Ушиб сердца: что делать при травме. Виды травмы сердца, их особенности и шансы на спасение

Одно из частых последствий при ударе во время аварии или падения – это ушиб сердца. В зависимости от силы удара и состояния организма, этот орган может сам справиться с проблемой. Но нередко человеку требуется медицинская помощь, а также некоторые исследования для определения степени повреждения и дальнейшего прогноза. Нередко самостоятельно определить ушиб сердца трудно или почти невозможно. По сути, удар происходит не на сам внутренний орган, а на грудную клетку. Поэтому, картина чаще всего смазана, больному трудно объяснить в каком месте локализуется боль и какой она силы.

После получения травмы, сердце может восстановить свою рабочую функцию и перестать на время беспокоить человека. Если удар был достаточно сильным, то это бездействие не пройдет без последствий. При травме необходимо обратиться к доктору, который проведет ЭКГ при ушибе сердца, анализ крови и мочи для определения общего состояния, а также для контроля работы органов. Наблюдение под аппаратом ЭКГ необходимо осуществлять на протяжении 1-2 суток.

ушиб миокарда и приводящих путей – это нарушение функций внутри миокарда, последствия заметны не сразу;
удар клапанов – сразу после удара появляется отек легких;
ушиб коронарных артерий – отслоение тканей и появление тромбов, которые ведут к инфаркту;
комбинированный ушиб – несколько вышеперечисленных видов, полученные сразу, приводит к резкому ухудшению здоровья.

Симптомы, которые может испытывать больной: боль в области груди, одышка, холодный пот, низкое давление, понижение пульса или резкое повышение. На электрокардиограмме отмечается состояние, которое появляется у людей при инфаркте миокарда. Также специалист может заметить нарушение сокращения мышц сердечной системы. Все эти признаки говорят о том, что человеку необходимо оказать медицинскую помощь как можно скорее.

Лечение

Ушиб сердца никогда не проходит сам без последствий. Поэтому, обратиться к врачу – это обязательная мера. Лечение происходит в стенах стационара, а иногда и в палате реанимации, где осуществляется круглосуточный контроль состояния больного. Для более трудной ситуации (разрыв клапана или аорты, остановка сердца) человеку немедленно требуется хирургическое вмешательство, которое, возможно, спасет ему жизнь. В зависимости от состояния, пациенту назначают терапевтическое, медикаментозное или операционное лечение.

Внимание! Нельзя заниматься самолечением, надеясь, что все пройдет само. Боли могут исчезнуть, но это не говорит о полном выздоровлении. Также нежелательно принимать лекарства без назначения врача.

Терапевтическое – комплекс мер, направленный на восстановление мышц сердца, ритма, улучшение метаболизма. Также сюда можно отнести реабилитационные мероприятия после проведения операции.

Медикаментозное лечение – это прием препаратов, которые не только восстанавливают работу мышечной и сердечной системы, но и помогают больному справиться с болью. Помимо этого, ему вводят лекарства для понижения или повышения пульса.

Хирургическое вмешательство – проведение электростимуляции при поперечной блокаде или восстановление клапанов и стенок, если они были повреждены.

С разрешения лечащего врача после проведения всех необходимых стационарных процедур можно применять средства народной медицины. Например, прикладывать к ушибленному месту кашицу подорожника, которая снимет отек и боль в месте повреждения. Заменить подорожник можно измельченной полынью. Также рекомендуется делать компресс из раствора хозяйственного мыла, прикладывая его на больной участков на 2-3 часа в сутки. Синяки и боль сойдут через короткое время.

Внимание! Народные рецепты не смогут заменить полноценного лечения и диагностики! Их возможно применять как дополнение.

Последствия и прогноз

Дальнейший прогноз зависит от:

возраста пациента – в более молодом возрасте травмы легко переносятся и поддаются лечению;
степень ушиба – при наличии разрывов мягких тканей и кровотечения выздоровление займет больше времени;
наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы до травмы.

Одно из самых частых последствий ушиба сердца – это нарушение ритма, число ударов может достигать до 220 в минуту. Также часто отмечается сразу несколько видов аритмии, то есть – мерцательная и желудочковая или нарушение проводимости.

После удара может возникнуть разрыв артерии, который не всегда удается выяснить сразу после происшествия. Часто такое можно наблюдать спустя несколько месяцев или даже лет.

