляет около 29%.

В любом случае прогноз должен быть всегда сдержанным и зависеть от адекватности фармакологической коррекции состояния.

Терапия АГА может осуществляться различным образом. Наиболее общий подход лечения основан на устранении иммунологической реакции путем назначения иммуно-депрессантов, которые подавляют образование аутоантител и активность макрофагов, ответственных за эритрофагоцитоз.

Иммунодепрессанты

Кортикостероиды - главная составляющая терапии. Они применяются как в виде монотерапии, так и в ассоциации с даназолом, циклофосфамидом или азатиоприном (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиды

В высокой терапевтической дозе и при длительном применении кортикостероиды являются основными препаратами, обеспечивающими эффект иммунодепрессии. С точки зрения клинициста преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (гемисукцинат метилпреднизолона: Solumedrol N.D., в/в), назначаемые в ударных дозах от 2 до 4 мг/кг через каждые 12 часов, дают наилучший результат. Также можно использовать дексаметазон или бетаметазон в дозах 0,3-0.9 мг/кг в сутки (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Если кортикостероидная терапия эффективна при АГА с тепловыми аутоантителами (IgG) в 80-90% случаев, то при АГА с Холодовыми аутоантителами (IgM) её результативность неоднозначна. Тем не менее, полученные данные следует оценивать самым тщательным образом. Если кортикостероидная терапия неэффективна, необходимо прибегнуть к цитотоксической химиотерапии.

Ударная кортикостероидная терапия должна быть начата как можно раньше с момента подтверждения диагноза на АГА с помощью прямого метода Кумбса. Лечение не должно быть длительным: продолжительность варьирует в среднем от трех до восьми недель. Больший курс кортикостероидной терапии имеет незначительные преимущества, но сопряжен с риском тяжелых осложнений (ятрогенный синдром Кушинга).

При поддерживающей терапии кортикостероиды назначают через день в дозах, равных половине, четверти или одной восьмой от ударной. Постепенную отмену препаратов осуществляют в течение двух-четырех месяцев после клинической ремиссии. Некоторым животным отменяют кортикостероиды полностью. Других продолжают лечить с применением низких доз в течение всей жизни для исключения рецидивов (Squires R., 1993).

У собак с идиопатической АГА (IgG) тест Кумбса остается положительным на всем протяжении заболевания, в том числе во время кортикостероидной терапии и клинической ремиссии. Когда же в прямом методе Кумбса реакция негативная, то рецидив заболевания бывает довольно редко. Речь идет об очень благоприятном прогностическом критерии (Slappendel R.J., 1979).

У кошек кортикостероидную терапию сочетают с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, если при гематологическом исследовании выявлен гемобартенеллез (Haemobartenella felis), либо для профилактики бактериальных осложнений на фоне иммуносупрессии.

Кортикостероидную терапию у кошек не следует проводить длительно, особенно при инфекции, вызванной FeLV. Иммунодепрессивное действие кортикостероидов может усилить и без того выраженный иммунодепрессивный эффект вируса. У кошек с латентной вирусной инфекцией кортикостероидная терапия может обострить патологию и вызвать виремию.

Если в первые 48-72 часов после начала кортикостероидной терапии не удается достигнуть стабилизации или улучшения показателя гематокрита, то терапию следует продолжить. Заметное увеличение гематокрита может произойти через 3-9 дней после начала терапии. Если улучшения не произошло и по истечении 9 дней, то следует использовать более мощные иммуно-депрессивные препараты.

Мощные иммунодепрессанты

Циклофосфамид и азатиоприн два цитотоксических препарата (цитостатики), являющиеся более мощными, чем кортикостероиды иммунодепрессантами (табл. 5). Они подавляют выработку антител В-лимфоцитами (Squires R., 1993).

Применять эти препараты следует лишь в самых тяжелых случаях заболевания АГА: пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) или с внутрисосудистым гемолизом (классы II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тяжелых случаях требуются меры энергичного терапевтического воздействия. Обязательно следует информировать владельцев животных о побочных эффектах препаратов.

Циклоспорин (10 мг/кг, в/м, затем перорально в течение 10 дней) успешно применяют для лечения сложных рецидивирующих случаев АГА, не поддающихся классической кортикостероидной терапии (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989). Пациентам с аутоагглютинацией (классы I и IV) для профилактики рецидивов и достижения ремиссии требуется сочетанная терапия (кортикостероиды + цитостатики). Однако для лучшего понимания того, насколько такое сочетание эффективно при терапии АГА, требуются более масштабные испытания.

