Зубная эмаль – наиболее твердая ткань человеческого организма. Однако многие люди даже не подозревают, что их зубы все же стираются и уже к сорока годам теряют примерно четверть своей начальной высоты. К сожалению, в некоторых случаях этот процесс идет гораздо быстрее и может повлиять не только на внешность, но и на здоровье. Итак, почему же стираются зубы, насколько опасен этот процесс и можно ли его остановить?

Естественный процесс

В целом, процесс стирания зубов совершенно естественен. Ведь зубы несут существенную нагрузку: при жевании и откусывании челюсти могут создавать усилие до 20 кг, а в течение дня, при разговоре и сжимании зубов возникает нагрузка до 3 кг. Поскольку эмаль не имеет живых клеток и не может восстанавливаться, ее слой постепенно стирается. Однако этот процесс достаточно медленный и компенсированный, поскольку находящийся под эмалью дентин способен расти, а зубы с течением времени изменяют свое положение.

По сравнению с эмалью, дентин имеет желтоватый оттенок. Поэтому с возрастом по мере истирания эмали зубы нередко желтеют.

Процесс естественного износа начинается сразу после прорезывания зубов и растягивается на десятилетия. В норме зубы стираются всего на 0,034 мм за год, тогда как толщина эмали в верхних частях коронки достигает 2 мм. Таким образом, если процесс проходит естественно, изменения в зубах вы можете заметить лишь после 50 лет, когда износ эмали дойдет до границы с дентином.

При этом скорость физиологического стирания эмали у различных людей может существенно отличаться – она зависит от таких факторов как:

• наследственная прочность эмали и дентина;
• правильность прикуса и расположения зубов;
• особенности питания;
• образ жизни.

Стиранию подвержены не только постоянные, но и молочные зубы. Их защитный слой значительно тоньше, поэтому стачивание идет гораздо быстрее: уже к 7 годам у детей может стираться не только эмаль, но и дентин. Как правило, этот процесс сам по себе не требует врачебного вмешательства, однако родителям важно не перепутать стирание зуба с его кариозным разрушением, поэтому необходимо не реже, чем раз в полгода, показывать ребенка стоматологу.

Патологический износ и его причины

К сожалению, далеко не всегда процесс соответствует физиологическим нормам. Стоматологи отмечают, что не менее 12 % населения страдают патологическим износом эмали. В отдельных случаях можно заметить признаки патологического износа даже до 30 лет. Несколько чаще эта патология отмечается у людей в возрасте 30–40 лет. А пик приходится на возраст 40–45 лет, причем больше страдают мужчины.

Патологическая стираемость зубов может быть вызвана самыми разными причинами:

1. наследственный фактор (недостаточность или особое строение твердых тканей зубов, нарушения минерального и белкового обмена, эндокринной системы);
2. нефизиологичная нагрузка на зубы (отсутствие одного или нескольких зубов, неправильный прикус, врачебные ошибки при протезировании, некачественные протезы);
3. вредные привычки: бруксизм, привычка грызть ногти или кусать твердые предметы (карандаши, ручки);
4. несбалансированное питание, дефицит витаминов D и E;
5. болезни пищеварительной системы, вызывающие повышение кислотности (ахилический гастрит);
6. вредные воздействия на твердые ткани (флюороз, лучевая терапия, прием некоторых лекарственных препаратов).

Патологическая истираемость зубов: симптомы

При повышенной стираемости зубов вы можете обратить внимание на уменьшение высоты коронок передних зубов или резцов, появление на них неровностей и сколов, либо на сглаживание жевательных поверхностей «коренных» зубов. Если процесс вовремя не остановить, в дальнейшем зубы сотрутся до контактных площадок (боковых соприкасающихся поверхностей), а затем и до десны.

Помимо визуального уменьшения коронок, повышенная стираемость эмали дает о себе знать такими симптомами как:

• повышенная чувствительность зубов (возникает, если рост заместительного дентина «не успевает» за скоростью истирания эмали);
• пожелтение зубов (становится заметен дентин);
• изменение прикуса;
• появление у зубов острых краев, которые могут травмировать мягкие ткани полости рта;
• боли в мышцах лица и височно-нижнечелюстном суставе (возникают из-за избыточной нагрузки на челюсти);
• хруст в челюстном суставе;
• головные боли;
• эстетические изменения лица (нижняя часть лица укорачивается, уголки рта опускаются, щеки обвисают, что создает усталый и постаревший вид).

Повышенная стираемость зубов может иметь локализованный или генерализованный характер:

• при локализованной форме страдают отдельные зубы, чаще всего передние (хотя иногда также встречается на премолярах и молярах);
• при генерализованной форме процесс затрагивает всю зубную дугу.

При патологической стираемости зубов создается своего рода замкнутый круг. Изменение поверхностей зубов требует большего усилия челюстей при жевании и откусывании пищи, а увеличение нагрузки в свою очередь приводит к еще более быстрому стачиванию эмали.

Что делать, если стираются зубы?

Если вы обнаружили у себя признаки этого неприятного заболевания, необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Специалист подтвердит диагноз, опираясь на данные визуального и инструментального осмотра, назначит панорамный снимок челюсти или компьютерную томографию .

Далее вам предложат терапию с учетом причин возникновения патологии. Например, если причиной стирания зубов является бруксизм (скрежетание зубами во сне), врач предпишет использование специальных защитных накладок. При нарушениях обмена веществ будет необходим прием витаминных и минеральных добавок. Проблемы, возникшие вследствие потери зубов, решаются с помощью протезирования и имплантации. Если же главной причиной преждевременного стирания зубов является неправильный прикус, вам понадобится помощь ортодонта.

Повышенное стирание зубов (патологическая стираемость зубов)

Что такое Повышенное стирание зубов (патологическая стираемость зубов) -

Патологическая стираемость зубов (повышенное стирание зубов) - патология, при которой наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах.

Патологическая стираемость наблюдается у 11.8% людей, чаще у мужчин (62.5%).

До 30 лет повышенное стирание зубов встречается редко. В возрасте старше 30 лет оно наблюдается в среднем у 18,5% мужчин и у 16,5% женщин. Полное стирание жевательных бугров моляров и премоляров и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще (62,5%) наблюдается у мужчин. У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7%).

При обращении за ортопедической помощью стирание зубов oтмечено у 4% больных в 25-30 лет, у 22,7% - от 30 до 40 лет, у 35,3% - 40-45 лет, у 26 % в 50-60 лет и у 12% - в возрасте старше 60 лет.

Что провоцирует / Причины Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

Повышенное стирание зубов может возникнуть на всех поверхностях зуба по многим причинам. Перед началом лечения врач должен диагностировать проблему, выявить этиологические факторы и мотивировать пациента на проведение реставрационного лечения. Поэтому необходимо комплексное и последовательное клиническое обследование, сбор жалоб и анамнеза пациента, диагностика у специалистов смежных специальностей и понимание возможностей и вариантов лечения.

Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные поверхности боковых и режущие края передних зубов. Длина коронок резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается при отсутствии части зубов. В частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп зубов. Повышенное стирание зубов также наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы.

Повышенная стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к истиранию.

Ежедневный процесс жевания также может способствовать убыли (стиранию) твердых тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

При начальных проявлениях отмечается интенсивное отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

Симптомы Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

Классификации патологической стираемости зубов

Классификация Бракко
Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:
1. Стирание эмали режущих краев и бугров.
2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.
4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Классификация А.Л. Грозовского
А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:
1. Горизонтальную
2. Вертикальную
3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского
В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

Классификация М.Г. Бушана
Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов
I степень – полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);
II степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;
III степень – укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития
I (физиологическая) – в пределах эмали;
II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;
III (повышенная) – в пределах дентина

Плоскость поражения
I – горизонтальная;
II – вертикальная;
III – смешанная

Протяженность поражения
I – ограниченная (локализованная);
II – генерализованная

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера
Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра.

Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологическое истирание зубов имеет свои формы истирания:
1. I форма - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
2. II форма - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
3. III форма - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов , включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:
1. I степень - в переделах эмали, частично дентина.
2. II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
3. III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
4. IV степень - истирание всей коронки зуба.
Формы истирания: горизонтальная, вертикальная,фасеточная,узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А.Г. Молдованова
В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:
1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).
2. К 6 годам - истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).
3. Свыше 6 лет - истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:
1. Просвечивание полости зуба (IV форма).
2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

При патологической стираемости зубов наблюдается стирание эмали и дентина, причем после обнажения дентина её стирание идет более интенсивно, так как дентин более мягкая ткань. В результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание быстро прогрессирует и зуб становится значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица: складки у уголков рта, изменение височно-нижнечелюстного сустава, боль в области височно-нижнечелюстного сустава и языка, снижение слуха.