Образование тромбов и далее тромбоэмболии, то есть попадание застоявшейся крови в сосуды сердца более маленького размера. Вследствие чего и происходит перекрытие этих сосудов. После этого развивается инфаркт, инсульт и даже некроз сердечной ткани. Все это также приводит к смерти человека. Наиболее частый исход событий – это резкая остановка сердца, которая происходит сразу после травмы или через несколько суток.

У пострадавших часто возникает вопрос: сколько проходит ушиб сердца? При разных обстоятельствах это время может быть от 1 до 6 месяцев до полного восстановления. Часто больному требуется несколько операций, например, для восстановления кровообращения, стенок сердца и т.д. Но многим нужно всего около 1 месяца, чтобы избавиться от боли в области грудной клетки и восстановить работу органа.

Последствия травмы могут быть такими, как:

полное выздоровление – у человека полностью восстанавливается сердечная функция;
частичное восстановление – организм справился не до конца с повреждениями, имеются некоторые нарушения (аритмия, тахикардия, стенокардия);
летальный исход – к сожалению, такое случается при несвоевременной помощи или слишком серьёзных повреждениях (разрыв сердца, асистолия).

Избежать вышеуказанных событий можно, обратившись своевременно за квалифицированной помощью. Современные методы диагностики и лечения позволяют в быстрый срок установить причину плохого самочувствия и проблемные зоны внутреннего органа.

Определение

Ушиб сердца - наиболее частый вид травмы сердца, возникает при внезапном ударе в грудную клетку над областью сердца или в левую половину груди и реже при травме правой половины груди.

Этиология и патогенез

Механическое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпикард или под эндокард. Величина кровоизлияния в миокард иногда зависит от степени наполнения камер сердца кровью в момент травмы. Гидравлическое действие в систолу вызывает более тяжелое повреждение сердца, чем в диастолу. Возможны разрывы и размозжения мышечных волокон, кровотечения из поврежденных сосудистых ветвей. Ушиб сердца может возникнуть и без повреждения костного скелета грудной клетки. В результате кровоизлияния в миокард может произойти сдавление коронарного сосуда и развитие ИМ. Последний может возникнуть и в случае образования тромба на поврежденной интиме коронарной артерии.

Патологическая анатомия

При гистологическом исследовании выявляется участок миокарда с субэпикардиальным и интрамиокардиальным кровоизлиянием, разрывом миокардиальных волокон, клеточной инфильтрацией и интерстициальным отеком. Наиболее часто вовлекается передняя стенка ПЖ, несколько реже - межжелудочковая перегородка и передневерхушечная область ЛЖ. Может быть также повреждена проводящая система сердца, что проявляется блокадой правой ножки пучка Гиса.

Классификация

Среди ушибов сердца можно выделить несколько вариантов:

С повреждением клапанов;

С повреждением миокарда и проводящих путей;

С повреждением коронарных сосудов;

Комбинированные повреждения.

Клиническая картина

Часто ушиб сердца остается нераспознанным, поскольку может протекать бессимптомно или маскироваться повреждением грудной клетки или других органов. Ушиб сердца не всегда вызывает развитие немедленных функциональных расстройств и поэтому не всегда при травме грудной клетки обращают внимание на состояние сердца и пропускают случаи его повреждения.

При ушибе сердца клинические симптомы нарастают постепенно, и обратное их развитие происходит медленно.

Самой частой жалобой является боль в прекардиальной области, которая может возникнуть сразу же или через несколько часов после травмы и быть обусловлена как ушибом грудной клетки, так и переломом ребер, повреждением плевры или сердца. Чаще всего боль локализуется в месте ушиба, иногда за грудиной, может иррадиировать в спину, обе руки, челюсть, имитируя стенокардию, или появляться только при физической нагрузке через несколько часов или дней после травмы. Прием нитроглицерина мало влияет на интенсивность боли. Могут быть также жалобы на ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышку или общую слабость.

При осмотре грудной клетки выявляют внешние признаки закрытой травмы. Следует помнить, что отсутствие очевидных признаков повреждения после травмы ни в коем случае не является основанием для исключения закрытой травмы сердца.

При аускультации сердца нередко отмечается увеличение ЧСС, глухость тонов, иногда шум трения перикарда, маятникообразный ритм или ритм галопа. Возможна артериальная гипотензия.

Часто отмечают нарушения ритма сердца. Точный механизм возникновения аритмий неизвестен.

