Тромб образуется в результате. Смешанный тромб

Многие слышали о процессе тромбообразования, который в конечном итоге приводил к печальным последствиям. Однако не всем известно, что такое тромб и каков путь его образования.

А ведь именно сгусток крови, образующийся в сосудистой сетке, может привести к возникновению инфаркта и инсульта. В случае образуется т .

Факторы, влияющие на образование тромбов

Чтобы выяснить этиологию тромбоза, необходимо определить, что такое тромб у человека.

Тромб – это кровяной сгусток, образующийся в результате патологического процесса в сосудах или сердечных камерах.

Крупные вены, например ног и сердца, подвержены возникновению пристеночных тромбов.

Те образования, которые могут полностью перекрыть просвет сосудов, возникают в мелкой сосудистой сетке.

Могут образовываться по нескольким причинам. Среди них определяется три распространенных фактора тромбообразования.

1. Кровяные сгустки можно наблюдать при различных повреждениях стенок сосуда: механическом травмировании, воспалительном процессе, бактериальном повреждении стенок, влиянии токсинов и вирусов.
2. Основной причиной тромбообразования является нарушение функционирования свертывающей системы крови, обусловленный генетическими отклонениями в образовании тромбоцитов. Иногда изменения появляются под воздействием бактерий, вирусов или лекарственных препаратов.
3. При нарушении работы сосудов может замедлиться кровообращение в результате передавливания артерий, вен, варикозного расширения сосудов, увеличившейся густоты крови.

Многие задаются вопросом, где чаще всего ? Процесс тромбообразования может наблюдаться в артериях, венах, а также сердечных сосудах.

Виды тромбов и механизм их образования

Лечение заболевания

Людям, которые подвержены возникновению заболевания, необходимо регулярно контролировать свертывающую функцию крови для предупреждения процесса тромбообразования.

В случае выявления нарушений важно начать лечение заболевания. В ходе консервативного используют антикоагулянты. Ранее терапия проводилась Гепарином.

Немедикаментозная терапия включает в себя бинтование конечностей эластичными повязками и ношение белья с эффектом компрессии.

Профилактика тромбообразования

И отрыва тромба включает несколько составляющих.

1. Нормализация питания необходима для снижения уровня холестерина в крови. Больному важно отказаться от употребления животных жиров.
2. Организм человека, подверженного тромбообразованию, должен находиться в тонусе. Для этого рекомендованы ежедневные получасовые физические тренировки и прогулки.
3. Вязкость крови можно поддерживать, принимая , Варфарин, .

Смертность от тромбоза в обычной жизни является достаточно высокой.

Поэтому людям, которые подвержены возникновению заболевания, рекомендуется уделить внимание собственному здоровью и профилактике.

В случае, если тромб отрывается, последствия могут быть плачевными.

Что такое тромб? Как он появляется в организме? Роль тромбов и их разновидности. Почему развивается тромбоз. В чем причина отрыва. Как избавиться от тромбоза. Диагностика болезни.

Отрыв тромба в 70% случаев является причиной летального исхода, и для того чтобы предупредить подобное развитие событий, необходимо знать, что такое тромб и почему он отрывается. Понять, что такое тромбы и что значит «оторвался тромб», установить причины их появления и определить наличие тромбов в организме пациента помогают знание состава крови и механизма образования не рассасывающихся сгустков. Кровь состоит из плазмы (жидкой части) и множества различных кровяных телец. Это красные эритроциты, белые лейкоциты, кровяные пластины. По своей сути, образование тромба – это одна из защитных реакций организма, позволяющая избежать обильной кровопотери при нарушении целостности кровеносных сосудов.

Тромбы – что это такое? Понять, от чего образуются тромбы в сосудах – значит предупредить развитие такого опасного заболевания как тромбоз и предупредить тяжелые последствия. Образование тромбов связано с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки под воздействием различных негативных факторов. Результатом становится измененное состояние эндотелия, дающего сигнал организму, и в кровь выбрасывается большие количество вещества, способствующего склеиванию кровяных телец. Вещество это – интерлейкин.

Показывает, что способствует образованию тромбов, схема, отображающая реакцию организма на нарушение целостности крупных и малых кровеносных сосудов. Тромбоциты и фибрин способствуют образованию сгустка, который не дает крови свободно течь по сосудистому руслу. Без него невозможно остановить кровотечение, но усиленное образование тромбов приводит к тому, что в организме человека развивается тромбоз сосудов. Это заболевание, вызванное прижизненным свертыванием крови в просвете вен, артерий или капилляров, а также в сердечных полостях.

Изучая особенности заболевания под названием тромбоз, причины его появления и механизм развития, следует уделить внимание процессу образования тромба, который выглядит следующим образом:

1. В месте повреждения сосудистой стенки замедляется выработка веществ, которые отвечают за нормальную свертываемость крови.
2. Распадаются тромбоциты, и в результате выброса в кровь тромбопластина и тромбина значительно возрастает уровень вязкости крови.
3. Результатом того, что образовывается протромбиназа, становится переход неактивного протромбина в активный тромбин, из которого образуется специфический белок – фибрин. Его волокна не слипаются, а переплетаются с образованием сеточки, служащей своего рода каркасом будущего тромба.
4. На этой сетке в процессе агглютинации белков крови оседают клетки.
5. Нити фибрина стягиваются тромбоцитами, и образовавшийся сгусток отделяется от сыворотки крови, становится более плотным и надежно закрывает поврежденный участок сосудистой стенки.

Рассматривая причины тромбоза, можно сказать, что в ходе патологического процесса растущий плотный сгусток частично или даже полностью перекрывает кровяное русло. Закрепившись после своего появления в области сосудистого клапана, тромб постепенно увеличивается в размерах, препятствуя свободному течению крови.

Если через некоторое время начинается воспалительный процесс, приводящий к появлению спайки между телом тромба и стенкой сосуда, то риск того, что плотный не рассасывающийся сгусток может оторваться, становится минимальным.

Отсутствие спайки или неполноценность становится причиной того, что оторвавшийся тромб перекрывает просвет сосуда полностью, закупоривает его, и человек погибает.

Отвечая на вопрос, почему образуются тромбы, можно перечислить несколько причин:

• повреждение стенки сосуда;
• изменение качества крови (загустение);
• нарушение скорости кровотока (замедление);
• возросший показатель свертываемости.

Причины образования тромбов в сосудах различны, но все они связаны с наличием тех или иных заболеваний, влияющих на саму кровь и состояние сосудов:

• васкулит;
• атеросклероз;
• злокачественные новообразования.

В результате развития патологии образовываются тромбы, которые представляют большую опасность для здоровья человека и способны, в свою очередь, стать причиной возникновения инфаркта миокарда, тромбофлебита или даже эмболии. Такое возможно в том случае, если внезапно оторвался тромб, прикрепленный к стенке сосуда.

Залог здоровых сосудов – гладкая внутренняя поверхность их стенок. Она обеспечивает полноценный кровоток, но при ее повреждении внутри русла начинает формироваться тромб, играющий роль части защитной системы организма. Такие сгустки спустя какое-то время рассасываются и способны свободно перемещаться по кровеносному руслу, не нарушая обычного кровотока. Опасность представляют тромбы, образовавшиеся в результате патологического процесса.

Воспаление внутренней стенки сосуда – одна из наиболее значимых причин развития такого заболевания как тромбоз, лечение которого после подробного обследования и точной диагностики проводит только квалифицированный флеболог.