Даназол

Даназол (производное этистерона), синтетический гормон группы андрогенов, все чаще и чаще применяют для лечения аутоиммунных заболеваний (Stewart A.F., 1945). Даназол снижает продукцию IgG, a так же количество IgG и комплемента, фиксированных на клетках (HollowayS.A. etal., 1990).

Основной механизм действия даназола заключается в ингибировании активации комплемента и в подавлении фиксации комплемента на клеточных мембранах (Bloom J.C., 1989). Даназол модулирует соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, которое нарушается при аутоиммунной тромбоцитопении (Bloom J.C., 1989). Он также может снижать количество рецепторов к Fc фрагменту иммуноглобулинов, находящихся на поверхности макрофагов (SchreiberA.D., 1987).

Терапевтическая доза для собак составляет 5 мг/кг, 3 раза в день перорально (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действие даназола (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) нарастает медленно в течение одной или трех недель и проявляется в улучшении гематологических показателей (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Рекомендуется сочетать даназол с каким-либо кортико-стероидом (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когда состояние пациента стабилизируется, дозы корти-костероидов уменьшают, а лечение даназолом продолжают в течение двух-трех месяцев (Schreiber A.D., 1987). Даназол может вызвать заметное увеличение мышечной массы, если его использовать более полугода.

Спленэктомия

Цель спленэктомии заключается в удалении селезенки, которая является основным органом деструкции эритроцитов в случае АГА, связанной с IgG. Она также является главным органом лимфоидной системы, продуцирующим циркулирующие антитела, в конкретном случае аутоантитела. Успешно применяемая в гуманитарной медицине, эта операция, вероятно, не может быть столь же благоприятной для собаки и кошки (Feldman B.F. et al., 1985). Она совершенно бесполезна при АГА, связанной с IgM, где деструкция эритроцитов в основном происходит в печени. Более того, выполнение данной операции может вызвать обострение латентного течения бабезиоза или гемобартонеллеза. Таким образом, мы предлагаем рассматривать спленэктомию лишь как крайний вариант (Feldman В.Fetal., 1985).

Переливание крови

Гемотрансфузия в основном противопоказана из-за возможности возникновения гемолиза. Переливаемые эритроциты быстро покрываются аутоантителами, что приводит к их массовому разрыву, и, следовательно, усугублению криза гемолиза. С другой стороны, гемотрансфузия снижает нормальный гемопоэз костного мозга. Поэтому её следует назначать по следующим показаниям: гемолитический криз, гематокрит ниже 10% или нарушение дыхания.

На практике показанием для гемотрансфузии считается падение числа эритроцитов ниже 2x106 /мл у собак и 1,5x106/мл у кошек. Очень кратковременное улучшение отмечают при внутривенном введении кортикостероидов. Плазмаферез дает положительные результаты у человека, но у животных его применение осложняется малой доступностью приборной техники для собаки кошек (Matus R.E. etal., 1985).

Адъювантная терапия

Как и при всех анемиях используют адъювантную терапию: сульфат железа из расчета 60-300 мг в сутки (Squires R., 1993), витамин В12, спокойная обстановка, тепло, а затем внутривенная инфузия, иногда принудительное дыхание. Особенно важно, чтобы пациентов с холодовыми агглютининами оберегали от воздействия слишком низких температур. Профилактика тромбоэмболии и ДВС синдромау собак группы риска (повышенный уровень общего билирубина, состояние после гемотрансфузии) заключается в раннем введении антикоагулянтов: 100 ЕД/кг гепарина п/к каждые 6 часов на протяжении периода обострения (Klein M.K. et al., 1989).

Наблюдение за пациентами

Это имеет большое значение. Контроль над состоянием пациентов можно осуществлять с помощью теста Кумбса: через два месяца с момента вхождения больного в острую фазу течения заболевания, затем через каждые 2-3 месяца при переходе в хроническое течение. Если критерии клинической и гематологической оценки свидетельствуют о норме, тест Кумбса дает отрицательную реакцию, можно считать, что собака или кошка выздоровели. Однако трудно говорить об истинном выздоровлении или простой ремиссии.

