Вагусные пробы. Вагусные симптомы Вагусные пробы показания

Массаж каротидного синуса - один из эффективных терапевтических методов, нередко применяемый для устранения некоторых форм надже-лудочковых тахикардии. Каротидный синус находится в области бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии.

Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Некоторым больным для предотвращения наджелудочковых тахикардии, возникающих по механизму re-entry, показана установка временного водителя ритма, стимулирующего предсердия с высокой частотой. Такая стимуляция позволяет захватить и деполяризовать часть цепи re-entry, увеличивая период рефрактерности данного участка. В результате повторная волна возбуждения достигает участка, неспособного к активации, поскольку он только что был стимулирован искусственным водителем ритма. Распространение импульса возбуждения по этому участку невозможно, что приводит к разрыву цепи re-entry.

Электрическая кардиоверсия

Кардиоверсия и дефибрилляция - схожие методы лечения больных с некоторыми формами тахйаритмий. При проведении кардиоверсии или дефибрилляции через грудную клетку проходит электрический разряд достаточной мощности, вызывающий одновременную деполяризацию большой массы миокарда, что позволяет восстановить синусовый ритм сердечных сокращений (т. к. синусовый узел обладает наибольшей частотой спонтанной импульсации). Эти методы высокоэффективны при та-хиаритмиях, возникающих по механизму re-entry, однако они не всегда позволяют устранять нарушения ритма сердечных сокращений вследствие усиления автоматизма эктопических центров (если их собственная частота импульсации выше, чем синусового узла).

Электрическую кардиоверсию проводят больному под легким наркозом. Два электрода накладывают на грудную клетку больного по обе стороны сердца (обычно - над основанием и верхушкой сердца). Быстрый электрический разряд синхронизируют с комплексом QRS (т. е. с деполяризацией желудочков). Синхронизация предотвращает проведение разряда в период, когда желудочки находятся в рефрактерном периоде (что может вызвать фибрилляцию желудочков).

Дефибрилляция показана в экстренных случаях, например, при фибрилляции желудочков (см. след. главу). В отличие от кардиоверсии, электрический разряд при дефибрилляции не синхронизируют с комплексом QRS (при фибрилляции желудочков комплексы QRS на ЭКГ не определяются). В настоящее время при лечении больных с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии все чаще применяются небольшие вшитые дефибрилляторы (имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы). Эти устройства способны выявлять фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию и испускать электрический разряд, прерывающий патологический ритм сердечных сокращений. Современные устройства могут выполнять функции искусственного водителя ритма, иногда купируя желудочковую тахикардию без нанесения болезненного электрического разряда.

Методы аблации

Больным с устойчивыми наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями показано электрофизиологическое исследование, которое позволяет идентифицировать дополнительные пути проведения, участки цепи re-entry или эктопические очаги автоматизма, ответственные за нарушение ритма сердечных сокращений. Впоследствии эти участки миокарда подвергают радиочастотной деструкции (аблации) с помощью трансвенозного катетера-электрода. Это метод кардинальным образом изменил подходы к лечению больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, давая возможность отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Брадиаритмии встречаются при замедлении образования импульсов (например, в синусовом узле) или замедлении проведения импульсов (например, при АВ блокаде).

Причиной тахиаритмий нередко является 1) повышение автоматизма (синусового узла, латентных водителей ритма или эктопических очагов в миокарде); 2) триггерная активность и 3) повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).

При лечении больных с брадиаритмиями показаны препараты, ускоряющие образование импульсов в синусовом узле и их проведение в АВ узле (атропин, изопротеренол). В некоторых случаях целесообразна установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Выбор препарата при лечении больных с тахиаритмиями зависит от механизма нарушений сердечного ритма. Так, при устойчивой тахиаритмий или в экстренных ситуациях проводят электрическую кардио-версию/дефибрилляцию. В настоящее время при лечении больных с некоторыми формами тахиаритмий все чаще применяют деструкцию (аблацию) патологических участков миокарда с помощью катетеров-электродов.

В следующей главе обсуждаются основные принципы диагностики и лечения наиболее распространенных форм аритмий. Список дополнительной литературы приведен в конце главы 12. Антиаритмические препараты, применяемые в современной медицинской практике, описаны в главе 17.

Вагусные пробы

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы).

Стимуляция рвоты путём надавливания на корень языка.

Проглатывание корки хлеба.

Погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»);

Пробу Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуют в связи с риском повреждения сетчатки.

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в от­сутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга (как пра­вило, у молодых пациентов).

Указанные приёмы не всегда эффективны при суправентрикулярной тахи­кардии. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение ЧСС, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны.

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы служит одним из диффе­ренциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудоч­ковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с расширением комп­лексов QRS. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время как при желудочковой ритм остаётся прежним.

Купирование суправентрикулярной тахикардии можно начать с одного из трёх препаратов: аденозин, верапамил (только при узких комплексах QRS), прокаинамид. При невозможности другой терапии, WPW-синдроме, на фоне коронарной или сердечной недостаточности допустимо примене­ние амиодарона (отсроченное наступление эффекта).

Аденозинв дозе 6 мг в/в болюсно вводят в течение 1-3 с, затем раствор на­трия хлорида 0,9% - 20 мл и приподнимают конечность. Как правило, удаёт­ся купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения. При отсутствии эффекта через 2 мин повторно вводят 12 мг (3 мл) аденозина и, если через 2 мин ритм не восстановился, - повторно 12 мг (3 мл) аденозина. Препарат малотоксичный, наиболее частые побочные эффекты (чаще при медленном введении): гиперемия, диспноэ, боль в груд­ной клетке, бронхоспазм. Примерно в 50% случаев происходит 3-15-секун-дная асистолия, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15с, что может потребовать нанесения прекардиального удара и даже про­ведения непрямого массажа сердца (как правило, требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина на СМП допустимо только при контроле ритма, АД, ЧСС и мониторировании ЭКГ. Эффективность аденозина при суправентрикулярной тахикардии достигает 90%. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение АВ-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания («пилу»), однако ритм при этом не восстанавливается.

Верапамил(только при узких комплексах QRS) вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выра­женной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии. Необхо­димо контролировать ЧСС, АД, ЭКГ. К побочным эффектам верапами­ла относят: артериальную гипотензию (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении вследствие периферической вазодилатации и от­рицательного инотропного действия); брадикардию (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счёт подавления автоматизма си­нусового узла); АВ-блокаду (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящую желудочковую экстрасистолию (купируется самостоятельно); нарастание или появление признаков сер­дечной недостаточности (за счёт отрицательного инотропного действия), отёк лёгких. Перед применением верапамила следует уточнить анамнес­тические указания на WPW-синдром и/или оценить предыдущие ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Противопоказаниями к применению верапа­мила служат: WPW-синдром, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточ­ность, а также у пациентов, принимающим бетта-адреноблокаторы в связи с высоким риском развития полной АВ-блокады или асистолии.

Прокаинамид(новокаинамид*) 10% - 10 мл (1000 мг) развести 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл) и вводить в/ в медленно со скоростью 50 мг/мин в течение 20 мин при постоянном контроле ритма, ЧСС, АД и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают. Для предотвращения снижения АД введение проводят в горизонтальном положении больного. Побочные эффекты чаще возникают при быстром внутривенном введении: коллапс, нарушение предсердной или внутрижелудочковой проводимости, желу­дочковые нарушения ритма, головокружение, слабость. Противопоказано применение прокаинамида при артериальной гипотензии, кардиогенном шоке, тяжёлой сердечной недостаточности, удлинении интервала QT. В России при введении прокаинамида для коррекции гипотонии практику­ется использовать фенилэфрин (например, мезатон* 1% - 1-3 мл). Дейс­твие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин. Однако следует помнить, что препарат может вызвать фибрилляцию желудочков, приступ стенокардии, диспноэ. Фенилэфрин противопоказан детям до 15 лет, беременным, при фибрилляции желу­дочков, остром инфаркте миокарда, гиповолемии; с осторожностью при­меняют при фибрилляции предсердий, гипертензии в малом круге кро­вообращения, тяжёлом стенозе устья аорты, закрытоугольной глаукоме, тахиаритмии; окклюзионных заболеваниях сосудов (в том числе в анамне­зе), атеросклерозе, тиреотоксикозе, у лиц пожилого возраста.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Появление осложнений, потребовавших проведения электроимпуль­сной терапии.

Впервые зарегистрированные нарушения ритма.

Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство).

Часто рецидивирующие нарушения ритма.

Ограничить употребление кофе, крепкого чая, исключить приём алкоголя и курение.

Обратиться к участковому терапевту для решения вопроса о дальнейшей тактике и необходимости обследования, коррекции лечения и консультации специалистов (кардиолога).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от проведения электроимпульсной терапии при нестабильной гемодинамике.

Применение небезопасных вагусных проб: надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, надавливание на область солнеч­ного сплетения.

Нарушение скорости введения антиаритмиков. В частности внутривен­ное введение аденозина более чем за 3 с, быстрое внутривенное введе­ние верапамила, прокаинамида (новокаинамида*).

Применение верапамила, дигоксина при WPW-синдроме (широкие комплексы QRS).

Одновременное сочетание нескольких препаратов, замедляющих АВ-проведение. В частности, при неэффективности верапамила, только не ранее чем через 15 мин после его введения, можно назначать прокаинамид (новокаинамид*) при условии сохранения стабильной гемодинамики.

Назначение верапамила пациентам, принимающим бетта-адреноблокаторы.

Профилактическое применение фенилэфрина (мезатона*) при исходно нормальном АД, а также недостаточное знание противопоказаний к данному препарату.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (принятый в России термин), или фибрилляция предсердий (международная терминология) - нарушение ритма, характе­ризующееся хаотичным возбуждением и нерегулярным сокращением групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

В зависимости от длительности существования и способности к прекра­щению (самопроизвольному или под влиянием антиаритмических пре­паратов либо кардиоверсии) различают следующие формы мерцательной аритмии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.Наиболее важная от­личительная черта этой формы - способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 сут (чаще всего менее 24 ч). а С практической точки зрения на СМП выделяют пароксизмальную форму мерцательной аритмии до 48 ч и более 48 ч.