Тромбы - что это такое, и чем они так опасны? Зная, как образуется тромб, можно предотвратить развитие патологического процесса, повлияв при необходимости с помощью лекарственных средств на качество крови и ее свертываемость. Для возникновения тромбоза, причиной которого может стать обширное хирургическое вмешательство, достаточно нарушения функциональности противосвертывающей системы организма. В таком случае лечение тромбоза займет больше времени, но обязательно приведет к положительному результату.

На состояние внутрисосудистой стенки отрицательно влияет замедленный кровоток. Это отчетливо видно при наличии у пациента тромбофлебита, венозной недостаточности нижних конечностей, хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Такие признаки тромбоза, как выпячивание вен или появление на поверхности кожи сеточки из мелких сосудов, можно наблюдать у больных, длительное время прикованных к постели, или у тех, кто перенес длительную иммобилизацию конечностей после травмы или сложной операции на суставах.

Еще одна причина возникновения тромба в организме человека – мерцательная аритмия, фибрилляция, во время которой нарушается сердечный ритм, что приводит к образованию тромбоза не только центральных и периферических сосудов, но и камер сердца. Конечно, немаловажно наличие у пациента вредных привычек. Пристрастие к никотину и алкоголю становится причиной нарушения качества крови и кровотока.

Стоячая или сидячая работа, профессиональная деятельность, связанная с подъемом и перемещением тяжестей, также оказывают негативное влияние. Особого внимания заслуживает состояние беременности, во время которого значительно увеличивается не только общая нагрузка на организм, но и давление на сосуды и каждый орган, расположенный в малом тазу.

В зависимости от строения и внешних качеств различают несколько видов тромбов:

1. Белые, образующиеся чаще всего внутри артерий и состоящие из фибрина и лейкоцитов. В их состав входят еще и тромбоциты.
2. Красные состоят в основном из тромбоцитов и фибрина, но в их состав включены красные тельца крови – эритроциты.
3. Слоистые, или смешанные – наиболее распространенный вид. Они отличаются очень интересным и оригинальным строением. Их головка, по своему составу схожая с белым тромбом, тело, являющееся собственно смешанным веществом, и хвост или окончание, состав которого повторяет состав красного тромба. Их обнаруживают в венах и сердечных полостях. Головка такого прижизненного сгустка зафиксирована на внутренней поверхности русла.

Гиалиновые тромбы отличаются от названных ранее тем, что в их составе отсутствует фибрин. Они состоят из разрушенных эритроцитов, белков плазмы и тромбоцитов. Их наличие в организме приводит к развитию капиллярного (микроциркуляторного) тромбоза.

В зависимости от того, где образовывались сгустки, отличают венозные, артерий или микроциркуляторные.

Соответственно, такие разные по своим качествам сгустки становятся причиной развития различных по степени тяжести и потенциальной опасности заболеваний:

1. Венозный тромбоз, сопровождающийся появлением внезапных болей, которые усиливаются во время движения, значительной отечностью голеней и стоп. Венозный тромбоз – заболевание, для которого характерна болезненность при прощупывании вен голени. Тромбоз вен, протекающий в острой форме, сопровождается ознобом и повышением температуры тела. Это связано с воспалительным процессом, затрагивающим внутреннюю поверхность сосудистой стенки. Тромбы в венах не диагностируются на ранних стадиях развития недуга из-за стертой клинической картины.
2. Артериальный тромбоз относится к числу наиболее опасных недугов. Если оторвался тромб при такой форме заболевания, велика вероятность эмболии и летального исхода. Тромбоз артерий возникает на любом участке сети этих крупных сосудов и способен доходить до почечной артерии. В таком случае тромбоз артерии становится причиной неизлечимой гипертонии, развитию сердечной недостаточности, а при закупорке – к отмиранию почки.

Если оторвался тромб, расположенный в аорте, то ее закупорка непременно приведет к смерти. Люди умирают мгновенно. Выясняя, почему отрывается тромб у человека, флебологи пришли к выводу, что чаще всего это происходит из-за быстрого и сильного кровотока, который способен оторвать сгусток, не перекрывающий полностью просвет русла.

Такое случается в тех случаях, когда в организме человека имеют место такие виды тромбов как:

• пристеночный;
• продолженный;
• выстилающий.

Для того чтобы поставить точный и правильный диагноз, необходимо определить, какой именно присутствует в организме человека тромб, симптомы его образования и признаки развития болезни.

Симптомы тромбоза не всегда можно назвать ярко выраженными.

Зачастую это:

• болезненность конечностей и вен при пальпации;
• выраженная отечность;
• появление синюшности кожных покровов;
• высокая или не сбиваемая температура при наличии сильного воспалительного процесса;
• боль, возникающая при движении и во время ходьбы.

Но в некоторых случаях болезнь развивается и протекает практически бессимптомно. Это опасно тем, что отсутствие своевременного и адекватного лечения приводит к отрыву неподвижного сгустка и закупорке просвета сосуда.

Для того чтобы избежать тяжелых последствий, нужно знать, как распознать тромб, симптомы тромбоза и способы терапии.

Диагностика заключается в проведении подробного комплексного обследования, состоящего из исследований крови и инструментального исследования:

• допплерография;
• ультразвуковое исследование;
• дуплексное сканирование.

Зная, как обнаружить тромб, врачи могут провести необходимое обследование и заметить признаки тромба на самых ранних стадиях. Своевременно начатое лечение позволит избежать прогресса и купировать болезнь.

Самое опасное – отрыв тромба, способный привести к смерти пациента.

Признаки оторвавшегося тромба:

1. Снижение температуры пораженного участка тела. Рука или нога становится холодной.
2. Человек начинает задыхаться, жалуется на резкую внезапную боль.
3. Кожа становится синюшной и холодной.
4. При отрыве в кровяном русле конечностей развивается застой крови, что приводит К активному размножению болезнетворных бактерий и образованию язв.

Что значит «отрывается тромб»? Неподвижный сгусток под воздействием усиленного кровотока отходит от стенки сосуда и начинает движение по руслу. В любой момент он может стать причиной закупорки просвета, возникает эмболия.

Если речь идет о сердце или легочной артерии, то прогноз неблагоприятный, скорее всего – летальный исход.

Лечение тромбоза проводится в условиях стационара, под контролем лечащего врача. Как лечить тромбоз на той или иной стадии, решает только высококвалифицированный флеболог после проведенного полноценного подробного обследования. Современные медики знают, как избавиться от тромбов, как определить наличие отрыва тромба, какие меры принять для спасения жизни пациента.

Для адекватной терапии используется выбранное средство, которое разжижает кровь и убирает тромбоз в вене или другом сосуде. Консервативное лечение – применение средств, которые помогают восстановить нормальные показатели свертывания крови, ее густоту, силу и скорость кровотока. Для назначения эффективного лечения необходимо выбрать средство, обеспечивающее растворение оторванного сгустка. Что разжижает кровь в каждом отдельном случае, решает только лечащий врач, он же выбирает тактику проведения терапевтических мероприятий.

Если тромб оторвался в одной из глубоких вен нижних конечностей, пациенту понадобятся антикоагулянты, которые способны изменить свертываемость крови. Зная, как растворить тромбы, флебологи вводят в просвет сосуда специальные лекарственные препараты, разжижающие кровь.

Неподвижные сгустки, обнаруженные зачастую внутри крупных вен и артерий, отрываются и становятся причиной эмболии. В этом случае флебологи стараются избавляться от них хирургическим путем. Выбранный способ терапии зависит от вида обнаруженного тромба и его размеров.