В этом случае следует быть крайне осторожным, поскольку с вероятностью 50% возможен любой из вышеуказанных вариантов.

Для выяснения истинной обстановки необходимо продолжать контроль за состоянием животного, систематически проводить анализы крови (например, один раз в месяц в течение полугода, а потом один раз в три месяца) и при малейшей угрозе рецидива возобновлять кортикостероидную терапию. Как правило, этого бывает достаточно для нормализации клинического состояния. Минимальная доза кортикостероидов (0,05-1 мг/кг в день) через день способствует восстановлению показателей крови до физиологической нормы. При хроническом или рецидивирующем течении АГА рекомендуется перманентное назначение кортикостероидов по мере возможности в минимальной терапевтической дозе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когда клиническая картина достаточно показательна, то с помощью только одного прямого метода Кумбса можно поставить диагноз на АГА. Но это относится только к позитивной реакции теста Кумбса в присутствии IgG (как вместе с комплементом, так и без него). В целом, позитивные реакции с одним лишь комплементом часто встречаются у собак и редко ассоциируются с выраженным гемолизом. Если поставлен предварительный диагноз, то необходимо проведение дополнительных исследований. Как и при всех аутоиммунных заболеваниях, неспецифические нарушения в иммунной системе могут быть вызваны самыми разными причинами.

И, наконец, все аутоиммунные заболевания имеют сходства, причем каждое представляет группу нарушений, которые в той или иной степени наслаиваются друг на друга. Нередко, можно наблюдать одновременное или последовательное проявление АГА и системной красной волчанки, и АГА и ревматоидного полиартрита, либо АГА и аутоиммунной тромбоцитопении. Если с помощью постановки иммунологического диагноза выявлено наличие одного из этих аутоиммунных заболеваний, то нужно обязательно искать и другие даже при отсутствии характерных клинических симптомов. При ассоциации АГА с СКВ или тромбоцитопенией у собаки, или с инфекцией FeLV у кошки прогноз более сомнительный по сравнению с изолированной идиопатической АГА.

журнал "Ветеринар" № 2003

Кожный васкулит – воспалительное заболевание кровеносных сосудов, которое обычно вторично к отложению иммунных комплексов в сосудистой стенке. Кожный васкулит – это всего лишь термин для описания паттерна кожной реакции который может быть связан со множеством причин.

Этиопатогенез

Кожный васкулит включает множество заболеваний, конечным звеном которых служит иммунологическая реакция с повреждением сосудистого компонента кожи или подкожной клетчатки. Чаще поражаются посткапиллярные венулы, тромбоз и закупорка которых вызывают гипоксию тканей с последующим некрозом.

Кожный васкулит может быть вызван следующими причинами:

Заболевания: пищевая гиперчувствительность, укусы насекомых, новообразования, поражения соединительной ткани, метаболические нарушение (пр. диабет, уремия), СКВ, болезнь холодовых агглютининов;
препараты: вакцины, итраконазол и даже кортикостероиды (преднизолн и дексамтетазон);
инфекции: бактерии, вирусы, простейшие.

В большинстве случаев васкулита собак и кошек –подлежащие причины не определяются, и заболевание является идиопатическим.

Клинические признаки

Заболевание чаще поражает собак, у кошек отмечается редко. Заболевание представлено различными синдромами, ниже перечислены основные из них.

Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины.

Характерен клиновидный некроз кончиков ушей. Предрасположены собаки малых и той пород. В начале отек, эритема и изменение цвета центра верхушки вентральной медиальной поверхности ушной раковины. При прогрессе заболевания образуются эрозии и язвы, которые клинообразно распространяющиеся с кончика уха в направлении основания. Вероятен некроз с полной потерей тканей уха. Чаще отмечается двустороннее симметричное поражение, но вероятно также и одностороннее поражение. Признаки системных заболеваний отсутствуют. Данный синдром характеризуется хроническим и прогрессирующим течением.

Наследственная кожная васкулопатия немецких овчарок.

Начало заболевания - 4-7 недельный возраст, характерно потеря пигмента и отек подушечек с последующим развитием эрозий, язв и корок. Вероятна депигментация до начала образования язв. Вероятны сходные поражения на ушах, кончике хвоста и носовом зеркальце (редко). Вероятно признаки системного поражения – лимфоаденопатия, лихорадка, угнетение.

