Сидероз тканей глазного яблока вызывает. Сидероз - металлические частицы в глазах

Если металлический осколок по любой причине не удален из глаза, в нем развиваются токсико-дистрофические изменения, обусловленные токсическим действием продуктов окисления металлов на ткани глаза, что получило название металлоза .

При окислении в глазу железного осколка развивается сидероз . В глазу проходят следующие изменения: радужка принимает ржавый оттенок, в передних слоях хрусталика появляются ржавого цвета пятна, на глазном дне развивается токсическая нейроретинопатии.
Сидероз глаза приводит к значительному снижению зрения и слепоте.

Не удаленный из глаза медный осколок приводит к развитию халькоза . В хрусталике возникают желтовато-зеленые помутнения в виде цветущего подсолнечника - развивается так называемая медная катаракта. Радужка принимает зеленоватый оттенок. В роговой оболочке вблизи лимба в глубоких слоях образуется желтоватого цвета кольцо. На глазном дне развиваются изменения, напоминающие пигментную дистрофию сетчатки.
Патологический процесс имеет прогрессирующий характер и приводит к слепоте.

Металлозы развиваются в различные сроки - от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда и лет после проникающего ранения глаза с наличием в нем металлического осколка.

Лечение металлоза: сидероза, халькоза.
Прежде всего необходимо удалить из глаза металлический осколок, чтобы прекратить дальнейшее образование токсичных для глаза продуктов окисления металла.

Консервативное лечение направляется на преобразование продуктов окисления металла в неактивные соединения и вывода их из глаза и организма.

С этой целью внутримышечно назначают инъекции 5% раствора унитиола по 5 мл ежедневно в течение месяца. Унитиол связывает тяжелые металлы в организме, превращая их в неактивные комплексы, которые выводятся из организма почками.

Назначают также закапывания в конъюнктивальный мешок 5% раствора унитиола и введение его под конъюнктиву глазного яблока.

Проводится также вывод из глаза продуктов окисления металлов путем електроелименации.
С целью уменьшения явлений металоза целесообразным считается назначение рассасывающей терапии.

Полезным в лечении металоза считается прием внутрь витамина А по 4500 ЕД ежедневно.

Назначают также лекарственные средства, которые улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в оболочках глаза (липоевая кислота, витамины В, и В6, ксантинола никотинат, биостимуляторы).
Лечение рекомендуется проводить в течение месяца 4 раза в год.

1) Травматическая катаракта . Вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон, которые выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых волокон. Они блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу.

Неотложная помощь: парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс; далее назначают противовоспалительную (ГКС в виде инстилляций, перибульбарных и субконъюнктивальных инъекций) и рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты подконъюнктивально, ультразвук, диатермия, парафиновые аппликации) терапию.

2) Травматические иридоциклиты :

А) Серозный (асептический) – возникает на 2-3-й день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита.

Б) Гнойный – развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк). В зависимости от тяжести течения – 3 степени гнойной инфекции:

1) Гнойный иридоциклит – через 2-3 дня после травм усиливается раздражение глаз, появляется интенсивная смешанная инъекция, гипопион, изменяется цвет и рисунок радужки, в области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата, глаз болезненен даже при легком дотрагивании. Лечение: большие дозы АБ широкого спектра парентерально, субконъюнктивально или методом электрофореза; сульфаниламиды; нистатин; если явления не уменьшаются – парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами.

2) Гнойный эндофтальмит – травмированный глаз еще больше раздражен, нередко появляется хемоз конъюнктивы (ущемление между краями век отечной конъюнктивы, выступающей из глазной щели), при исследовании в проходящем свете отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый рефлекс глазного дна (признак проникновения инфекции в область стекловидного тела), формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля. Лечение: АБ, антистафилококковый гамма-глобулин субконъюнктивально, ретробульбарно, в перихондральное пространство. Если лечение эффекта не дает – производят энуклеацию глаза.