При начальных проявлениях патологической стираемости зубов появляется чувствительность к температурным раздражениям, а по мере углубления процесса появляются боли от химических и механических раздражений.

По мере того как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, стирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Вместо режущего края на резцах формируются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание происходит более интенсивно, чем эмали, в результате чего образуются острые края, которые травмируют щеки и губы. Если лечение не проводят, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. Уменьшается нижняя треть лица, что проявляется образованием складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль в слизистой оболочке, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса. При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов достигает шеек. Через дентин просвечивается полость зуба, однако она не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина. В глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются. Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается в отсутствие части зубов. Например, в отсутствие моляров, от которых в норме зависит соотношение зубных рядов, интенсивно стираются резцы и клыки, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки могут наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто стираются эмаль и дентин у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность при воздействии механических и химических раздражителей. Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и, особенно, неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание зубов всех групп, острые края отсутствуют. Поверхности зубов имеют матовый оттенок, зубного налета нет. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является чувство оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Может нарушаться процесс жевания. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании. Может быть слабо выражена волнистость поверхности эмали. У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе содержатся в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, паращитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенное стирание обнаруживается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Капдепона-Стейнтона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Диагностика Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

Перед проведением любого лечения, обязательным является правильная диагностика и интерпретация существующей проблемы.

Американская энциклопедия определяет диагноз как «искусство определения природы заболевания». Кроме того, «диагноз может быть поставлен только после тщательнейшего определения причины боли и проведения различных тестов».

Стоматологическая диагностика, проводимая врачом, требует оценки всех объективных и субъективных симптомов, выяснения причины заболевания и возможных сопутствующих эффектов. Кроме того, на основании медицинской и стоматологической историй болезни, а также данных собранного анамнеза строится план лечения.

Для того чтобы это осуществить, требуется комплексное и детальное обследование каждого пациента. В это обследование включают также изучение состояния височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС), жевательных мышц в функции и покое, состояния тканей пародонта и окклюзии, так же как клиническую оценку зубов и эстетики.

Осмотр должен проводиться таким образом, чтобы повысить информированность пациента о состоянии полости рта и предстоящем лечении, а также сформировать положительные взаимоотношения между врачом, медицинским персоналом и пациентом. Это, как правило, приводит к формированию у пациента доверия и уверенности в стоматологической команде и клинике, а также приятию и пониманию требуемого плана лечения. В своей книге, посвященной комплексной стоматологической диагностике, Polansky отметил: «Многие пациенты испытывают затруднения при формулировании своих жалоб. Обследование служит путем решения этой непростой задачи, так как помогает пациентам постепенно и последовательно понять и оценить свои проблемы».

Клинический осмотр
Стирание (потеря твердых тканей) может наблюдаться на любой поверхности зуба. Наиболее часто она встречается на окклюзионной и вестибулярной поверхностях, однако может наблюдаться и на межзубных поверхностях и корне зуба (например, наружная и внутренняя резорбция). Процесс резорбции недостаточно хорошо изучен как на молочных, так и на постоянных зубах, но, тем не менее, при правильном подходе может быть успешно устранен. Пришеечная потеря твердых тканей (вестибулярная и оральная)

Пришеечные дефекты могут варьировать по своему внешнему виду и иметь различную структуру поверхности. В своей последней статье, посвященной этому вопросу, Rees и соавт. указывают: «Очень сложно выделить один этиологический фактор подобных поражений, основываясь только на клинической диагностике. Вероятно, они имеют мультифакторное происхождение». Очень часто не один, а несколько факторов приводят к возникновению и прогрессированию потери твердых тканей в пришеечной области.

Для определения целесообразности и лечения следует уточнить следующие параметры:
- Есть ли у пациента болевой симптом?
- Вызывает ли потеря тканей (окклюзионное стирание) функциональные проблемы?
- Вызывает ли потеря тканей (окклюзионное стирание) эстетические проблемы?

Проблемы часто накладываются друг на друга, и решение о необходимости лечения должно быть тщательно обдуманным, с применением дополнительной диагностики.

План лечения должен быть комплексным, обеспечивающим решение всех проблем, связанных с состоянием повышенного стирания. Во время обследования пациента следует информировать о последствиях, которые могут возникнуть при отсутствии адекватного лечения, о факторах риска, а также предложить возможные планы лечения. Чем больше информации получат стоматолог и пациент о существующем состоянии и возможном будущем, тем легче будет принять решение, когда и как восстанавливать.

Проведение дополнительной диагностики
Проведение комплексной и дополнительной диагностики - идеальное время для стоматолога понять проблемы пациента и мотивировать его на реставрационное лечение. Как было описано ранее, процесс начинается с опроса пациента. Задавая прямые и понятные вопросы, стоматолог начинает понимать пациента. Каждый пациент индивидуален, ведь все воспитываются и обучаются в разной среде, и об этом следует все время помнить.

Во время обследования пациента следует попросить внимательно смотреть, слушать и понимать, что происходит с его зубами. Использование зеркала, интраоральной камеры, диагностических моделей и диагностического моделирования воском облегчает процесс общения. Пациенты 2007 года отличаются от пациентов 1975-го, они имеют четкие, определенные желания относительно своих зубов и знают, что с ними делать. Благодаря влиянию средств массовой информации и воздействию других факторов многие пациенты хорошо понимают, что им хочется и не хочется, по сравнению с тем, что было 30 лет назад. Иногда возможно восстановить окклюзию и удовлетворить эстетические требования пациента, иногда не самым лучшим вариантом является покрытие винирами или коронками для получения определенного «внешнего вида».

Все эти факторы должны честно обсуждаться с пациентом для целесообразного планирования лечения. Christensen говорил: «Чрезмерное «залечивание» пациента под прикрытием эстетической стоматологии без информированного согласия пациента в первую очередь преследует удовлетворение финансовых целей стоматолога. И является не чем иным, как самой худшей формой вранья». Решение о проведении реставрационного лечения по функциональным или эстетическим причинам должно приниматься с учетом интересов и преимуществ пациента.

Когда пациенту показано восстановительное реставрационное лечение, ему можно продемонстрировать диагностические модели, загипсованные в артикулятор, и предварительное восковое моделирование. Демонстрация пациенту подобных диагностических средств позволяет сориентировать на объем лечебной помощи, необходимой для воссоздания новой окклюзии. Подробности объяснения возможностей лечения зависят от характера пациента: кому-то потребуются объяснения мельчайших тонкостей и нюансов, кто-то предпочитает не вникать в эти детали. Сложность состоит в том, как преподнести информацию пациенту. Решение зависит от умения врача общаться с пациентом, ориентируясь на уровень его понимания.

Лечение Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

Лечение повышенного стирания (потери твердых тканей) может быть разным, в зависимости от типа и характера патологии, а также от умения, навыков и клинического мышления врача. Самый важный фактор: проведение максимально точной диагностики, корректирование проблем, приводящих к повышенному стиранию, и осуществление восстановительного лечения с применением техник прямой и непрямой реставрации для приведения полости рта пациента в идеальное состояние: с идеальными формами, функцией и эстетикой.