Сходные поражения описаны у фокстерьеров и миниатюрных шнауцеров.

Васкулопатия грейхаундов (кожная и почечная клубочковая васкулопатия).

Возрастная предрасположенность – 1-5 лет. Локализация поражений – в большинстве случаев на конечностях, иногда распространяются на туловище и пах, голова и слизисто-кожные соединения остаются интактными. В начале поражения отмечается эритема, которая быстро прогрессирует до язв. Язвы глубокие, с хорошо-очерченными краями, диаметром порядка 1-5 см, сливаются в группы от семи и более. При значительном поражении часто отмечается отек дистальных участков конечностей. После начала заживления – новые поражение не развиваются.

Заболевание поражает также сосуды почек с развитие нефропатии различной степени тяжести. Вероятные системные проявления – угнетение, гипертермия, полиурия/полидипсия, рвота и понос, острая почечная недостаточность.

Помимо грейхаундов, заболевание описано у датского дога.

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.

Породная предрасположенность – пудель, йоркширский терьер, шелковистый терьер. Поражение развивается через 2-6 м после подкожного введения вакцины, сохраняется в течение месяцев или лет. Само поражение характеризуется алопецией и гиперпигментацией, изредка отмечается эритема или чешуйки.

Генерализованная ишемическая дерматопатия.

Характерны множественные кожные поражения по причине генерализованной ишемической дерматопатии. Выделяют несколько синдромов, которые могут проявляться в виде алопеций, корок, гиперпигментации. Локализация - края ушей, периокулярно, кожа над костными выступами, кончик хвоста, подушечки. Вероятно поражение языка.

Уртикарный васкулит (крапивница) – острое поражение, характеризуется развитие интенсивной эритродермией, и объединяющимися волдырями. Характерно для собак с подлежащей пищевой аллергией.

Диагноз

Предположительный диагноз – характерная клиническая картина и исключение других заболеваний. Окончательный диагноз – гистопатологическое исследование.

Важно попытаться выявить и скорректировать вероятные подлежащие причины.

Дифференциальный диагноз

Системная красная волчанка
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Болезнь холодовых агглютининов
Реакции гиперчувствительности.
Мультиформная эритема/токсический эпидермальный некроз
Буллезный пемфигоид (пузырчатка)
Обыкновенная пузырчатка
Реакция на препараты
Отморожение
Дерматоз краев ушей

Лечение

В легких случаях, для симптоматической терапии оптимально применение пентоксифиллина, ввиду его вероятного положительного эффекта и практического отсутствия побочных эффектов.

При тяжелом течение оптимально применять сочетание кортикостериодов и нестероидных иммуносупрессивных препаратов. Кортикостероиды назначаются системно в иммнносупрессивных дозах с дальнейшим снижением до минимально эффективной дозы. Вероятно локальное использование мазей с кортикостероидами. Из нестероидных иммунносупрессивных препаратов чаще используется цилоспорин, но также вероятно применение других препаратов, таких как азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид и некоторые другие.

Также вероятно применение таких препаратов как дапсон, сульфасалазин и доксициклин.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Определения

Этиопатогенез

Кожный васкулит может быть вызван следующими причинами:

Препараты: вакцины, итраконазол и даже кортикостероиды (преднизолн и дексамтетазон);

Инфекции: бактерии, вирусы, простейшие.

Клинические признаки

Пролиферативный тромбососудистый некроз ушной раковины.

Наследственная кожная васкулопатия немецких овчарок.

Начало заболевания — 4-7 недельный возраст, характерно потеря пигмента и отек подушечек с последующим развитием эрозий, язв и корок. Вероятна депигментация до начала образования язв. Вероятны сходные поражения на ушах, кончике хвоста и носовом зеркальце (редко). Вероятно признаки системного поражения – лимфоаденопатия, лихорадка, угнетение.

Сходные поражения описаны у фокстерьеров и миниатюрных шнауцеров.

Васкулопатия грейхаундов (кожная и почечная клубочковая васкулопатия).

Помимо грейхаундов, заболевание описано у датского дога.

Фокальный кожный васкулит и алопеция на месте вакцинации против бешенства.

Генерализованная ишемическая дерматопатия.