3) Панофтальмит – гнойное воспаление всех оболочек глаза, боли в глазу нарастают, усиливается отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы, появляется воспалительная реакция орбитальных тканей, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, возникает гипопион. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Лечение: как и при эндофтальмите. Также показана эвисцерация глазного яблока (иссечение роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой).

В) Фибринозно-пластический – на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция; на задней поверхности роговой оболочки появляются преципитаты, иногда возникают задние синехии, сращение и заращение зрачка. Внутриглазное давление повышается редко, чаще глаз гипотоничен. При пальпации глаз умеренно болезненный, предметное зрение почти полностью угасает, сохраняется светоощущение с правильной или неправильной проекцией. Опасен тем, что может возникать симпатическое воспаление на другом глазу.

3) Симпатическое воспаления (см. вопрос 130).

Сидероз глаза – развивается при длительном пребывании железосодержащего инородного тела в глазу. Местный сидероз роговицы выражается в коричневой пигментации вокруг осколка или в пропитывании солями железа стромы роговицы и отложения пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговицы со стороны передней камеры, что создает его коричневую опалесценцию. Радужка имеет более темную, часто коричневую окраску, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение пигмента в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (венозная пазуха склеры). В хрусталике наряду с помутнением, вызванным травмой, под передней капсулой наблюдается отложение коричневых зерен пигмента. На глазном дне вначале развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В исходе глаз может полностью ослепнуть, могут возникать рецидивирующие иридоциклиты или вторичная глаукома.

Халькоз глаза – изменения в оболочках и жидкостях глаза при длительном пребывании медного инородного тела в глазу. В эпителии и строме роговицы наблюдается отложение зеленовато-желтого пигмента в виде мелких зернышек. Радужка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет. Отмечается зеленовато-желтая опалесценция влаги передней камеры глаза. Кольцо (диск) на передней капсуле хрусталика соответствующий по ширине зрачку, с отходящими от него радиальными лучами помутнения, напоминающие лепестки подсолнуха – постоянный признак халькоза. Изменения сетчатки локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до медно-красного. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов.

Протокол оказания медицинской помощи больным с сидерозом, халькозом глаза (металозом глаза)

Код МКБ - 10
Н 44.3

Признаки и критерии диагностики:

Металлоз глаза - развивается вследствие попадания в глаза металлического обломка. При попадании в глаза железного осколка развивается сидероз; при медном обломке - халькоз.

Классификация металоза:
I стадия - латентный период, имеют место изменения характерные для травмы - наличие инородного тела, рубец роговицы, отверстие в радужке, травматическая катаракта, незначительные изменения в стекловидном теле.
II стадия - начальная, пигментация на задней поверхности роговицы, пылевидные пигментные отложения на радужке, передней капсуле хрусталика, в углу передней камеры, в стекловидном теле - зернистая или нитчатая деструкция
III стадия - развитой металлоз, увеличение отложений в роговице, радужке, хрусталике в виде сидеротической или халькотической катаракты, ватообразные помутнения в стекловидном теле, отложение пигмента в сетчатке по типу пигментного ретинита.
IV стадии - обильные отложения на радужке, катаракта, в стекловидном теле деструкция и разрежение, пигментные изменения сетчатки, повышение глазного давления, отслойка сетчатки, резкое снижение зрения, сужение полей зрения.

Если инородное тело железное - отложения имеют коричнево-рыжий цвет; если медное инородное тело - отложения голубоватого или зеленого цвета. При халькозе развивается катаракта, напоминающая подсолнух.

Уровни оказания медицинской помощи:
Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

Обследования:
1. Визометрия
2. Периметрия
3. Биомикроскопия
4. Офтальмоскопия
5. Гониоскопия
6. Тонометрия
7. Эхография
8. Рентгенография орбиты глаза (с протезом Комберга-Балтина , рентгенография по Фогту)

Обязательные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Кровь на RW
4. Сахар крови
5. Hbs-антиген

Консультации специалистов по показаниям:
Терапевта

Характеристика лечебных мероприятий:

Лечение сидероза - капли 5% унитиола 4-6 раз в день, под конъюнктиву - 5% раствор унитиола по 0,2 мл, курс № 15 (в год 4 курса); в / м - унитиол, в первые 2 дня по 7,5 мл 5% унитиола 3 раза в день, в последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день (в амбулаторных условиях - унитиол по 3 мл 1 раз в сутки, 30 дней). При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства.