Врач выбирает вариант лечения, обычно базирующийся на какой-либо философии окклюзии, такой как центральное соотношение, нейромускулярная, гнатология и другие. Некоторые стоматологи предпочитают очень консервативный подход к лечению, в то время как другие придерживаются противоположного мнения. Целью данной статьи не является описание догм и указаний о том, что будет или не будет работать в конкретном случае. Однако здесь будут описаны методы лечения, которые успешно применяет автор статьи, и это подтверждено литературными данными. Следующие варианты лечения соответствуют всем типам окклюзионнои философии:

1. Выявление и устранение этиологических факторов. Первый вопрос, который следует решить при реставрационном лечении, вне зависимости от того, идет ли речь о некариозных пришеечных поражениях или повышенном окклюзионном стирании, - это определение этиологических факторов и их устранение. Во многих случаях, после загипсовки моделей в полуиндивидуальный артикулятор, стоматолог может выявить определенные соотношения между верхней и нижней зубной дугой, которые препятствуют гладким протрузионным и латеральным движениям. Это может быть скорректировано несколькими способами, в зависимости от общего плана лечения. Если лечение не включает изменение окклюзионных поверхностей путем покрытия онлеями или коронками, то в этом случае может помочь консервативное избирательное пришлифовывание. Dawson указывал: «Окклюзионное равновесие включает коррекцию окклюзионных контактных пунктов, на которые падает чрезмерная нагрузка, путем избирательного пришлифовывания. Это подразумевает селективное изменение формы поверхности зубов, обеспечивающее нормальное функционирование челюсти». Следует заметить, что «окклюзионное равновесие» подразумевает не только удаление тканей зуба, но и в ряде случаев добавления реставрационного материала на некоторые поверхности для создания наиболее оптимальной окклюзионнои плоскости. Цель – удаление участков повышенной нагрузки, которые возникают в результате повышенного стирания, приводя к возникновению болевого симптома у пациента и препятствуя свободному движению челюсти.

2. Правильное восстановление утраченных тканей зуба. Второе обязательное условие - это восстановление или возмещение утраченных твердых тканей. Это, конечно же, может быть проведено с использованием различных методов и технологий и опять же зависит от опыта стоматолога и пожелания пациента. Например, кариозные и некариозные пришеечные поражения могут быть восстановлены с применением композитного материала, стеклоиономерного цемента, амальгамы, золотой фольги или литой золотой вкладки. Решение обычно принимается с учетом долговечности, доступности, цены и эстетики. Когда планируются большие изменения окклюзионнои поверхности или морфологические изменения, в качестве варианта лечения можно выбрать закрытие коронками. Тип коронки определяется клиническими показаниями. Литая золотая коронка является стандартом и имеет самую большую долговечность, однако цельнокерамические коронки не уступают по этому параметру, как показывают последние данные. Поэтому во многих случаях в качестве варианта лечения можно использовать цельнокерамические коронки, так же как и металлокерамические, с одинаковым процентом успеха, если учитываются и понимаются окклюзион-ные и другие факторы.

3. Поддержание окклюзионных соотношений. Наконец, врач-стоматолог должен помочь пациенту сохранить полученное в результате лечения окклюзионное соотношение как можно дольше. В этом помогает индивидуально составленная программа профилактики, включающая профессиональную гигиену, во время которой отслеживается состояние тканей пародонта и реставрационных конструкций. Очень часто окклюзионная каппа помогает сохранить реставрации, сводя повышенную нагрузку в ночное или дневное время к минимуму. Окклюзионная каппа должна быть обязательно сбалансирована интраорально во всех положениях челюсти.

Повышенное стирание с потерей твердых тканей изменяет состояние зубного ряда человека. Оно проявляется в различной степени выраженности в разные периоды жизни и в некоторых случаях приводит к потере функции и эстетики и возникновению болевого симптома. В статье обсуждены возможные причины стирания и варианты лечения, с упором на обучение пациента и диагностику. Задача автора: обратить внимание врачей на данную проблему с целью дальнейшего повышения уровня знаний и навыков для функциональной и эстетической коррекции данного состояния.

Профилактика Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов):

Профилактика патологической стираемости зубов сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных вешеств, полоскание раствором соды при производстве кислот.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Повышенное стирание зубов (патологическая стираемость зубов):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Повышенного стирания зубов (патологической стираемости зубов), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации Глоссит (воспаление языка)

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Патологическая стираемость зубов — полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40—50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин. На фоне врожденной патологии развития патологическая стираемость зубов отмечается у людей и подростков.

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций.

Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

1) функциональная недостаточность твердых тканей зубов;
2) чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;
3) функциональная перегрузка зубов.

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенны м факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака—Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов — от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1, 5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо.

Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани.

В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза.

Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей — цитрата и молочно-кислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек.

К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма приводят также нарушения функции коры надпочечников, половых желез.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемое™ их, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенны м фактора м функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов. Недостаток витаминов D и Е в организме больного, также как и гиперсекреция паратгормона, тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей. Такая деминерализация наблюдается и при заболеваниях почек.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Необходимо подчеркнуть большую чувствительность эмали зубов к кислотному воздействию.

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании.

По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Значительное нарушение функционального состояния твердых тканей зубов встречается в условиях фосфорного производства. Отмечены некротические изменения структуры дентина, в, некоторых случаях — отсутствие заместительного дентина, необычная структура цемента, сходная со структурой костной ткани.

Среди физических факторов, снижающих функциональную ценность твердых тканей зубов и приводящих к развитию патологической стираемости зубов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций, различной степени организованности. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Указанные изменения в твердых тканях наступают в различные сроки после проведенного облучения и зависят от общей дозы. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12-го по 24-й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Для профилактики поражений зубов при лучевой терапии заболеваний челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения пластмассовой каппой типа боксерской шины, проводить тщательную санацию, правильный гигиенический уход.

Вторую группу этиологических факторов патологической стираемости зубов составляют различные по характеру факторы, общим моментом которых является чрезмерно абразивное воздействие на твердые ткани зубов. Данные обследования жителей Ямало-Ненецкого округа [Любомирова И. М., 1961] выявили большое число тяжелых случаев патологической стираемости зубов вплоть до уровня десны в результате употребления жителями очень жесткой пищи — мороженного мяса и рыбы.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Изучение поверхности естественных зубов и зубных протезов из различных керамических материалов позволило установить, что поверхность естественного зуба гладкая, без шероховатостей, выступов, а видимые царапины являются следствием механического износа. Состояние поверхности фарфора имеет резкое отличие, заключающееся в наличии значительного количества неровностей заостренной формы точечного характера или в виде остеклованных участков с включением острых зерен. Более равномерную поверхность имеют образцы, изготовленные из «Сикора». Видимые шероховатости меньших размеров с большим радиусом закругления. Однако нарушение глянцевой поверхности выявляет пористый характер основного материала. Образец из литьевого ситалла имеет гладкую поверхность, лишенную выступов и шероховатостей.

Как правило, состояние поверхности характеризуется числом неровностей, приходящихся на единицу площади, и радиусом закругления вершин этих неровностей. При взаимодействии зубов-антагонистов основное значение имеет фактическая площадь контакта, которая прямо пропорциональна по величине нагрузке и обратно пропорциональна микротвердости материала. Зная состояние поверхности материала (плотность неровностей и радиус их закругления), можно приблизительно оценить площадь их контакта и предельные нагрузки, при которых начинается разрушение поверхности. Сравнение состояния поверхности фарфоровых и ситалловых протезов, полученных различными способами, дает основание утверждать, что величина и плотность шероховатостей поверхности зубных коронок определяется способом их изготовления. Формирование поверхности фарфоровых протезов происходит в процессе спекания поликомпонентных порошков, включающих различные по тугоплавкости составляющие. Острые выступы являются наиболее тугоплавкими компонентами материала, эти участки вследствие повышенной тугоплавкости, а следовательно, и повышенной вязкости (в процессе спекания) не могут снивелироваться силами поверхностного натяжения.

Основой для изготовления сикоровых изделий является гомогенная стекломасса, что исключает появление на их поверхности значительных неоднородностей. Однако метод спекания порошков предполагает неравномерность поверхностного натяжения в процессе спекания, следствием чего является наличие на поверхности отдельных выступов. Механическая полировка не позволяет сгладить шероховатости вследствие того, что вскрывается глазурная пленка и шероховатость увеличивается.

Таким образом, ситалловые зубные протезы, особенно изготовленные методом литья (В. Н. Копейкин, И. Ю. Лебеденко, С. В. Анисимова, Ю. Ф. Титов), по сравнению с протезами из фарфора, получаемыми методом спекания порошков, имеют значительно более гладкую поверхность, которая не меняется при длительной эксплуатации вследствие тонкокристаллической структуры ситалла и отсутствия в нем пор. Нарушение глазурованного слоя протезов, возникающее во время пришлифовки зафиксированных во рту ситалловых и фарфоровых протезов, резко увеличивает шероховатость поверхности, а следовательно, и коэффициент его трения с антагонистом, что в совокупности с высокой твердостью материала может приводить к интенсивному абразивному износу твердых тканей зубов-антагонистов. Поэтому при изготовлении протезов из керамических материалов следует для профилактики осложнений в виде патологической стираемости антагонирующих зубов тщательно выверять окклюзионные контакты на этапе припасовки протезов, обязательно хорошо заглазуровывать поверхность керамических протезов, не нарушая ее после фиксации.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку.

