Приобретенный иммунитет

Специфический (приобретенный) иммунитет отличается от видового следующими особенностями.

Во-первых, он не передается по наследству. По наследству передается лишь информация об органе иммунитета, а сам иммунитет формируется в процессе индивидуальной жизни в результате взаимодействия с соответствующими возбудителями или их антигенами.

Во-вторых, приобретенный иммунитет является строго специфическим, то есть всегда против конкретного возбудителя или антигена. Один и тот же организм в течение своей жизни может приобретать невосприимчивость ко многим болезням, но в каждом случае формирование иммунитета связано с появлением специфических эффекторов против данного возбудителя.

Приобретенный иммунитет обеспечивается теми же самыми иммунными системами, которые осуществляют видовой иммунитет, но их активность и целенаправленность действия во много раз усиливаются благодаря синтезу специфических антител. Формирование приобретенного специфического иммунитета происходит благодаря кооперативному взаимодействию макрофагов (и других антигенпредставляющих клеток), В- и Т-лимфоцитов и при активном участии всех остальных иммунных систем.

Формы приобретенного иммунитета

В зависимости от механизма образования приобретенный иммунитет подразделяется на искусственный и естественный, а каждый из них в свою очередь - на активный и пассивный. Естественный активный иммунитет возникает вследствие перенесения заболевания в той или иной форме, в том числе легкой и скрытой. Такой иммунитет называется также постинфекционный. Естественный пассивный иммунитет создается в результате передачи ребенку от матери антител через плаценту и грудное молоко. Организм ребенка в этом случае сам не участвует в активной выработке антител. Искусственный активный иммунитет- иммунитет, образующийся в результате прививок вакцинами, то есть поствакцинальный. Искусственный пассивный иммунитет обусловлен введением иммунных сывороток или препаратов гамма - глобулина, содержащих соответствующие антитела.

Активно приобретенный иммунитет, особенно постинфекциональный, устанавливается спустя некоторое время после заболевания или прививки (1-2 нед), сохраняется долго - годами, десятилетиями, иногда пожизненно (корь, оспа, туляремия). Пассивный иммунитет создается очень быстро, сразу после введения иммунной сыворотки, но зато сохраняется очень недолго (несколько недель) и снижается по мере исчезновения введенных в организм антител. Продолжительность естественного пассивного иммунитета новорожденных также невелика: к 6 мес он обычно исчезает, и дети становятся восприимчивы ко многим болезням (корь, дифтерия, скарлатина и др.).

Постинфекционный иммунитет в свою очередь подразделяют на нестерильный (иммунитет при наличии возбудителя в организме) и стерильный (возбудителя в организме нет). Различают иммунитет антимикробный (иммунные реакции направлены против возбудителя), антитоксический, общий и местный. Под местным иммунитетом понимают возникновение специфической резистентности к возбудителю в той ткани, где они обычно локализуются. Учение о местном иммунитете было создано учеником И.И. Мечникова А.М.Бездеркой. Долгое время природа местного иммунитета оставалась неясной. Теперь полагают, что местный иммунитет слизистых оболочек обусловлен особым классом иммуноглобулинов (IgAs). Благодаря наличию в них дополнительного секреторного компонента (s), который вырабатывается эпителиальными клетками и прикрепляется к молекулам IgA при прохождении их через слизистую оболочку, такие антитела оказываются устойчивыми к действию ферментов, содержащихся в секретах слизистых оболочек.

Приобретенный иммунитет во всех формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительную в некоторых случаях напряженность, может быть преодолен большими дозами возбудителя, хотя течение болезни при этом значительно легче. На продолжительность и напряженность приобретенного иммунитета большое влияние оказывают также социально-экономические условия жизни людей.

Между видовым и приобретенным иммунитетом существует тесная взаимосвязь. Приобретенный иммунитет формируется на базе видового и дополняет его более специфическими реакциями.

Как известно, инфекционный процесс имеет двойственный характер. С одной стороны, он характеризуется нарушением функций организма в различной степени (вплоть до заболевания), с другой - происходит мобилизация его защитных механизмов, направленных на уничтожение и удаление возбудителя. Поскольку неспецифических механизмов защиты для этой цели часто оказывается недостаточно, на определенном этапе эволюции возникла дополнительная специализированная система, способная реагировать на внедрение чужеродного антигена более тонкими и более специфическими реакциями, которые не только дополняют специализированные биологические механизмы видового иммунитета, но и стимулируют функции некоторых из них. Системы макрофагов и комплемента приобретают уже специфически направленный характер своего действия против конкретного возбудителя, последний распознается и подвергается уничтожению с гораздо большей эффективностью. Одним из характерных признаков приобретенного иммунитета служит появление в сыворотке крови и тканевых соках специфических защитных веществ- антител, направленных против чужеродных веществ. Антитела образуются после перенесенного заболевания и после прививок как ответная реакция на введение микробных тел или их токсинов. Наличие антител всегда свидетельствует о контакте организма с соответствующими возбудителями.

Уникальность антител заключается в том, что они способны взаимодействовать только с тем антигеном, который индуцировал их образование. Практически антитела могут быть получены к любому антигену. Число возможных специфичностей антител. Вероятно, оставляет не менее 10 9 .

7770 0

Английское слово «иммунитет» , которым определяют все механизмы, используемые организмом для защиты от чужеродных агентов из окружающей среды, происходит от латинского термина «immunis» , означающего «освобожденный» . Эти агенты могут представлять собой микроорганизмы или их продукты, пищевые продукты, химические вещества, лекарства, пыльцу или чешуйки и шерсть животных. Иммунитет может быть врожденным или приобретенным.

Врожденный иммунитет

Врожденный иммунитет поддерживается всеми элементами, с которыми рождается человек и которые всегда присутствуют и по первому требованию доступны для защиты организма от чужеродных агрессоров. В табл. 1.1 суммируются и сравниваются некоторые свойства врожденной и адаптивной иммунных систем. Элементами врожденной системы являются оболочки тела и его внутренние компоненты, такие как кожа и слизистые оболочки, кашлевый рефлекс, которые представляют эффективный барьер для чужеродных агентов.