Устойчивая (персистирующая, persistent) форма мерцательной аритмии.Наиболее важная отличительная черта этой формы - неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может быть устранена с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кро­ме этого, устойчивая форма мерцательной аритмии характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма, длительностью су­ществования. Временным критерием устойчивой формы мерцательной аритмии является её продолжительность более 7 сут (вплоть до года и более).

Постоянная форма мерцательной аритмии.К постоянной форме относят те случаи мерцательной аритмии, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

По частоте сокращений желудочков выделены следующие формы мерца­тельной аритмии:

Тахисистолическая (более 90 в мин);

Нормосистолическая (60-90 в мин);

Брадисистолическая (менее 60 в мин).

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

Формы мерцательной аритмии;

Наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокар­да на ЭКГ), расстройства сознания.

Диагностическое значение вагусных проб

Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их проводят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией сердца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма.

Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекращается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атриовентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменяется под влиянием вагусных проб.

Вагусные пробы могут вызвать нежелательные побочные явления даже у людей со здоровым сердцем. Описываются отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва. Наиболее опасными осложнениями являются асистолия сердца с прекращением синусовой, узловой и желудочковой автоматии, возникновение желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Редко,у пожилых людей, после нажима на каротидный синус может наступить тромбоз мозговых сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к снижению минутного объема сердца в некоторых случаях может вызвать внезапное падение артериального давления и, как исключение, острую левожелудочковую слабость.

При механическом раздражении блуждающего нерва чаще всего используют метод надавливания на каротидный синус, пробу Вальсальвы и надавливания на глазное яблоко.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Как видно из таблицы, количество вызовов по поводу нарушений ритма и проводимости в Москве возросло отв 1998 г. дов 2000 г.

Нарушения ритма остаются достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требуют оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW , Лауна-Генонга-Левайна - LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма

Циркуляция возбуждения (re - entry) - анатомически или функционально детерминированное

Ускоренный нормальный автоматизм

Нарушение формирования и проведения импульса

Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия с продолжительностью более 30 секунд.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Основные нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии

Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

Пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий;

Желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”);

Желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда;

Брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Полная AV -блокада

Синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия при их удовлетворительной переносимости;

Постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации;

Ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV -соединения;

AV -блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса;

Блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ.

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧССв минуту.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии

Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются "волны мерцания" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн в минуту, интервалы RR различны.

Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотойв минуту. Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляетв 1 мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотойв минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

"Пируэтная" или двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧССв минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).

Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV -блокаде - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий.

· Атриовентрикулярная (при синдроме WPW)

Алгоритм действий при суправентрикулярной тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

Проглатывание корки хлеба

Погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

При узких комплексах QRS целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг черезмин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV -блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал P Q менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

1. Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать сублингвально в доземг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re - entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течениес после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Следует учитывать, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит ксекундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 секунд, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина (АТФ) допустимо толко в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапепри суправентрикулярной тахикардии являются нестабильная гемодинамика, нарастание явлений сердечной недостаточности.

ЭИТ проводится синхронизированным с зубцом R разрядом дефибриллятора. Как правило достаточно бывает энергии разряда вкДж.

Показания к госпитализации.

Госпитализация показана при впервые зарегистрированных нарушениях ритма, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Алгоритм действий при мерцательной аритмии.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

При отказе от восстановления синусового ритма необходимо поддержание ЧСС в пределахударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.

1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям); снижение AV-проводимости (способствует проведению импульсов в обход AV-узла по дополнительным путям) - риск повышения частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV -блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набираетсямкг мезатона (фенилэфрина. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. раздел “Желудочковая тахикардия”), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые зарегистрированное мерцание предсердий, затянувшийся пароксизм, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”), а также частые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

На ЭКГ представлена: Мерцательная аритмия

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV -проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин (см. раздел “Мерцание предсердий”) или верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Применение для этого бета-адреноблокаторов (пропранолола - см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”) наименее целесообразно, хотя и возможно.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 50 кДж. При неэффективности разряда в 50 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 200 кДж.

Показания к госпитализации - те же, что для мерцательной аритмии.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Классификация желудочковых аритмий

Полиморфная (двунаправленная и двунаправленно-веретенообразную - torsade de pointes)

Отускоренный идиовентрикулярный ритм

От - желудочковая тахикардия

Вышетрепетание желудочков

Устойчивые - длительностью более 30 сек

Неустойчивые - длительностью менее 30 сек

По характеру клинического течения

Градации желудочковых экстрасистол (B . Lown , M . Wolf , 1971, 83).

1 - редкие мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час)

1А - менее 1 в минуту

1 В - более одной в минуту

2 - частые одиночные экстрасистолы - более 30 в час

3 - полиморфные (политопные) экстраситолы

4 - сложные экстраситолы

4А - парные экстрасистолы

4В - групповые экстраситолы, включая пробежки желудочковой тахикардии

5 - ранние экстрасистолы типа R на T

Классификация желудочковых нарушений ритма (J . T . Bigger , 1984).

Желудочковая эктопическая активность

Устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания желудочков, а также любые формы

Органическое поражение миокарда

Перебои (могут отсутствовать)

Перебои (могут отсутствовать)

Перебои, сердцебиение, синкопальные состояния

Риск внезапной смерти

Алгоритм действий при желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

На ЭКГ представлена: желудочковая экстрасистолия R на T

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии.

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (мг) в течение 3-5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью доч со скоростьюмкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал QT синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служит показанием к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин (см. ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями (см. в разделе “Мерцание предсердий”) в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течениемин. в доземг магния (20-40 мл 10% илимл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению сульфата магния см. в разделе “Гипертонический криз”.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии несинхронизированным разрядом дефибриллятора. Начальная энергия составляеткДж с повышение при неэффектисности первого разряда вплоть до 360 кДж. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина (см. выше).

Показания к госпитализации.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикуляр­ный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в доземкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Классификация антиаритмических препаратов

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

Препараты, удлиняющие реполяризацию.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Радуемся мы, пугаемся или начинаем волноваться – наше эмоциональное состояние прежде всего отражается на нашем сердце. Подчиняясь вегетативной нервной системе, оно «вздрагивает от радости», «колотится от страха» или «на мгновение замирает», когда мы слышим неожиданное известие.

Но когда эмоции успокаиваются, сердце снова начинает биться в привычном ритме. Любое учащение ЧСС с медицинской точки зрения считается тахикардией, но, возникая по физиологическим причинам, она редко требует врачебного вмешательства.

Когда сердце бьется чаще, но и простое измерение пульса, и ЭКГ показывают, что его ритм остается постоянным и правильным, тахикардия называется синусовой. Она начинается постепенно и постепенно утихает.

Но иногда приступ сердцебиения начинается внезапно: сердце на мгновение сжимается и ритм ускоряется. У взрослых людей частота пульса возрастает до 130-220 ударов в минуту, а у детей и подростков – до 250-300 уд./мин. Такая тахикардия называется пароксизмальной (термин «пароксизм» означает мгновенное усиление болезненного состояния).
Приступ длится от нескольких секунд или минут до нескольких часов или даже суток. В этом случае пароксизмы возникают один за другим, постепенно разрушая правильный синусовый ритм.

Классификация

Причины пароксизмальной тахикардии (ПТ) в том, что в одном из отделов проводящей системы сердца начинают самопроизвольно генерироваться электроимпульсы слишком высокой частоты. Ее классификация зависит от того, где именно они образуются, и какая из камер сердца сокращается первой, сбивая с темпоритма всю сердечную мышцу.

Когда очаг электрического возбуждения «вспыхивает» в клетках проводящей системы желудочков, пароксизмальную тахикардию называется желудочковой. Если он находится в области предсердий, говорят о предсердной ПТ.

1. Предсердная пароксизмальная тахикардия чаще всего бывает функциональной, то есть ее провоцируют внешние по отношению к сердечной мышце раздражители. К ней могут привести плохое снабжение сердца кислородом, гормональные нарушения, электролитный дисбаланс крови (например недостаток калия).
2. Желудочковая ПТ возникают, если очаг возбуждения находится в желудочках сердца либо межжелудочковой перегородке. Обычно так происходит при органических поражениях сердечной мышцы. Она опаснее, чем предсердная форма, так как может перерасти в фибрилляцию – беспорядочное сокращение мышечных волокон желудочков до 300 уд./мин. и выше.

Частые и неупорядоченные сокращения желудочков настолько сбивают ритм сердца, что оно перестает выполнять свою задачу – ритмично прогонять кровь по кровеносной системе, и кровообращение практически останавливается. Поэтому фибрилляция желудочков нередко становится причиной внезапной смерти при тяжелой ишемической болезни сердца (ИБС), пороках сердца и воспалениях сердечной мышцы – миокардитах.

Причины пароксизмальной тахикардии

Как и «обычная» синусовая тахикардия, у здоровых людей приступы ПТ случаются от чрезмерной физической нагрузки, на фоне умственного переутомления или стресса. Учащенное сердцебиение могут вызвать никотин, алкоголь; острая пища, крепкий чай и кофе; некоторые лекарства, например от простуды, содержащие псевдоэфедрин. Физиологические причины учащения ЧСС никак не связаны с патологией самой сердечной мышцы, поэтому они считаются внесердечными – экстракардиальными.

К этой же группе причин относятся патологические состояния, которые могут спровоцировать нарушение обмена веществ, гормонального баланса, электролитного состава крови. Это заболевания легких, щитовидной железы, болезни органов пищеварения и почек. ПТ часто связана с патологиями нервной системы – она возможна при неврастении, вегетососудистой дистонии, после контузий.

К интракардиальным (внутрисердечным) факторам ПТ относят сердечно-сосудистые заболевания и различные патологии проводящей системы сердца. Они могут быть врожденными или приобретенными.

1. Пароксизмальная тахикардия желудочкового типа часто бывает у людей с (ИБС), реже – у тех, кто страдает кардиомиопатиями и воспалениями сердечной мышцы. Ее провоцируют коронарный кардиосклероз, некоторые пороки сердца, изредка она развивается как осложнение после инфаркта.
2. Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии могут говорить о передозировке сердечными гликозидами – так называется группа лекарств растительного происхождения, которые применяют в лечении сердечной недостаточности.
3. Наджелудочковую ПТ часто провоцируют аномалии строения сердца сердца и так называемый «синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (синдром WPW).