Операцию по механической тромбэктомии проводят в самых тяжелых случаях, а при обнаружении неподвижных сгустков в глубоких венах и артериях в сосуды вводят вещества, растворяющие тромб.

При наличии довольно крупных односторонних тромбов внутри сосуда устанавливают специально разработанные и созданные кава-фильтры, препятствующие отрыву и перемещению сгустка по кровному руслу.

Немаловажно своевременное назначение и использование средств и методов немедикаментозной терапии, таких как:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• ношение компрессионного белья;
• бинтование конечностей.

При подозрении на развитие тромбоза пациенту будет рекомендовано пересмотреть свой рацион питания и подобрать наиболее подходящее меню, исключающее жирную, копченую, острую, жареную пищу. Изменить положение во время отдыха (конечности нужно укладывать на возвышенность). Нужно отказаться от вредных привычек и повышенных нагрузок. Лучшая профилактика тромбоза – здоровый образ жизни, умеренные нагрузки и избавление от лишнего веса.

21206 0

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизнен ное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лим фо тромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемоста тическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом - пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверх ности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин - тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V-VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназ ного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) - высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда - макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела – Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок - плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор ІІІ), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, содержанием собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 - стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопер оксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физико-химическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения - секрециюв окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа - α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор ІV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плот ной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбо пластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способнос тью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, постав лять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в таб л. 2.1.

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор - фер мент, субстрат - проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор - ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата - фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреинкининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для об ра зо ва ния фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в актив ное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемо стаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осу ществ ляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин - сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последую щей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков - факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина - количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и ката бо лизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов - антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестаби ли зи ро ван ный фиб рин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора ХIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудистотромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования - формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоа гу лянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение со су дисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функци о нально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формиро ва ния тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые. Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стен ки. Наиболее частая локализация красных тромбов - емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб включает участки, по своей структуре соответствующие белому или красному тромбу. Чем медленнее тромбообразование, тем лучше выражена скелетная часть тромба, образуемая коралловидно-ветвящимися агрегациями тромбоцитов и характерная для белого тромба, и тем меньше зоны коагуляции крови, представленные сетью полимеризованного фибрина, ячейки которого заполнены осевшими эритроцитами с вкраплением других форменных элементов. Присутствие в смешанных тромбах светлых и темных участков придает им пестрый слоистый вид как на поверхности, так и на разрезах. Такие тромбы чаще всего выявляют в артериях различного калибра, крупных венах, аневризмах сердца и артерий. Так же, как и красные тромбы, они имеют в сосудах удлиненную форму. Макроскопически в них различают головку, обычно конической или уплощенной формы, плотно соединенную со стенкой сосуда, соответствующую по своему строению белому тромбу. Головка тромба переходит в тело (собственно смешанный тромб), продолжающееся в рыхло связанный с ним свободно расположенный в просвете сосуда хвост, который представляет собой красный тромб.

Связь смешанного тромба с сосудистой стенкой и описанные выше особенности строения отличают его от посмертного сгустка крови. Наибольших размеров смешанные тромбы достигают в крупных венах, где, как правило, располагаются по току крови. Такой тромб может начинатьсяв бедренной вене, где его головка плотно прикреплена к сосудистой стенке, тело (смешанный тромб) продолжается в наружную подвздошную вену, переходя в рыхлый темно-красный хвост, иногда достигающий нижней полой вены.

Гиалиновый тромб представляет собой однородную гиалиноподобную массу, образующуюся при агглютинации и деструкции эритроцитов, лейкоцитов и преципитированных белков плазмы крови в мелких периферических сосудах. Содержание фибрина в гиалиновых тромбах сравнительно невелико, а присутствие его непостоянно. Образованию гиалинового тромба часто предшествует стаз крови в микрососудах.

Тромбы классифицируются также в зависимости от их локализации, отношения к просвету сосуда , в котором они сформировались, и этиологических факторов , способствовавших тромбообразованию. Тромбы, только частично ограничивающие сосудистый просвет, называют пристеночными, полностью закрывающие его - обтурирующими. Для последних характерно развитие как в дистальном, так и в проксимальном направлении по току крови. В тех случаях, когда такой тромб имеет строение слоистого или смешанного, определение места, где началось его образование и соответственно расположена головка, представляет большие трудности.

Пристеночные тромбы обычно выявляют в просветах крупных сосудов, в камерах сердца и на клапанах при атеросклерозе и воспалительных процессах (тромбартериит, тромбоэндокардит, тромбофлебит), при венозной гиперемии, сопровождающейся замедлением кровотока (марантические тромбы). Патологическая дилатация артерий или камер сердца (аневризмы), варикозное расширение вен также способствуют тромбообразованию (дилатационные тромбы). Обтурирующие тромбы наиболее характерны для мелких сосудов. Нередко при росте пристеночного тромба посредством наслоения вновь образующихся тромботических масс возможна закупорка магистральных сосудов - коронарных артерий сердца или кишечника, крупных артерий головного мозга, печеночных, бедренных и других вен. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Промежуточное положение между пристеночным и обтурирующим тромбами по влиянию на кровоток занимают так называемые аксиальные тромбы , которые, прикрепляясь свободной частью к сосудистой стенке только в области головки и частично тела, существенно ограничивают проходимость сосуда. В предсердии крупный растущий тромб, оторвавшись от стенки, может оставаться в его полости во взвешенном состоянии, приобретая под действием кровотока шаровидную форму (шаровидные тромбы). Фактором, провоцирующим тромбоз, может стать разрастание опухоли, проникающей в просвет вены и образующей поверхность, на которой инициируется тромбообразование (опухолевые тромбы).

Факторы развития тромбоза. Инициирование тромбоза определяется общими и местными предпосылками, при сочетании которых нарушается равновесие процессов про-, антикоагуляции и фибринолиза. Наиболее существенными факторами общего характера , предрасполагающими к тромбообразованию, являются нарушение гемодинамики при СН, изменения состава крови при заболеваниях системы крови, инфекционноаллергических процессах, патологических нейрогуморальных реакциях (хронический стресс) и нарушениях кровообращения с наклонностью к ангиоспастическим явлениям.

Из местных факторов , способствующих тромбозу, следует назвать прежде всего изменения сосудистой стенки и локальные нарушения гемодинамики. Изменения сосудистой стенки, оказывающие тромбогенный эффект, имеют различную природу, однако во всех случаях происходит повреждение сосудистого эндотелия , приводящее к утрате его антигемостатических свойств. Непосредственными причинами этого может стать механическое повреждение или воспаление, за пускающее сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза, к которому присоединяются гемокоагуляционные процессы. Таковы же последствия распада атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, резкого повышения уровня АД и сосудистой проницаемости с последующей отслойкой и десквамацией эндотелиоцитов, обнажающей суб эндотелий. Тромбозу способствует также появление завихрений в потоке крови , травмирующих эндотелиальный монослой и тромбоциты.

Замедление скорости кровотока создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов к сосудистой стенке и ограничивает вымывание выделяемых ими факторов. О важном значении этих изменений для развития тромбоза свидетельствуют в 5 раз более частая локализация тромбов в местах ветвлений сосудов или атеросклеротических бляшек, деформирующих их стенку, более частое тромбирование вен, чем артерий, с типичной локализацией в нижних конечностях, синусах венозных клапанов, варикозных расширениях и аневризмах сосудов и сердца. Однако большинство из названных пред посылок не имеет абсолютного значения для тромбоза, и только их сочетание с острым или хроническим нарушением свертывающей и противосвертывающей систем становится достаточным условием для его развития.