В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов — пародонта или со стороны твердых тканей зубов — патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер.

Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов — патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной неполноценности твердых тканей зубов или чрезмерного абразивного воздействия различных факторов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

В ортопедической стоматологии в настоящее время большой арсенал материалов для изготовления зубных протезов. При их использовании следует строго соблюдать показания и обращать особое внимание на возможность их сочетанного применения.

Например, пластмасса для несъемных протезов «Синма» уступает по твердости эмали зубов. Поэтому при изготовлении пластмассовых протезов (мостовидные протезы с открытой жевательной поверхностью или съемные протезы) в области жевательных зубов неизбежно возникновение в ближайшие после протезирования сроки функциональной перегрузки передних зубов вследствие стираемое™ пластмассы. Другой пример: при сочетанном изготовлении протезов из драгоценных металлов и пластмассовых антагонистов пластмасса за счет присущего ей высокого абразивного эффекта будет приводить к быстрому износу коронок из драгоценных сплавов, а следовательно, к функциональной перегрузке имеющихся во рту антагонирующих естественных зубов. При оценке абразивного износа следует принимать во внимание не только твердость материала, но и величину коэффициента его трения с материалом антагониста: чем больше коэффициент трения, тем значительнее абразивное действие материала. Так, например, твердость ситалла «Сикор» выше твердости фарфора «Витадур», однако его абразивное действие меньше, так как коэффициент его трения с тканями естественных зубов ниже.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм, — бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.

Роль функциональной перегрузки зубов в этиологии патологической стираемости зубов была доказана в эксперименте на животных [Каламкаров X. А., 1984]. Перегрузку передних зубов моделировали, удаляя жевательные зубы либо изготавливая на передние зубы нижней челюсти коронки, повышающие прикус.

В результате уже через 3 мес была отмечена значительная стираемость режущего края передних зубов. При гистологическом исследовании установлено, что морфологические изменения при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки имеют место во всех тканях пародонта.

При патологической стираемости зубов в большинстве случаев в ответ на убыль твердых тканей происходит образование заместительного дентина соответственно локализации стертой поверхности. Количество заместительного дентина различно и не связано со степенью стертости. При массивном отложении заместительного дентина отмечается его глобулярное строение. Полость зуба уменьшается в объеме вплоть до полной облитерации.

Конфигурация измененной зубной полости зависит от топографии стертости и степени повреждения. Нередко наблюдается образование дентиклей различной формы, размеров и степени зрелости.

В пульпе патологически стертых зубов имеются существенные изменения (рис. 85). Они выражаются, в частности, в следующем:

В изменении васкуляризации: обеднение пульпы сосудами, склерозирование сосудов; иногда, наоборот, отмечаются усиленная васкуляризация, небольшие очаги кровоизлияний; в частичной или полной вакуолизации, атрофии одонтобластов, уменьшении числа клеточных элементов; в сетчатой атрофии, склерозе, гиалинозе пульпы.

Рис. 85. Вакуолизация слоя одонтопластов при патологической стертости. Микрофото.

Выраженность поражения пульпы зависит от степени патологической стираемости зубов. В нервном аппарате пульпы отмечаются изменения типа раздражения: гипераргирофилия, утолщение осевых цилиндров.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента — гиперцементоз (рис. 86).

При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня. Увеличивается не только масса цемента, но часто структура его приобретает слоистый вид.

Нередко встречаются цементикли. У некоторых больных наблюдается деструкция цемента с его частичным отслаиванием от дентина, что можно расценивать как остеокластическую резорбцию тканей корня в ответ на функциональную перегрузку.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении отдесневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки.

Рис. 86. Гиперцементоз зуба при стираемости. Микрофото.

В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Во всех случаях отмечаются нарушение локальной гемодинамики, отек, гиперемия, очаговая инфильтрация. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения (рис. 87).

Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте. В участках сдавления отмечаются рассасывание цемента, его отслаивание от дентина, замещение остеоцементом, остеокластическое рассасывание костной ткани, коллагенизация периодонта. В зонах растяжения, наоборот, наблюдается массивное наслоение цемента, по периферии которого отмечается отложение остеоцемента.

Рис. 87. Рассасывание верхушки корня зуба. Видна также гранулема. Микрофото.

Изменение формы коронковой части при патологической стираемости зубов (ПСЗ) увеличивает функциональную нагрузку на зубы.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Клиническая картина

Клиническая картина патологической стираемости зубов чрезвычайно разнообразна и зависит от степени поражения, топографии, распространенности и давности процесса, его этиологии, наличия сопутствующей общей патологии и поражений зубочелюстно-лицевой системы.

При патологической стираемости зубов в первую очередь нарушаются эстетические нормы вследствие изменения анатомической формы зубов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса и существенном укорочении зубов изменяются жевательная и фонетическая функция. Кроме того, у части больных даже в начальных стадиях патологической стираемости зубов отмечается гиперестезия пораженных зубов, что нарушает прием горячей, холодной, сладкой или кислой пищи.

Для классификации всего многообразия клинического проявления патологической стираемости зубов выделяются формы, виды и степень поражения. Формы патологической стираемости зубов характеризуют протяженность патологического процесса. Различают генерализованную и локализованную формы.

Генерализованная форма патологической стираемости зубов в свою очередь может сопровождаться снижением окклюзионной высоты (рис. 88).

Виды патологической стираемости зубов отражают преимущественную плоскость поражения зубов: вертикальную, горизонтальную или смешанное поражение (рис. 89).

Степень патологической стираемости зубов характеризует глубину поражения: I степень — поражение не более 1/3 высоты коронки; II степень — поражение 1/3 — 2 /3 высоты коронки; III степень — поражение более 2 /3 коронки зуба.

Патологическим процессом могут быть поражены зубы одной или обеих челюстей, с одной или с обеих сторон. В практике встречаются случаи различной степени поражения зубов одной или обеих челюстей. Характер и плоскость поражения могут быть идентичными, но могут и различаться. Все это обусловливает многообразие клинической картины патологической стертости зубов, которая значительно усложняется при частичной адентии одной или обеих челюстей.

Рис. 88. Стираемость: генерализованная форма.

Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме: 1) опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания; 2) внешний осмотр; 3) осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-нижнечелюстного сустава и др.; 4) аускультация височно-нижнечелюстного сустава; 5) вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц.

Жалобы больных могут быть различны и зависят от степени патологической стираемости зубов, топографии и протяженности поражения, давности заболевания, сопутствующей патологии.

При отсутствии сопутствующих поражений челюстно-лицевой области больные с патологической стираемостью зубов жалуются обычно на косметический дефект в связи с прогрессирующей убылью твердых тканей зубов, иногда гиперестезию эмали и дентина, при кислотном некрозе — на чувство оскомины и шероховатость эмали.

Рис. 89. Виды патологической стираемости.
а — вертикальная; 6 — горизонтальная.

Изучая историю жизни больного, обращают внимание на наличие подобной патологии у других членов семьи, что может свидетельствовать о генетической предрасположенности, врожденной функциональной недостаточности твердых тканей зубов.

Следует иметь в виду, что патологическая стираемость зубов может наблюдаться у нескольких членов одной семьи и не только в результате наследственной патологии, но и вследствие общности питания, быта, а иногда и профессиональных вредностей. Все это может способствовать снижению функциональной ценности твердых тканей зубов и повышенному их абразивному износу.

При сборе анамнеза необходимо выявить сопутствующую общесоматическую патологию, врожденные дисплазии, эндокринопатии, нейродистрофические расстройства, заболевания почек, желудочно-кишечного тракта и др. Необходимо очень тщательно выявлять первопричину стираемости. Если из анамнеза и в результате клинического обследования выяснится, что патологическая стираемость зубов возникла на фоне функциональной недостаточности твердых тканей зубов эндогенного происхождения, то при выборе конструкции протеза надо предпочесть такие из них, которые бы минимально перегружали опорные зубы. В противном случае вследствие врожденной (особенно) или приобретенной недостаточности в остеогенезе может произойти рассасывание корней, сильная атрофия костной ткани с зубных альвеол.