Эффективными химическими барьерами против проникновения многих микроорганизмов являются кислотность (рН) и выделяемые жирные кислоты. Другим неклеточным элементом врожденной иммунной системы является система комплемента.

Таблица 1.1. Основные свойства врожденной и адаптивной иммунных систем

Существуют и другие многочисленные компоненты врожденного иммунитета: лихорадка, интерфероны, другие вещества, высвобождаемые лейкоцитами, и молекулы, распознающие структуры патогенов, которые могут связываться с разными микроорганизмами (Тоll-подобные рецепторы или TLR), а также белки сыворотки, например В-лизин, фермент лизоцим, полиамины и кинины.

Все перечисленные элементы либо непосредственно действуют на патогенный объект, либо усиливают реакцию организма на него. К другим компонентам врожденного иммунитета относятся фагоцитирующие клетки, такие как гранулоциты, макрофаги и микроглиальные клетки центральной нервной системы (ЦНС), которые участвуют в разрушении и удалении чужеродного материала, проникающего сквозь физические и химические барьеры.

Приобретенный иммунитет

Приобретенный иммунитет более специализирован, чем врожденный, и поддерживает защиту, создаваемую врожденным иммунитетом. С точки зрения эволюции приобретенный иммунитет появляется относительно поздно и имеется только у позвоночных.

Хотя индивидуум уже рождается со способностью запускать иммунный ответ на чужеродное вторжение, приобретается иммунитет только при контакте с вторгшимся объектом и специфичен именно к нему; отсюда и его название - приобретенный иммунитет.

Первоначальный контакт с чужеродным агентом (иммунизация) запускает цепь событий, которые ведут к активации лимфоцитов и других клеток, а также к синтезу белков, некоторые из которых обладают специфической реактивностью против чужеродного агента. В этом процессе индивидуум приобретает иммунитет, который позволяет противостоять последующей атаке или защищает при повторной встрече с этим же агентом.

Открытие приобретенного иммунитета определило появление многих концепций современной медицины. В течение столетий признавалось, ч го люди, которые не умирали от таких смертельно опасных заболеваний, как бубонная чума и оспа, были в последующем более устойчивы к заболеванию, чем люди, которые не встречались с ними ранее.

Окончательное открытие приобретенного иммунитета приписывают английскому врачу Э.Дженнеру (E.Jenner), который в конце XVIII в. экспериментально вызвал иммунитет к оспе. Если бы Э.Дженнер проводил свой эксперимент сегодня, его медицинская лицензия была бы аннулирована, а он сам стал бы подсудимым на сенсационном судебном процессе: он ввел маленькому мальчику гной из очага поражения у молочницы, которая болела коровьей оспой - относительно доброкачественным заболеванием, родственным оспе.

Затем он намеренно заразил мальчика оспой. Но контакт с возбудителем не вызвал заболевания! В связи с защитным эффектом введения возбудителя коровьей оспы (vaccinia от латинского слова «vacca», означающего «корова») процесс получения приобретенного иммунитетa был назван вакцинацией.

Теорию вакцинации или иммунизации развили Л. Пастер и П. Эрлих почти 100 лет спустя после эксперимента Э.Дженнера. К 1900 г. стало ясно, что иммунитет может быть вызван не только к микроорганизмам, но и к их продуктам. Сейчас мы знаем, что он может развиться против бесчисленного количества естественных и синтетических веществ, включая металлы, химические вещества с относительно низкой молекулярной массой, углеводы, белки и нуклеотиды.

Вещество, к которому возникает иммунная реакция, называется антигеном . Этот термин был создан для демонстрации способности вещества генерировать продукцию антител. Конечно, в настоящее время известно, что антигены могут генерировать реакции, опосредованные и антителами, и Т-клетками.

Активная, пассивная и адоптивная иммунизация

Приобретенный иммунитет индуцируется путем иммунизации, которая может достигаться несколькими путями.

• Активная иммунизация - иммунизация индивидуума путем введения антигена.
• Пассивная иммунизация - иммунизация посредством переноса специфических антител от иммунизированного к неиммунизированному индивидууму.
• Адоптивная иммунизация - перенос иммунитета путем переноса иммунных клеток

Характеристики приобретенного иммунного ответа

Приобретенный иммунный ответ имеет несколько общих черт, характеризующих его и отличающих от других физиологических систем, таких как циркуляторная, респираторная и репродуктивная. Это следующие черты:

• специфичность - это способность распознавать определенные молекулы среди многих других и реагировать только на них, избегая таким образом случайного недифференцированного ответа;
• адаптивность - способность реагировать на ранее не встречавшиеся молекулы, которые в действительности могли бы и не существовать на Земле в естественной среде;
• распознавание между «своим» и «чужим» - главное свойство специфичности иммунного ответа; способность узнавать и реагировать на чужеродные («чужие») молекулы и избегать реакции на собственные. Это распознавание и узнавание антигенов передается специализированными клетками (лимфоцитами), которые несут на своей поверхности антигенспецифические рецепторы;
• память - способность (как и у нервной системы) вспоминать предыдущий контакт с чужеродной молекулой и реагировать на нее уже известным образом, однако с большими силой и скоростью. Для описания иммунологической памяти используют термин «анамнестический ответ».

Клетки, участвующие в приобретенном иммунном ответе

В течение многих лет иммунология оставалась эмпирической наукой, в которой эффекты введения различных веществ в живые организмы исследовались главным образом с точки зрения получаемых продуктов. Основной прогресс был достигнут с появлением количественных методов выявления этих продуктов иммунного ответа. В 1950-х гг. после открытия того, что лимфоциты являются клетками, играющими основную роль в иммунном ответе, акценты в иммунологии резко сместились и в ней выделилась новая область - клеточная иммунология.

В настоящее время установлено, что существуют три основных типа клеток, вовлеченных в приобретенный иммунный ответ, и для индукции полноценного иммунного ответа необходимо сложное взаимодействие между ними. Из них клетки двух типов имеют общую лимфоидную клетку-предшественник, но в дальнейшем их дифференцировка идет по разным направлениям. Одна линия клеток созревает в тимусе, и их относят к Т-клеткам.