Исходы тромбоза , как и его непосредственные причины или строение тромбов, неодинаковы. При неосложненном развитии тромба в нем отмечают асептическое расплавление (аутолиз), наступающее как под влиянием литических ферментов (катепсинов, гидролаз, пептидаз), высвобождающихся из полиморфно-ядерных лейкоцитов и тромбоцитов, так и вследствие фибринолиза, обусловленного действием плазмина и пептидаз плазмы крови.

Расплавление тромбов начинается со срединной зоны, где скапливается наибольшее количество энзимов. Образующийся кашицеобразный детрит и полужидкие массы в белом тромбе желтоватого оттенка, а в красном приобретают красно-коричневую окраску в результате изобилия эритроцитов. Иногда продукты аутолиза попадают в кровоток и уносятся током крови. Мелкие тромбы могут аутолизироваться полностью. Параллельно с аутолизом к концу 1-х суток начинается организация тромба, в которой участвует сосудистая стенка. В тех участках тромба, которые позже других вовлекаются в асептический аутолиз, в первые 4 дня происходят распад и гомогенизация форменных элементов крови и нитей фибрина со слиянием детрита в гиалиноподобную массу.

На 2-е сутки отмечают пролиферацию эндотелиоцитов сосудистой стенки, которые как бы наползают на поверхность тромба, постепенно покрывая ее. Наряду с этим отмечают размножение клеток интимы, накопление активированных макрофагов, некротические изменения еще сохранившихся лейкоцитов и проникновение фибропластических элементов в тромб. В последующие дни явления лизиса детрита и выраженная макрофагальная реакция сочетаются с врастанием в тромб тяжей от пролиферирующих эндотелиоцитов, из которых затем образуются кровеносные капилляры. В организации тромба вместе с фибробластами и макрофагами активно участвуют недифференцированные гладкомышечные клетки сосудистой стенки, продуцирующие гликопротеины и коллаген.

Организация тромба начинается с его головки, распространяясь потом на тело. Новообразованные сосуды соединяются с vasa vasorum или с просветом тромбированного сосуда. По мере созревания соединительной ткани в тромбе появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация тромбов), а с 5-й недели выявляют дифференцированные сосуды (васкуляризация тромба), из которых иногда формируются сосудистые полости (кавернозная трансформация тромба). Канализация и васкуляризация тромба частично восстанавливают проходимость сосуда. Эволюция тромба завершается созреванием новообразованной соединительной ткани в рубцовую и последующим формированием фиброзномышечной бляшки, стенозирующей просвет сосуда. При нарушении процесса организации в гиалинизированные участки тромба выпадают соли кальция, что приводит к обызвествлению тромботических масс. В венах этот процесс иногда завершается петрификацией - образованием камней (флеболитов).

Значение тромбоза для организма неоднозначно. Тромбы, образующиеся при повреждениях сосудов, защищают организм от фатальной кровопотери, организация тромботических масс в аневризмах сердца и сосудов предупреждает разрывы их стенки. Однако в большинстве случаев, когда тромбоз развивается как патологический процесс, существует угроза возникновения его более или менее опасных осложнений. Это определяется локализацией и скоростью образования тромба, степенью ограничения просвета сосуда, наличием или отсутствием коллатералей, а также последующей эволюцией образовавшегося тромба. Наиболее опасные осложнения тромбоза обусловлены:

1. Локальными нарушениями кровотока вследствие ограничения проходимости просвета тромбированного сосуда.

2. Способностью тромба или его части отделяться от стенки сосуда и переноситься потоком крови на значительные расстояния (тромбоэмболия) при вялом развитии процессов организации либо вследствие аутолиза.

3. Инфицированием тромба и переходом асептического аутолиза в септический. Обтурация тромбом магистрального сосуда при недостаточном развитии коллатералей вызывает ишемию или венозную гиперемию с возможными неблагоприятными последствиями. В то же время постепенное растянутое во времени формирование пристеночного тромба даже в крупных артериальных ство лах не обязательно приводит к тяжелым последствиям, например к развитию инфаркта, так как в этих случаях кровоток успевает частично восстановиться за счет коллатералей. Опасность осложнений притромбозе резко возрастает при его прогрессирующем развитии, что свидетельствует о существенных общих нарушениях регуляции гемостаза и кровообращения. Последствиями этого могут быть рост и превращение тромбов из пристеночного или аксиального в обтурирующий либо быстрое увеличение хвоста, рыхло связанного с телом, возникновение в различных сосудах множественных тромбов, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Отрыв от нее всего или части такого тромба превращает его в тромбоэм бол, свободно мигрирующий с током крови. Развитие тромбоэмболии возможно при любой локализации тромбов, однако наиболее часто это отмечают при флеботромбозе, тромбофлебите или тромбозе полостей и особенно ушек сердца.

Аутолиз тромба бывает не только асептическим. Попадание в него гноеродных бактерий обусловливает септическое расплавление тромботических масс с последующим распространением образующихся инфицированных продуктов распада по организму, вызывающим тромбобактериальную эмболию сосудов и образование очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

В патологоанатомической практике нередко возникает необходимость дифференцировать тромбы от посмертных сгустков крови , которые также бывают белыми или смешанными и иногда имеют весьма значительное сходство с тромбами. Такое сходство определяется подобием механизмов, обусловливающих посмертное свертывание крови. Считается, что до окончательной остановки метаболических процессов, протекающих в сосудистой стенке, в ней происходит накопление и диффузия в просвет сосуда АДФ с последующей активацией тромбоцитов и запуском внутреннего пути свертывания крови. Вместе с тем отличие условий, в которых это происходит, от процесса тромбообразования в живом организме находит отражение в морфологии посмертных сгустков и тромбов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Понятие «тромб» часто встречается в повседневной жизни человека, но не каждый задумывается о том, что это такое. Он образуется из-за нарушения баланса между свертывающей и противосвертывающей систем. Из-за этого появляются сгустки крови, которые и могут оторваться от стенки сосуда и циркулировать с кровотоком по организму.

Что такое тромб

Таким термином обозначают кровяной сгусток, образующийся в сосудистом русле или полости сердца. Со временем он увеличивает свои размеры и может оторваться. На начальной стадии образования сгусток состоит из нитей фибрина (белка), которые откладываются на измененной стенке сосуда. Затем в них запутываются кровяные клетки, которые приносит кровоток: тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Вследствие этого тромб увеличивается и может полностью перекрыть просвет сосуда.

От чего образуется

Одним из важнейших элементов организма является кровь. За счет ее циркуляции все ткани и органы обеспечиваются кислородом и питательными веществами. Также кровь за счет свертывания закупоривает раны и доставляет защитные клетки к месту проникновения микробов. Ее текучесть определяется слаженной работой свертывающих и противосвертывающих механизмов. При повреждении стенки сосуда происходит следующее:

1. Свертывающая система стимулирует образование нитей белка фибрина.
2. Они закупоривают место повреждения и останавливают кровотечение.

Тромбообразованию препятствуют противосвертывающие механизмы. При нарушении работы этих двух систем и происходит образование кровяных сгустков. Этапы их формирования:

1. Повреждение эндотелия стенки вены или артерии и ее воспаление.
2. Восприятие свертывающей системой сигнала о наличии повреждения.
3. Начало образования нитей фибрина в поврежденном месте.
4. Запутывание в белковой сети кровяных клеток. На этом этапе и образуется сгусток крови.
5. Увеличение размеров сгустка из-за увеличения количества кровяных клеток, которые приносит постоянный ток крови.