Если представить себе проводящую систему сердца как систему электрических проводов, то при синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта в нем обнаруживаются дополнительные пути, по которым проходят сигналы от предсердий к желудочкам. Импульс пробегает по ним очень быстро, и некоторая часть миокарда сокращается быстрее, чем остальная часть сердечной мышцы.

Симптомы

Особенность ПТ в том, что пароксизмальная тахикардия начинается внезапно и так же внезапно стихает. Иногда перед началом приступа человек ощущает его предвестие («ауру»): слабое головокружение, шум в ушах. Но чаще больной чувствует только легкую сердечную судорогу или слабый, безболезненный толчок в сердце – и оно словно бы срывается с места.

В редких случаях присоединяются неврологические симптомы: двигательное возбуждение, дрожание рук и подергивание мышц. В отдельных случаях наблюдаются более серьезные неврологические симптомы – паралич половины тела, как при инсульте, провалы в памяти. Но в отличие от инсульта, они исчезают, когда сердцебиение придет в норму. Сам приступ может сопровождаться:

• сердечными болями;
• одышкой;
• кишечными проявлениями – усилением перистальтики и метеоризмом; тошнотой, рвотой;
• повышенным потоотделением.

В начале эпизода ПТ почти всегда появляются частые, обильные мочеиспускания, которые сами собой проходят через 2-3 часа. Заканчивается приступ так же, как и начинался: «толчком» или замиранием сердца, после чего ритм и дыхание восстанавливаются.

Диагностика

Диагностика пароксизмальной тахикардии начинается со сбора анамнеза: врач расспросит вас о ситуации, в которой у вас был приступ, и о том, как вы его ощущали. Он может поинтересоваться:

• что вы делали, когда у вас прихватило сердце;
• кружилась ли перед этим голова, было ли потемнение в глазах, обморок;
• сердце билось очень часто, но равномерно, или замирало и останавливалось;
• болело ли сердце во время приступа. Возможно, вам было трудно дышать или вы чувствовали ком в горле (так бывает, если сердцебиение началось «на нервной почве»);
• как закончился приступ – постепенно или внезапно.

От точности ответов больного зависит правильность диагноза пароксизмальная тахикардия – ведь во время приступа врача рядом с вами не было, и он не видел, что с вами происходило! Уточнить картину заболевания помогут сведения о ваших врожденных, перенесенных и нынешних болезнях внутренних органов и нервной системы. Также вам назначат анализ мочи и крови – общий, на сахар, холестерин, уровень калия и другие.

Верифицировать диагноз можно только после ЭКГ и электрокардиографии (ЭхоКГ). ЭКГ установит частоту сердечных сокращений в покое и нарушения сердечного ритма, а ЭхоКГ – позволит определить какая у вас тахикардия – желудочковая или наджелудочковая.

Так как приступ не возникает по заказу, а установить его вид и причину по анамнезу не всегда возможно, в ряде случаев врачи назначают больному обследование, которое называется мониторирование ЭКГ. Больному выдают небольшой приборчик, который он носит с собой в течение 24-48 часов. Идущие от ЭКГ-регистратора датчики крепятся на теле.

Одним из важных методов диагностики наджелудочковых пароксизмальных тахикардий является чреспищеводное электрофизиологическое исследование, позволяющее вызвать контролируемый приступ тахикардии и тщательно изучить его.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают редко и вы точно знаете, чем они вызваны, то скорее всего вам не пропишут специальное лечение. Приступ на фоне стресса или чрезмерной физической нагрузки можно снять без лекарств – иногда достаточно лечь, постараться успокоиться и накапать себе валерьянки. Возможно, врач обучит вас вагусным пробам или назначит «препарат скорой помощи».

При редких, но повторяющихся пароксизмах (не чаще 1-2 раза/мес.) противоаритмическое лечение назначают на 3-4 недели. Людям, к у которых приступы случаются часто, приходится лечиться гораздо дольше – от нескольких месяцев до нескольких лет.

Если пароксизмальная тахикардия проявляется как симптом другого заболевания (например тиреотоксикоза), то на него и будет в первую очередь направлено лечение. Если оно окажется успешным, приступы прекратятся.

Первая помощь и самопомощь

Если приступ начинается в легкой форме, с ним можно справиться самостоятельно, применив вагусные пробы. Конечно, если врач обучил вас этой методике.

Проба Вальсальвы делается несколькими способами, но механизм действия во всех случаях одинаковый: натуживание с задержкой дыхания:

• зажмите нос и в течение 15 секунд напрягайте мышцы живота и конечностей. Через 1-2 минуты повторите, и так, пока приступ не прекратится;
• напрягите мышцы брюшного пресса на 20 секунд, одновременно задержав дыхание, зажимать нос не нужно;
• в больнице вас попросят с усилием дуть в трубочку, которая показывает изменения артериального давления, пока оно не повысится.

Пробой Чермак – Геринга называется массаж каротидного синуса (место на шее, где разветвляется сонная артерия) в течение 15 секунд. Иногда его массируют только справа, иногда поочередно слева и справа. Такой метод опасен для пожилых людей и при атеросклерозе сосудов.

Если вы не умеете делать вагусные пробы, для остановки приступа можно применять более простые, хотя и не такие эффективные приемы. Это искусственно вызванная рвота; прижимание согнутых ног к животу; опускание лица в холодную воду на 10-30 секунд или ледяной воротник на шею. Но если, несмотря на попытки снять приступ, состояние больного ухудшается, нужно вызывать скорую помощь.

Медикаментозное лечение

Начальный подбор антиаритмического лекарства лучше проводить в стационаре, где врач будет наблюдать за реакцией пациента на назначаемые препараты. Некоторые лекарства способны сами вызывать пароксизм, в том числе пароксизмальную тахикардию, а другие могут ухудшить состояние больного, которому неточно поставили диагноз пароксизмальная тахикардия.

• Начинают подбор препаратов с успокоительных сердечных средств, и их иногда достаточно. Это Корвалол, Валокордин, Реланиум;
• если они не помогают, назначается разовый прием препаратов Этмозин, Этацизин, Финоптин, Анаприлин, Соталекс, Новокаинамид;
• когда приступ не купируется и этими лекарствами, вводят внутривенно один из препаратов от аритмии: Ритмилен, Финоптин, Ритмонорм, Кордарон.

При лечении желудочковой прежде всего применяют лидокаин, внутримышечно или внутривенно, а если он не подходит, назначают Новокаинамид, Кордарон, Ритмилен. Поэтому люди, у которых диагностирована пароксизмальная тахикардия, должны знать, нет ли у них аллергии на лидокаин.

Электростимуляция

Если ритм восстановить не удалось, значит возможности медикаментозного лечения исчерпаны, и нужно применять электрокардиостимуляцию (дефибриллятор) или электроимпульсную терапию. Дефибриллятор заводит сердце, если оно остановилось из-за фибрилляции желудочков. Во втором случае электроимпульс служит своего рода камертоном, который прерывает поток ускоренных импульсов и «навязывает» сбоящему сердцу правильный ритм.

Для электроимпульсной терапии в вену через катетер вводят зонд-электрод, продвигают его к правым отделам сердца: желудочку или предсердию. Вначале частота импульсов на 5-10 % выше, чем пароксизмальная частота сокращений сердца, но ее понемногу уменьшают, и когда ритм приблизится к нормальному синусовому, стимулятор отключат.

Показания к операции

Хирургическое лечение назначают прежде всего людям с наджелудочковой ПТ при синдроме WPW. Цель операции – механически «разорвать» электрические связи, которых не должно быть согласно физиологической норме. Также показаниями к операции считаются:

• хотя бы один эпизод фибрилляции желудочков и повторяющиеся случаи фибрилляции предсердий;
• часто повторяющиеся и не поддающиеся медикаментозному лечению приступы тахикардии любого типа. Особенно опасны повторные приступы у детей, подростков, юношей и девушек, потому что это мешает их полноценному физическому развитию;
• тяжелые пороки сердца;
• непереносимость препаратов от аритмии или ситуация, когда больному нежелательно проводить длительную лекарственную терапию (детям, подросткам, молодым людям);
• людям, чья профессия связана с риском для жизни при обмороке.

При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта проводят операцию на открытом сердце с искусственным кровообращением. В иных случаях она возможна и на на закрытом сердце, когда дополнительные проводящие пути разрушают, используя подведенный к сердцу по к венам катетер (метод катетерной деструкции).

Профилактика

Профилактика пароксизмальных приступов лучше всего действует у тех людей, у которых они вызваны экстракардиальными причинами. Если вы эмоциональны и легко ранимы, склонны волноваться по незначительным поводам, то чтобы предотвратить ПТ, пройдите лечение у психотерапевта или у психолога. Скорее всего вам будет достаточно обычных успокоительных препаратов – Валокордин, Валидол, Корвалол, успокоительные настои и чаи. Также надо постараться:

• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• пересмотреть режим дня и питания, нормально высыпаться, не переутомляться умственно и физически;
• пить меньше крепкого чая и кофе, исключить из своего меню острые блюда (они возбуждают нервную систему), бросить курить и отказаться от алкоголя.

Ешьте поменьше жареных, копченых и соленых блюд, и больше – свежих фруктов и овощей. Особенно полезны для сердца курага, изюм и другие сладкие сухофрукты – в них много калия и магния. Контролируйте свой вес, уровень сахара и холестерина в крови и не забывайте об умеренных, но регулярных физических нагрузках. Спортом вам заниматься нельзя, а вот длительные прогулки на свежем воздухе успокаивают нервную систему и помогают наладить здоровый сон.

Непосредственная причина синусовой тахикардии – повышенная активность нервно-мышечного синусового узла, или «водителя сердечного ритма». Он располагается в боковой стенке правого предсердия и задает частоту сердечных сокращений (ЧСС). При нормальном пульсе, до 90 уд./мин., человек не ощущает биения своего сердца, но когда оно замедляется или ускоряется, могут возникать неприятные или болезненные ощущения.

Синусовая тахикардия («сердце колотится в груди») не всегда говорит о заболевании или патологии. У взрослых людей сердечный ритм временами учащается до 200 уд./ мин., а у пожилых – до 150 уд./мин.:

• во время и сразу после физической нагрузки;
• от волнения, страха, испуга, тревоги, радости;
• когда жарко и душно;
• под влиянием кофе, алкоголя, некоторых медикаментов;
• при переедании;
• если человек резко меняет положение тела (проснувшись, вскакивает с кровати).