Другие созревают в костном мозге и относятся к В-клеткам. Клетки В- и Т-лимфоцитарных линий различаются по многим функциональным признакам, но имеют в иммунном ответе одну важную способность, а именно: обладают специфичностью относительно антигена. Таким образом, в иммунном ответе основные функции - распознавание и реагирование - выполняют лимфоциты.

Антигенпрезентирующие клетки (АПК) , такие как макрофаги и дендритные клетки, относятся к третьему типу клеток, участвующих в приобретенном иммунном ответе. Хотя на этих клетках нет антигенспецифических рецепторов, как у лимфоцитов, они выполняют важную функцию - процессируют (перерабатывают) и презентируют антиген специфическим рецепторам (Т-клеточным рецепторам) на Т-лимфоцитах. Антигенпрезентирующие клетки имеют на своей поверхности два типа специальных молекул, участвующих в презентации антигена.

Эти молекулы, называемые молекулами главного комплекса гистосовместимости (major histocompatibility complex - МНС) I и II классов, кодируются набором генов, которые отвечают также за отторжение или приживление трансплантированной ткани. Процессированный антиген нековалентно связывается с молекулами МНС I или II класса (или обеими). Антиген, представляемый на молекулах МНС 1 класса, презентируется и участвует в активации одной из субпопуляций Т-клеток (цитотоксических Т-клеток), в то время как антиген, процессируемый и экспрессируемый на АПК в комплексе с молекулами МНС II класса, приводит к активации другой субпопуляции (Т-клетки-хелперы).

Кроме того, в иммунных ответах участвуют и клетки других типов, такие как нейтрофилы и тучные клетки. В действительности, они принимают участие как в реакциях врожденного, так и приобретенного иммунитета. В основном они вовлечены в эффекторную фазу реакции. Эти клетки не способны специфически распознавать антиген Они активируются различными субстанциями, называемыми цитокинами, которые высвобождаются другими клетками, в том числе активированными антигенспенифическими лимфоцитами.

Клонально-селекционная теория

Поворотным пунктом в иммунологии стало распространение в 1950-е гг. дарвиновской теории на клеточную основу специфичности при иммунном ответе. Это была повсеместно принятая в настоящее время клонально-селекционная теория, предложенная и развитая Ерне (Jerne) и Бернетом (Burnet) (оба лауреаты Нобелевской премии), а также Толмеджем (Talmage). Основные постулаты этой теории суммируются далее.

Специфичность иммунного ответа основывается на способности его компонентов (а именно антигенспецифичных Т- и В-лимфоцитов) распознавать определенные чужеродные молекулы (антигены) и реагировать на них, чтобы устранить. Неотъемлемой частью этой теории является необходимость клональной делеции (выбраковки, удаления) лимфоцитов, способных быть аутореактивными. При отсутствии такого механизма постоянно возникали бы аутоиммунные реакции. К счастью, лимфоциты с рецепторами, связывающимися с собственными антигенами, устраняются на ранних стадиях развития, повышая таким образом толерантность к структурам собственного организма (рис. 1.1).

Поскольку, как указано ранее, иммунная система способна распознавать огромное множество чужеродных антигенов, остается выяснить, как осуществляется реакция на какой-либо один антиген. В дополнение к уже доказанному постулату, что аутореактивные клоны лимфоцитов инактивируются, клонально-селекционная теория предполагает:

• что Т- и В-лимфоциты, отличающиеся огромным разнообразием специфичностей, существуют еще до того, как произошел какой-либо контакт с инородным антигеном;
• лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют антигенспецифичные рецепторы на своих поверхностных мембранах. В результате связывания антигена с лимфоцитом клетка активируется и высвобождает различные вещества. В случае В-лимфоцитов рецепторами являются молекулы (антитела), обладающие той же специфичностью, что и антитела, которые клетка в дальнейшем будет производить и секретировать. Т-клетки обладают рецепторами, называемыми Т-клеточными рецепторами (Т cell receptors - TCR). В отличие от В-клеток Т-лимфоциты продуцируют вещества, отличающиеся от их поверхностных рецепторов и являющиеся другими белковыми молекулами, называемыми цитокинами. Они участвуют в устранении антигена путем регуляции других клеток, необходимых для организации эффективной иммунной реакции;
• каждый лимфоцит несет на своей поверхности рецепторные молекулы только одной специфичности, как показано на рис. 1.1 для В-клеток, что также справедливо для Т-клеток.

Указывается на существование широкого спектра возможных различий по специфичности, формируемых в процессе размножения и дифференцировки до того, как происходит какой-либо контакт с чужеродной субстанцией, на которую должна быть реакция.

В ответ на ведение чужеродного антигена из всех имеющихся разновидностей (специфичностей) отбираются те, которые специфичны для антигена и делают возможным его связывание (см. рис. 1.1). Схема, показанная на рис. 1.1 для В-клеток, также подходит для Т-клеток, однако Т-клетки имеют рецепторы, не являющиеся антителами, и секретируют молекулы, не являющиеся антителами.

Рис. 1.1. Теория клональной селекции В-клеток, вырабатывающих антитела

Оставшиеся постулаты клонально-селекционной теории объясняют процесс селекции антигеном клеток из всего репертуара доступных клеток.

• Иммунокомпетентные лимфоциты соединяются с чужеродным антигеном или его частью, называемой эпитопом, посредством своих поверхностных рецепторов. В соответствующих условиях идет стимуляция их пролиферации и дифференцировки в клоны клеток с соответствующими идентичными рецепторами к определенной части антигена, называемой антигенной детерминантой или эпитопом. У В-клеточных клонов это приводит к синтезу антител, имеющих совершенно одинаковую специфичность Комплекс антител, секретируемых разными клонами, составляет поликлональную антисыворотку, способную взаимодействовать с множеством эпитопов, представленных на антигене. Т-клетки будут таким же образом отбираться соответствующими антигенами или их участками. Каждая селектированная Т-клетка будет активироваться, чтобы делиться и образовать клоны той же самой специфичности. Таким образом, в клональном ответе на антиген количество реагирующих клеток будет умножено, а образовавшиеся клетки будут высвобождать различные цитокины. Последующий контакт с тем же антигеном приведет к активации многих клеток или клонов той же специфичности. Вместо синтеза и высвобождения антител, как у В-клеток, Т-клетки синтезируют и высвобождают цитокины. Эти цитокины, являющиеся растворимыми медиаторами, осуществляют свое воздействие на другие клетки, заставляя их расти или активироваться для дальнейшего устранения антигена. Распознаваться могут несколько отделенных друг от друга участков антигена (эпитопов), соответственно для создания антител к ним будут стимулироваться несколько различных клонов В-клеток, которые в свою очередь все вместе будут создавать антигенспецифическую антисыворотку, объединяющую антитела различной специфичности (см. рис. 1.1). Все клоны Т-клеток, распознающие различные эпитопы на том же антигене, будут активироваться для выполнения своей функции.
• Последний постулат был добавлен для объяснения способности к распознаванию собственных антигенов без возникновения реакции.
• Циркулирующие аутоантигены, попадающие в места развития незрелых лимфоцитов до того, как начнется определенный этап их созревания, обеспечивают «выключение» тех клеток, которые будут специфически распознавать эти аутоантигены и, таким образом, предотвратят начало последующего иммунного ответа.