Лечение халькоза - унитиол по выше указанной схеме, ионизация с обратным знаком (с отрицательным полюсом). При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства. Неспецифические противовоспалительные средства, в / в ингибиторы протеолиза - гордокс, контрикал.

Хирургическое лечение - удаление инородного тела из роговицы , передней камеры, радужки, цилиарного тела, хрусталика (или вместе с хрусталиком и имплантацией интраокулярной линзы). При металозе I, II и III степени при наличии катаракты - показано удаление хрусталика с имплантацией искусственной линзы . При металозе II степени - изменения в переднем отрезке глаза без изменений сетчатки - от удаления инородного тела в труднодоступной зоне или магнитное - воздержаться. Если есть изменения в сетчатке - инородное тело подлежит удалению независимо от его локализации. При IV стадии - может быть показано удаление инородного тела при остроте зрения не менее 0,1. Если металлический обломок находится в макулярной или парамакулярно участке, в прозрачном хрусталике, медный обломок в единственном глазу - от удаления инородного тела следует временно воздержаться.

Конечный ожидаемый результат - сохранение зрения

Срок лечения - 15 дней

Критерии качества лечения:
Отсутствие в глазу инородного тела, стабилизация процесса, сохранения зрения.

Возможные побочные эффекты и осложнения:
Повышение глазного давления, отслойка сетчатки.

Требования к диетическим назначениям и ограничения:
Нет

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:
Больные нетрудоспособны 4-6 недель. Диспансеризация.

СИДЕРОЗ ГЛАЗА (siderosis bulbi ; греч. sideros железо + -osis) - отложение в тканях глаза неорганических и органических соединений железа, связанное с наличием в глазу железосодержащего инородного тела, напр, осколка стали или чугуна.

Отщепляющиеся от железосодержащего инородного тела и переходящие в р-р ионы железа образуют в глазу сначала неорганические соединения (типа гидроокисей), а затем, вступая в связь с белками тканей, органические. Соединения железа находятся в тканях глаза как внутриклеточно, так и внеклеточно. В клетках тканей глаза обнаруживаются явления коагуляционного некроза, выражающегося пикнозом ядер, сморщиванием цитоплазмы и мумификацией клеток. Наиболее чувствительны к токсическому действию железа нервные клетки сетчатки, к-рые гибнут при накоплении в них соединений железа, менее чувствительны мышечные клетки радужки и эпителиальные клетки хрусталика.

Клинически различают прятной, местный, С. г., развивающийся в зоне нахождения инородного тела, и непрямой, распространенный, развивающийся в тканях глаза, отдаленных от места залегания инородного тела, в связи с диффузией постепенно растворяющегося железа.

Клин, признаки прямого С. г., наиболее доступные для наблюдения и изучения при наличии железосодержащего инородного тела в роговице, выражаются довольно быстрым появлением вокруг него зоны желтоватой или буроватой мелкозернистой пигментации, напоминающей ржавчину. Непрямой С. г. чаще развивается в тех случаях, когда железосодержащее инородное тело находится в заднем отрезке глаза, но признаки сидероза появляются во всех отделах глазного яблока. Непрямой С. г. характеризуется появлением мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в самых глубоких слоях и на задней поверхности роговицы, в камерной (водянистой) влаге, в углу передней камеры глаза (радужно-роговичном углу), под передней сумкой хрусталика, изменением цвета (гетерохро-мией) радужки, умеренным расширением зрачка и вялостью зрачковых реакций.