Характерны множественные кожные поражения по причине генерализованной ишемической дерматопатии. Выделяют несколько синдромов, которые могут проявляться в виде алопеций, корок, гиперпигментации. Локализация — края ушей, периокулярно, кожа над костными выступами, кончик хвоста, подушечки. Вероятно поражение языка.

Диагноз

Важно попытаться выявить и скорректировать вероятные подлежащие причины.

Дифференциальный диагноз

Буллезный пемфигоид (пузырчатка)

Обыкновенная пузырчатка

Васкулит у собак

Васкулитом называют воспалительное поражение сосудов, связанное с нарушением работы иммунной системы. При васкулите в сосудистой стенке откладываются иммунные комплексы. Данное заболевание проявляется различными кожными симптомами. Речь идет о язвах, некрозах и пр. Чаще всего с этой болезнью сталкиваются таксы и ротвейлеры.

Причины васкулита у собак

Воспаление сосудов может быть инфекционным, медикаментозным, опухолевым и идиопатическим. Васкулит может развиваться в результате инфекционной патологии, аутоиммунных процессов, опухолевых поражений, применения различных лекарственных препаратов. В случае невыясненной причины болезни говорят об идиопатическом васкулите. В основе развития этого заболевания лежит аллергический процесс.

Клиническая картина васкулита у собак

Как правило, васкулит проявляется изъязвлением и некрозом кожи. Наиболее частой локализацией патологии являются уши и конечности. В пораженных участках тела могут развиваться отеки. При васкулите у собак могут выявляться неспецифические признаки заболевания. Речь идет об отсутствии аппетита, угнетении животного, подъёме температуры тела. На появление других клинических симптомов влияет основная или сопутствующая патология. Поражение суставов проявляется хромотой. При вовлечении в патологический процесс дыхательных путей в ротовой полости обнаруживаются изъязвления. Симптомами злокачественных опухолей являются токсикоз и поражение различных органов.

Диагностика васкулита у собак

В основе диагностики заболевания лежат анамнестические данные, клинические симптомы и результаты лабораторных исследований. Чтобы подтвердить диагноз, показано использование биопсии с последующим гистологическим исследованием. Для выявления инфекционного возбудителя васкулита можно воспользоваться ПЦР и прочими методами. Чтобы отличить патологию от системной красной волчанки и болезни холодовых агглютининов, необходимо проведение анализа крови на волчаночные тела и теста на агглютинацию.

Для обнаружения опухолевых образований показано применение рентгенографии и ультразвукового исследования.

Лечение васкулита у собак

Прежде всего, предусматривается выявление и устранение причины воспаления сосудов. Для лечения кожных проблем при этом заболевании показано использование лекарственных средств, которые способствуют улучшению кровообращения (пентоксифиллин). Для подавления иммунного воспаления пользуются кортикостероидными средствами (преднизолон). Сопутствующая бактериальная инфекция является показанием к применению антибиотиков.

Профилактика васкулита у собак

Предусматривается предотвращение патологий, которые могут вызвать васкулит. Для снижения инфекционного заражения собак необходимо проводить своевременную вакцинацию. Учитывая вероятность развития васкулита вследствие использования некоторых медикаментов, запрещается их применение без предварительной консультации ветеринара.

Васкулит у собак

Васкулитом у собак называют воспалительный процесс, который поражает стенку сосудов. Причиной данной патологии считаются иммунные комплексы, которые выявляются на поверхности сосуда.

Васкулит может носить первичный или вторичный характер. Причиной вторичного воспаления сосудов являются инфекционные поражения, новообразования, аллергические реакции, вакцинация против бешенства, сахарный диабет, системная красная волчанка, побочная реакция на использование определенных лекарственных средств и пр.

Патогенез

Этиологические факторы вызывают активацию некоторых структур системы иммунитета. В результате, на месте повреждения сосуда скапливаются нейтрофилы. В дальнейшем, происходит ферментативное повреждение сосудистой стенки. Стоит заметить, что воспаление сосудов нередко приводит к формированию тромбов. Данные элементы закупоривают сосудистый просвет. Вследствие этого, развивается некроз и язвы.

В норме уши собаки должны быть чистыми (допускается небольшой серный налёт), ровного цвета и без каких-либо струпьев, корок и болячек. Когда у собаки на кончиках ушей корочки, это означает наличие болезни. Недопустимо сдирать струпья или мочить их водой. Правильное лечение возможно только при определении причины проблемы.