Сформулированная таким образом клонально-селекционная теория оказала поистине революционное воздействие на иммунологию и изменила подход к ее изучению.

Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Оглавление темы "Видовой иммунитет. Факторы защиты организма. Фагоцитирующие клетки.":

Приобретённый иммунитет. Естественно приобретённый иммунитет. Инфекционный (нестерильный) иммунитет. Активно приобретённый иммунитет. Пассивно приобретённый иммунитет.

Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным.

Естественно приобретённый иммунитет развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Инфекционный (нестерильный ) иммунитет - особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из орга низма (например, туберкулёз; вероятно, малярия).

Искусственно приобретённый иммунитет

Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в созда-нии невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через не- сколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино- или иммунопрофилактика - важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями - преследует создание активно приобретённой невосприимчивости.

Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых AT или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые AT получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, и их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. Б целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический Ig и др. Широкое распространение нашли антитоксины - AT, нейтрализующие токсины микроорганизмов.

Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских AT из кровотока.

Добрый день! Продолжаем разговор об уникальности нашего организма. Его способность биологических процессов и механизмов, способна надёжно защищаться от болезнетворных бактерий. А две главные подсистемы, врождённый и приобретённый иммунитет в своем симбиозе способны находить вредные токсины, микробы и погибшие клетки и успешно удалять их, стерилизуя наш организм.

Представьте себе огромный сложный комплекс, способный к самообучению, саморегулированию, самовоспроизведению. Это наша система защиты. Она с самого начала жизни служит нам постоянно, не прекращая своей работы. Обеспечивая нам индивидуальную биологическую программу, которая имеет задачу отторгать всё чужеродное, в любом виде агрессии и концентрации.

Если говорить о врожденном иммунитете на уровне эволюции, то он довольно древний и сконцентрирован на физиологии человека, на факторах и барьерах внешней стороны. Так наш кожный покров, секреторные функционалы в виде слюны, мочи и других жидких выделений реагируют на атаки вирусов.

В этот список можно включить кашель, чихание, рвоту, диарею, повышенную температуру, гормональный фон. Данные проявления, ни что иное, как реакция нашего организма на «чужих». Иммунные клетки еще не поняв и не распознав чужеродность вторжения, начинают активно реагировать и уничтожать всех, кто посягнул на «родную территорию». Клетки первыми вступают в бой и начинают уничтожать различные токсины, грибки, отравляющие вещества и вирусы.

Любая инфекция расценивается как однозначное и одностороннее зло. Но стоит сказать, что именно инфекционное поражение способно оказать иммунитету полезное действие, как бы странно это не звучало.

Именно в такие моменты происходит полная мобилизация всех защитных сил организма и начинается распознавание агрессора. Это служит своеобразной тренировкой и организм со временем моментально способен распознавать происхождение и более опасных болезнетворных микробов и палочек.

Врожденный иммунитет это неспецифичная система защиты, при первой реакции в виде воспаления, появляются симптомы в виде отеков, покраснений. Это говорит о моментальном притоке крови к пораженному месту, начинается вовлечение кровяных телец в процесс, происходящий в тканях.

Не будем говорить о сложных внутренних реакциях, в которых участвуют лейкоциты. Довольно сказать, что краснота от укуса насекомого или ожог, это как раз свидетельство работы врождённого защитного фона.

Факторы двух подсистем

Факторы врождённого и приобретённого иммунитета очень взаимосвязаны между собой. У них общие одноклеточные организмы, которые представлены в крови белыми тельцами (лейкоцитами). Фагоциты, и есть воплощение врожденной защиты. К ней относятся и эозинофилы, тучные клетки, и естественные киллеры.

Клетки врожденного иммунитета, с названием дендритные, призваны к соприкосновению со средой извне, они находятся в кожных покровах, носовой полости, легочной, а также желудке и кишечнике. У них множество отростков, но с нервами их путать нельзя.

Этот вид клеток является связкой между врожденными и приобретенными способами борьбы. Они действуют посредством антигена Т – клеток, он базовый тип приобретённого иммунитета.

Многие молодые и неопытные матери беспокоятся о ранних заболеваниях детей, в частности, о ветряной оспе. Можно ли оградить чадо от инфекционной болезни, и какие могут быть для этого гарантии?

Врожденный иммунитет к ветрянке может быть только у новорождённых детей. Чтобы в дальнейшем не спровоцировать болезнь, необходимо поддерживать неокрепший организм грудным вскармливанием.

Тот запас иммунитета, который малыш получил от матери при рождении недостаточен. При длительном и постоянном грудном вскармливании, ребенок получает необходимое количество антител, а значит, может быть более защищён от вируса.

Специалисты утверждают, что даже если создать ребенку благоприятные условия, врожденная защита может быть только временной.

Взрослые люди гораздо тяжелее переносят ветрянку, и картина заболевания носит весьма неприятный характер. Если человек не болел данным заболеванием в детском возрасте, у него есть все основания бояться заражения таким недугом, как опоясывающий лишай. Это высыпания на кожных покровах в области межреберья в сопровождении высокой температуры.

Приобретённый иммунитет

Это тип, появившийся вследствие эволюционного развития. Приобретённый иммунитет создавшийся в процессе жизни более эффективен, имеет память, которая способна идентифицировать по уникальности антигенов чужеродный микроб.