Существует несколько причин тромбообразования. Они связаны с самими сосудами или состоянием кровотока. В зависимости от этих факторов все причины можно разделить на несколько групп:

• Повреждение сосудов. Тромбообразование возможно при механических травмах (ожогах, порезах, ушибах), под влиянием вирусов или бактерий, при воспалении стенки артерий или вен.
  • Увеличение свертываемости крови. Бывает связано с приемом лекарств, например, при химиотерапии, или действием бактерий или вирусов. Такое состояние развивается и при воспалении внутренней оболочки вен – тромбофлебите.
• Замедление кровотока. Наблюдается при чрезмерной вязкости крови, варикозе, передавливании сосудов.
• Откладывание на стенках артерий или вен холестерина. Это заболевание называется атеросклерозом. При нем на стенках сосудов копятся жиры, которые обрастают соединительной тканью. Вследствие этого образуется атеросклеротическая бляшка, на поверхности которой в качестве защитной реакции формируется сгусток крови.

Заболевание, при котором появляются тромбы, называется тромбозом. К факторам его риска относятся временные, постоянные и генетически обусловленные причины:

• возраст старше 45-50 лет у мужчины и после менопаузы у женщины;
• мутация генов, которые отвечают за синтез факторов свертывания крови;
• гиподинамия (ограничение подвижности) после инсульта или травмы;
• гипертония;
• алкоголизм, курение;
• беременность и недавнее рождение ребенка;
• сахарный диабет;
• сидячий образ жизни;
• злоупотребление кофе;
• онкологические патологии;
• заболевания печени;
• прием коагулянтов или гормональных контрацептивов;
• ожирение;
• операции на коронарных сосудах или сердце;
• наследственная предрасположенность.

Классификация

По основной классификации тромбы делятся на виды в зависимости от месторасположения в сосуде. С учетом этого кровяные сгустки бывают:

• Центральными, или флотирующими. Крепятся на сосудистой стенке посредством тонких «ножек». Риск отрыва здесь очень высок.
• Пристеночными. Чаще формируются вокруг атеросклеротической бляшки. Кровоток при этом сохраняется. Делится на два вида: продолженный, выстилающий.
• Закупоривающими. Образуются в мелких артериях или венах из-за роста небольшого пристеночного образования. Их просвет полностью перекрывается.

В зависимости от вида сосудов тромбы делятся на сгустки в микроциркуляторной системе, артериальные, венозные и блуждающие. Последние перемещаются вместе с кровотоком, после того как оторвались от сосудистой стенки. Еще одна классификация делит тромбы на типы с учетом механизма формирования:

• Коагуляционные (красные). Содержат фибрин, тромбоциты, большое число эритроцитов. Образуются в венах, причем быстро, но при медленном токе крови.
• Агглютинационные (белые). Включают фибрин, лейкоциты и тромбоциты. Формируются медленно, чаще в артериях при быстром кровотоке.
• Смешанные. Встречаются чаще остальных типов. Имеют слоистое строение, поскольку состоят из элементов двух предыдущих типов сгустков крови.
• Гиалиновые. Состоят из тромбоцитов, белков плазмы и гемолизированных эритроцитов.

Признаки тромбообразования

Опасность тромбоза состоит в том, что у многих пациентов отсутствует специфическая симптоматика. Человек узнает о наличии тромба, когда он уже оторвался. Заподозрить тромбообразование все же можно по некоторым характерным признакам. Они зависят от локализации кровяных сгустков:

• При поражении глубоких вен. Отмечаются лихорадка и жар, гиперемия кожи, локальная боль и отечность в области тромбоза. При поражении поверхностной вены можно отметить ее уплотнение.
• При тромбозе нижних конечностей. Здесь пациента беспокоят судороги в икроножной мышце, опухание лодыжки, боль и отечность, которая проходит наутро. Более поздний признак – коричневый цвет кожи.
• При тромбозе сосудов сердца. Развивается инфаркт миокарда. На него указывает сильная боль за грудиной, отдающая в плечо, руку, спину, челюсть или шею.
• При тромбозе сосудов головного мозга. У человека теряется координация, появляются дефекты речи, нарушается глотательный рефлекс, происходит парализация конечностей – развивается инсульт.
• В случае тромбоза легких. Это состояние очень опасно, что связано не только с высоким риском смерти, но и отсутствием характерных симптомов. Человек просто начинает задыхаться и быстро синеет из-за недостатка кислорода.
• При тромбозе кишечника. Специфические признаки отсутствуют. Наблюдаются запоры, тошнота, рвота и боль в животе, отдающая в плечо.

Отрыв тромба

Любые тромбы при наличии предрасполагающих факторов могут оторваться. Процесс формирования и отрыва кровяных сгустков протекает в несколько этапов. Они представляют жизненный цикл тромба:

1. Тромбоз. Это этап формирования кровяного сгустка вследствие описанных выше причин.
2. Рост и изменение. На следующей стадии кровяной сгусток растет, на него наслаиваются тромботические массы. Увеличение размеров может происходить как по току крови, так и против него.
3. Отрыв от сосудистой стенки. На этом этапе кровяной сгусток отделяется от места своего прикрепления и начинает «путешествовать» по организму за счет тока крови.
4. Тромбоэмболия. Это стадия закупорки артерии или вены оторвавшимся тромбом (эмболом).
5. Реканализация. Представляет собой стадию самостоятельного восстановления проходимости сосуда. Некоторым пациентам для этого требуется медицинская помощь.

Самая опасная ситуация – полная закупорка кровяным сгустком артерии или вены. Вследствие этого нарушается нормальный кровоток, что ведет к необратимым изменениям в том органе, который питается от окклюзированного сосуда. Когда тромб уже оторвался, могут возникнуть следующие опасные патологии:

• Инфаркт миокарда. Это остановка кровообращения в коронарных сосудах. Из-за такой патологии лишается кровоснабжения тот или иной участок сердца. Клетки в этом месте гибнут из-за недостатка кислорода.
• Инсульт. Развивается вследствие закупорки артерий, от которых осуществляется питание головного мозга. Определенная его часть лишается кровоснабжения, из-за чего нейроны тоже начинают гибнуть.
• Тромбоэмболия легочной артерии. Это одно из самых грозных последствий отрыва тромба. Если блуждающий сгусток крови остановится в легком, то даже при проведении реанимационных мероприятий человек может погибнуть.
• Тромбоз вен на нижних конечностях. Часто связан с варикозом. Если тромб оторвался, то пораженная нога синеет, отекает, в ней появляется сильная боль, снижается температура.

Причины отрыва тромба

Риск того, что тромб оторвется, зависит от вида кровяного сгустка и степени перекрытия им просвета. Вероятность выше для флотирующего типа, ниже – для пристеночного. Точная причина отрыва тромба у человека в определенный момент врачами не называется. К этому приводят:

• высокая скорость кровотока, которая способна оторвать кровяной сгусток от сосудистых стенок;
• несостоятельность ножки флотирующего тромба, из-за чего она легко рвется;
• большой просвет сосуда, где расположен кровяной сгусток.

Непредсказуемость и является пугающей при тромбозе. На фоне выполнения обычной работы человек вдруг начинает чувствовать себя плохо. У большинства пациентов тромб отрывался на фоне:

• перепадов температуры;
• механической травмы;
• скачка артериального давления;
• тяжелого физического напряжения;
• лихорадки при инфекционных заболеваниях;
• резких колебаний атмосферного давления;
• занятий активными видами спорта;
• выраженной физической нагрузки после длительной неподвижности.