Нередко при наследственных болезнях (мраморная болезнь, синдром Фролика и др.) корни стершихся зубов недоразвиты, корневые каналы искривлены и облитерированы. Поэтому в таких случаях сужаются показания к штифтовым конструкциям. Кроме того, выяснение в анамнезе наследственной патологии типа синдромов Фролика и Лобштейна, синдрома Капдепона позволяет предсказать с достаточной степенью вероятности прогноз состояния зубочелюстной системы и опорно-двигательного аппарата в целом у последующих поколений, так как изменения зубов при синдромах Фролика и Лобштейна наследуются как непостоянный доминантный признак, а при синдрома Капдепона — как постоянный доминантный признак.

Выясняя историю настоящего заболевания, обращают внимание на давность возникновения патологической стираемости зубов, характер ее прогрессирования, связь с протезированием зубов и челюстей, характером и условиями труда и быта больного.

При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений.

Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных.

Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемое™ зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы.

В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы.

Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения.

Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе — характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения.

Лечение

Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени — вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени — культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.

При патологической стертости зубов II и III степени нельзя применять обычные штампованные коронки, так как возможны осложнения, связанные с травмой маргинального пародонта краем коронки, глубоко продвинутой в десневой карман. Глубокое продвижение штампованной коронки может произойти при фиксации коронки цементом на сильно укороченный зуб. Кроме того, травма маргинального пародонта возможна и в процессе пользования коронкой, когда под действием жевательного давления разрушается толстый слой цемента между жевательной поверхностью стертого зуба и окклюзионной поверхностью коронки и коронка глубоко погружается в десневой карман. Поэтому при наличии показаний к лечению патологической стертости зубов искусственными коронками возможно несколько вариантов их изготовления (рис. 90, 91): 1) цельнолитые коронки; 2) штампованные колпачки с окклюзионными напайками; 3) культевые коронки (штампованные или литые коронки) с предварительным восстановлением высоты коронки зуба культевой вкладкой со штифтом.

При выборе материала для коронок следует учитывать его износостойкость. Если зубы-антагонисты с непораженной эмалью, можно применять металлические, металлокерамические, фарфоровые коронки. При антагонистах с I степенью патологической стертости предпочтительны пластмассовые коронки, металлические коронки из нержавеющей стали, сплавов драгоценных металлов; керамические и цельнолитые протезы из КХС.

Рис. 90. Коронки для лечения патологической стертости, а — каркас окончатой коронки из металла; б — штампованный колпачок с отверстиями на жевательной поверхности; в, г — на коронку и колпачок нанесена пластмасса; д — цельнолитой каркас металлопластмассовой коронки.

Рис. 91. Несъемные протезы типа штифтовых и колпачковыхс окклюзионной литой частью для восстановления формы зубов при патологической стертости.

Встречное протезирование вкладками и(или) коронками с использованием одинаковых по износостойкости конструкционных материалов показано при антагонистах со II — III степенью патологической стертости.

При патологической стертости зубов, возникшей в результате бруксизма и парафункций, следует отдавать предпочтение цельнолитым металлическим и металлопластмассовым (с металлической жевательной поверхностью) протезам из сплавов неблагородных металлов как более прочным на истирание. Металлокерамические протезы у таких больных следует применять ограниченно из-за возможного откола покрытия при непроизвольной нефункциональной чрезмерной окклюзионной перегрузке: ночное скрежетание зубами, спастическое сжатие челюстей и пр.

Выбирая план лечения патологической стертости зубов, осложненной частичной адентией (рис. 92), обязательно основываются на данных ЭОД и рентгенологического контроля опорных зубов. При возникновении патологической стираемости зубов на фоне врожденных нарушений амело- и дентиногенеза нередко наблюдаются несовершенство корней зубов, их функциональная неполноценность, что может приводить к рассасыванию корней таких зубов при использовании их в качестве опор мостовидных протезов. Таким больным показано восстановление стертых зубов искусственными коронками или вкладками с последующим изготовлением съемных (бюгельных или пластиночных) протезов (рис. 93).

Лечение патологической стертости зубов, осложненной снижением окклюзионной высоты. Лечение проводится в несколько этапов: 1) восстановление окклюзионной высоты временными лечебно-диагностическими аппаратами; 2) период адаптации; 3) постоянное протезирование.

На первом этапе проводят восстановление окклюзионной высоты с помощью пластмассовых назубных капп, зубонадесневых капп, съемных пластиночных или бюгельных протезов с перекрытием жевательной поверхности стертых зубов. Такое восстановление может быть одномоментным при снижении окклюзионной высоты до 10 мм от высоты физиологического покоя и поэтапным — по 5 мм каждые 1—1У 2 мес при снижении окклюзионной высоты более чем на 10 мм от физиологического покоя (рис. 94).

Для установления высоты будущего протеза изготавливают восковые или пластмассовые базисы с прикусными валиками, определяют и фиксируют общепринятым способом в клинике требуемое «новое» положение нижней челюсти, обязательно проводят рентгенологический контроль. На рентгенограммах височнонижнечелюстных суставов при сомкнутых зубных рядах в положении, зафиксированном восковыми валиками, должно быть «правильное» положение суставной головки (на скате суставного бугорка) равномерное с обеих сторон. Только после этого такое положение фиксируют временными лечебно-диагностическими аппаратами-протезами.

Второй этап — период адаптации продолжительностью не менее 3 нед — требуется для полного привыкания больного к «новой» окклюзионной высоте, которая возникает благодаря перестройке миотатического рефлекса в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстном суставе.

Рис. 92. Мостовидный протез, применяемый при патологической стертости.
а — паяный каркас протеза; б — каркас облицован пластмассой; в — цельнолитой каркас протеза (слева) и каркас, облицованный пиропластом (справа).

В этот период больной должен находиться под динамическим наблюдением лечащего врача стоматолога-ортопеда (не реже 1 раза в неделю, а при необходимости: субъективные неприятные ощущения, боль, дискомфорт, неудобство при пользовании лечебно-диагностическими аппаратами — и чаще).

При использовании несъемных лечебно-диагностических аппаратов — пластмассовых капп — процесс адаптации протекает быстрее, чем при восстановлении окклюзионной высоты съемными конструкциями, особенно пластиночными. Это объясняется не только конструктивными особенностями протезов, но и тем, что несъемные каппы фиксированы цементом и больные ими пользуются постоянно. Наоборот, съемными аппаратами больные нередко пользуются лишь непродолжительное время суток, снимая их во время работы, еды, сна. Такое использование аппаратов-протезов следует расценивать не только как бесполезное, но как вредное, так как оно может привести к патологическим изменениям в височно-нижнечелюстном суставе, к мышечно-суставным дисфункциям.

Поэтому необходимо проводить с больными предварительные разъяснительные беседы с предупреждением о возможных осложнениях при непостоянном пользовании лечебным аппаратом и необходимости обязательного обращения к лечащему врачу стоматологу-ортопеду при возникновении неприятных ощущений в височно-нижнечелюстном суставе, жевательных мышцах, слизистой оболочке протезного ложа. В момент припасовки лечебно-диагностического аппарата и на контрольных осмотрах особо тщательно выверяют окклюзионные контакты во все фазы всех видов окклюзии, проверяют качество полировки протеза, отсутствие острых выступов и краев, которые могут травмировать мягкие ткани.

Если при одномоментном повышении окклюзионной высоты на 8—1 0 мм у больного возникают сильные боли, нарастающие в течение первой недели в области височно-нижнечелюстного сустава и (или) жевательных мышц, необходимо снизить высоту на 2—3 мм до исчезновения болей, а затем, через 2—3 нед, повторно повысить окклюзионную высоту до необходимой величины. Технически это легко выполнимо путем сошлифовывания слоя пластмассы на жевательной поверхности лечебно-диагностического аппарата или нанесения дополнительного слоя быстротвердеющей пластмассы.

Необходимо подчеркнуть, что период адаптации в 2—3 нед считается с момента исчезновения последних неприятных ощущений у больного в области височно-нижнечелюстного сустава или жевательных мышц.