Рецепторы клеток узнают возбудителей приобретенного типа защиты на клеточном уровне, рядом с клетками, в тканевых структурах и плазме крови. Главными, при данном виде защиты, выступают В – клетки и Т – клетки. Они рождаются в стволовых клеточных «производствах» костного мозга, тимуса, и являются основой защитных свойств.

Материнская передача иммунитета своему ребёнку, является примером приобретенного пассивного иммунитета. Это происходит во время вынашивания плода, а также в период лактации. В утробе это происходит на третьем месяце беременности через плаценту. Пока новорождённый не в состоянии синтезировать собственные антитела, поддержка его осуществляется при помощи материнского наследства.

Интересно, что приобретенный пассивный иммунитет может быть передан от человека к человеку при помощи передачи активированных Т – лимфоцитов. Это довольно редкое явление, так как люди должны иметь гистосовместимость, то есть соответствие. Но таких доноров найти можно крайне редко. Это может произойти только путем пересадки стволовых клеток костного мозга.

Активный иммунитет способен проявиться после применения вакцинации или в случае перенесенного заболевания. В случае, если при недуге успешно справляются функции врожденного иммунитета, приобретенный спокойно ждет своего часа. Обычно командой к наступлению, является высокая температура, слабость.

Вспомните, во время простуды, когда на градуснике ртуть замерла на отметке 37,5, мы, как правило, выжидаем, и даем организму время, самостоятельно справиться с болезнью. Но стоит только ртутному столбику подняться выше, здесь уже следует принимать меры. Помощь иммунитету может быть применение народных средств или горячего питья с лимоном.

Если делать сравнение между этими видами подсистем, то она должна быть наполнена четким содержанием. Данная таблица наглядно показывает отличия.

Сравнительная характеристика врожденного и адаптивного иммунитета

Врожденный иммунитет

• Реакция неспецифического свойства.
• Максимальная и моментальная реакция при столкновении.
• Работают клеточные и гуморальные звенья.
• Не имеет иммунологической памяти.
• Есть у всех биологических видов.

Приобретённый иммунитет

• Реакция специфического свойства и привязана к конкретному антигену.
• Между атакой инфекции и ответной реакцией есть латентный период.
• Наличие гуморальных и клеточных звеньев.
• Имеет память на определенные виды антигенов.
• Есть только у немногих существ.

Только при полном комплекте, имея врожденные и приобретенные способы борьбы с инфекционными вирусами, человек может справиться с любой болезнью. Для этого нужно помнить о самом главном – любить себя и свой уникальный организм, вести активный и здоровый образ жизни и иметь позитивную жизненную позицию!

Приобретённый иммунитет развивается, как правило, в результате первичного контакта иммунной системы с инфекционным агентом. Начинается пролиферация соответствующих антиген-специфических клеток, эффекторные механизмы устраняют антиген, вследствие этого интенсианость ответа данной специфичности падает при сохранении возможности организма реагировать на другие инфекции. Для ограничения образования антител должен существовать механизм обратной связи. Иначе после антигенной стимуляции наш организм переполнился бы клонами антителообразующих клеток и их продуктима. Главным регулятором образования антител может быть сам антиген. В его присутствии иммунный ответ повышается, а при уменьшении концентрации – снижается. Существование такого регулирующего механизма антиген-антитело многократно подтверждено научными исследованиями. Способность образования антител определяется кодом в определенной хромосоме. Экспериментально доказано, что способность продуцировать идиотипичные антитела наследуется генетически закодированными части иммуноглобулинов, то есть ген кодирующий идиотип антитела находится на той же хромосоме. Эффективность механизмов генерации разнообразия антител на основе имеющихся антигенов настолько велика, что предположения развития иммунодефицитных состояний организма врядли может быть обусловлено дефектами набора генов в иммуноглобулинах.

Иммунитет к инфекциям представляет собой постоянное поле сражения между защитными механизмами хозяина и постоянно мутирующими микробами, стратегия которых состоит в том, как противостоять действию механизмов защиты хозяина. Бактерии стараются избегать фагоцитоза, окружая себя капсулами, секретируя экзотоксины, убивающие фагоцитов. Они стараются заселять относительно недоступные для иммунной системы участки организма. Секреторная иммунная система защищает контактирующие с внешней средой слизистые оболочки и покровы тела. Например, внутриклеточные микроорганизмы, такие как, микобактерии туберкулёза и проказы, растут и размножаются внутри макрофагов. Они защищаются от механизмов уничтожения, подавляя слояние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму.

Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают существенные изменения, приводящие к массовым эпидемиям, в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими других хозяев. При анализе ответной реакции организма на инфекцию, выясняются подробные детали того, как специфический иммунный ответ усиливает эффективность врождённых неспецифических механизмов иммунитета.

Было бы много проще, если бы педиатры, имеющие отношение к иммунопрофилактике, досконально знали основы иммунологии и вакцинации... ещё со студенческой скамьи. Они учили иммунологию, которая давно отошла от первоначальных представлений в прошлое, когда термин «иммунитет» использовали исключительно для обозначения свойств и явлений, позволяющих противостоять нападению «болезнетворных микробов».

Известный учёный, онковирусолог Л.Зильбер дополнил и развил учение И.Мечникова тем, что определил состояние невосприимчивости как совокупность всех наследственно полученных и индивидуально приобретённых свойств, препятствующих проникновению и размножению микробов. Непосредственно, действию выделяемых ими токсичных продуктов жизнедеятельности. Совокупность внутренних защитных процессов, считал Л.Зильбер, направлена на восстановление постоянства внутренней среды организма человека в случаях нарушения её функционирования инфекционными или другими антигенами.

Следует отметить, что раньше работ Л.Зильбера, были опубликованы заключения академика Н.Гамалея, который относил иммунологические реакции к явлениям гомеостаза, а именно к регуляторам динамического постоянства внутренней среды организма человека. Именно академик Гамалея обращал, особое внимание на то, что среди нас находится 15% таких лиц, у которых никогда не образуются специфические защитные антитела даже после защитной иммунизации, причём, у каждого человека это происходит индивидуально с разными патогенными антигенами. Например, для дифтерии необходима ранняя диагностика и лечение, ни один случай нельзя запускать. Надо быть "талантливым" врачом, чтобы при отсутствии дефицита антибиотиков довести бактериальное заболевание до тяжелых осложнений.