Симптомы оторвавшегося тромба

Клиническая картина определяется локализацией закупоренного сосуда. Признаки оторвавшегося тромба проявляются по-разному. Все зависит от того, какой орган снабжается кровью от артерии, которая подверглась окклюзии (перекрытию просвета). При повреждении артерии возникает нехватка кислорода и питательных веществ, которые несет кровь. Закупорка вен встречается реже. При такой патологии происходит воспаление тканей поврежденного органа, развиваются застойные явления, начинают размножаться бактерии, что в итоге приводит к сепсису.

Инфаркт миокарда

Это состояние представляет собой одну из разновидностей ишемической болезни сердца, которая протекает с некрозом (местной гибелью тканей) участка миокарда. Причина – абсолютное или недостаточное кровоснабжение органа, что связано с закупоркой питающих его артерий. Основной признак инфаркта миокарда – боль за грудиной, которая отдает в запястье, пальцы, шею, левую руку, плечевой пояс или межлопаточное пространство.

Болевой синдром очень сильный: жгучий, режущий, сжимающий. Больной воспринимает такую боль как раздирающую. Иногда она настолько сильная, что человеку хочется закричать. Приступ боли может утихать на время, а затем появляться вновь, с каждым разом все усиливаясь. Если оторвался тромб в сердце, возникают и другие симптомы:

• обморочное состояние;
• одышка;
• холодный пот;
• головокружение;
• затрудненное дыхание;
• тошнота, рвота;
• дрожь в теле;
• бледность;
• боль и другие неприятные ощущения в животе.

Инсульт

Острое нарушение мозгового кровообращения называется инсультом. Одной из причин его развития и выступает закупорка сосудов, питающих головной мозг. За некоторое время до инсульта у человека появляются его предвестники, которые часто списываются на усталость. К таким симптомам относятся:

• боль в голове, которая не снимается обезболивающими;
• беспричинная слабость;
• ухудшение общего самочувствия;
• головокружение;
• расстройство координации движений;
• нарушения памяти;
• шум в ушах;
• внезапная слабость в одной руке или ноге.

При прогрессировании окклюзии артерии, питающей головной мозг, симптоматика усиливается. У человека появляется раздражительность к громким звукам и яркому свету, сонливость, упадок сил. Постепенно начинает нарастать ощущение тревожности. Далее к симптомам присоединяются общемозговые признаки инсульта:

• неукротимая рвота;
• клонические судороги;
• нарушение сознания вплоть до обмороков;
• бледность или цианоз (синюшность) кожных покровов;
• резкая интенсивная боль в области пораженной части мозга.

Очаговые симптомы появляются спустя сутки после общемозговых. Степень их выраженности зависит от площади очага поражения в мозге. Характерный признак – давление: оно повышается у гипертоников и понижается у гипотоников. Другие очаговые симптомы:

• замедление пульса;
• фиксация взгляда и расширение зрачка на стороне поражения;
• онемение конечностей;
• нарушения речи;
• асимметрия улыбки – один уголок рта ниже другого;
• нарушение глотания, слюнотечение;
• опущение века на стороне поражения;
• снижение зрения и слуха;
• непроизвольная дефекация или мочеиспускание.

Самая опасная локализация оторвавшихся кровяных сгустков – это легкие. В этом случае возникает тромбоэмболия легочной артерии – мгновенное прекращение в ней кровотока из-за закупорки. Третья часть пациентов умирает в первые несколько минут после эмболии артерий легких, более половины – в течение 2 часов. Признаки этого опасного состояния:

• учащенное дыхание;
• нехватка воздуха с одышкой;
• улучшение состояния в положении лежа;
• боль в груди;
• холодный пот;
• синюшность кожных покровов из-за недостатка кислорода;
• головокружение;
• судороги в конечностях;
• кашель с кровью;
• бледность;
• повышение давления.

Закупорка сосудов кишечника

Окклюзия сосудов внутренних органов чаще происходит в области кишечника, из-за чего в нем появляются симптомы недостатка кислорода и питательных веществ. Характерные признаки отрыва тромба в этом случае:

• сильная бледность кожи;
• ощущение пациентом страха;
• рвота;
• понос;
• выраженная боль в животе, не имеющая четкой локализации;
• повышение артериального давления;
• учащение пульса.

Поражение нижних конечностей

Если кровяной сгусток закупорил сосуд нижней конечности, то она приобретает синюшный цвет, начинает болеть и отекать. В месте блокирования кровотока отмечается покраснение и гиперемия кожи. При этом температура самой конечности ниже по сравнению с нормальной температурой тела. Прогрессируя, заболевание вызывает следующие симптомы:

• прощупывание вены, которая была закупорена;
• болезненные ощущения при пальпации поврежденного места;
• боль и судороги в икроножных мышцах;
• некроз тканей;
• гангрена конечности.

Диагностика

При своевременном обнаружении тромбоза пациент может избежать оперативного лечения. При отрыве тромба диагностика должна быть проведена незамедлительно, поскольку он может в любой момент закупорить тот или иной сосуд. Это ведет к инсульту, инфаркту, тромбоэмболии легочной артерии или поражению нижних конечностей – патологиям, угрожающим жизни человека. Для диагностики используются:

• тест генерации тромбина;
• тест тромбодинамики;
• протромбиновый тест;
• флебография вен;
• УЗИ (ультразвуковое сканирование) венозной системы;
• компьютерная томография;
• сфинтиграфия;
• спектральная допплерография;
• ангиографическое исследование.

Тактика лечения

При тромбозе и уже оторвавшемся тромбе используются разные схемы терапии. В первом случае основой лечения выступает прием препаратов, уменьшающих свертываемость крови. Кроме медикаментов, используются следующие методы:

• установка кава-фильтров в вене (при пристеночных тромбах);
• введение в сосуды препаратов, растворяющих кровяные сгустки;
• оперативное лечение при неэффективности консервативной терапии.

Тромбоз лечат исключительно в стационарных условиях под наблюдением терапевта, кардиолога или флеболога. Дополнением к консервативной терапии являются массаж, лечебная физкультура и диета. При обнаружении тромбов рацион должен содержать минимум жиров. Для этого из меню исключаются:

• супы на крепком бульоне;
• маргарин;
• жирное мясо и субпродукты;
• колбасы, сосиски;
• сладости;
• белый виноград;
• алкоголь;
• все виды орехов;
• бананы;
• кисломолочные продукты с высокой жирностью;
• копчености.

Отказаться необходимо и от кофе, крепкого чая, газировки. Вместо них стоит пить травяные отвары, натуральные соки, минеральную воду. Основой рациона должны стать продукты, способствующие разжижению крови:

• вишня;
• тунец;
• шпинат;
• цитрусовые;
• зеленый чай;
• брусника;
• гречка;
• укроп, корица, перец, мята;
• корень имбиря;
• чеснок.

Поскольку оторвавшийся тромб с кровотоком может попасть в любую часть организма, первый этап терапии – хирургическое удаление кровяного сгустка. Только так можно обеспечить выздоровление и предотвратить закупорку сосудов. При появлении признаков тромбоэмболии нужно срочно вызывать скорую помощь. Пациенты могут погибнуть в ближайшие часы после закупорки сосуда. С учетом локализации такого повреждения врачи скорой проводят те или иные реанимационные мероприятия:

• При остановке сердца осуществляют сердечно-легочную реанимацию посредством дефибрилляции, непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.
• При выраженном нарушении дыхания. С гипоксией справляются с помощью искусственной вентиляции легких. В более легких случаях проводят оксигенотерапию – вдыхание газовой смеси, обогащенной кислородом.