Отодектоз (ушной клещ)

Чаще болезнь встречается у комнатных собак, которые контактируют с кошками, имеющими свободный выход на улицу; или у живущих на улице и контактирующих с бродячими животными. Породистые питомцы имеют менее сильный иммунитет и потому чаще поражаются клещом, чем беспородные собаки.

Дополнительные симптомы отодектоза следующие: , сильный зуд и скопление чёрно-коричневой массы (отходов жизнедеятельности клеща) в ушных проходах. Лечение заболевания включает такие этапы:

чистка ушей при помощи ватного тампона, смоченного перекисью водорода;
закапывание специальных капель против ушного клеща;
обработка корок хлоргексидином или зелёнкой для предотвращения инфицирования.

Если болезнь не лечить, то постепенно развивается воспаление, которое переходит на головной мозг и приводит к смерти питомца.

Для ускорения восстановления питомца необходимо увеличить продолжительность прогулок и обеспечить максимально сбалансированное питание.

Васкулит

В случае этого заболевания, кроме образования корок на конце уха, у собаки также происходит и выпадение шерсти в поражённой области. Также в большинстве случаев появляется и интенсивное покраснение большей части внутренней стороны уха.

Васкулит представляет собой воспаление стенок кровеносных сосудов, которое развивается по причине неправильной иммунной реакции организма на собственные ткани. Уши при этом поражаются в первую очередь. Заболевание нельзя назвать часто встречающимся, но возникать оно может у животных любого возраста. Корочки на кончиках ушей у собаки при заболевании образуются по той причине, что повреждаются стенки сосудов и появляются многочисленные мелкие ранки, которые быстро затягиваются коркой, обычно имеющей коричневый цвет.

Лечение васкулита комплексное. Для одних животных оно курсовое, после чего проблема полностью устраняется; а для других терапия требуется пожизненная. Также следует учитывать и тот момент, что болезнь может давать рецидивы после того, как вспышка устранена. Из-за этого за состоянием собаки, которая столкнулась с васкулитом, необходим постоянный контроль.

Дерматоз

Заболевание, возникающее по множеству причин, в особенности у собак, имеющих висячие уши. При отсутствии лечения, кроме корок, появляется облысение ушей. Если и в этот момент животное не получает помощи, то у него происходит распространение болезни на морду.

При таком заболевании образование струпьев связано с излишне быстрым отмиранием клеток кожи, из-за чего нижний слой оказывается не защищённым. В результате образуются корочки такие, как на месте ссадины.

У собаки на кончиках ушей корочки фото

Лишай

Поражение может возникнуть на любой части тела, в том числе ушах. Большинство лишаев заразно и для человека. При заболевании наблюдается не просто появление корочек, но и трещины и язвочки. . Из-за зуда собака усиленно трёт пострадавшее ухо лапой, от чего в большинстве случаев болезнь переходит и на неё.

Травма

Собаки с длинными висячими ушами не редко получают травмы. Когда они серьёзные, то замечаются хозяином сразу; а незначительные, при которых отсутствуют гематома и кровотечение, как правило, выявляются не быстро. Они становятся заметны, только если на месте мелких царапин или порезов образуется полупрозрачная желтоватая корка.

Если она случайно сдирается, кровотечение практически всегда отсутствует, и выделяется только прозрачная чуть желтоватая жидкость. Для лечения достаточно просто обработать больной участок антисептиком. После заживления ранок корки отпадут. У собаки на кончиках ушей корочки по такой причине могут появляться регулярно.

Аллергия

Аллергия часто становится причиной появления сухих корок на всём теле животного, в том числе и на кончиках ушей. При таком явлении питомец , у него начинается выделение в большом количестве слёзной жидкости и серного секрета из ушей. Также возможна и общая отёчность. В тяжёлом случае к признакам аллергии присоединяется слюнотечение и потеря координации. Для экстренной помощи в домашних условиях можно использовать супрастин. Дозировка рассчитывается по весу животного.

Корочки на кончиках ушей у собаки редко бывают сигналом опасного заболевания, которое угрожает жизни животного, но считать их нормой нельзя. Для восстановления здоровья любимца терапия должна быть своевременной.

Если хозяин обнаружил на кончиках ушей у своего любимого питомца очень странные болячки, то он ни в коем случае не должен халатно относиться к подобного рода проблеме. Ее вообще нельзя оставлять без должного внимания.

Для каждой собаки ее уши являются, пожалуй, и самым главнейшим органом чувств, можно с абсолютно полной уверенностью их назвать важным анализатором, следовательно, каждый владелец собаки должен следить за тем, чтобы ее уши и слух находились в полном порядке.

В домашних условиях уши собаки можно обрабатывать перекисью водорода, улучшить условие содержания питомца и рацион питания.

Васкулит

Даже самый невнимательный хозяин может обнаружить на кончиках ушей своей собаки болячки, язвы и струпья. Васкулит можно заметить сразу же, ведь он характерен не только появлением болячек, но также и выпадением волос и покраснением больших участков кожного покрова питомца.

Васкулитом называют воспаление кровеносных сосудов, приводящее к довольно серьезным поражениям их стенок. Данную патологию вызывает аутоиммунная реакция, в ходе действия которой защитные механизмы, действующие в организме, начинают активно уничтожать собственные клетки, а впоследствии и ткани.

Причины возникновения

Данное заболевание вызывают:

Различного рода инфекции.
Реакция на медикаментозные средства. Нередко хозяева самостоятельно пытаются вылечить своих питомцев, пичкая их разнообразными лекарственными препаратами. Довольно часто собакам делаются вакцины.
Аутоиммунные болезни (к примеру, неоплазия — патологический рост тканей в организме).

Васкулит не является распространенным заболеванием, однако он поражает в равной степени, как молодых, так и старых животных.

Признаки заболевания

С момента возникновения данной патологии в организме собаки, у нее по всему телу. В большей степени на кончиках ушей могут возникать язвы, на месте возникновения которых появляются кровотечения.

Пораженная область начинает припухать, хотя признаков воспаления можно и не увидеть.
У собаки могут наблюдаться лихорадочные состояния.
Животное испытывает боль, у него заметно снижается аппетит и происходит прогрессирующее снижение веса.

Диагностика

Анализ мочи.
Забор полного анализа крови.
Биохимию крови.

В случае диагностирования воскулита нельзя обойтись без рентгенографии и ультразвукового исследования – необходимо исследование состояния внутренних органов животного. Чем больше методов диагностирования будет использовано, тем быстрее будет выявлена главная причина возникновения патологии.

Терапия

Главным решением в процессе лечения воскулита становится определение первопричины, приведшей к аномальному развитию аутоиммунной системы, и дальнейшее ее устранение. Лечение данного заболевания подразумевает применение таких препаратов, как:

Кортикостероиды (Пентоксифиллин, Преднизолон).
Антибиотики тетрациклинового ряда и никотиновой кислоты (ниацин) (Дапсон, Сульфасазалин).
Иммунодепрессанты – циклоспорины (Имуран).

Лечение домашнего животного требует комбинированного подхода. Некоторые собаки могут довольно быстро избавиться от воскулита, другие же с данной патологией живут на протяжении всей своей жизни. Также не исключены рецедивы возникновения заболевания.

Профилактика заболевания

Хозяин должен периодически проверять состояние крови своего питомца. Самостоятельно вылечить васкулит в домашних условиях практически невозможно.

Аллергическая реакция

Причиной возникновения болячек на кончиках ушей собаки может стать банальная аллергия на средства по уходу, лекарственные препараты и корм.

Лечение болячек на кончиках ушей собак в домашних условиях

Не всегда хозяин может отвезти своего питомца в ветеринарную клинику, к примеру, так случается, если собака живет на даче. В таком случае первую помощь питомцу можно оказать следующим образом:

Приобрести в аптеке березовый деготь и активно смазывать кончики ушей собаке.
Предыдущий вариант можно заменить мазью Вишневского.
Также пораженные места промываются раствором фурацилина (2 таблетки растворяются в стакане теплой кипяченой воды), а потом сверху они присыпаются стрептоцидом.
Пересмотреть рацион собаки, исключив на время каши и картофель.
Обработать перекисью водорода и прижечь зеленкой (ведь не исключено, что питомец мог просто-напросто подраться с другими собаками).

Целесообразнее всего все же будет показать свою собаку специалисту, в лице ветеринара.