Особое место в «новой» иммунологии как очередном этапе её развития занимает клонально-селекционная теория австралийского учёного М.Бернета. В основу этой теории положены ранее известные, давние представления П. Эрлиха о предсуществовании в организме человека антител разной специфичности. Давно доказано, что на протяжении всей жизни, каждый индивидуум испытывается «на прочность» большим количеством патогенных микроорганизмов, в результате чего вырабатываются специфические антитела - называемыми ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ. Каждое специфическое антитело синтезируется отдельным клоном иммунокомпетентных клеток. Научные исследования указывают на то, что вакцины привязывают иммунные клетки к специфическим антигенам, входящих в их состав. При этом они делают эти клетки неспособными реагировать на иные инфекции. Именно М.Бернетом в значительной степени определено «лицо» современной иммунологии как возможности дифференцировать всё «СВОЁ» от всего «ЧУЖОГО». Он обратил внимание на клетки лимфоцитов, как на основной компонент специфического иммунного реагирования, дав ему название «иммуноцит». Наконец, М.Бернет указал на особую роль ТИМУСА в формировании иммунного ответа.

В формуле клонально-селекционной теории нет ничего сложного: один клон лимфоцитов способен реагировать только на одну конкретную антигенную специфическую детерминанту. Принцип такой организации иммунной системы, доказанный М.Бернетом в 50-е годы XX столетия, полностью подтвердился. Считается, что некоторым недостатком теории является представление о том, что многообразие антител возникает только за счёт мутационного процесса. Но в то время, когда М. Бернет разрабатывал свою теорию, ничего не было известно о генах иммуноглобулинов и рекомбинации в процессе созревания. Хотя антитела - защитники организма были обнаружены, как говорилось выше, ещё П. Эрлихом. «Объединила все теоретические построения убеждённость в том, что антиген является лишь фактором селекции, а не участником формирования специфического ответа». Для того чтобы «спровоцировать» иммунный ответ, антиген должен обладать свойствами чужеродности, иметь достаточный молекулярный вес, отвечать определённым особенностям структуры.

Таким образом, приобретенный иммунный ответ целиком базируется на функционировании лимфоцитов. В первой фазе иммунного ответа происходит их активация, во второй - клональная пролиферация и в заключительной - превращение значительной части лимфоцитов в эффекторные клетки, а оставшейся части - в клетки памяти, обеспечивающие вторичный ответ.

Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающими её от других систем организма человека, являются следующие:

1. способность дифференцировать всё «своё» от всего «чужого»;

2. создание генетического архива памяти о первичном контакте с чужеродным антигенным материалом;

3. клональная организация иммунокомпетентных клеток, проявляющаяся в способности отдельного клеточного клона реагировать только на одну из множества антигенных детерминант.

Применяя сказанное к системе «вакцинировать всех подряд» по одной и той же схеме, следует обратить внимание на следующее:

во-первых, на постоянную нагрузку иммунной системы путём искусственного «спасения» от того, чего на самом деле нет и когда будет неизвестно! Вмешательства в иммунитет ребёнка систематически дезорганизует данные природой защитные силы организма, отвлекая на сверхработу против того, с чем ребёнок в наше время вряд ли встретится, пропуская более важные и опасные приоритеты в борьбе с чужеродным и агрессивным окружением среды обитания;

во-вторых, «создание генетического архива памяти о первичном контакте» может исходить от разного проявления такого контакта с возбудителями инфекционных болезней. Например, от перенесённого ребёнком в скрытой форме, без проявления типичной клинической картины, без соответствующего лечения: полиомиелита, дифтерии, туберкулёза, коклюша и даже паротита. При постановке педиатром диагноза на бронхит или ОРЗ, часто не выявленный и вовремя не идентифицированный возбудитель может нанести непоправимый вред молодому организму.

в-третьих, «клональная организация» иммунокомпетентных клеток, как и другая «организация» любой системы организма - НЕ ВЕЧНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ! Чтобы спасти ребёнка от активной, искусственно навязываемой вакцинальной сверхнагрузки с рождения до юношеского возраста, все внутренние природные защитные силы вынуждены пребывать в состоянии «напряжённости». Даже при условии, что чужеродные агенты поступают лавиной в детский организм, только диагностическое обследование и лабораторные анализы помогут определить степень защиты от инфекционных болезней. «Плановый осмотр» и «плановая вакцинация всех подряд» дискредитирует эту «медицинскую помощь», создавая иллюзию незаменимости прививок в «ликвидации» всех или почти «всех» инфекционных болезней.

Определяемые значения риска вакцинаций рассчитаны на широкое применение результатов проведенных исследований в педиатрической практике. Однако, выраженность ответных реакций новорожденных на вводимые токсиканты не может быть однозначной и одинаковой, так как зависит от многих факторов: в какие сроки была перерезана пуповина и насколько быстро был приложен к груди матери, когда было произведено первое кормление и сколько времени после рождения малыш находится с матерью, новорожденного кормят грудью или он находится на искуственном вскармливании, состояние иммунитета на момент вакцинации. В этой связи установление единого подхода в «плановой вакцинации всех подряд» несёт опасность для всей популяции и приводит к инвалидности детей, чувствительность которых к токсикантам и антигенам является высокой. Таким образом, усреднение коэффициента риска и искажение статистических данных поствакцинальных осложнений, выявляет ещё одну неразрешимую проблему современной медицины, ставит перед всеми нами множество вопросов, на которые я сейчас пытают дать свои собственные коментарии и обьяснения.

В последнее время в токсикологических лабораториях часто используют для исследования подопытных животных. Получаемые результаты варьируют в пределах реальной генетически гетерогенной популяции. Использование таких данных, обеспечивает вероятность ошибок в отношении возможного риска для тех групп новорожденных, чувствительность которых к токсиканту особенно велика.