Диагностика

На ЭКГ часто выявляют неспецифические изменения сегмента SТ или классические признаки перикардита. Отмечаются различные аритмии, в том числе синусовая тахикардия, реже брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция и трепетание предсердий. Могут возникать преходящие нарушения внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, различные нарушения АУ- проводимости, включая преходящую полную АУ- блокаду сердца.

При эхоКГ-исследовании может определяться перикардиальный выпот, снижение сократительной способности миокарда и сердечного выброса. Чаще снижается ФВ ПЖ, вероятно, из-за переднего расположения и острого нарушения условий наполнения ПЖ. Могут определяться внутристеночные гематомы в желудочках, а также тромбы в камерах сердца.

Иногда у пациентов с умеренным повреждением выявляют регионарные нарушения кинеза стенок ЛЖ или ПЖ, при этом биохимические маркеры некроза миокарда негативные.

Диагностическое значение для определения наличия некроза может иметь повышение активности МВ-фракции КФК. Повышенную активность сердечных энзимов, в частности повышение уровня МВ-фракции КФК, обычно трудно интерпретировать на фоне других повреждений. Повышенные значения тропонина Т и I обладают большей специфичностью, однако интерпретация этих показателей требует осторожности из-за их недостаточной чувствительности и прогностической значимости у больных с травмами сердца.

Еще по теме Ушиб сердца:

Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
19. ТОНЫ СЕРДЦА (ХАРАКТЕРИСТИКА I, II ТОНОВ, МЕСТО ВЫСЛУШИВАНИЯ). ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ. ПРОЕКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ. ТОЧКИ ВЫСЛУШИВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Ушиб сердца – травма, при получении которой функциональные расстройства со стороны органа могут развиваться не сразу. Но это не является показателем незначительных нарушений, выявить все возникшие изменения помогает только тщательная диагностика. При получении закрытой травмы сердца к врачу необходимо обратиться в любом случае, так как некоторые повреждения могут стать причиной летального исхода.

Шулепин Иван Владимирович, врач травматолог-ортопед, высшая квалификационная категория

Общий стаж работы более 25 лет. В 1994 г. окончил Московский институт медико-социальной реабилилитологии, в 1997 г. прошел ординатуру по специальности «Травматология и ортопедия» в Центральном научно-исследовательском институте травмотологии и ортопедии им. Н.Н. Прифова.

Сердце – орган, отвечающий за беспрерывный кровоток по всему организму. Вместе с постоянно циркулирующей кровью во внутренние органы и ткани поступают питательные вещества и молекулы кислорода. Закрытые травмы органов грудной клетки примерно в 70% приводят к ушибу сердца. Получить повреждение можно в результате прямого удара, падения, при несоблюдении техники безопасности на производстве. Степень травмы зависит и от состояния мышечного корсета, поэтому у взрослых здоровых мужчин осложнения встречаются на порядок реже по сравнению с детьми и пожилыми пациентами.

Ушиб сердца при переломе грудины может быть следствием неправильного проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца. Обычно это случается, если помощь оказывается пострадавшему вне стен медучреждения.

Последствия ушиба сердца определяются:

Силой механического воздействия;
Степенью наполнения камер органа в момент травмы. Считается, что удар в момент систолы вызывает больше внутренних повреждений сердца по сравнению с диастолой;
Вектором (направлением) удара.

Чаще всего повреждения сердечной мышцы и внутренних структур сердца вызывает ушиб грудной клетки слева. Во время удара функции камер по перекачиванию крови замедляются, но она продолжает приливать, это приводит к следующим патологическим изменениям:

Полости камер переполняются кровью и их стенки растягиваются;
Сдавливаются рядом расположенные отделы сердца;
Орган смещается;
Нарушает общий кровоток.

Во время удара в патологический процесс чаще включается передняя стенка правого желудочка, реже межжелудочковая перегородка. Ушиб приводит к разрыву мышечных волокон, к внутренним кровотечениям из поврежденных сосудов. При кровоизлиянии часто сдавливается коронарный сосуд, что является основной причиной инфаркта.