Иногда из-за неприятных субъективных ощущений неоднократные попытки повысить окклюзионную высоту до желаемого оптимального уровня (на 2 мм ниже высоты физиологического покоя) так и остаются неудачными. Таким больным изготавливают постоянные протезы при максимальной окклюзионной высоте, к которой он смог адаптироваться. Обычно это наблюдается у больных, снижение окклюзионной высоты у которых произошло более 10 лет назад и в височно-нижнечелюстном суставе успели произойти необратимые изменения. Такая же картина наблюдается у больных с патологической стираемостью зубов, осложненной нарушениями психо-эмоциональной сферы, которые чрезмерно сосредотачиваются на характере, степени своих субъективных ощущений. Ортопедическое лечение патологической стертости зубов, осложненной снижением окклюзионной высоты, у такой категории больных чрезвычайно сложно, прогноз сомнителен, а лечение необходимо проводить параллельно с лечением у психоневролога.

Третий этап лечения — постоянное протезирование — принципиально не отличается по виду конструкций зубных протезов, применяемых при лечении патологической стертости зубов. Важно отметить лишь необходимость использования конструкционных материалов, гарантирующих стабильность установленной окклюзионной высоты. Недопустимо применение пластмассы на жевательной поверхности мостовидных протезов. В съемных протезах предпочтительно использовать фарфоровые зубы, литые окклюзионные накладки (рис. 95). Для стабилизации окклюзионной высоты применяют встречные вкладки, коронки.

Важное условие достижения хороших результатов постоянного протезирования — изготовление протезов под контролем временных лечебно-диагностических капп. Возможно поэтапное изготовление постоянных протезов. Сначала изготавливают протезы на одну половину верхней и нижней челюстей в области жевательных зубов, при этом во фронтальном участке и на противоположной половине обеих челюстей остаются фиксированными временные каппы.

Рис. 95. Патологическая стертость; смешанная форма (а). Бюгельный протез с окклюзионной накладкой в группе жевательных зубов (б) и металлокерамические коронки на переднюю группу зубов (в).

При припасовке постоянных протезов временные каппы позволяют точно установить окклюзионную высоту и оптимальные окклюзионные контакты в различные фазы всех видов окклюзии, к которым адаптирован больной. После фиксации постоянных протезов на одной половине челюстей снимают временные каппы и приступают к изготовлению постоянных протезов на остальной участок зубного ряда. На период изготовления протезов временно фиксируют лечебно-диагностические каппы.

Лечение патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты. Лечение также проводится поэтапно. На первом этапе методом постепенной дезокклюзии перестраивают участок зубного ряда с патологической стертостью зубов и вакатной гипертрофией альвеолярного отростка, добиваясь достаточного окклюзионного пространства для восстановления анатомической формы стертых зубов (рис. 96). Для этого на зубы, антагонирующие с зубами, подлежащими «перестройке», изготавливают пластмассовую каппу. Соблюдают следующее правило: сумма коэффициентов выносливости пародонта зубов, включенных в каппу, должна в 1,2—1, 5 раза превышать сумму коэффициентов выносливости пародонта зубов, подлежащих «перестройке».

Рис. 96. Лечебная каппа из пластмассы на передние зубы нижней чалюсти при локализованной патологической стертости, а — до лечения; б — каппа на зубах; в — после лечения.

Каппу изготавливают таким образом, чтобы в области перестраиваемых зубов был плотный плоскостной контакт с каппой, а в группе разобщенных жевательных зубов зазор не превышал 1 мм (должен свободно проходить сложенный вдвое лист писчей бумаги). Для контроля и устранения возможных осложнений после фиксации каппы больного просят прийти на следующий день, а затем предлагают явиться на прием, как только больной определит возникновение плотного контакта в группе разобщенных жевательных зубов. Предварительно больного надо обучить контролировать наличие окклюзионного контакта зубов надкусыванием тонкой полоски писчей бумаги. После достижения контакта каппу корригируют быстротвердеющей пластмассой, добиваясь дезокклюзии в группе жевательных зубов до 1 мм, для чего между молярами прокладывают слои пластинки бюгельного воска. Вновь назначают на прием по достижении плотного контакта разобщенных зубов. Таким образом, способом постепенной дезокклюзии добиваются необходимой перестройки участка вакатной гипертрофии альвеолярного отростка.

Метод постепенной дезокклюзи и применим при лечении локализованной формы патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты. При генерализованной форме такой патологии применяют метод последова тельно й дезокклюзии. Он заключается в постепенной дезокклюзии последовательно сначала во фронтальном участке, потом с одной стороны в области жевательных зубов, затем с другой. Учитывая большую длительность такой перестройки, лечение генерализованной формы патологической стертости зубов без снижения окклюзионной высоты следует считать наиболее сложным и трудоемким с сомнительным прогнозом, так как не всегда метод дезокклюзии позволяет добиваться желаемого результата. Кроме того, он противопоказан при патологии околоверхушечных тканей, атрофии костной ткани и в области зубов, подлежащих «перестройке», заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава.

Второй этап — восстановление анатомической формы стертых зубов одним из рассмотренных ранее видов протезов. Прогноз при лечении патологической стертости зубов в целом благоприятный. Результаты лечения лучше улиц молодого и среднего возраста с начальной степенью стираемости. Однако необходимо отметить возможность рецидивов у больных с патологической стертостью зубов на фоне бруксизма и парафункций, что подтверждает мысль о недостаточности лишь ортопедических вмешательств без соответствующих психоневрологических коррекций.

Все больные с патологической стираемостью зубов должны состоять на диспансерном наблюдении.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Патологическая стираемость – это убыль твердых зубных тканей: эмали и дентина. Чаще всего стирается окклюзионная (жевательная) поверхность, реже – пришеечные и небные участки. Дефект может распространяться как на одну жевательную единицу, так и на весь ряд. Лечение заболевания направлено на восстановление эстетической и физиологической функций.

На протяжении жизни эмаль человека постоянно стирается: происходит постепенно сглаживание бугорков и зубцов. Этот процесс усиливается после 30 лет. Однако в норме убыль твердых тканей не должна превышать 0,034 – 0,042 мм в год. Когда подобное состояние наблюдается у детей, молодых людей или эмаль и дентин разрушаются слишком быстро, говорят о патологическом стирании зубов.

Согласно статистическим данным, патология встречается у 12% пациентов. Причем чаще у мужчин (62,5%), чем у женщин (22,7%). Среди причин основными считают механические факторы повреждения. Заболевание развивается из-за:

Важно! Повышенное стирание зубов также развивается при интенсивных физических нагрузках или тяжелом труде. Спортсмены, строители, грузчики во время поднятия тяжестей могут сильно сжимать челюсти, что приводит к убыли тканей.

Симптомы

Обычно пациенты обращаются за врачебной помощью на поздних стадиях развития патологической стираемости, когда отмечается значительная потеря костных тканей. Поводом для визита становится утрата эстетических и жевательных функций.

На начальном этапе наблюдается гиперестезия – повышенная чувствительность эмали. Позже начинаются изменения внешнего вида зубов. Вначале оно слабо заметно, но по мере развития патологии прогрессирует.

Как правило, проблему пациенты обнаруживают тогда, когда разрушения доходят до внутреннего слоя – дентина. Из-за его более низкой прочности, чем у эмали, на коронках образуются сколы, острые углы, зазубрины. В некоторых случаях стираемость способствует уменьшению кариозных процессов на начальной стадии.

На начальном этапе наблюдается повышенная чувствительность эмали.

В дальнейшем нарушается речь. В частности, сложности отмечаются при произнесении звуков «з» и «с». На глубокой стадии происходит изменение очертаний нижней трети лица, мимики и симметрии, деформация височно-нижнечелюстного сустава, нарушения прикуса, подвижности резцов, клыков или моляров.

Важно! Одни из признаков заболевания – трудности при пережевывании пищи и образование складок в уголках рта.

Классификация

Повышенная стираемость зубов классифицируется по нескольким признакам:

1. Степени убыли твердых тканей:

• 1 стадия – истирание в пределах режущей поверхности у резцов и клыков и жевательных бугорков у моляров;
• 2 стадия – обнажается дентинный слой, коронка стирается на треть;
• 3 стадия – теряется до 2/3 тканей;
• 4 стадия – убыль костных тканей достигает шейки зуба.

2. Локализации истираемой поверхности:

• горизонтальная – зуб стирается с режущей или окклюзионной поверхности;
• вертикальная – убыль тканей происходит с боковых частей: небной, пришеечной;
• смешанная – зуб истирается одновременно со всех сторон.