Однако когда прекращается воздействие этих факторов, сердце успокаивается само собой. У детей младше семи лет нормальный пульс всегда чаще, чем у взрослых людей.

Классификация

Возникновение тахикардии у людей без нарушения здоровья связано с так называемыми компенсаторными механизмами, которые автоматически подстраивают работу сердца под меняющиеся условия. К примеру, при испуге в кровь выбрасывается гормон адреналин, сердце начинает сокращаться чаще, и человек способен реагировать на опасность (рефлекс «беги или сражайся»). Когда необходимость в активных действиях проходит, ЧСС возвращается к норме. Такая синусовая тахикардия называется физиологической.

Патологической тахикардией считают учащение сердцебиения, при котором оно не зависит от внешних факторов, а вызывается нарушениями иннервации сердечной мышцы или патологией синусового узла. Она развивается в покое, начинается нерезко, постепенно возрастая до 120-220 ударов в минуту, и настолько же плавно снижается. Ритм сердца остается правильным: оно не сбоит и не замирает.

Патологическое учащение ЧСС опасно тем, что когда сердце бьется слишком часто, сердечный выброс – разовая порция выбрасываемой им крови – уменьшается. Из-за этого падает артериальное давление, а внутренние органы и сама сердечная мышца начинают страдать от недостатка кислорода. Это грозит инфарктом миокарда или риском обострения ишемической болезни сердца (ИБС).

Причины

Патологическая синусовая тахикардия вызывается двумя группами факторов – внутри- и внесердечными. Соответственно ее делят на две группы.

1. Тахикардию, которая возникает по причинам, зависящим от сердца, называют интракардиальной. К ней приводят, в частности;
   • врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность – острая или хроническая;
   • инфаркты миокарда;
   • тяжелые приступы стенокардии при ИБС;
   • воспаления сердечной мышцы – миокардиты (при ревматизме, как осложнение инфекционных болезней, отравлений и т. д.); бактериальный эндокардит; перикардит;
   • патологии мышцы сердца – кардиомиопатии;
   • склеротические изменения сосудов сердца.
2. Синусовая тахикардия, вызванная внесердечными причинами, определяется как экстракардиальная. В первую очередь ее вызывают неврогенные причины: мозговые нарушения, сбои в работе вегетативной нервной системы (психозы, неврозы, вегетососудистая дистония). Неврогенная тахикардия распространена у молодых людей со слишком возбудимой или неустойчивой нервной системой. Кроме этого, тахикардию вызывают:
   1. Нарушение функций щитовидки и другие эндокринные нарушения – тиреотоксикоз, феохромоцитома (опухоль надпочечников, которая вызывает избыточную продукцию адреналина). ЧСС возрастает при анемиях, острой сосудистой недостаточности при шоке, в том числе от боли; кровотечениях, обмороках.
   2. Повышение температуры тела при очаговых инфекционных воспалениях и заболеваниях – на фоне пневмонии, ангины, туберкулеза, заражения крови. В среднем рост t° на один градус Цельсия учащает пульс (по сравнению с нормальным для конкретного человека) на 10-15 уд./мин. у ребенка и на 8-9 уд./мин. у взрослого.
   3. Воздействие на синусовый узел сердца ядовитых веществ и лекарственных препаратов. Среди них адреналин и норадреналин, эуфиллин, атропин, гормональные противовоспалительные лекарства-кортикостероиды, синтетические гормоны щитовидки, некоторые мочегонные. Вызвать аритмию способны некоторые «препараты от давления». Лекарственная тахикардия возникает и при абстинентном синдроме: после отмены наркотиков и алкоголя, реже – никотина.

Физиологическая синусовая тахикардия считается адекватной – она начинается в ответ на раздражитель. Если ЧСС учащается и сохраняется в покое, не зависит от физической нагрузки и медикаментов, ее называют неадекватной.

Симптомы

Физиологическая тахикардия редко дает яркие симптомы. Больной чувствует, как у него колотится сердце, иногда оно побаливает или возникает безболезненная, но неприятная тяжесть в груди. Симптомы патологической тахикардии более заметны:

• постоянно учащенное сердцебиение;
• одышка, чувство «как будто воздуха не хватает»;
• сердечные приступы;
• утомляемость, слабость, головокружение, черные мушки перед глазами, обмороки;
• бессонница;
• ухудшение аппетита;
• беспричинная раздражительность, плохое настроение.

При длительной аритмии у больных со временем снижается АД и диагностируется стойкая артериальная гипотензия (гипотония), у них мерзнут руки и ноги и может уменьшиться количество выделяемой мочи.

Насколько резко наблюдаются симптомы и какие из них появляются чаще, зависит и от заболевания, которое провоцирует аритмию, и от индивидуальной чувствительности нервной системы, и от сопутствующих болезней. К примеру, приступы стенокардии бывают при коронарном атеросклерозе, а бессонница и раздражительность – при неврологическом происхождении аритмии.

Диагностика

Чтобы определить причины опасного состояния и дифференцировать синусовую тахикардию от других аритмий, больному прежде всего проводят электрокардиографию – ЭКГ. Детализировать диагноз помогает особое длительное исследование: суточный мониторинг по Холтеру. Он представляет собой непрерывную (от одних суток до недели) запись ЭКГ на небольшой по размерам датчик, который больной все это время носит с собой.

Также больному могут быть назначены другие исследования. Это:

1. Эхокардиография (ЭхоКГ), магнитно-резонансная томография сердца. Если ЭКГ показывает наличие сердечных нарушений, то ЭхоКГ указывает, что сбивается ритм сердца.
2. Электрофизиологическое исследование сердечной мышцы (ЭФИ). Показывает прохождение по ней электрического импульса и выявляет механизм нарушения проводимости сердца в каждом конкретном случае.

Как и при любом обследовании, больным назначают анализы крови – общий, биохимический, добавляя к списку анализ на гормоны щитовидной железы. Другие обследования зависят от того, какие причины, по мнению врачей, могут вызвать аритмию. Это могут быть обследования головного мозга, проверка нервной и эндокринной системы и так далее.

Лечение

В зависимости от причины аритмии, ее лечат по-разному. При ЧСС по патологическим причинам лечение синусовой тахикардии направляют на их устранение.

1. Неврогенная тахикардия требует лечения у невролога, а иногда и у психиатра. Пациенту могут назначить успокоительные лекарства, а при необходимости – транквилизаторы и/или нейролептики.
2. При гипертиреозе врачи подбирают больному гормональную терапию; при анемии – нормализуют уровень гемоглобина и эритроцитов; при инфекциях необходимо снижение температуры тела и избавление от болезнетворных возбудителей.
3. Больным с интракардиальной тахикардией назначают специфическое лечение. Оно снимает нагрузку на сердечную мышцу и, соответственно, снижает ЧСС.
4. При абстиненции или синдроме отмены лекарственного препарата эти вещества назначают вновь, а потом отменяют их мягко и постепенно.

Врачи редко лечат саму по себе синусовую тахикардию, то есть прописывают препараты для снижения ритма без воздействия на причины аритмии. Обычно так делают при появлении симптомов ишемической болезни сердца или при остром внезапном сердечном приступе из-за коронарной недостаточности.

При склонности к физиологической аритмии немедикаментозного лечения достаточно, чтобы она не повторялась слишком часто. Здоровым людям, которые страдают сердцебиениями, нужно отказаться от вредных привычек, наладить режим сна и бодрствования, пересмотреть рацион питания и не переедать, особенно на ночь. Им также стоит:

• ограничить кофе и крепкий чай, особенно тем, кто хватается за кофеварку, когда «что-то не ладится, и нужно успокоиться». Стимуляторы нервной системы на фоне волнения приводят к противоположному результату;
• стараться не переживать по мелочам, а если перенервничали, выпить успокоительного чаю или обычной валерьянки. Невропатолог может назначить психотерапию, расслабляющий массаж, ванны;
• быть осторожнее с физическими нагрузками – заниматься физкультурой только посоветовавшись с терапевтом; не проводить каждые выходные на даче, «стараясь все успеть за два дня».

Если синусовая тахикардия вызвана органическими нарушениями в мышце или сосудах сердца, немедикаментозное лечение назначают в дополнение к лекарственной терапии. Самый простой нелекарственный способ воздействовать на тахикардию – так называемые вагусные пробы. Это натуживание на вдохе (проба Вальсальвы), массаж правого каротидного синуса; массаж глазных яблок (рефлекс Ашнера – Даньини). В ряде случаев приходится проводить хирургическое лечение.

Вагусные пробы

Вагусными пробами называются физические методы воздействия на тело, которые рефлекторно влияют на синусовый ритм. Второй и третий способы при внезапных ухудшениях здоровья врач может применить где угодно: на приеме в поликлинике, на улице, дома у больного.

1. Натуживание на вдохе. Больной выдыхает в трубку манометра для измерения АД, пока оно не подрастет до 40-60 мм рт. ст. и не останется на этом уровне на 10-15 сек.
2. Массаж глазных яблок. Метод применяют редко – из-за опасности повредить глаза. Процедуру проводят 4-5 сек., легко надавливая на оба глазных яблока, пока больной не ощутит слабую боль.
3. Массаж каротидного синуса. Эта область находится справа под подбородком в месте расширения сонной артерии. Больного укладывают на спину и 10-29 сек. несильно растирают ее сзади к середине. Если тахикардия прекратится или массаж не действует, а больному стало хуже, манипуляцию прекращают.

Массаж глазных яблок не делают пожилым людям и при заболеваниях глаз. Также пожилым людям не рекомендуется массировать каротидный синус. Обе методики нельзя применять без врача!

Хирургическое лечение

В тяжелых случаях синусовая тахикардия, осложнившая течение сердечных заболеваний, требует полноценных хирургических вмешательств на сердце. Это шунтирование (создание обходных путей кровотоку при непоправимом сужении артерий); стентирование и ангиопластика для восстановления проходимости суженных сосудов.

Тахикардия: формы и их отличия, причины, проявления, способы снятия приступа и лечения

Тахикардия или учащенное сердцебиение сопровождает большой круг болезней и жизненных ситуаций. Но как симптом или признак. Например, повышение температуры тела – тахикардия, отравление – опять она, волнение, испуг и даже радость – без тахикардии как-то не получается. Любовь, испуг, спорт, кофе, хорошее (или плохое) вино – понятия совершенно разные, но их связывает и объединяет ускоренный ритм сердечных сокращений. Сердце бьется усиленно, кажется, выпрыгнуть может, и человек это чувствует.