Оценка воздействия - самый слабый элемент системы оценки риска. Дозы, которые обычно получают малолетние дети при вакцинации, были установлены расчетным методом. При этом, определение этих доз осуществлялось с учетом усредненных характеристик массы организма новорожденного или малолетнего ребёнка, а не наличием и количеством антител. В итоге вакцинаций появляются результаты существенно отличающиеся от реальных предпологаемых последствий, записанных в сопровожддеющих документах к применению вакцин.

Уровень воздействия биопрепаратов, сила, продолжительность, способ воздействия или способ введения вакцины никогда в полной мере не являются неизменными. Источник воздействия, новорожденный ребёнок, в первые часы и первые дни жизни не поддается общепринятой для всех детей характеристике. Поэтому в определении дозы вакцины прибегали к использованию усредненных результатов отдельных измерений, а еще чаще - расчетным методам. Никто никогда не учитывал предвакцинальную диагностику, состояние иммунной системы, особенности токсикокинетики веществ попавших в организм в первые дни жизни и действие токсинов на формирование иммунитета.

Таким образом, в широком смысле все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа - врожденный иммунитет и приобретенный иммунитет. Основное различие между этими двумя типами иммунореактивности состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, а повышает уровень приобретенного. Главными характеристиками приобретенного иммунитета являются специфичность и иммунологическая память.

Вакцина - чужеродна, об этом надо помнить всегда при введении её в организм ребёнка, поскольку, как чужеродное, обязательно нарушает иммунологический баланс, присущий в индивидуальном «количестве и качестве» каждому малышу. Кроме того, при наличии всех «достоинств» антигена - вакцина не всегда может быть гарантом развития полноценного желаемого иммунного ответа. Конечный результат, а именно формирование защиты - зависит, прежде всего, от организма прививаемого, от исходного состояния его иммунной системы, её иммуногенетической характеристики - ГЕНОТИПА. Кто и когда из обычных педиатров и вакцинаторов об этом задумывался? Поэтому привить – это не значит - защитить! Очень важно иметь результаты исследований саморегуляции внутренней среды организма ребёнка. Циркулируют ли специфические антитела? Идеально, конечно, иметь ответ на этот вопрос ещё до вмешательства в иммунную систему.

Можно привести бесчисленное множество примеров, когда в отдельных закрытых учреждениях (детских или военных) при возникновении инфекции, не все заболевают даже гриппом, а тем более - свинкой, дифтерией, крайне редко полиомиелитом и другими «массовыми инфекционными заболеваниями», хотя многие имели между собой непосредственный контакт. Кроме того, возможностей для передачи инфекционного агента у нас предостаточно.

Каждый ребёнок - индивидуальность, вакцинировать «всех подряд» невыгодно для государства и очень опасно для здоровья малышей, многие подходы к иммунопрофилактике является антинаучными и антигуманными в непосредственной стратегии оздоровления любой нации. Общеизвестно, что иммунная система новорождённых характеризуется специфическими особенностями, без знания которых невозможен рациональный подход к вакцинопрофилакгике и в целом к вакцинологии. Поэтому, чтобы не прибегать к ненужному и «небезопасному» введению чужеродных белков, необходимо ответить не только на вопрос, МОЖНО, но и НУЖНО ли вмешиваться в природные защитные силы организма. Многие наследственные болезни могут быть приобретены ещё родителями путём генетических изменений под действием концерогенных начал входящих в состав вакцин. Не стоит переоценивать факт, что от высокого титра антител в организме до иммунитета к определённой болезни, дорога ещё очень неблизкая. Современная иммунология накапливает всё больше свидетельств в пользу того, что антитела отнюдь не являются единственным условием иммунитета. Известно, что и люди с высоким титром антител успешно болеют соответствующими болезнями, в то время как люди без антител остаются здоровыми. Больные агаммаглобулинемией (болезнью, при которой антитела вообще не вырабатываются) вовсе не болеют всеми известными науке инфекционными болезнями, и даже отнюдь не первые жертвы эпидемий гриппа.

Природа сформировала иммунную систему так, что она должна работать гладко и выносливо. Нельзя не отметить, что уже существует точка зрения, что вообще антитела, в качестве второй линии обороны организма, нужны лишь при слабости первой линии - неспецифического иммунитета. Если с последнем всё в порядке, то в постоянно присутствующих в организме антителах большой надобности нет. Естественные антигены проникают в организм естественными путями, активируя по дороге защитные силы организма, их ослабляющие или уничтожающие. Прививочные же антигены вводятся в организм парентерально, минуя его защитные системы и лишая организм возможности против них бороться. Необходимо акцентировать внимание и на ядовитых составляющих вакцин (ртуть, формальдегид, фенол, алюминий, антифриз, метилпарабен и др.), также попадающих в организм, минуя его защитные барьеры.

«Довольно часто мы слышим утверждения, в том числе и от имени Всемирной Организации Здравоохранения, что только вакцинопрофилакгика является идеальным и наиболее рентабельным инструментом ликвидации инфекций. На практике, все чрезмерно категорические утверждения - не соответствует действительности. Более того, гигантомания в безудержном расширении вакцинопрофилактики и существенном увеличении числа вакцин в календаре прививок, к счастью для человечества никогда не будет реализована. При подобном развитии событий ущерб от массовой вакцинопрофилактики, многократно перекроет выгоды, получаемые защитой от инфекций. «Улучшение» природы человека, начиная с рождения, без учёта индивидуальных особенностей организма конкретного ребёнка приводит к полному краху здоровья. «Мир поражён раком, и этот рак - сам человек»...

Возможно, в будущем человечество придёт к оформлению ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПАСПОРТА на каждого новорожденного. Это избавит систему здравоохранения от диагностических ошибок на наследственные заболевания и болезни, приобретённые в процессе жизни.

Барьеры неспецифической защиты.

При существующей вседозволенности на вмешательство в индивидуальную природу человека, неспецифичечкие факторы защиты также приходят к деградации. Неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, непосредственно соприкасающиеся с внешней средой, служат прочными барьерами, препятствующими проникновению чужеродных веществ, патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Вот почему важно не нарушать искусственным вторжением природные неспецифические факторы защиты, индивидуально присущие каждому из нас.