Медикаментозная терапия

При тромбообразовании основной целью лечения является растворение имеющихся кровяных сгустков. Дополнительно предпринимают меры по уменьшению вязкости крови. Для выполнения таких задач используются следующие препараты:

• Фибринолитики: Тромболитин, Никотиновая кислота. Растворяют имеющиеся кровяные сгустки, используются внутривенно или внутримышечно.
• Антикоагулянты: Варфарин, Гепарин. Уменьшают вязкость крови. На первых этапах лечения вводятся внутривенно. Варфарин в дальнейшем принимают в виде таблеток.
• Тромболитики: Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют кровяные сгустки за пару часов, применяются внутривенно.
• Статины: Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин. Уменьшают выработку ферментов, необходимых для синтеза холестерина. Назначаются для приема внутрь в виде таблеток.
• Укрепляющие сосудистую стенку: Детралекс, Венорутон, Аскорутин. Используются в таблетированной форме. Основное действие – уменьшение растяжимости сосудов.

Оперативное вмешательство

Если консервативная терапия тромбоза не дала результатов, то пациенту назначают операцию. Хирургическое лечение определяется локализацией кровяных сгустков и тяжестью состояния пациента. Варианты операций:

• Установка кава-фильтров. Применяется при риске тромбоэмболии легочной артерии. Представляет собой операцию по установке в просвете нижней полой вены специальной сетки. Она улавливает оторвавшиеся фрагменты кровяных сгустков и не дает им достичь легочной артерии.
• Тромбэндартероэктомия. Кровяной сгусток удаляют вместе с частью поврежденной атеросклерозом внутренней стенки артерии.
• Стентирование сосуда. За счет установки стента просвет артерии или вены увеличивается. Используется при закупорке сосудов атеросклеротическими бляшками.
• Шунтирование. Заключается в формировании кровяного русла в обход пораженного сосуда, если восстановить кровоток в нем другими методами не удается.
• Эмболэктомия. Проводится в первые 6 часов после тромбоэмболии. Заключается в удалении из просвета артерии эмбола, который ее перекрывает.

Профилактика

Вероятность тромбообразования высока, если такая патология есть у родственников. В этом случае стоит периодически проходить обследование у флеболога или кардиолога. Благодаря ангиографии и другим методам диагностики, заболевание можно вовремя выявить и не дать ему оторваться. Другие меры профилактики:

• прием Аспирина по схеме, назначенной врачом;
• ношение компрессионного трикотажа во время перелетов и поездок;
• обеспечение физической активности хотя бы по 30 минут каждый день (езда на велосипеде, прогулки, легкий бег, быстрая ходьба);
• соблюдение низкохолестериновой диеты;
• отказ от продуктов, содержащих витамин К (шпината, зелени, капусты, субпродуктов), поскольку они провоцируют повышение свертываемости крови.

Видео

Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Тромбоэмболией называют процесс закупорки кровеносного сосуда сгустком крови — тромбом, сформировавшимся по разным причинам в других сосудах или в сердце. Чаще всего закупорке подвергается легочная артерия, сосуды головного мозга, желудочно-кишечного тракта, почек или нижних конечностей. Тромбоэмболия является частой причиной заболеваемости и смертности, особенно у взрослых пациентов. Лечение направлено на создание условий, препятствующих тромбообразованию. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство в месте эмболии.

Причины и механизм развития тромбоэмболии

Факторы риска для тромбоэмболических заболеваний могут быть разделены на ряд категорий, в том числе связанных с индивидуальными особенностями пациента, последствиями хирургического вмешательства и гематологическими патологиями.

Что относят к общим факторам относят?

• Возраст старше 40 лет
• Ожирение.
• Использование эстрогена в фармакологических дозах — оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапию
• Преимущественно сидячий или лежачий образ жизни.

Вид болезненных состояний, создающих повышенный риск тромбоэмболии.

• Злокачественные опухоли.
• Нефротический синдром.
• Недавний инфаркт миокарда.
• Повреждения спинного мозга с параличом.
• Переломы трубчатых костей.

Достаточно часто тромбоэмболия возникает после перенесенных операций, особенно на органах тазовой полости. Частота встречаемости составляет около 40-80 %, из них 10-20 % приходится на тромбообразование в венах бедра. Кроме того, риск тромбоэмболических заболеваний увеличивается с использованием коронарного шунтирования, урологической хирургии и нейрохирургии.

Что относят к гематологическим заболеваниям, повышающим риск тромбоэмболии?

• Дефицит антитромбина III.
• Истинная полицитемия.
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
• Дисфибириногенемия.
• Мутация протромбина.

Тромбоэмболия — патология достаточно изученная, допускающая возможность углубленной диагностики и терапии, но. в то же время, являющаяся опасной для жизни пациента. За годы изучения болезни накоплен некоторый опыт, позволяющий прогнозировать развитие тромбоэмболического феномена.

Есть целый ряд повышенных факторов риска развития болезни.

• Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе и кровеносной системе.
• Индекс массы тела — у людей с избыточным весом тромбоэмболия возникает чаще.
• Курение способствует образованию тромбов.
• Госпитализация в течение последних 6 месяцев, что связано с длительным лежачим положением.
• Варикозное расширение вен в анамнезе.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Хроническая почечная болезнь.
• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Воспалительные заболевания кишечника.
• Текущие рецепты антипсихотических препаратов.

Использование оральных контрацептивов , например, тамоксифена, а также заместительная гормональная терапия были отмечены в качестве независимых возможных причин у женщин.

Механизм тромбоэмболии заключается в последовательном стечении двух факторов — образовании сгустка крови и процессов, развивающихся после закупорки.

Твердая масса тромба состоит из тромбоцитов и фибрина с несколькими захваченными красными и белыми клетками крови. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) или обструкция кровеносных сосудов приводят к образованию тромба — вот основные причины, лежащие в основе тромбообразования. Формирование тромба — это сложный процесс, основанный на множестве различных биомеханических расстройств гемодинамики, провоцированных этиологическими факторами, описанными выше.

Стоит подчеркнуть, что в основе образования тромба на стенке кровеносного сосуда всегда лежит нарушение физической гладкости выстилающей сосуд оболочки — эндотелия.

В каких местах чаще образуются тромбы и чем опасна тромбоэмболия легочной артерии?

Местами первичной локализации тромба чаще всего являются сосуды таза и нижних конечностей как наиболее удаленные от сердца. Чем дальше кровеносные сосуды расположены от центра, тем ниже в них давление и тем труднее поднимается кровь в венах, соответственно, риск вероятности нарушений гемодинамики выше.

Вторым по частоте местом тромбообразования, являются внутренние полости сердечных желудочков с нарушенной гладкостью эндокарда — оболочки, непосредственно соприкасающейся с кровью. Повреждения эндокарда часто возникают при эндокардитах или как последствие инфаркта миокарда.

Деструктивные нарушения эндотелия крупных кровеносных сосудов, такие как аневризма аорты, аортит, васкулиты, атеросклерозы, также часто являются причиной образования тромба.

Отрыву образовавшегося тромба способствуют:

• резкие перепады артериального давления;
• механическое воздействие на кровеносный сосуд в месте закрепления тромба;
• мерцательная аритмия.