Когда тахикардия не является признаком болезни, она все равно с разной частотой посещает различных людей, поскольку не у всех одинаковая вегетативная нервная система, которая все это регулирует и на все реагирует. Есть люди сдержанные (не только внешне) и хладнокровные, есть чувствительные и эмоциональные. Естественно, у последних учащение пульса будет наблюдаться несколько раз в день и ничего с этим не поделать, ведь, как известно, характер не вылечить. Однако возникающее часто усиленное сердцебиение не проходит бесследно, поэтому тахикардия делится на физиологическую и патологическую, где последняя указывает на неблагополучие в организме.

Тахикардия. Какая она бывает?

С физиологической тахикардией, наверное, читателю все понятно: чувства и эмоции, в основном, А вот патологическая классифицируется по несколько иным признакам (локализация и причины) и может быть представлена в следующем виде:

• Синусовая с увеличением ЧСС свыше определенного показателя по сравнению с возрастной нормой (для взрослых – >90 ударов в минуту), при которой импульс идет из синусового узла, являющегося водителем ритма;
• Пароксизмальная, имеющая различное происхождение, поэтому в ней выделяют формы: наджелудочковая или суправентрикулярная, которая бывает 2 видов (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая или вентрикулярная.

Кроме этого, существует еще и непароксизмальная форма тахикардии, которую называют ускоренным эктопическим ритмом. Она занимает свое место в педиатрии и практически не рассматривается во «взрослой» классификации, хотя иной раз диагностируется у вполне совершеннолетних, хоть и молодых, людей. Она отличается от пароксизмальной тем, что не возникает вдруг, а развивается постепенно и не дает такую частоту ЧСС, которая обычно колеблется в пределах 100-150 ударов в минуту. Отличается от ПТ и продолжительность приступа во времени, ускоренный эктопический ритм может длиться несколько минут, а может затянуться на недели или на месяцы. При выслушивании даже хорошему терапевту весьма затруднительно отличить такую тахикардию от синусовой. Лишь снятая в динамике ЭКГ может прояснить картину и поможет установить диагноз.

Симптоматика ускоренного эктопического ритма на первых порах скудная и только, если приступ задержался, больные могут отмечать появившееся недомогание, непонятную слабость, одышку, изредка – сердечные боли. Но непароксизмальная тахикардия не так безобидна, как может показаться на первый взгляд. После месяца (и более) своего присутствия, она снижает сократительную способность сердечной мышцы, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Почему возникает синусовая тахикардия (СТ)?

Синусовую тахикардию иной раз именуют синусоидальной, от чего положение ее в классификации нарушений сердечного ритма не меняется, однако правильнее называть ее все же синусной, ведь именно о такой форме будет идти дальнейшее повествование.

Для синусовой тахикардии (СТ) свойственна сохраненная мелодия сердца, правильный регулярный ритм при повышенной частоте сердечных сокращений, и постепенное замедление ритма, когда сердце успокаивается.

Причины ускоренного синусового ритма довольно разнообразны:

1. Симпатикотония (повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы), что объясняет возникновение частых сердцебиений у эмоционально-лабильных людей при ВСД (вегето-сосудистая дистония);
2. Снижение тонуса блуждающего нерва (ВСД), которое, подобно симпатикотонии, повышает автоматизм синусового (синоатриального – СА) узла и приводит к увеличению ЧСС;
3. Ишемия или другие повреждения СА-узла;
4. Инфекционные и токсические агенты, поражающие синусовый узел;
5. Лихорадка;
6. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз);
7. Сердечно-сосудистая недостаточность;
8. Миокардит;
9. Анемия различного происхождения;
10. Кислородное голодание;
11. Артериальная гипотензия (пониженное давление), высокое АД для синусовой тахикардии, в целом, не характерно;
12. Гиповолемия (при большой и массивной кровопотере);
13. Прием некоторых лекарственных препаратов;
14. Наследственность и конституция, что, впрочем, случается довольно редко.

Синусовую тахикардию на ЭКГ можно представить таким образом:

• Зубцы ЭКГ при синусовом ускоренном ритме у взрослых не изменяются и от нормы практически не отличается (у детей при ВСД отмечается появление сглаженного или вообще отрицательного зубца Т).
• Хорошо заметны укорочения интервалов: R—R между сердечными циклами, Т-Р (даже иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса). Интервал Q—T (продолжительность электрической систолы желудочков) также имеет тенденцию к уменьшению;
• Для выраженной СТ характерно смещение сегмента ST ниже изолинии.

Как лечить ускоренный синусовый ритм?

Очень часто при синусовой тахикардии люди не жалуются, если нет уж очень неприятных ощущений. Кто корвалол накапает, кто валериану в таблетках или в каплях схватит, а кто-то вообще тазепам в домашней аптечке держит. Подобные меры, в общем-то, правильны при ВСД, поскольку эти препараты, обладая седативным действием, успокаивают нервную систему и утихомиривают ритм.

Между тем, СТ может оставаться и оказывать неблагоприятное воздействие на сердечную гемодинамику, поскольку за счет укорочения диастолы, сердце не имеет возможности отдыхать, что приводит к снижению сердечного выброса и кислородному голоданию сердечной мышцы. При этом страдает и коронарное кровообращение, поэтому если такие приступы повторяются часто и не имеют под собой видимых причин, то следует получить консультацию терапевта. Возможно, человек имеет какую-то патологию, о которой и сам пока не догадывается.

После обследования и выяснения причины тахикардии врач решает, чем и как лечить больного. Как правило, лечение направлено на основную болезнь (анемия, гипотония, тиреотоксикоз и т.д). Если это вегетативная дисфункция, то подойдут седативные препараты (вышеуказанные), физиопроцедуры (электросон, расческа), с дополнительным назначением β-блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал) или изоптина. Миокардиты, помимо противовоспалительной терапии, хорошо реагируют на панангин, аспаркам (препараты калия), кокарбоксилазу. Сердечно-сосудистая недостаточность требует применения сердечных гликозидов, которые подберет врач.

Пароксизм – значит, приступ

Главной характерной чертой пароксизмальной тахикардии (ПТ) является ее внезапное начало и такое же внезапное прекращение. Причины и развитие ПТ напоминают таковые при экстрасистолии.

В основе классификации пароксизмальной тахикардии лежит локализация эктопического очага, поэтому в некоторых источниках можно встретить такие формы ПТ, как предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, а в некоторых – предсердная и атриовентрикулярная объединены в одну группу суправентрикулярных (наджелудочковых) тахикардий. Это объясняется тем, что в большинстве случаев их просто различить невозможно, слишком тонкая грань между ними, поэтому рассматривая пароксизмальную тахикардию (ПТ), можно заметить, что в отношении классификации имеет место расхождение мнений различных авторов. В связи с этим формы ПТ до сих пор четко не определены.

Некоторая путаница в классификации является следствием больших трудностей в диагностическом плане, поэтому тонкости и споры на этот счет лучше оставить профессионалам. Однако чтобы читателю было понятно, следует отметить: если на практике разграничить такие формы, как предсердная и атриовентрикулярная не представляется возможным, то употребляется один из двух терминов — суправентрикулярная или наджелудочковая.

Человек, не имеющий соответствующих медицинских знаний, тем более во всех этих сложностях не разберется, поэтому, став очевидцем приступа пароксизмальной тахикардии, больному следует оказать первую помощь в пределах своей компетенции. А именно: уложить, успокоить, предложить глубоко дышать, накапать корвалол или валериану и вызвать бригаду скорой помощи. Если больной уже получает противоаритмическое лечение, то можно попытаться снять приступ имеющимися у него таблетками.

При невыясненном происхождении приступа, любая самодеятельность может навредить, поэтому первая помощь будет ограничиваться вниманием и пребыванием рядом до приезда «скорой». Исключение составляют люди, имеющие определенные навыки оказания первой помощи при ПТ и обученные вагусным приемам, которые, впрочем, могут оказаться не столь эффективными, а иногда оказать обратное действие.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

Эти тахикардии, хоть и включены в одну группу, однако по происхождению, клиническим проявлениям и причинам неоднородны.

Для предсердной ПТ характерна ЧСС в пределах 140-240 ударов в минуту, но чаще всего можно наблюдать тахикардию, когда пульс составляет 160-190 уд/мин, при этом отмечается его строгая нормальная ритмичность.

На ЭКГ по изменению зубца Р можно судить о локализации эктопического очага в предсердиях (чем больше он изменяется, тем дальше от синусового узла находится очаг). По причине того, что эктопический ритм очень высокий, желудочки получают только каждый второй импульс, что ведет к развитию атриовентрикулярной блокады 2 ст., а в иных случаях может развиться внутрижелудочковая блокада.

Приступ ПТ может сопровождаться определенными признаками, появление которых зависит от формы тахикардии, причины и состояния сердечно-сосудистой системы. Таким образом, во время пароксизма у людей могут присутствовать или развиваться симптомы и осложнения:

1. Головокружение, обморок (нарушение мозгового кровотока);
2. Вегетативная симптоматика (дрожание конечностей, слабость, потливость, поташнивание, усиленный диурез);
3. Одышка (возникает, если нарушается кровообращение в малом круге);
4. Острая левожелудочковая недостаточность (при наличии органических изменений в сердце);
5. Аритмогенный шок, обусловленный резким падением АД – весьма серьезное последствие;
6. Боли, возникающие в результате нарушения коронарного кровообращения;
7. Острый инфаркт миокарда, как следствие поражения сосудов сердца.

Эти симптомы в одинаковой мере характерны и для желудочковой, и для суправентрикулярной ПТ, правда, острый инфаркт миокарда в большей степени относится к последствиям ЖПТ, хотя и при СВПТ не является исключением.

Многообразие тахикардий наджелудочковой локализации:

Медленные предсердные тахикардии

Тахикардию с ЧСС 110-140 уд/мин называют медленной и относят к непароксизмальной. Она, как правило, умеренная, начинается без предварительных экстрасистол, не нарушает гемодинамику и возникает обычно у людей, не имеющих органических поражений сердца, хотя иной раз может встретиться при остром инфаркте миокарда в самом начальном его периоде. Очень часто возникновению такой тахикардии способствует психоэмоциональное напряжение при имеющейся другой патологии (пониженное давление или, наоборот, высокое, вегетативная дисфункция, тиреотоксикоз и др.).