Кожные покровы - первая линия обороны от любых ксенобиотиков и возбудителей инфекционных болезней. Степень проявления защиты также зависит от индивидуальных особенностей организма, от ряда внутренних и внешних воздействий, влияющих на состояние неспецифических механизмов защиты, резистентности. Неспецифичесхая устойчивость в целом обеспечивается, прежде всего, кожей, слизистыми оболочками, различными выделительными системами организма человека. Неспецифической противоинфекционной защитой служат фагоциты и внутриклеточное переваривание чужеродного начала, а также защитные факторы, как лизоцим, эндогенный интерферон, медиаторы и комплемент.

Кожные барьеры более устойчивы, чем слизистые. Накоплены многочисленные сведения о неблагоприятных последствиях нарушения целостности кожных покровов, открывающих возможности инфекционным агентам к беспрепятственному проникновению в организ. Поэтому, воспалительную реакцию нельзя рассматривать только как защитную, тем более что характер воспалительной реакции также зависит от воздействия, нарушающего кожную поверхность. Любое повреждение целостности кожных покровов, независимо от причин, приводит к воспалению. Однако течение воспалительного процесса при бактериальном загрязнении или попадании эндотоксинов отличается от воспаления, вызванного механическим, химическим или физическим повреждением ткани. Другими словами, повреждение кожной поверхности, следует рассматривать как нарушение целостности организма, сопровождающееся гибелью клеток или их повреждением с вполне возможным изменением исходных свойств.

Барьерная функция кожного эпителия относится к механическим факторам неспецифической защиты организма за счёт плотного соединения эпителиальных клеток. Эпителиальные покровы выстилают дыхательные пути, желуцочно-кишечный и урогенитальный тракты. Кроме механической преграды, эпителиальные клетки продуцируют определённый набор веществ, выполняющих роль химической защиты, подавляя размножение микроорганизмов. Так, желудочный сок и пищеварительные ферменты желудочно-кишечного тракта являются реальной защитой от многих возбудителей инфекционных болезней. Эпителиальные клетки кишечника секретируют набор антимикробных пептидов широкого спектра

действия. Следует помнить также, что эпителиальные покровы имеют собственную микрофлору - непатогенную для ребёнка, препятствующую колонизации других возбудителей инфекционных болезней, подавляя их размножение, либо полностью нейтрализуя. Если нормальная микрофлора ребёнка уничтожается или меняется в результате антибиотикотерапии или вакцинации, то обязательно на освободившееся место заселяются патогенные вирусы или бактерии. В случаях, когда нарушается целостность покровов, задача проникновения внутрь организма значительно упрощается, тем более что возбудители обладают способностью продуцировать определённые ферменты, помогающие им менять среду защитного барьера в нужном им направлении. Суть микробиологического и макробиологического противостояния - в конкуренции между «своим» и «чужим» за источники питания и выживание.

Поэтому возбудители обязательно имеют факторы, защищающие их самих от иммунных механизмов человека (животных, растений и т.д.), как специфические, так и неспецифические. Они приспосабливаются. Но в каждом конкретном случае вирусы и бактерии находятся под контролем защитных сил организма до определённого момента. Если организм ослаблен вакцинациями, то он не борется с ОРЗ, ОРВИ, грипп и др. При уколах вакцин в разные участки тела, возможности для проникновения возбудителей инфекционных болезней практически неограничены.

Наша кожа тесно связанная с внутренней средой организма. Благодаря ей поддерживается соответствующий уровень иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты. Поддержание на определенном уровне неспецифического и специфического иммунитета - путь к здоровью формирующегося организма. Проф.И.Мечников уже в 1883 г. утверждал, что возникновение, течение и исход инфекционного процесса связаны с активностью самого организма, со всем многообразием аппарата его защитных сил. Биологический смысл такой защиты – это оберегать генетические целостности организма в течение всей индивидуальной жизни.

Чтобы предупреждать болезни, необходимо знать закономерности их развития. Лечить болезни необходимо в союзе с природой, с индивидуальными особенностями, присущими каждому из нас.

Процесс вакцинации обычно требует повторения инъекций вакцины через определённые промежутки времени. Сочетание адъювантов с ослабленными возбудителями заболеваний играет роль пускового механизма для иммунного ответа, что-то подобного реакции организма встрече с естественной инфекцией. Однако здесь имеется важнейшее отличие. В естественных условиях никакие заболевания не вторгаются в организм путем перескакивания барьеров защиты. Большинство болезней проникают в тело, пройдя кожные покровы, слизистые оболочки носа, горла, лёгочных путей, желудочно-кишечного тракта. Именно эта первая линия защиты и помогает настроиться иммунной системе и оказать сопротивление, полностью или частично остановить вторжение инфекции. Другая проблема современных вакцин состоит в том, что стимулирование иммунитета продолжается длительный период времени. Причиной этого являются входящие в состав вакцин адъюванты. Они длительное время не выводятся из организма, постоянно стимулируя иммунноактивные клетки. В большинстве случаев при естественных инфекциях активация иммунитета нарастает быстро и как только инфекция подавляется, активность иммунитета снижается.

Не всякий контакт с патогенными микроорганизмами обеспечивает заражение и развитие заболевания. Если иммунная система в порядке, то её владелец может избежать многих болезней, или перенести их в лёгкой форме. Большинство болезней, против которых нашим детям делают вакцины, являются нашими постоянными спутниками на протяжении тысячелетий. Некоторые детские болезни корректируют, адаптируют и развивают иммунную систему ребёнка таким образом, чтобы он в будущем смог защититься от более сильных инфекций и пережить их.

Практически доказано, что дети переболевшие натуральной корью, имеют большую защиту организма к другим болезнями. Приняв это во внимание, зададимся вопросом: заболеют ли привитые дети натуральной корью? Ответ: - это зависит от состояния их иммунной системы на момент попадания в организм инфекционного агента. Если вспышка инфекции приходится на сезоны (конец осени, начало весны), связанные с общим понижением иммунитета, когда в продуктах питания сниженное содержание витаминов, мало солнца. Если инфекция пассировалась на многих организмах, модифицировалась и приобрела более контагиозную форму, то избежать заражения и болезни врядли удастся даже вакцинированным детям и взрослым. Часто происходит всё наоборот, и вне всякого сомнения, что именно вакцины сенсибилизируют организм и делают иммунную систему ребёнка более чувствительной ко многим заболеваниям.