При С. г. возможно постепенное развитие катаракты (см.). В стекловидном теле (см.) иногда обнаруживается мелкозернистая золотисто-ржавая взвесь. В сетчатке постепенно могут развиться изменения, напоминающие пигментную дистрофию (см. Тапеторетинальные дистрофии). При длительном существовании С. г. развивается атрофия сетчатки (см.) и зрительного нерва (см.). Степень нарушения зрительных функций зависит от тяжести изменений в сетчатке и преломляющих средах глаза; ранним симптомом С. г. является гемералопия (см.). Быстрота развития и степень выраженности симптомов при непрямом С. г. зависят от величины инородного тела, места его залегания, осумкования или, наоборот, свободного расположения, большей или меньшей способности к окислению, переходу железа в р-р и др. Обычно они развиваются спустя месяц и более после попадания в глаз железосодержащего инородного тела.

Для обнаружения железосодержащих осколков в глазу ранее пользовались прибором - сидероскопом. В наст, время сидероскоп практически не применяют, а для выявления в глазном яблоке железосодержащих инородных тел проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование глаза (см. Инородные тела, внутриглазные).

Лечение при развившемся С. г. в основном симптоматическое.

Для предупреждения развития С. г. необходимо своевременное удаление проникшего в глаз железосодержащего инородного тела (см. Магниты медицинские).

Библиография: Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 3, кн. 1, с. 431, М., 1962; Поляк Б. Л. Военно-полевая офтальмология, с. 124 и др., Л., 1957; Duke-Elder W. S. Text-book of ophthalmology, v. 6, p. 6201, L., 1954.

М. Л. Краснов.

Сидероз – заболевание, суть которого в том, что в ткани глаз или органы дыхания попадают частицы железа, образующие различные соединения (органические и неорганические), которые откладываются там и практически не выводятся. Заболевание опасное, полностью не излечивается.

Причины сидероза

Подвержены ему люди, работающие на вредной работе, например:

в местах запыления металлической стружкой;
занимающиеся гравировкой изделий из металла;
плавлением стали;
на производстве сурика;
изготовление украшений или бижутерии;
при добыче железной руды;
изготовлении зубных протезов из металла.

Атмосфера на таких заводах, фабриках и других предприятиях сильно запылена. В воздухе находятся миллионы частичек металлической пыли, которая, даже при хорошей защите глаз и органов дыхания, все равно пробивается и поражает органы человека.

Также заболевание часто наблюдается у шахтеров, занимающихся добычей красного железняка. Шахтеры подвержены не только сидерозу, но и силикосидерозу легких, развивающегося из-за примеси в воздухе большой концентрации смеси из двуокиси кремния.

Формы и симптомы сидероза легких

Заболевание подразделяется на 2 формы: красный и черный сидероз.

Красный сидероз

Заболевание обусловлено большой концентрацией в воздухе пыли, содержащей окись железа.

Проявляется тем, что легкие человека покрываются этой пылью и внешне выглядят различного цвета, от темно-желтого до насыщенного бордового.

При этом легкие увеличиваются в размерах, со временем появляется постоянный кашель, боли, одышка, затрудненное дыхание.

Черный сидероз

Проявляется тем, что внешне легкие становятся черного цвета, имеют множеством черно-серых вкраплений, напоминающих такое заболевание, как антракоз .

Основные причины – фосфорнокислые или углекислые соединения, закись железа, находящиеся в воздухе в высоких концентрациях.

Симптомы поражения практически такие же, как и при красном сидерозе, то есть это частый, в основном сухой кашель , который практически не устраняется при помощи противокашлевых средств, затрудненное дыхание с постоянной одышкой, боли.

Во время исследования в легких находят:

межуточный склероз;
милиарные узелки;
субмилиарные узелки;
пылевые клетки;
коллагеновые волокна;
диффузный склероз (в лимфатических узлах).

Особенности протекания сидероза легких

Длительное время заболевание не проявляет себя никоим образом, жалоб у человека нет, чувствует он себя нормально. Через определенное время, по мере накопления в легких металлической пыли, начинается легкий кашель, одышка .

С течением времени симптомы усиливаются, кашель становится частым и резким, одышка более сильной и выраженной, приносящей человеку трудности с дыханием, работой, сном. Появление таких серьезных признаков говорит о том, что в легких начали образовываться большие очаги фиброзной ткани. Фиброзная ткань при этом может состоять из небольших узелков, что хорошо видно во время рентгенографического обследования.