Подавление подобных приступов достигается назначением:

• Блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин);
• Анаприлина (под язык), а если установлено, что тахикардию спровоцировал стресс, то с него и начинают, однако здесь не следует забывать, что этот препарат противопоказан в случае выраженной артериальной гипотензии или бронхоспастических реакций в анамнезе;

Необходимо отметить, что изоптин для внутривенного введения не применяется одновременно с анаприлином, поскольку такое сочетание создает опасность развития асистолии или полной атриовентрикулярной блокады. Кроме этого, если принятые меры по устранению тахикардии оказываются недейственными в течение 3 часов, то больной подлежит госпитализации в специализированную клинику.

Быстрые предсердные тахикардии

Быстрыми называют тахикардии, начинающиеся предсердными эктрасистолами и отличающиеся повышением частоты сердечных сокращений до 160-190, а в некоторых случаях и до 240 уд/мин. Начало и конец приступа у таких тахикардий – острые, однако пароксизм больные чувствуют за некоторое время появлением экстрасистол. Быстрый и высокий сердечный ритм способен существенно влиять на артериальное давление и кровообращение не в лучшую сторону. Причинами приступов тахикардии такого типа являются:

• Нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония, особенно, у лиц молодого возраста;
• Водно-электролитный дисбаланс (дефицит калия, накопление в организме излишней воды и натрия);
• Пролапс или порок митрального клапана;
• Аномалия предсердной перегородки;
• Кардиосклероз (у пожилых пациентов)

Медикаментозное воздействие на ПТ у молодых людей в данном случае заключается во введении новокаинамида (при нормальном АД) или этмозина, однако эти мероприятия могут осуществляться только врачом. Больной самостоятельно может лишь принимать назначенный ему ранее противоаритмический препарат в таблетках и вызвать «скорую», которая, если приступ не удастся снять в течение 2 часов, отвезет его на лечение в стационар.

Пожилого человека и людей с органическими поражениями сердца от ПТ такой формы спасает введение дигоксина, который, однако, тоже не предназначен для самостоятельного применения. Дигоксин должен ликвидировать тахикардию в течение часа и, если этого не случается, больной также отправляется в кардиологический стационар.

Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2 ст.

Это особый вид предсердной пароксизмальной тахикардии, который, прежде всего, связывают с дигиталисной интоксикацией (длительный прием сердечных гликозидов) и другими заболеваниями:

1. Хронической бронхолегочной патологией (неспецифической);
2. Острым дефицитом калия, который случается при пункции полостей (брюшной, плевральной) и бесконтрольном приеме мочегонных средств;
3. Эмболией в бассейне легочной артерии (ТЭЛА);
4. Тяжелым кислородным голоданием;
5. При врожденных пороках сердца.

Частота сердечных сокращений в случаях такой тахикардии колеблется в пределах 160-240 ударов в минуту и приступ очень напоминает трепетание предсердий, поэтому легким состояние больного назвать никак нельзя.

Прежде, чем начинать лечить такую форму ПТ, врач отменяет сердечные гликозиды и назначает:

• Введение унитиола внутривенно;
• Капельное вливание хлорида калия (контроль ЭКГ!).

Лечение больного проводится только в стационарных условиях!

«Хаотическая» многоочаговая предсердная тахикардия – еще один вид ПТ, она свойственна пожилым людям:

1. Имеющим хронические заболевания бронхов и легких;
2. С дигиталисной интоксикацией, сахарным диабетом и ИБС;
3. Ослабленным людям с лихорадкой, сопровождающей различные воспалительные процессы.

«Хаотическая» тахикардия довольно устойчива к медикаментозным препаратам и лечебным мероприятиям в целом, поэтому больной машиной скорой помощи (с сиреной!) должен быть доставлен в кардиологический центр.

Атриовентрикулярная тахикардия

Атриовентрикулярные тахикардии относятся к самым распространенным видам наджелудочковой ПТ, хотя многие годы они числились вариантом «классической» предсердной тахикардии. Кроме этого, они представлены несколькими формами:

• Узловая, более характерна для пожилого возраста;
• АВ тахикардия, сопутствующая синдрому WPW, причем приступы ее зачастую начинаются еще в детском или в юношеском возрасте;
• Сопровождающая синдром LGL;
• АВ тахикардия, возникающая у лиц, имеющих скрытые добавочные пути (преимущественно молодые люди).

Невзирая на различие форм, эти АВ тахикардии объединяют общие признаки и общие клинические проявления, свойственные и для других вариантов наджелудочковой тахикардии (см. выше).

В большинстве случаев пароксизм этой тахикардии возникает на фоне органических поражений сердца, то есть, хронической патологии. Больные в подобных ситуациях неплохо приспособлены к своим болезням и умеют снимать приступ сами с помощью вагусных методов, эффект которых, впрочем, со временем слабеет. Кроме этого, если приступ затягивается, то можно дождаться таких нежелательных последствий, как нарушение кровообращения, что заставляет человека все-таки обращаться за медицинской помощью, поскольку самому избавиться от накативших ощущений уже не получается.

Госпитализация больных с АВ ПТ осуществляется, если имеют место последствия и осложнения, в остальных случаях человека положено лечить дома подобранными антиаритмическими лекарственными препаратами в таблетках. Обычно это верапамил или изоптин (что в принципе одно и то же), которые больным надлежит принимать после еды в рекомендованных врачом дозах.

Желудочковая тахикардия. Предвестники, фон, причины и последствия

Предвестником желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ) в большинстве случаев выступают желудочковые экстрасистолы, фоном:

1. ИБС, органические поражения сердечной мышцы после ИМ;
2. Постинфарктная аневризма;
3. Миокардиты;
4. Кардиомиопатиии; (постоянно-возвратная форма ЖПТ)
5. Врожденный порок сердца и приобретенный (последствия ревматизма);
6. Артериальная гипертензия (высокое АД);
7. Пролапс митрального клапана (редко);
8. Дигиталисная интоксикация (около 1,5-2 %)

Генетическая предрасположенность, пожилой возраст и мужской пол усугубляют ситуацию. Правда, иной раз, хоть и очень редко, ЖПТ может возникать у молодых, вполне здоровых молодых людей, не имеющих сердечной патологии. К таковым могут относиться люди, профессионально занимающиеся такими видами спорта, которые дают чрезмерные нагрузки и требуют большой самоотдачи. «Сердце спортсмена» чаще не выдерживает после усиленной тренировки, заканчивающейся «аритмической смертью».

В основе возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат исходящие из пучка Гиса импульсы. На ЭКГ — симптомы блокад ножек п. Гиса с ЧСС около 140-220 уд/мин, что сказывается на состоянии больного:

• Выраженные нарушения кровообращения;
• Падение артериального давления;
• Развитие сердечной недостаточности;
• Ишемия мозга.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождающая ишемическую болезнь сердца (без ИМ) может быть представлена двумя вариантами:

1. Экстрасистолическая тахикардия (постоянно-возвратная) тахикардия Галавердена (140-240 уд/мин), которой сопутствуют экстрасистолы, идущие в паре или поодиночке;
2. Спорадические короткие или затяжные пароксизмы (ЧСС – 160-240 уд/мин), возникающие с различной частотой (несколько раз в неделю или несколько раз в год).

Большого внимания кардиологов заслуживают префибрилляторные формы ЖТ. Хотя в группе риска находится любой больной с ИБС, есть еще более опасные формы, способные вызвать фибрилляцию желудочков, от которой очень легко можно умереть, поскольку она является терминальным нарушением сердечного ритма.

Симптомы и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Желудочковую пароксизмальную тахикардию можно узнать по характерному толчку в груди, который возникает внезапно. После него сердце начинает биться часто и сильно. Это первые признаки ЖПТ, остальные присоединяются спустя непродолжительное время:

• Набухают шейные вены;
• Повышается артериальное давление;
• Становится трудно дышать;
• Появляется боль в груди;
• Нарастают нарушения гемодинамики, последствием которых становится сердечная недостаточность;
• Возможно развитие обморока и кардиогенного шока.

Приступ ЖТ требует оказания экстренной помощи больному, но применять вагусные методы и вводить сердечные гликозиды при этой форме тахикардии не рекомендуется, потому что можно вызвать фибрилляцию желудочков и создать угрозу жизни больного.

Наилучшим выходом будет звонок в «скорую» с толковым объяснением диспетчеру цель вызова. Это очень важно. Наверное, многие люди замечали, что в иных случаях бригада приезжает за 3 минуты, а в других – в течение часа. Все просто: слегка повышенное артериальное давление может подождать, сердечный приступ – нет. Конечно, хорошо, если в такой момент кто-то с человеком будет рядом.

Если пациента с суправентрикулярной, а тем более с синусной, тахикардией иногда возможно оставить дома, то на ЖПТ это не распространяется. Лечить ее нужно только в стационарных условиях, поскольку стремительное разворачивание событий нередко заканчивается летальным исходом, то есть, больной может попросту умереть.

Лечебная тактика, направленная на купирование приступа ЖПТ заключается в применении лидокаина для внутривенного введения, его же применяют и в целях профилактики. При падении АД к лечению добавляют введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин), что иной раз позволяет восстановить синусовый ритм. В случаях неэффективности медикаментозного лечения, проводят электроимпульсную кардиоверсию (попытка купирования приступа разрядом дефибриллятора), и это довольно часто имеет успех, при условии своевременно начатых реанимационных мероприятий.

ЖПТ, сформированную в результате отравления сердечными гликозидами, лечат препаратами калия (панангин – внутривенно) и таблетками дифенина, которые следует принимать по 0,1 г трижды в день после еды.

Тахикардия у беременной женщины

Совершенно естественно, что в период беременности потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, ведь женщина должна обеспечить не только свое дыхание и питание, но и ребенка. Учащенное дыхание, увеличение проходимости бронхов и дыхательного объема, а также физиологические изменения в кровеносной системе, готовящейся к родам, компенсируют повышенную потребность в кислороде и обеспечивают дополнительную легочную вентиляцию.