Классификация

Выделяют несколько вариантов протекания ушиба сердечной области:

С вовлечением в процесс клапанов сердца. Проявляться может молниеносно развивающимся отеком легких;
С повреждением коронарных артерий. Не исключается отслойка внутренней части сосудов и тромбоз, что приводит к некрозу сердечной мышцы и к инфаркту со всеми вытекающими из этого осложнения последствиями;
С вовлечением в патологический процесс миокарда вместе с проводящей системой органа. В результате удара нарушаются физиологические процессы метаболизма, при таком повреждении основные симптомы травмы фиксируются через несколько дней;
Комбинированный, то есть сочетающий в себе травмирование сразу нескольких отделов сердца.

Синяк в области сердца не свидетельствует об его ушибе. Гематома может указывать только на внешние повреждения.

В зависимости от характера травмы видимых повреждений может и не быть, но при этом травмированию подвергается большая часть органа.

Диагностика травмы

Диагноз ушиб сердца выставляется пациентам только после всестороннего обследования. Первоначально врач должен установить характер травмы и давность ее получения, провести внешний осмотр, прослушать сердце, измерить давление и пульс. Из инструментальных методов обследования используют:

Электрокардиограмму. На ЭКГ отражаются импульсы сердца, при ушибе их нормальный ритм нарушается;
Эхокардиографию . Обследование назначается, если у пострадавшего выявлены симптомы нарушения гемодинамики;
Холтер . Пациенту на 24 часа на теле закрепляется датчик, замеряющий ритм сердца, давление, пульс.
УЗИ сердца.
Рентгенографию . На снимках можно увидеть сопутствующие повреждения – переломы ребер, грудины.

Необходимы и анализы крови. На повреждение мягких тканей миокарда указывает воспалительная реакция, изменение показателей тропонина и МВ изофермента.

Признаки ушиба в области сердца

Сильный удар в грудную клетку, приводящий к ушибу сердца, приводит к появлению следующих симптомов:

Болей . Не всегда они возникают сразу, иногда пострадавший начинает фиксировать болезненные ощущения спустя 2-3 дня после травмирования;
Тахикардии;
Одышки вплоть до удушья. Данный признак указывает на нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
Снижению АД . Нарастающая в течение 5-7 дней гипотония свидетельствует о серьезных повреждениях в сердце;
Побледнению кожных покровов. Указывает на падение АД или на шоковое состояние;
Нарушению сердечного ритма.

При прослушивании стетоскопом врач может уловить посторонние шумы, возникающие вследствие разрыва внутренних тканей. Часть пострадавших предъявляют жалобы на онемение и покалывание в области кончиков пальцев, на неконтролируемую тревогу и панику, пульсацию в крупных сосудах. При осмотре грудная клетка в области удара может быть вздута, кожа травмированного — влажная, из-за обильно выделяющегося пота.

Клиническая картина ушиба сердца может развиваться в двух вариантах:

Стенокардический тип ушиба характеризуется непродолжительными по времени болевыми ощущениям, нехваткой воздуха. Восстановление происходит быстро, отдаленных последствий травмы практически не бывает;
Инфарктоподобный . Болевой приступ длительный, ярко выражен. Помимо болей наблюдается одышка, повышенная температура тела, возбуждение пострадавшего. Без своевременного лечения развивается сердечная недостаточность.

Лечение подбирается в зависимости от признаков ушиба и данных, полученных во время диагностики.

Спазм коронарных сосудов и ушиб органа – отличия

По клинической картине ушиб напоминает спазм сердца (внезапно возникшую коронарную недостаточность). Лечение патологий разное, поэтому необходимо провести дифференциальную диагностику. Достоверные результаты дает диагностика, но до ее проведения можно провести лекарственный тест — нитроглицерин уменьшает или полностью купирует боли при спазме коронарных сосудов, тогда как при ушибе болезненные ощущения не проходят.

Необходимо также выяснить у больного весь анамнез заболевания. Если в предшествующие ухудшению самочувствия дни были удары в грудную клетку, то исключить ушиб может только врач.

Лечение ушиба в области сердца

При подозрении на ушиб сердца пострадавшие госпитализируются в стационар. Основная задача терапии – восстановление функций органа. В зависимости от выявленных изменений и признаков травмы назначают:

Анальгетики. Это могут быть как наркотические, так и ненаркотические анальгетики – Морфин, Омнопон, Анальгин;
Антиаритмические препараты – Панангин, Тразикор, Изоптин;
Мочегонные, сердечные гликозиды, препараты калия при выявлении сердечной недостаточности;
Витаминные комплексы для укрепления сердечной мышцы.