3. Распространенности патологического процесса:

• локализованная – истирается один или несколько зубов, ее причиной служат удаление, некорректная установка протезных конструкций;
• генерализованная – равномерная убыль тканей на всех жевательных и режущих единицах.

Так выглядят стертые зубы.

Важно! Патологическая стираемость характерна как для постоянных, так и для молочных зубов.

Диагностика

Первоначальная диагностика заключается в сборе анамнеза и визуальном осмотре:

1. Выясняются причины развития заболевания, имеет ли место наследственный фактор, образ жизни и привычки пациента.
2. Оценивается состояние контактных поверхностей, степень их истирания.
3. Проводится осмотр слизистой полости рта и пальпация мягких тканей. Исключаются возможные изменения в работе височно-нижнечелюстного сустава.

Важно! Для оценки степени истираемости делают отпечатки зубных рядов с помощью воска или силиконового материала – окклюзиограмму. В норме на слепке будут видны следы в месте соприкосновения челюстей.

Дополнительно применяются следующие методы обследования:

Лечение патологической стираемости

При выявлении стираемости зубов, лечение проводится одним из следующих методов, в зависимости от степени развития заболевания:

1. Консервативным. Выполняется комплекс мероприятий, направленных на устранение причинного фактора, восстановление минерального обмена и . Назначаются реминерализующая терапия, прием витаминно-минеральных комплексов, физиотерапевтические процедуры, пасты, способствующих снижению повышенной чувствительности.
2. Композитной реставрации. Острые края коронок пришлифовываются, а утраченные ткани на режущих краях и окклюзионных поверхностях восстанавливаются светоотверждаемыми материалами.
3. Ортодонтическим способом. Зубной ряд восстанавливается с помощью культевых вкладок, коронок, мостовидных конструкций и протезов.

Важно! Не существует единственного мнения, когда следует начинать лечение патологической стираемости зубов и как именно его проводить. Большую роль играет общая клиническая картина, причины и привычки пациента.

Если повышенное стирание зубов сопровождается бруксизмом, изготавливают защитную каппу. Ее надевают на время сна. В тяжелых случаях может потребоваться предварительное повышение прикуса зубодесневыми системами.

При выявлении проблем с пищеварительной или эндокринной системой в первую очередь надо лечить заболевания, приведшие к истиранию зубов.

Важную роль в терапии играет доверие к врачу у пациента и его готовность выполнять требования специалиста. Если больной не может в силу тех или иных обстоятельств следовать выбранной методике, ее корректируют в разумных пределах с учетом личных предпочтений.

Истирание тканей зубов невозможно обратить. Все лечебные мероприятия направлены на замедление процесса и восстановление анатомической формы челюстного ряда. Для предотвращения заболевания необходимо своевременно проводить коррекцию дефектов прикуса, бруксизма, замещать утерянные жевательные единицы, использовать защитные меры при работе на производстве.

ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М.ГОРЬКОГО

КАФЕДРА ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

Тема: «Чрезмерное стирание(патологическая стираемость) твердых тканей зубов. Этиология, патогенез. Клинические формы. Диагностика. Классификация. Ортопедическое лечение.»

Работу выполнила студентка 5 курса

3 группы стоматологического факультета

ДонНМУ им. М.Горького

Лялька Е.В.

ДОНЕЦК 2014

Введение

Патологическая стираемость зубов – это сравнительно быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся рядом морфологических, эстетических и функциональных нарушений. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов. Наиболее серьезным осложнением патологической стираемости зубов является дисфункция ВНЧС, которая кроме болей и других нарушение функции сустава, нередко проявляется в виде тяжелых, изнуряющих болей в области лица, головы, шеи, затылка, плеч, шума в ушах, понижение слуха, секреторных расстройств.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин.

В последние годы достигнуты определенные успехи в лечении патологической стираемости твердых тканей зубов, однако многие вопросы этиологии, патогенеза и лечения остаются недостаточно изученными и спорными.

Классификации патологической стираемости твердых тканей зубов

Классификация Бракко.

Наиболее распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих краев и бугров.

2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.

3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.

4. Распространение процесса до уровна шейки зуба.

Классификация А.Л. Грозовского.

А.Л. Грозовский (1946) выделяет 3 клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную

2. Вертикальную

3. Смешанную

Классификация В.Ю. Курляндского.

В течении патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает:

Локализованную

Генерализованную

Классификация М.Г. Бушана.

Одной из наиболее полно отражающих клиническую картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Глубина поражения зубов:

I степень – полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба);

II степень – укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки;

III степень – укорочение коронки зуба на 2/3, и более

Стадия развития:

I (физиологическая) – в пределах эмали;

II (переходная) – в пределах эмали и частично дентина;

III (повышенная) – в пределах дентина

Плоскость поражения:

I – горизонтальная;

II – вертикальная;

III – смешанная

Протяженность поражения:

I – ограниченная (локализованная);

II – генерализованная

Классификация А.Г. Молдованова, Л.М. Демнера.

Наиболее современной классификацией повышенного и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложенную А.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом.

1. I форма - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).

2. II форма - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).

3. III форма - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень - в переделах эмали, частично дентина.

2. II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).

3. III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).

4. IV степень - истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А.Г. Молдованова.

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.

Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).

2. К 6 годам - истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).

3. Свыше 6 лет - истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. Просвечивание полости зуба (IV форма).

2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Этиология и патогенез

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций. Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов;

Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

Функциональная перегрузка зубов;

Функциональная недостаточность твердых тканей зубов.

Эта недостаточность может быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная функциональная недостаточность твердых тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодермальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштейна (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной болезни отмечаются замедленное развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани. В отличие от функциональной недостаточности зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

Патологические изменения в твердых тканях зубов при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее выраженные нарушения в твердых тканях зубов наблюдаются при изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и молочнокислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитратдегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной недостаточности твердых тканей зубов следует отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.

К функциональной недостаточности твердых тканей зубов вследствие недостаточной минерализации может приводить задержка всасывания кальция в кишечнике при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов.

Химическое повреждение твердых тканей зубов встречается на химических производствах и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный некроз твердых тканей зубов у больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную кислоту. Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боли при воздействии температурных и химических раздражителей, а также самопроизвольные боли. Иногда больные предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

Среди физических факторов, особое место занимает лучевой некроз. Это объясняется увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном лечении онкологических заболеваний области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое повреждение пульпы, которое проявляется в нарушении микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в субодонтобластическом слое. В одонтобластах отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 - го по 24 - й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

Чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов.

Многолетние наблюдения С. М. Ремизова за абразивным действием различных по конструкции зубных щеток, зубного порошка и зубных паст убедительно показали, что неправильное, нерациональное применение средств гигиены и ухода за зубами может превратиться из лечебно-профилактического средства в грозный разрушающий фактор, приводящий к патологической стираемости зубов. В норме имеется значительное различие микротвердости эмали (390 кгс/мм2) и дентина (80 кгс/мм2). Поэтому потеря эмалевого слоя приводит к необратимому износу зубов вследствие значительно меньшей твердости дентина.

Сильное абразивное действие на твердые ткани зубов оказывает и производственная пыль на предприятиях с сильной запыленностью (горнодобывающая промышленность, литейное производство). Значительная патологическая стираемость зубов встречается у работников угольных шахт.

В последнее время в связи с широким внедрением в ортопедическую стоматологическую практику протезов из фарфора и металлокерамики участились случаи патологической стираемости зубов, причиной которых является чрезмерное абразивное воздействие плохо глазурированной поверхности фарфора и керамики.

Патологическая стираемость зубов может быть следствием особенностей характера жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить к двум типам осложнений: со стороны опорного аппарата зубов - пародонта или со стороны твердых тканей зубов - патологическая стираемость зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности твердых тканей, хотя может наблюдаться и у зубов с нормальными строением и минерализацией эмали и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер. Одна из причин очаговой функциональной перегрузки зубов - патология прикуса. При наличии патологии в процессе жевания в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость небной поверхности передних зубов верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.

К чрезмерной функциональной нагрузке приводят и врачебные ошибки при протезировании дефектов зубных рядов: отсутствие множественного контакта зубов во все фазы всех видов окклюзии обусловливает перегрузку ряда зубов и их стираемость. Часто наблюдается стираемость отдельных зубов, антагонирующих с зубами, имеющими выступающие пломбы из композитных материалов, вследствие присущего композитам сильного абразивного действия.