Дегенеративные процессы при таком состоянии не останавливаются, так как пыль из микроскопической стружки буквально внедряется в легочную ткань, повреждая ее, вызывая воспалительные процессы. Появляются фиброзные узлы, которые со временем увеличиваются в количестве и размерах, а легочная ткань перерождается в фиброзную.

Чем больше такая россыпь фиброзных узлов, тем сильнее нарушается нормальная функция легочной системы. Начинают проявляться осложнения с кашлем и одышкой, вплоть до развития легочной недостаточности и онкологии.

Лечение сидероза легких

Так как дегенеративно-фиброзные изменения в тканях легких являются необратимыми, то и полного исцеления быть не может. В запущенных случаях сидероз может привести к развитию онкологии, летальному исходу.

При постоянной поддерживающей терапии (противокашлевые препараты, иммуностимуляторы и т.д.) заболевание протекает не так остро, потому что макрофаги могут выводить пылевые частички через бронхи, но до определенного количества.

В тяжелых случаях назначается операция с отсечением фиброзных узлов.

Этиология и патогенез сидероза глаз

Сущность заболевания в том, что ткани глаз медленно пропитываются железосодержащей пылью или маленькими кусочками железа, которые проникают как вместе с пылью, так и вместе со стружкой во время работы. Во время такого пропитывания они соединяются с белковыми клетками глаз.

Формы сидероза глаз

Заболевание подразделяется на 2 формы: прямой и непрямой сидероз.

Прямой сидероз глаз. Железосодержащие соединения располагаются вокруг осколка железа.
Непрямой сидероз глаз. Нерастворимые железосодержащие соединения фиксируются вдалеке от осколка железа.

Первые признаки того, что в глаз попал железный элемент, при непрямом сидерозе могут появиться не сразу, а через определенное время.

Симптомы сидероза глаз

Течение патологического процесса зависит от количества железных элементов, их величины, локализации. При сидерозе глаз появляются следующие симптомы:

возникновение коричневого цвета пигментации вокруг осколка (прямой сидероз);
мелкозернистый пигмент светло-коричневого цвета в строме роговицы (непрямой сидероз);
изменение цвета радужной оболочки глаз;
вялая реакция зрачка на свет;
дегенерация цинновых связок;
деструкция и помутнение;
атрофия зрительного нерва;
сужение поля зрения;
значительное понижение остроты зрения.

Последние четыре пункта наблюдаются обычно при тяжелых запущенных состояниях.

Диагностика

Диагностирование проводится при помощи электроретинографии и клинического врачебного осмотра на основании жалоб, симптомов, признаков.

Лечение сидероза глаз

Лечение может иметь результат только после полного удаления из травмированного глаза железосодержащего элемента. После удаления назначается терапевтическое лечение, в которое входят ежедневные внутримышечные инъекции, инъекции под конъюнктиву, инсталляции (например, каплями Тиосульфат). Время для лечения и количество необходимых инъекций определяется врачом индивидуально, в зависимости от тяжести травмирования, вызванных осложнениях.

В комплексном лечении назначаются также препараты внутрь с витаминами и микроэлементами, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, иммуномодулирующие препараты и иммуностимулирующие средства.

Прогноз

Прогноз в лечении зависит от своевременного начала терапии, быстроты удаления железосодержащего элемента, комплексного терапевтического лечения. После того, как такой элемент будет удален из глаза, воспалительный и дегенеративный процесс может остановиться. В любом случае важно пройти весь курс назначенного лечения, а после него периодически показываться офтальмологу для контрольной проверки.

При своевременном удалении инородного тела из глаза и проведения лечения прогноз положительный. Если инородное тело пробыло в глазу длительное время, то под влиянием металлоинтоксикации в глазу успели произойти какие-либо изменения. В этом случае патологический процесс будет развиваться и далее. Притормозить его возможно только при постоянной терапевтической поддержке.

Галина Владимировна