При полной блокаде проводят электрокардиостимуляцию . Хирургическое вмешательство необходимо, если ушиб сопровождается повреждением клапанов.

В реабилитационный период необходимо выполнять рекомендации врача:

Соблюдать режим дня – полноценно высыпаться, минимизировать физические нагрузки;
Придерживаться диеты – исключить острые и жареные блюда, крепкий чай, кофе;
Делать дыхательную гимнастику , лечебную физкультуру.

Продолжительность восстановления зависит от характера травмы и от возраста пациента. Последствия удара зависят и от того, имеются ли у пострадавшего заболевания сердечно-сосудистой системы. В неосложненных случаях функции сердца полностью стабилизируются за 25-30 дней. Если ушиб сопровождается серьезными осложнениями, то продолжительность восстановления может занять до 6 месяцев.

Использование народных методик лечения

Дополнительно в домашних условиях можно применять народные способы лечения ушибов. В первые два-три дня накладывают холодные компрессы, их применение уменьшает боль, способствует остановке внутреннего кровотечения. Компрессы закрепляют на 15-30 минут до 6 раз в день.

Ускорить рассасывание уплотнения и гематомы помогают следующие средства:

Алоэ. Лист столетника нужно разрезать и мясистой стороной приложить к ушибленному месту.
Мазь из шишек хмеля. Двести грамм нутряного жира нужно растопить и смешать с 50 граммами измельченных шишек. Полученное сырье процеживается и используется как мазь, ее нужно втирать в больное место два-три раза в сутки.
Полынь. Свежие стебли растения размять и наложить на ушиб. Повязку держат 1-2 часа.

Желательно применение любого народного средства при закрытой травме сердца согласовывать с кардиологом, особенно это необходимо при повреждениях у ребенка.

Осложнения

Опасность при ушибе сердца для пострадавшего заключается не только в быстро развивающихся осложнениях. Последствия травмы могут проявить себя и через несколько дней, а иногда и даже недель.

Наиболее вероятное осложнение ушиба – нарушение ритма, которое может выражаться экстрасистолией, аритмией, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков или трепетанием предсердий. Часто у пациента после травмы одновременно выявляется несколько видов аритмии.

К наиболее тяжелым последствиям закрытой травмы сердца относят:

Разрыв аорты . Не во всех случаях патология приводит к полному разрыву, при данном осложнении возможно образование ложной аневризмы, обнаруживается она чаще через несколько месяцев после травмы;
Разрывы клапанов;
Гемоперикард (кровоизлияние в перикард) и гемоторакс (кровоизлияние в плевральную полость). При данных осложнениях нарушаются гемодинамические показатели и работа сердца. Острая сердечная недостаточность может стать причиной гибели;
Образование тромба с последующей тромбоэмболией коронарных сосудов. Тромбоэмболия приводит к инфаркту;
Постравматическая миокардиодистрофия . Ушиб миокарда приводит к нарушению обменных процессов в мышце. Симптомы осложнения в виде ноющей, сжимающей боли, фиксируются через несколько дней после получения травмы.

Ушиб сердца может привести к летальному исходу, что часто происходит сразу на месте получения травмы.

При получении сильного удара необходимо срочно вызвать скорую помощь – интенсивная терапия в первые часы и минуты после травмирования сводят к минимуму развитие опасных для жизни осложнений.

Гимнастика, которая поможет быстро восстановить сердце после травмы и избежать инфаркта

Повреждение сердца возникает при закрытых и открытых травмах. После тупого удара происходит сотрясение сердца, разрыв аорты, перикарда, нарушение структуры клапанного аппарата. Огнестрельные и ножевые ранения вызывают кровотечение и тампонаду сердца. Любая из этих патологий крайне опасна для жизни. Требуется экстренная госпитализация и противошоковая терапия, операция.

Читайте в этой статье

Причины появления травмы сердца

На первом месте среди всех факторов, приводящих к травме сердечной мышцы, находятся транспортные аварии (автомобильные, при управлении мотоциклом). За ними следуют падения с высоты, повреждения, связанные с профессиональной деятельностью, природные катастрофы, ножевые и огнестрельные раны, электротравмы.

Есть вероятность травмирования сердца при несчастных случаях в процессе бытовых ремонтных работ (например, металлическим прутом, частью арматуры). Сердечную мышцу может задеть обломок ребра при переломе или электрод электрокардиостимулятора. Особую группу составляют травмы спортивными снарядами, в боксе, карате. Опасными видами спорта для таких ударов являются баскетбол, бейсбол, единоборства, хоккей, футбол.