После отрыва тромба с места первичной локализации он доставляется с током крови в места первых узких просветов — легочную артерию, вызывая в месте закупорки расширение сосуда и затрудненное продвижения крови. Кроме того, процесс закупорки стимулирует освобождение вазоактивного агента тромбоцитов — серотонина, тем самым еще сильнее увеличивая легочное сосудистое сопротивление. Артериальная непроходимость приводит к образованию альвеолярного мертвого пространства в легких и перераспределению кровотока, подрывая тем самым процессы газообмена.

Стимуляция раздражающих рецепторов вызывает альвеолярную гипервентиляцию, приводящую, как правило, к рефлексу бронхоспазма, что еще более осложняет дыхательный процесс.

Повышенное легочное сосудистое сопротивление приводит к увеличению постнагрузки на правый желудочек сердца, напряжение на его стенки возрастает, что, в итоге, может привести к дилатации, дисфункции и ишемии его мышечной структуры. Таким образом развивается острая сердечная недостаточность правой половины сердца, что часто приводит к кардиогенному шоку и летальному исходу.

Симптомы тромбоэмболии и неотложная помощь

Развитие признаков легочной эмболии происходит молниеносно. Первые симптомы проявляются практически сразу после закупорки. Локализация легочной тромбоэмболии определяет качество и диапазон симптоматики. Характерным и наиболее часто присутствующим признаком является острое начало одышки. Иногда пациент может самостоятельно определить точное время первого симптома.

При попадании тромба в сосуды периферических областей легкого, где легочные артериальные ответвления имеют меньший диаметр, клиническая картина протекает несколько более сглажено. Пациент может жаловаться на боль в груди, кашель или кровохарканье. Закупоривание крупных областей ствола артерии может привести к обмороку и летальному исходу вследствие острого кислородного голодания.

Есть и дополнительные признаки тромбоэмболии легочной артерии.

• Тахипноэ — учащение частоты дыхательных движений. При легочной эмболии этот показатель может превышать 18 дыхательных движений в минуту.
• Тахикардия — учащение сердечного ритма.
• Шумы в сердечной деятельности.
• Возможно повышение общей температуры тела.
• Цианоз кожных покровов и наружных слизистых оболочек.

Неотложная помощь при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии должна выполняться в кратчайшие сроки. Точная информация о месте расположения тромба появится только после ряда уточняющих диагностических мероприятий, после чего можно будет прогнозировать возможные осложнения. Пока подобных результатов не получено, следует проводить манипуляции из расчета наличия тромба в наиболее опасных местах.

Какие мероприятия включает в себя неотложная помощь при первых подозрениях на тромбоэмболию?

• Использование обезболивающей антишоковой терапии, если у пациента сильно выражен болевой рефлекс.
• Внутривенное введение ударной дозы гепарина — одного из самых радикальных средств, препятствующих свертыванию крови и обуславливающих рассасывание или размягчение тромба.
• При выраженной артериальной гипотензии показано введение средств, повышающих артериальное давление в кратчайшие сроки.
• При дыхательной недостаточности с соответствующей симптоматикой назначают препараты, расширяющие просвет бронхов.
• При аритмии и других признаках сердечной острой сердечной недостаточности нужна соответствующая корректировка.
• Реанимационные мероприятия выполняют по необходимости.

Постановка точного диагноза: как определить место закупорки сосуда?

Перед проведением точных диагностических мероприятий, в том числе по локализации тромба, необходимо выявить соответствие клинических признаков диагнозу легочной эмболии. Каковы физические признаки болезни?

• Тахипноэ с частотой дыхания более 16 в минуту, проявляется в 96 % случаев.
• Хрипы в легких — в 58 %.
• Сердечные шумы второго тона — в 53 %.
• Тахикардия — частота сердечный сокращений более 100 ударов в минуту — в 44 %.
• Лихорадка, температура более 37,8 ° С — в 43 %.
• Диафорез или повышенное потоотделение — в 36 %.
• Клинические признаки и симптомы, предполагающие тромбофлебит — в 32 %.
• Отеки нижних конечностей — в 24 %.
• Дополнительные сердечные шумы — в 23 %.
• Цианоз кожных покровов и наружных слизистых оболочек — в 19 %.

Результаты лабораторных исследований, как правило, неспецифичны и не являются полезными в целях диагностики легочной эмболии, хотя они могут помочь определить наличие другого диагноза. Из лабораторных исследований чаще показано определение уровня свертываемости крови и показателей, характеризующих дыхательную функцию легких.

Определение качества свертываемости крови включает следующие лабораторные процедуры:

• определение дефицита антитромбина III;
• дефицита белков С и S;
• наличие в сыворотке крови антикоагулянта волчанки.

Потенциально полезные лабораторные тесты, указывающие на кислородную недостаточность, у пациентов с подозрением на легочную эмболию включают в себя ряд моментов.

• Качество Д-димера.
• Определение уровня альбумина.
• Количество лейкоцитов.
• Газы артериальной крови.
• Уровень в сыворотке тропонина.
• Концентрация мозгового натрийуретического пептида.

Что включают в себя визуальные исследования, в качестве дополнительной диагностики легочной эмболии?

• Компьютерная томография ангиография (КТА).
• Легочная ангиография.
• Рентгенография грудной клетки.
• Электрокардиограмма.
• Магнитно-резонансная терапия.
• Эхокардиография.
• Венография.
• Дуплексное УЗИ — один из самых эффективных методов.

Методы лечения тромбоэмболии, профилактика и прогноз

Немедленное применение антикоагулянтов является обязательным условием для всех пациентов с подозрением на легочную эмболию, причем диагностические исследования не должны задерживать терапию антикоагулянтами.

Тромболитическая терапия направлена на размягчение и рассасывание тромба, и должна использоваться среди пациентов с острой легочной эмболией на фоне острого снижения артериального давления — систолический показатель менее 90 мм ртутного столба. Однако такая схема применяется только в случае отсутствия высокого риска кровотечения.

Долгосрочная терапия антикоагулянтами принимает решающее значение для предотвращения рецидивов тромбоэмболии в связи с высокой склонностью болезни к повторному тромбообразованию и последующему распространению тромбов по кровеносной сети.

Какие антикоагуляционные препараты применяются чаще других?

• Нефракционированный гепарин.
• Низкомолекулярный гепарин.
• Ингибиторы фактора свертывания Ха.
• Фондапаринукс.
• Варфарин.

Тромболитические препараты, используемые для удаления тромба из легочной артерии:

• альтеплаза;
• ретеплаза;
• урокиназа;
• стрептокиназа.

Хирургические варианты лечения применяются в случаях, когда медикаментозная терапия бессильна или тромб располагается в летальноопасном месте легочной артерии.

Что проводят чаще всего?

• Катетерную эмболэктомию — удаление тромба с помощью катетера, вводимого в просвет легочной артерии в непосредственной близости от локализации тромба.
• Хирургическое эмболэктомия — открытая операция на легочной артерии.
• Размещение кава-фильтров , отлавливающих тромб ниже по току крови.

Прогноз больных с легочной эмболией зависит от двух факторов: тяжести возникших осложнений и постановки правильного диагноза с последующим лечением. Примерно 10 % пациентов с эмболией легочной артерии умирают в течение первого часа и 30 % — впоследствии от рецидивов болезни.

Антикоагулянтное лечение снижает смертность до 5%. Надо отметить, что процесс предотвращения тромбообразования идет довольно долго, даже при условии использования самых эффективных средств. В первые 5 дней антикоагулянтной терапии вероятность исключения рецидивов составляет около 36 %, через 2 недели — 52 % и через 3 месяца — 73 %. Большинство пациентов после активного применения антикоагулянтов не показывают долгосрочных осложнений.