Увеличенная скорость кровотока и укороченное время полного кровообращения, развитие нового круга кровообращения (маточно-плацентарного) дают дополнительную нагрузку на сердце беременной женщины, организм которой сам приспосабливается к новым условиям путем увеличения систолического, диастолического и минутного объема сердца, а, соответственно, и массы сердечной мышцы. У здоровой женщины ЧСС возрастает умеренно и постепенно, что выражается появлением при беременности умеренной синусовой тахикардии, не требующей лечения. Это вариант нормы.

Появление патологической тахикардии у беременных женщин связано, в первую очередь, с анемией, когда уровень гемоглобина падает ниже физиологического (для беременных – ниже 110 г/л) и кровопотерей. Остальные причины возникновения тахикардии у беременных аналогичны причинам вне этого состояния, ведь будущая мать может иметь любую сердечную и внесердечную патологию (врожденную и приобретенную), которую состояние беременности, как правило, усугубляет.

Кроме обследования самой женщины на 9-11 неделе проводится оценка состояния плода (хотя у некоторых можно определить и раньше – на 7-9 неделе), где сердцебиение является основным показателем его жизнедеятельности. Частота сердечных сокращений у плода при нормально протекающей беременности колеблется в пределах 120-170/мин. Учащение их происходит за счет:

1. Двигательной активности ребенка, когда он начинает шевелиться;
2. Натяжения пуповины;
3. Незначительного сдавления нижней полой вены увеличивающейся маткой (резко выраженное сдавление, наоборот, приводит к брадикардии).

Кроме этого, хотя показателем гипоксии плода считается развивающаяся брадикардия, при выраженном кислородном голодании наблюдается смена брадикардии и тахикардии, где брадикардия все же превалирует. Это говорит о страдании плода и о необходимости дополнительного обследования и назначения лечения. Следует заметить, что тахикардию при беременности лечит только врач. Ни медикаментозное лекарство, ни народные средства НЕ помогут избавиться от тахикардии, но при этом могут значительно усугубить ситуацию.

Лечиться дома?

Извечные вопросы: можно ли вылечить тахикардию и как это сделать в домашних условиях? Однозначного ответа, конечно, нет, поскольку форма тахикардии определяет последствия и прогноз. Если с синусовой тахикардией (и то не с каждой!) народные средства могут как-то справиться, то о лечении желудочковой тахикардии, которая зачастую требует срочной реанимации, просто речи быть не может, поэтому больной должен знать, какой вариант ему достался и что с ним делать. Но все равно предварительно следовало бы посоветоваться с врачом. А вдруг у пациента еще нет уточненного диагноза?

Боярышник — основа народных рецептов

Многие настойки от тахикардии в своем составе имеют боярышник, валериану и пустырник. Отличаются они лишь тем, какую настойку к ним еще добавить. Одни добавляют корвалол, другие – пион, а некоторые вообще покупают в аптеке готовый сбор, сами настаивают на водке или спирте и принимают.

Хотелось бы заметить, что вряд ли настои на водке могут быть абсолютно безвредны при длительном употреблении, особенно, детям. Все-таки это спиртовые растворы и настойку боярышника не зря называют в народе «аптечным коньяком». Принимая трижды в день по столовой ложке, человек слегка привыкает к лекарствам, настоянным на спирте и это необходимо помнить. Особенно это касается лиц с отягощенным анамнезом в этом плане. К тому же, есть рецепты, которые не требуют обязательного добавления спиртосодержащих жидкостей.

Бальзам витаминный

Рецепт лекарства, названного витаминным бальзамом, состоит из ягод боярышника и калины, взятых по литровой банке, ягод клюквы (хватит и пол-литра) и плодов шиповника тоже пол-литра. Все это потихоньку укладывают слоями в банку емкостью 5 л, пересыпая каждый из слоев стаканом сахара, а лучше заливая таким же количеством меда. К приготовленному таким образом лекарству добавляется литр водки, которая через три недели впитает в себя все целебные свойства ингредиентов и станет полноценным народным средством для лечения тахикардии. Принимается полученная смесь, пока не закончится (по 50 мл утром и вечером). Если кому-то алкоголь противопоказан, то настой можно приготовить без водки. Оставшиеся от настоя ягоды умные люди не выбрасывают, а добавляют в чай, которому они придают аромат и вносят полезные вещества, поскольку они не растеряли их в процессе настаивания.

Соки овощей и фруктов

Говорят, очень полезны овощные соки, которые если и не вылечат тахикардию, то вреда не принесут однозначно. Например, сок свеклы, моркови и редьки (смешанных в одинаковых пропорциях) следует пить 3 раза в день по 100 мл в течение 3 месяцев. Или сок черной редьки, сдобренный медом (соотношение – 1:1) нужно месяц принимать по ст. ложке утром, в обед и вечером. А можно делать кашицу из луковицы и яблока и съедать ее ежедневно в перерывах между трапезами.

Бальзам «Восточный»

Этот бальзам называется «Восточный», наверное, потому, что в своем составе имеет курагу, лимоны, грецкие орехи, мед. Для его получения все перечисленные ингредиенты берутся по 0,5 кг, перемешиваются в блендере (лимоны – с цедрой, грецкие орехи – только ядра) и принимаются по чайной ложке на голодный желудок. Восточный бальзам будет еще лучше, если к нему добавить чернослив и изюм.

К теме о лечении тахикардии в домашних условиях хочется добавить, что некоторым удается купировать приступ с помощью несложных дыхательных упражнений:

• сделать глубокий вдох, затем задержать дыхание, напрягая грудную клетку.

Люди, которые этот метод практикуют, утверждают, что приступ проходит за несколько секунд. Что ж, вреда от такого лечения, наверное, не будет, поэтому этот рецепт тоже можно попробовать. Глядишь, и не понадобится размешивание настоек и употребление не всегда вкусного и приятного лекарства, тем более, что для его приготовления нужно время и составляющие.

Несколько слов в заключение

Не все виды тахикардии можно вылечить, не всегда получается избавиться от нее лекарствами, хоть народными, хоть аптечными, во многих случаях приходится прибегать к более радикальным методам. Например, РЧА (радиочастотная абляция), которая, однако, тоже имеет свои показания и противопоказания, к тому же, этот вопрос больной не может решить в одиночку. Очевидно, что поход к специалисту, занимающемуся сердечно-сосудистой патологией, неизбежен, поэтому, коль стало беспокоить частое сердцебиение, лучше визит не откладывать.

Видео: тахикардия в программе «Жить здорово»

Появление приступов мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) давностью не более недели называется пароксизмальной формой мерцательной аритмии.

При этом виде нарушения синусовый ритм может восстанавливаться самостоятельно или при помощи медикаментозной терапии.

Частота переходов с нормального сердцебиения на мерцательную аритмию может варьировать от 1 раза в 7 дней до десятков раза в сутки. Заподозрить приступ можно, если резко ухудшилось самочувствие, появилось ощущение нерегулярных частых сердцебиений, по появлению или усилению одышки.

Очень часто такие приступы остаются незамеченными пациентами и постепенно переходят в постоянную форму.

• Классификация этой формы
• Причины такого недуга
• Диагностика
• Осложнения и прогнозы
• Терапия патологии
• Что делать, чтобы сохранялся нормальный ритм сердца?

Классификация этой формы

В зависимости от количества сокращений желудочков различают следующие формы:

1. Тахисистолическая форма. Желудочки сокращаются с частотой свыше 91 ударов в минуту.
2. Нормосистолическая форма. Сокращения желудочков в интервале 60-89 ударов в минуту.
3. Брадисистолическая форма. Частота сердечных сокращений ниже 59 ударов в минуту.

В зависимости от преобладания периферической нервной системы такое нарушение ритма разделяют на:

1. Вагусный тип. Возникновение приступов провоцируется преобладанием воздействия парасимпатической системы. Чаще такой вариант возникает у мужчин в ночное время, ближе к утру. Фибрилляция предсердий может появиться после резкого перетягивания шеи галстуком, ношения тесной одежды.
2. Гиперадренэргический тип. Такая разновидность мерцательной аритмии появляется чаще у женщин в утренние часы, после пробуждения, во время эмоциональных стрессов.

Причины такого недуга

Любой вариант фибрилляции предсердий обычно начинается именно с пароксизмальной формы.

Причиной появления этого нарушения ритма является большое число сердечно-сосудистых заболеваний, хронические воспалительные болезни легких, эндокринологические заболевания.

Все эти причины приводят или к изменению величины предсердий, или к появлению участков кардиосклероза в сердечной мышце.

После появления таких изменений в сердце основной водитель ритма - синусовый узел перестает функционировать нормально.

Функция водителя ритма переходит к большому числу очагов циркуляции волн, поэтому предсердия сокращаются хаотично, беспорядочно и передают такие же волны сокращений желудочкам. Такие сокращения не позволяют желудочкам выбрасывать необходимое количество крови в сосуды, в результате кислородное голодание наступает во всех органах и системах.

Диагностика

Диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии может быть поставлен при сочетании обнаружения соответствующих изменений в кардиограмме и установлении срока срыва нормального ритма не более 7 суток назад.

ЭКГ признаки именно пароксизмальной формы этого нарушения ритма зафиксировать очень сложно, нужно «поймать» изменение нормального ритма на мерцание. Более вероятно зафиксировать переход синусового ритма в несинусовый во время холтеровского мониторирования.

Признаками фибрилляции предсердий на электрокардиограмме является отсутствие зубцов «Р» и появление волн различных размеров. Сокращение желудочков всегда нерегулярное, частота их сокращения зависит от формы аритмии.

Для определения тактики лечения и выявления возможных причин аритмии необходимо УЗИ сердца и крупных сосудов. Это исследование позволяет определить наличие или отсутствие тромбов в полостях сердца, изменение строения сердца и сосудов.

Осложнения и прогнозы

Пароксизм фибрилляции предсердий чаще всего осложняется инсультом или инфарктом. Появление таких осложнений связано с высоким риском образования тромбов в камерах сердца. Во время хаотичных сокращений кровь из сердца выталкивается неравномерными порциями, в некоторых отделах сердца небольшое количество крови застаивается и может превратиться в тромб.

Частое появление или переход аритмии в постоянную форму приводит к появлению застойной сердечной недостаточности. Все органы и системы длительно находятся в кислородном голодании и проявляется это ишемической болью в сердце, хроническими заболеваниями других органов.

Прогноз в случае произошедшего восстановления нормального ритма достаточно благоприятный. Если пациент будет придерживаться всех терапевтических рекомендаций и изменению образа жизни, то сохранение активного образа жизни без сердечной недостаточности возможно на протяжении нескольких лет после первого приступа.