Классификация

В зависимости от вида полученных повреждений клиническая картина и последствия травмы различаются.

Закрытая (ушиб) сердца

Приводит к очаговому разрушению клеток сердечной мышцы. В легких случаях больные жалуются на боль в груди, но ее нельзя однозначно связать с сердцем, так как имеется сильный ушиб мягких тканей. При интенсивном ударе у пациента:

Спасти человека может только немедленная дефибрилляция. Из-за поздней диагностики и отсутствия профессиональных действий 85% людей, получивших такую травму, погибают. Даже если и удается на некоторое время восстановить ритм при задержке госпитализации, то из-за энцефалопатии изменения в головном мозге остаются необратимыми.

Тупая

Чаще бывает при автомобильной катастрофе, встречается при падении, вследствие удара тупыми предметами, из-за проведенного закрытого массажа сердца. При такой травме может разорваться перикард, и поступившая кровь накапливается в околосердечной сумке. Также отмечаются:

Тяжесть состояния пациента связана с падением сердечной деятельности, гипотонией, остановкой сокращений.

С кровоизлиянием

Поступление крови в перикард при травме (даже при сравнительно небольшом объеме) приводит к . Это препятствует заполнению желудочков кровью, резко снижается сердечный выброс, нарастают признаки падения давления в артериальной сети.

Проникающие ранения

Возникают при ножевых и пулевых ранах, переломах ребер, операциях на сердце. Ножевые повреждения менее обширны, дефект околосердечной сумки может закрыться тромбом, а скопившаяся кровь остается в перикарде, вызывая тампонаду. Стенка левого желудочка толще, поэтому она может сильнее сократиться, пережимая поврежденные сосуды, а травма правых камер и любые пулевые раны становятся причиной массивного внутреннего кровотечения.

Электротравма

Происходит при ударе молнии и контакте с переменным током. Под действием электричества меняется заряд мембраны клеток, что приводит к выделению ацетилхолина и сильному мышечному спазму. В миокарде нарастает , зоны некроза, сбой ритма.

Эти процессы приводят к возникновению и асистолии (остановке сокращений). При этом самое опасное направление – поперечное (от руки к руке), так как одновременно прекращается дыхание.

Действие электрического тока на человека

Высокочастотные переменные электрические импульсы могут вызвать перегревание миокарда, нарушения проводимости, очаговые зоны инфаркта, разнообразные , но такие травмы имеют более благоприятный прогноз.

Осложнения повреждения сердца

Тяжесть состояния пациентов после полученной травмы сердца зависит от того, какие структуры повреждены и насколько опасным является нарушение внутрисердечного и системного кровообращения.

Острая недостаточность клапанов

Менее тяжело протекает недостаточность трехстворчатого клапана . Пациенты жалуются на отечность нижних конечностей, резкую слабость и тяжесть в правом подреберье.

Закупорка венечных артерий

Из-за образования кровяных сгустков и отслоения внутренней оболочки может перекрываться движение крови по коронарным артериям. Травматические инфаркты протекают легче у молодых людей без сопутствующего атеросклеротического изменения сосудов. При тяжелом повреждении сердца они могут привести к формированию аневризмы стенки, и нарушению целостности перегородки между желудочками.

Возникает при получении резкого удара в область сердца. Сопровождается спазмом венечных сосудов, ишемией миокарда. Проявляется болью по типу кратких приступов стенокардии. Они могут возникать сразу после травмы или в более позднем периоде. Типичным нарушением работы сердца является аритмия в виде:

или ;
замедления проведения импульсов, вплоть до полной блокады;

Сотрясение сердца и гемодинамические изменения

Особенностью гемодинамических изменений является возрастание венозного и падение артериального давления крови . Удар в грудную клетку (даже не особо сильный) может вызывать остановку сердца, если он попадает в период пресистолы. Такое воздействие приводит к приступу желудочкового учащения ритма или фибрилляции. Остановка сердца наступает внезапно, а проведение в большинстве случаев не дает результата.

Повреждение аорты

Резкое торможение при транспортных авариях или падение с высоты способствуют надрыву или разрыву оболочек аорты. При полном разрушении стенки пациенты погибают . Чаще всего разрушается часть в месте крепления к позвоночнику. Появляется острая боль в груди и резко падает давление. В редких случаях таким пациентам удается сохранить жизнь.