Одной из причин генерализованной патологической стираемости зубов принято считать бруксоманию, или бруксизм - бессознательное (чаще ночное) сжатие челюстей или привычные автоматические движения нижней челюсти, сопровождающиеся скрежетанием зубов. Бруксизм наблюдается как у детей, так и у взрослых. Причины бруксизма недостаточно выяснены. Считают, что бруксизм является проявлением невротического синдрома, наблюдается также при чрезмерном нервном напряжении. Бруксизм относится к парафункциям, т. е. к группе извращенных функций.

Функциональная перегрузка зубов.

Типичным для патологической стираемости зубов при функциональной перегрузке (более 80%) является компенсаторное увеличение толщины ткани цемента - гиперцементоз. При этом наслоение цемента происходит неравномерно, наибольшее отмечается у верхушки корня.

Изменения в периодонте при патологической стираемости зубов вследствие функциональной перегрузки заключаются в неравномерности ширины периодонтальнои щели на протяжении от десневого края до верхушки корня. Расширение периодонтальнои щели происходит больше в пришеечной части и у верхушки корня и прямо зависит от степени функциональной перегрузки. В средней трети корня периодонтальная щель, как правило, сужена. Нередко в ответ на чрезмерную функциональную нагрузку в пародонте стершихся зубов развивается хроническое воспаление с образованием гранулем и кистогранулем, что необходимо учитывать при обследовании таких больных и выборе плана лечения. Патологическая стираемость зубов приводит к изменению формы коронковой части, что в свою очередь способствует изменению направления действия функциональной нагрузки на зуб и пародонт. При этом в последнем возникают зоны сдавления и растяжения, что обязательно приводит к характерным патологическим изменениям в пародонте.

Таким образом, при патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной перегрузки, наблюдается порочный круг: функциональная перегрузка ведет к патологической стираемости зубов, изменению формы коронок, что в свою очередь изменяет функциональную нагрузку, необходимую для пережевывания пищи, увеличивая ее, а это еще больше способствует деструкции твердых тканей зубов и пародонта, усугубляя патологическую стираемость. Поэтому ортопедическое лечение, направленное на восстановление нормальной формы стершихся зубов, следует считать не симптоматическим, а патогенетическим.

Клинические проявления

Клиническая картина патологической стираемости зубов зависит от возраста пациента, реактивности организма, вида прикуса, величины и топографии зубных рядов, степени выраженности патологического процесса и потому весьма многообразна. И все же можно выделить общие для данной патологии признаки. Характерным является то, что процесс повышенного стирания эмали и дентина зубов не сопровождается их размягчением.

К наиболее типичным признакам патологической стираемости зубов относятся нарушение их анатомической формы (из-за стираемости), гиперестезия дентина, уменьшение высоты прикуса, укорочение нижней трети лица, нарушение функции жевательных мышц, в тяжелых случаях - болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Однако далеко не всегда эти признаки присутствуют одновременно и четко выражены - все зависит от вида стираемости зубов.

При патологической стираемости зубов в первую очередь нарушаются эстетические нормы вследствие изменения анатомической формы зубов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса и существенном укорочении зубов изменяются жевательная и фонетическая функция. Кроме того, у части больных даже в начальных стадиях патологической стираемости зубов отмечается гиперестезия пораженных зубов, что нарушает прием горячей, холодной, сладкой или кислой пищи.

Патологическим процессом могут быть поражены зубы одной или обеих челюстей, с одной или с обеих сторон. В практике встречаются случаи различной степени поражения зубов одной или обеих челюстей. Характер и плоскость поражения могут быть идентичными, но могут и различаться. Все это обусловливает многообразие клинической картины патологической стертости зубов, которая значительно усложняется при частичной адентии одной или обеих челюстей.

Нарушения функции жевательных мышц проявляются болями при их сокращении. Повышается их биоэлектрическая активность, причем она отмечается и в фазе физиологического покоя, появляются асинхронные сокращения, нарушается регионарное кровообращение в пародонте. Эти симптомы отмечаются преимущественно при резко выраженной патологической стираемости твердых тканей зубов и только при декомпенсированной форме, когда имеет место укорочение нижней трети лица. У пациентов с компенсированной формой стираемости, сопровождающейся гипертрофией альвеолярного отростка челюстей, таких нарушений нет.

Диагностика патологической стираемости зубов

Для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения при такой многообразной клинической картине патологической стираемости зубов необходимо очень внимательно обследовать больных для выявления этиологических факторов патологической стираемости зубов и сопутствующей патологии. Обследование необходимо проводить в полном объеме согласно традиционной схеме:

опрос больного, изучение жалоб, истории жизни и истории заболевания;

внешний осмотр;

осмотр органов полости рта; пальпация жевательных мышц, височно-ниж-нечелюстного сустава и др.;

аускультация височно-нижнечелюстного сустава;

вспомогательные методы: изучение диагностических моделей, прицельная рентгенография зубов, панорамная рентгенография зубов и челюстей, ЭОД, томография, электромиография и электромиотонометрия жевательных мышц.

При внешнем осмотре лица больного отмечают конфигурацию лица, пропорциональность и симметричность. Определяют высоту нижнего отдела лица в состоянии физиологического покоя и в центральной окклюзии. Внимательно изучают состояние твердых тканей зубов, устанавливая характер, протяженность, степень стертости. Обращают должное внимание на состояние слизистой оболочки рта и пародонта зубов для выявления сопутствующей патологии и осложнений. Пальпация жевательных мышц позволяет выявить болезненность, асимметрию ощущений, отечность мышц, их гипертонус и предположить наличие парафункций у больного. В дальнейшем для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные исследования: электромиографию и электромиотонометрию жевательных мышц, провести консультацию с невропатологом по поводу возможного бруксизма, тщательно расспросить больного и его родственников о возможном скрежетании зубами во сне. Это необходимо для профилактики осложнений и выбора оптимального комплексного лечения такого контингента больных.

Пальпация области височно-нижнечелюстного сустава, также как и аускультация этой области, позволяет выявить патологию, которая нередко встречается при патологической стираемости зубов, особенно при генерализованной или локализованной форме, осложненной частичной адентией. В этих случаях необходимы тщательный анализ диагностических моделей и рентгенологическое исследование; фронтальная и боковые томограммы при сомкнутых челюстях и при физиологическом покое. Электроодонтодиагностика (ЭОД) является обязательным диагностическим тестом при патологической стираемости зубов, особенно II и III степени, а также при выборе конструкции несъемных протезов. Нередко патологическая стираемость зубов сопровождается бессимптомно протекающей гибелью пульпы. В результате отложения заместительного дентина, частичной или полной облитерации пульповой камеры электровозбудимость пульпы бывает сниженной. При патологической стираемости зубов I степени, сопровождаемой гиперестезией твердых тканей, ЭОД обычно не позволяет выявить отклонения от нормы.

Также как и ЭОД, рентгенография (прицельная и панорамная) является обязательным методом диагностики, позволяющим установить величину и топографию пульповой камеры, топографию, направление и степень облитерации корневых каналов, выраженность гиперцементоза, наличие нередко встречающихся при функциональной перегрузке зубов кист, гранулем у стертых зубов. Все это без сомнения имеет большое значение для выбора правильного плана лечения.

Правильной диагностике и планированию лечения больных с патологической стираемостью зубов, равно как контролю хода и результатов лечения, способствует тщательное изучение диагностических моделей. На диагностических моделях уточняют вид, форму и степень патологической стираемости зубов, состояние зубных рядов, а при их анализе в артикуляторе - характер окклюзионных взаимоотношений зубов и зубных рядов в различные фазы всех видов окклюзии, что особенно важно при диагностике сопутствующей патологии височно-нижнечелюстного сустава и выборе плана лечения.

Лечение патологической стираемости зубов

Восстановление анатомической формы стертых зубов зависит от степени, вида и формы поражения. Для восстановления анатомической формы зубов при патологической стертости зубов I степени могут быть использованы вкладки, пломбы (в основном на передних зубах), искусственные коронки; II степени - вкладки, искусственные коронки, бюгельные протезы с окклюзионными накладками; III степени - культевые коронки, штампованные колпачки с окклюзионными напайками.