Когда пароксизм фибрилляции предсердий переходит в постоянную форму, то значительно ухудшается прогноз для активного образа жизни.

Через несколько лет у большинства больных начинается сердечная недостаточность высокого функционального класса и это состояние существенно ограничивает двигательную активность человека.

Терапия патологии

В тактике лечения пароксизма фибрилляции предсердий важно правильно оценить все риски восстановления ритма.

Для достижения нормосистолии или восстановления нормального ритма существует большое количество антиаритмических препаратов. Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии должно проводиться только под строгим врачебным контролем, в условиях кардиологического стационара.

Иногда необходимо восстановление ритма с помощью электрической кардиоверсии, чаще всего это происходит по жизненным показаниям в связи с резким ухудшением состояния пациента.

В некоторых случаях проводится хирургическое лечение мерцательной аритмии с частыми эпизодами нарушения ритма – радиочастотная абляция. Для проведения этой процедуры необходимы строгие показания и консультация кардиохирурга.

Что делать, чтобы сохранялся нормальный ритм сердца?

После восстановления синусового ритма все пациенты должны постоянно принимать поддерживающую дозу антиаритмических препаратов для профилактики рецидивов этой аритмии. Такие препараты может назначить только кардиолог, учитывая все сопутствующие заболевания.

Также необходимо лечение всех болезней, которые могли вызвать мерцательную аритмию. Часто у таких пациентов присутствует артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

Необходимо пересмотреть образ жизни: отказаться от вредных привычек, исключить переедание, особенно на ночь.

Нужно обеспечить организм ежедневной умеренной физической активностью на свежем воздухе, избегать стрессов. В рационе обязательно должны присутствовать продукты, богатые магнием и калием.

Также должна появиться привычка регулярных визитов к кардиологу для фиксации ЭКГ и мониторинга состояния здоровья. Вовремя выявленное нарушение ритма поможет быстро восстановить ритм сердца и избежать появления застойной сердечной недостаточности. Лучше всего не дожидаться нарушений ритма, а обследоваться ежегодно, чтобы не пропустить какое-либо сложное заболевание.

Короткая справка: Постоянный прием - это ежедневный прием назначенных лекарств, желательно в одно и то же время.

Прекратить принимать препараты можно только после того, как врач их отменит. После лечения в стационаре каждый больной получает выписку из истории болезни. Каждая рекомендация врача сопровождается сроком, во время которого необходимо данное назначение.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Для диагностики пароксизмальной формы мерцательной аритмии используется либо обычный суточный монитор, либо, если пароксизмы очень редкие, "событийный" монитор. Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, бессимптомное мерцание наблюдается редко. Выделяют две основные формы мерцания предсердий: адреномедиаторного генеза и вагусного происхождения.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза.

Мерцание предсердий адреномедиаторного генеза наблюдается при определенной сердечной патологии в отличие от вагусного происхождения мерцания, которое не имеет связи с четкой клинической картиной сердечного заболевания. Признаками адреномедиаторного мерцания являются следующие.

1. Наличие определенной сердечной патологии (кардиомиопатии, ХСН, гипертиреоза, феохромацитомы и др.).
2. Жалобы на сердцебиение преимущественно или исключительно в дневные часы, особенно утром во время нагрузки или эмоционального стресса.
3. Мерцание предсердий имеет пароксизмальную или постоянную форму.
4. Начало аритмии после увеличения частоты синусового ритма > 90 ударов в минуту.

Признаки мерцания предсердий вагусного происхождения

1. Отсутствие четкой клинической картины определенной сердечной патологии.
2. Пароксизмы мерцательной аритмии развиваются после брадикардии.
3. Половая зависимость: у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.
4. Возраст пациентов — 40-50 лет.
5. Клинические жалобы на перебои появляются незадолго до выявления аритмии: обычно 1 неделя, либо аритмия существует годами.
6. Всегда пароксизмальный характер.
7. Частые приступы аритмии — еженедельное повторение эпизодов мерцательной аритмии длительностью от нескольких минут до часов.
8. Пароксизмы развиваются ночью либо под утро.
9. Днем вагусная аритмия развивается в покое либо сразу после еды, после приема алкоголя.
10. Желудочковый ответ — менее 100 импульсов в минуту.

Трепетание предсердий.

Диагностика трепетаний предсердий сходна с диагностикой мерцания предсердий.

Особое внимание следует уделять оценке действия антиаритмических препаратов 1А-, С класса, которые могут вызвать снижение частоты сокращений предсердий до 180 и ниже в минуту, что приводит к условиям проведения на желудочки каждого последующего импульса, т.е. развивается трепетание предсердий 1. 1.

Диагностическое значение холтеровского мониторирования при мерцании, трепетании предсердий особенно велико при пароксизмальных формах этих аритмий.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Таким образом, диагноз ИБС у больного с мерцательной аритмией . но без стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе неправомочен. Мерцание предсердий не является критерием диагноза ИБС. Следует напомнить, что использование термина «атеросклеротический кардиосклероз» не имеет смысла, т.к. клинических критериев этого диагноза не существует. Диагноз ИБС правомочен только при наличии стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение мерцательной аритмии. По данным Gershlick A.H. (1997) частота мерцания предсердий при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе — 25%, при алкогольном поражении сердца — 40%.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает мерцание предсердий. При впервые выявленном мерцании предсердий употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет — у 63% (Smith R.H. 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск мерцания предсердий (Luc Djousse et al.

Если у пациента с мерцательной аритмией не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 (65) лет — мерцание предсердий называют «изолированным» («lone»), а если нет никакого заболевания вообще — идиопатическим (Evans W. Swann P. 1998; Levy S. et al. 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированного мерцания предсердий составляет 10 — 30%, а при пароксизмальной форме мерцания достигает 50% (исследование ALFA, 1999).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение причины мерцательной аритмии . тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы мерцания предсердий встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта пароксизмальной мерцательной аритмии. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно

препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме — наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном.

Мерцательная аритмия сама по себе не представляет непосредственной опасности для жизни. Однако мерцательная аритмия вызывает неприятные ощущения в грудной клетке, нарушения гемодинамики, снижение работоспособности и повышает риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Некоторые из этих осложнений могут представлять опасность для жизни. Мерцательная аритмия вызывает выраженные нарушения гемодинамики — уменьшение ударного объема и сердечного выброса примерно на 25 %. У больных с органическим поражением сердца, особенно с митральным стенозом или выраженной гипертрофией миокарда, возникновение мерцательной аритмии может привести к появлению или усилению признаков недостаточности кровообращения. Одним из наиболее серьезных осложнений, связанных с мерцательной аритмией, являются тромбоэмболии. Частота возникновения тромбоэмболий при неревматическом мерцании предсердий составляет около 5% в год.

К основным вариантам клинического течения мерцательной аритмии относят пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Эксперты Американской ассоциации сердца (ААС), Американской коллегии кардиологов (АКК) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) предложили считать пароксизмальной мерцательной аритмией случаи, когда аритмия прекращается самостоятельно. Если синусовый ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий (медикаментозная или электрическая кардиоверсия) — такой вариант предложено называть устойчивой (persistent) мерцательной аритмией, а постоянной мерцательной аритмией считают случаи, когда синусовый ритм восстановить не удается (или такие попытки не предпринимались).

Эта классификация носит скорее «философский» характер: для диагноза пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо подождать, не восстановится ли синусовый ритм спонтанно. Если не произошло быстрое спонтанное восстановление синусового ритма, — назначение антиаритмических препаратов автоматически переводит аритмию в разряд устойчивой. А вероятность восстановления синусового ритма вообще зависит от грамотности и интенсивности предпринимаемых попыток фармакологической и/или электрической кардиоверсии.

На наш взгляд на практике более удобно разделение мерцательной аритмии на пароксизмальную и постоянную формы. При этом пароксизмальная и постоянная формы различаются только по продолжительности аритмии, независимо от эффективности лечебных мероприятий. Постоянной считают аритмию . продолжительностью более 1 недели.

Кроме перечисленных вариантов клинического течения мерцательной аритмии, существует еще один — рецидивирующее (преходящее) мерцание и/или трепетание предсердий с чередованием мерцательной аритмии и синусового ритма.

Лечение мерцательной аритмии.

В последние годы рекомендации по лечению мерцательной аритмии несколько усложнились. Если от начала приступа прошло более 2-х суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — резко возрастает риск так называемых нормализационных тромбоэмболий (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта)

Различают две основные группы причин мерцательной аритмии

II. Экстракардиальные причины:

1.Хронические болезни легких с обструкцией

2.Заболевания щитовидной железы с повышенной гормональной функцией

3.Хронический алкоголизм, отравление окисью углерода

4.Вирусные болезни в тяжелой форме

5. Нарушения электролитного баланса

6. Ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг

Нередко у молодежи мерцательная аритмия проявляется как первый признак пролапса митрального клапана, случайно выявленная при медосмотрах. С возрастом, на фоне выраженного атеросклероза сосудов, нарушается нормальная работа синусового узла сердца, развивается его слабость. Тогда у пациента наблюдается чередующиеся тахи и брадикардии.

У больных может развиться (мерцательная аритмия, причины) которой становятся такие провоцирующие факторы, как обильная еда, инсульт, сахарный диабет, стрессы, очень тесная одежда или запоры.

У больных имеет место нарушение легочной гемодинамики, расширение в области правого предсердия и гипертрофия левого желудочка сердца при многих сердечных заболеваниях. Хроническое легочное сердце, кальциноз при митральном стенозе, врожденные дефекты и дилатации вызывают аритмию из-з гипоксии и биохимических нарушений в организме.

Но причиной развития приступов мерцательной аритмии могут стать нейрогенные факторы, вследствие повышения тонуса в блуждающем нерве или в симпатической нервной системе. Вагусная форма аритмии редко переходит в постоянную форму, развивается чаще ночью, преимущественно у мужчин, после обильной еды или приема алкоголя. Адренергическая форма развивается чаще в дневное время, после стресса или тяжелой физической нагрузки у женщин и мужчин в одинаковой степени.

Мерцательная аритмия считается серьезным признаком при многих болезнях, хотя может развиться без видимых причин, спонтанно, но в любом случае это требует вмешательства врача.