Скопление крови в околосердечной сумке является частым осложнением закрытых и открытых травм грудной клетки. Типичные проявления тампонады составляют симптомокомплекс Бека. К ним относятся:

Диагностика пациента

Особенностями инструментального и лабораторного обследования пациента с подозрением на травму сердца является необходимость быстрой постановки диагноза и проведения реанимационных мероприятий для спасения жизни. Во многих случаях требуется экстренное оперативное лечение. Поэтому чаще используют методы, не требующие длительной подготовки или получения результатов.

Вначале убеждаются в проходимости дыхательных путей, наличии сердцебиения. Определяют , . Больным проводится рентгенография органов грудной клетки, . Берут анализ крови на маркеры разрушения миокарда (кретинфосфокиназа, тропонин), общеклинические исследования, определяется группа крови и резус-фактор.

Если отмечается нестабильное кровообращение, новые признаки недостаточности работы сердца, а также в случае обнаружения ишемии миокарда или скопления жидкости в перикарде назначается УЗИ для исключения тампонады, разрыва аорты, повреждения клапанов.

Нужно учитывать, что не всегда даже эти исследования дают полную картину состояния миокарда и нарушения гемодинамики, не все повреждения сердца и аорты удается диагностировать.

Для более позднего периода или в случае незначительных повреждений пациентам показан полный комплекс исследований, включающий стресс-тесты, мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрофизиологическая диагностика для обнаружения скрытой аритмии или ишемии миокарда.

Варианты лечения

Первый этап обычно проводится в отделении реанимации. Больным назначается противошоковая терапия для восстановления объема циркулирующей крови и поддержания артериального давления, необходимого для питания головного мозга и сердца.

Вводятся плазмозаменители (Реополиглюкин, Волювен), растворы электролитов (Калия хлорид, Рингер), глюкоза, альбумин, эритроцитарная масса или проводят . При необходимости используют препараты для:

повышения давления (после остановки кровотечения) – Допамин, Адреналин;
снятия боли – внутривенно вводится Дроперидол, Омнопон, при самостоятельном дыхании назначается вдыхание смеси азота с кислородом;
нормализации ритма – Изоптин, Новокаинамид и Кордарон, при неполной атриовентрикулярной блокаде используют Атропин;
устранения отека легких – сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон), оксигенотерапия, после восстановления давления назначают мочегонные (Лазикс).

В восстановительном периоде пациентам показано введение антикоагулянтов для предотвращения тромбоза (Цибор, Фрагмин) с переходом на таблетки . Также рекомендуются средства для улучшения микроциркуляции (Дипиридамол, Пентилин), обменных процессов ( , Ретаболил).

При наличии фибрилляции желудочков вначале проводится дефибрилляция, а затем инфузионная терапия, при электротравме пациентам оказывают неотложную помощь в виде непрямого массажа сердца, искусственного дыхания.

При ранениях, разрыве аорты или тампонаде сердца требуется срочная . Разрыв створок клапана является показанием к протезированию, при поперечной блокаде может понадобиться имплантация кардиостимулятора, при приступах трепетания и фибрилляции – установки кардиовертера.

Травма сердца чаще всего возникает при автокатастрофах. По характеру повреждения бывает: тупой, закрытой или открытой (ранения ножом или огнестрельные), с кровотечением, от электрического тока.

Тяжесть состояния пациентов зависит от целостности аорты, камер сердца, клапанного аппарата, венечных сосудов. Нередко развиваются опасные для жизни состояния – фибрилляция желудочков и тампонада сердца. Для выживания больным требуется немедленное проведение реанимационных мероприятий и хирургическое вмешательство.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, что нужно знать о разрыве сердца:

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
смещение сердца при ушибе грудной клетки;
стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

По тяжести:

легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

По стадиям течения:

первично-травматические нарушения (первые трое суток);
травматический миокардит (до 25 сут);
восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
исход.

По характеру морфологических нарушений:

1-й период - острый (2-3-и сут);
2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

острый (3-5 дней),
подострый (7-14 дней),
восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

купирование болевого синдрома;
борьба с нарушениями ритма и проводимости;
нормализация гемодинамики;
восстановление сократительной функции миокарда;
улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин