Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "актуальность сахарного диабета" с комментариями от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.

Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.

Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро - диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет - это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Заболеваемость сахарным диабетом
• Найти ответ в медицинской библиотеке

• 1 Важность мероприятия
• 2 Темы Всемирного дня
• 3 См. также
• 4 Примечания
• 5 Ссылки

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).

По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2-3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет - удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом - началась эра инсулинотерапии - открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.

Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Юнимед - биохимия - оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

09.02.2011

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

А. В. Индутный, д.м.н.,

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии . Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).

Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Читайте так же: Какие витамины нужны при сахарном диабете

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови . В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета . Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ , направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.

2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.

3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 - +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови. Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л .

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем - на 1,0 ммоль/л) . Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).

Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» – болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Всемирный день борьбы с диабетом отмечается 14 ноября. Этот день – повод задуматься о своем здоровье, о проблемах диабета. Тема Всемирного дня борьбы с диабетом в 2018 году – «Семья и диабет». Россия входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом.

Читайте так же: Ампутация ноги при сахарном диабете

Сахарный диабет – это заболевание обмена веществ, при котором в организме не хватает инсулина, а в крови повышается содержание сахара. Нормы содержания сахара в крови от 3.3 ммоль/л - 5.5 ммоль/л. Сахар в крови необходим, так как он несет энергию клеткам, которая вырабатывается при его расщеплении. Для того, чтобы глюкоза проникла в клетки, нужен гормон инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа, иногда происходят сбои выработки инсулина, в результате в крови накапливается сахар, а клетки не получают питание.

На конец 2017 года в городе число больных диабетом составило 7082 человека, из них диабет 2-го типа – 6788, диабет 1-го типа – 294. За 2017 год вновь заболели 543 человека. Диабет бывает 2-х типов: диабет 1-го типа – это инсулинозависимый, то есть пациент всю жизнь вводит себе инсулин, диабет 2-го типа инсулинонезависимый, протекает легче, чем диабет 1-го типа.
Риск заболеть сахарным диабетом передается по наследству, возможность заболеть, можно получить даже не от близких родственников, а из предыдущих поколений.
Причиной возникновения диабета может стать перенесенное вирусное заболевание, операции, сильный испуг. Признаки скрыто протекающего заболевания – это фурункулез, долго незаживающие раны, зуд промежности, различные высыпания на коже, пародонтоз. Должны насторожить такие симптомы как: обильное питье и мочеотделение, похудание, быстрая утомляемость, слабость. При проявлении любого из указанных симптомов лучше, не откладывая, обратиться к врачу.

Обязательным поводом для обследования является:

Диабет любого типа у близких родственников;

Повышенное Артериальное давление более чем 140/90;

Высокий уровень холестерина, триглицеридов;

Симптомы хронической усталости, сухость во рту, неконтролируемая жажда;

Возраст старше 45 лет у полностью здоровых людей.

Сахарный диабет - неизлечимое заболевание, поэтому важно проводить профилактику, а при появлении первых симптомов обращаться к эндокринологу. Болезнь требует контроля и продуманного подхода на протяжении всей жизни. Для больного главное – научиться с помощью врача управлять диабетом, чтобы недуг не мешал жить нормально. Чем больше человек знает о болезни, тем лучше осваивает элементарные приемы контроля своего состояния и грамотно корректирует, с помощью диеты, уровень сахара в крови. Например, в «Городской больнице» создана и работает Школа диабета, на занятиях которой пациенты учатся управлять диабетом. Занятия в Школе дают положительные результаты.

Эндокринологи всего мира считают, что лучшая профилактика диабета – это здоровый образ жизни, что способствует сохранению здоровья и полноценной жизни.

Здоровья, вам жители Каменска – Уральского!

Заведующая отделения эндокринологии «Городской больницы»: Клинова О.Н.

В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2011 г. численность больных по обращаемости в лечебные учреждения только за 2010 год выросла на 300 тысяч и составила 3,357 млн человек. По некоторым данным эта цифра не является точной в связи с низким уровнем выявления сахарного диабета. Так, результаты исследования Эндокринологического научного центра в период с 2002 по 2010 г. показали, что приблизительно еще 6 млн россиян больны СД, но не знают об этом и не получают лечения, что приводит к развитию тяжелых осложнений данного заболевания .

В России распоряжением Правительства № 1706-р от 11 декабря 2006 года СД включен в перечень социально-значимых заболеваний. В рамках федеральной целевой программы предупреждения и борьбы с социально-значимыми заболеваниями Правительством РФ определена концепция государственной политики в отношении СД, важнейшими задачами формирования и реализации которой является снижение уровня заболеваемости СД, совершенствование методов профилактики, диагностики и лечения больных СД и его осложнений, а также увеличение продолжительности жизни больных СД. Кроме того, Федеральным Законом № 323-ФЗ от 21 ноября 2011 года сформированы принципы охраны здоровья граждан, важнейшим из которых выступает приоритет профилактики заболеваний. Закон предусматривает реализацию данного принципа путем разработки и внедрения программ по формированию здорового образа жизни, осуществлению профилактических мероприятий, а также проведению мероприятий по предупреждению и раннему выявлению заболеваний, в т.ч. предотвращению распространения социально-значимых заболеваний и борьбе с ними.

В соответствии с названным Законом и международными требованиями к организации аптечной практики важнейшим направлением профилактической деятельности в процессе сохранения здоровья общества является предупреждение возникновения и распространения заболеваний, а также их раннее выявление с целью своевременного оказания необходимой медицинской и фармацевтической помощи.

По нашему мнению, решение поставленных задач требует комплексного подхода, включая объединение профессиональных усилий специалистов системы здравоохранения на различных этапах медицинской и фармацевтической помощи. В этой связи необходимо отметить, что ключевым аспектом деятельности по снижению распространения СД должна выступать активная профилактика и раннее выявление данного заболевания, важную роль в реализации которых могут сыграть аптечные организации и специалисты фармацевтического профиля .

Следует подчеркнуть, что обоснование роли фармацевтических специалистов в пропаганде здорового образа жизни, профилактике заболеваний и безопасности применения лекарственных препаратов (ЛП) является одним из основных направлений научных исследований Пермской государственной фармацевтической академии, в рамках которых проводится разработка возможных направлений деятельности аптеки в профилактике социально-значимых заболеваний (в т.ч. СД), включая снижение распространения, раннее выявление и минимизацию возникновения осложнений . В данной публикации мы остановимся на отдельных положениях проведенных исследований, обозначим выявленные проблемы, а также представим разработанные нами организационные подходы к осуществлению деятельности аптеки в рамках данного направления.

Безусловно, важнейшим направлением профилактики СД и его осложнений является ранняя диагностика заболевания и своевременное начало лечения, для реализации которых фармацевтические специалисты должны обладать определенными знаниями о факторах риска развития заболевания, клинических симптомах его проявления и возможных осложнениях болезни. Известно, что основными факторами риска развития СД являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. К основным клиническим симптомам СД специалисты относят полиурию, полидипсию, полифагию, необоснованное похудание. При этом косвенными, но наиболее заметными признаками развития СД являются: зуд кожи и слизистых оболочек, сухость кожи и уменьшение потоотделения (как результат обезвоживания), сухость во рту, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, общая мышечная слабость, неустойчивость настроения. Известно, что опасность СД кроется в многочисленных быстропрогрессирующих сосудистых осложнениях, в т.ч. сосудов нервной системы (нейропатия), сосудов сетчатой оболочки глазного яблока (ретинопатия), сосудов почек (нефропатия), коронарных сосудов и сосудов головного мозга .

Знание перечисленных симптомов развития заболевания СД выступает ключевым аспектом фармакобдительности, способствующей своевременному выявлению болезни и оказанию профессиональных информационно-консультационных услуг при оказании фармацевтической помощи.

Читайте так же: Лечение хронического панкреатита поджелудочной у взрослых методы и диета

Нами проведено изучение существующей ситуации оказания информационно-консультационных услуг специалистов аптек по вопросам профилактики СД и их готовности к выполнению данной функции в рамках осуществления профессиональной деятельности, которое проводилось методом анкетирования фармацевтических работников, осуществляющих отпуск ЛП. Анализ показал, что фармацевтические работники недостаточно владеют знаниями о рисках развития и возможных симптомах СД.

Так, основным фактором риска развития СД все респонденты отметили наличие только генетической предрасположенности, при этом лиц, страдающих повышенным артериальным давлением и имеющих избыточную массу тела, отметили лишь 71 и 57 % опрошенных соответственно. Изучение знаний специалистов по клиническим симптомам и возможным осложнениям СД также показало недостаточную осведомленность специалистов по этим вопросам. Так, менее половины опрошенных отметили, что косвенным признаком развития сахарного диабета могут выступать такие симптомы, как полиурия, полидипсия, полифагия и/или необоснованная потеря веса человека. Наиболее известными осложнениями СД для опрошенных специалистов явились ретинопатия и нейропатия (более 70 % респондентов отметили данные симптомы в качестве возможных осложнений СД), при этом более половины фармацевтических специалистов не отметили поражение коронарных сосудов, сосудов головного мозга и почек, как возможные осложнения данного заболевания.

Важным инструментом профилактики и мониторинга уровня сахара в крови является использование глюкометров, ассортимент которых представлен различными торговыми марками. Анализ показал, что глюкометры, представленные на рынке, отличаются по комплектности, времени анализа, диапазону измерений, объему памяти и другим характеристикам. Проведенное исследование информированности работников аптечных организаций по вопросам применения медицинских изделий, предназначенных для диагностики и контроля показателей уровня сахара в крови, показал, что лишь 18 % респондентов знакомы с основными аспектами работы глюкометров и могут квалифицированно интерпретировать полученные результаты измерения.

В результате анализа установлено, что большинство фармацевтических работников испытывают трудности при консультировании больных СД и выборе ими ЛП безрецептурного отпуска для лечения других заболеваний (грипп, ОРЗ, ОРВИ, головная боль, изжога и др.). Исчерпывающую информацию по правильному выбору и использованию могут дать лишь 60 % респондентов.

Известно, что одной из задач аптечных организаций, в соответствии с международными требованиями к организации аптечной практики, является продвижение здорового образа жизни, информирование о факторах риска и профилактики заболеваний. Проведенное исследование показало, что все опрошенные специалисты считают, что аптека должна принимать участие в профилактике СД и его осложнений, однако лишь 15 % считают, что они проводят мероприятия по пропаганде здорового образа жизни. Изучение показало, что самым распространенным мероприятием на уровне аптечной организации является индивидуальный подход к покупателю с учетом особенностей его организма, при этом стенды, санитарные бюллетени и другие информационные мероприятия по пропаганде здорового образа жизни разрабатываются крайне редко.

В результате анализа потребительских мотиваций, поведения и потребностей населения в профилактике СД, который проводился методом анкетирования посетителей аптечных организаций, установлено, что у 30 % респондентов и (или) их ближайших родственников в анамнезе имеется сахарный диабет, причем, в основном, это сахарный диабет 2 типа (83 %), при этом уровень сахара в крови проверяют менее половины опрошенных. Следует отметить, что в период проведения исследований всем желающим посетителям аптеки проводилось измерение уровня сахара в крови. В процессе эксперимента установлено, что у 7 % лиц, считающих, что у них «нормальный сахар», данный показатель оказался завышенным.

Опрос больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и выявленных нами лиц с повышенным уровнем сахара в крови, показал, что менее половины опрошенных респондентов знакомы с факторами риска развития осложнений заболевания, возможные осложнения данного заболевания также многим опрошенным не известны. Так, чуть более 60 % отметили в качестве осложнений нейропатию, около 70 % знают, что СД может вызвать поражение сосудов головного мозга, и половина опрошенных отметила, что СД опасен развитием ретинопатии; прочие возможные осложнения СД (поражение сосудов почек, сердца и др.) отметили менее трети опрошенных.

Изучение образа жизни больных СД и некоторых проблем, связанных с использованием ЛП, показал, что менее 70 % респондентов соблюдают диету, лишь 16 % опрошенных проводят специальную гимнастику, более 80 % респондентов отметили, что имеют трудности при выборе лекарственных препаратов безрецептурного отпуска при самолечении.

В результате исследования установлено, что при выборе глюкометра и приобретении навыков работы с ним 7 % респондентов опираются на знания и мнение родственников, 10 % доверяют врачу, половина опрошенных доверяют мнению фармацевтического работника, чуть более трети опрошенных принимают решение самостоятельно.

На основе обобщения данных литературы и результатов проведенного анализа нами разработана блок-схема основных направлений профилактики сахарного диабета на уровне аптеки (рис.1).

Рисунок 1. Основные направления профилактики СД в деятельности АО

Из рисунка видно, что в основу разработки профилактических мероприятий нами положена концепция, предложенная экспертами ВОЗ, предусматривающая поэтапное осуществление профилактических мероприятий. Так, по мнению специалистов ВОЗ, профилактическая работа должна включать первичную профилактику , направленную на предупреждение развития заболеваний путем осуществления просветительской деятельности, направленной на пропаганду здорового образа жизни и минимизацию возникновения заболеваний; вторичную профилактику , в основе которой лежит выявление лиц с факторами риска развития заболеваний для ранней диагностики и своевременного начала лечения, и третичную профилактику , целью которой является улучшение качества жизни больных людей путем участия в управлении течением заболевания и предотвращении развития осложнений. Для повышения эффективности результатов профилактической деятельности мы посчитали целесообразным выделить отдельные целевые группы – население и фармацевтические специалисты – и проводить работу в каждой из выделенных аудиторий с учетом их потребностей, выявленных в ходе проведенного анализа.

В рамках реализации каждого из обозначенных направлений нами разработаны и апробированы в одной из крупных городских аптек конкретные организационные мероприятия, опыт внедрения которых может оказаться полезным для практических работников других аптечных организаций.

Так, мероприятия при первичной профилактике для населения направлены на информирование населения о факторах риска развития СД и формирование ответственного отношения к своему здоровью. С целью наглядной агитации в торговом зале были размещены информационные стенды по значимым проблемам, связанным с СД, по следующим темам «Факторы риска сахарного диабета» и «Ожирение и как с ним бороться», а также разработано информационное наполнение печатного издания фармацевтического бюллетеня

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз . Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание , либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин . Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества - ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Министерство здравоохранения Оренбургской области

ГАОУ СПО «Оренбургский областной медицинский колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине Сестринская помощь при нарушение здоровья пациента педиатрического профиля

Тема: Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Выполнила студентка группы 304

Сестринское дело специальность

Нестерова Н.С

Руководитель:

Ванчинова О.В

Оренбург 2014 г.

Введение

Глава I .Клинические особенности сахарного диабета

2 Клинические проявления сахарного диабета

3 Признаки заболевания и первичные проявления

4 Осложнения сахарного диабета

Глава II. Сестринская помощь при сахарном диабете

1 Сестринская помощь при гипергликемической и гипогликемической коме

Заключение

Список литературы

Введение

В последние десятилетия частота сахарного диабета неуклонно увеличивается, число больных в развитых странах составляет до 5% от общей популяции, в действительности распространенность СД выше, так как не учитываются его латентные формы (еще 5% от общей популяции). Дети и подростки до 16 лет составляют 5-10% всех больных диабетом. СД проявляется в любом возрасте (существует даже врожденный диабет), но наиболее часто в периоды интенсивного роста (4-6 лет, 8-12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев. СД чаще выявляется в возрасте от 4 до 10 лет, в осенне-зимний период.

В связи с этим профилактика ранней диагностики, контроля за течением сахарного диабета у детей и взрослых стала острейшей медико-социальной проблемой, которая в большинстве стран мира обозначена в числе приоритетных направлений в здравоохранении. Согласно статистическим данным, представленным Всемирной организацией здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается 346 миллионов человек больных диабетом. Особую настороженность вызывает рост частоты сахарного диабета среди детей. В этой связи становится все более актуальной проблема обеспечения детей и их родителей знаниями и навыками, необходимыми для его самостоятельного «ведения», кризов и изменения образа жизни, что является основой для успешного лечения заболевания. В настоящее время во многих регионах России функционируют Школы больных сахарным диабетом, которые создаются в составе лечебно-профилактических учреждений (Центров здоровья) на функциональной основе.

Предмет изучения:

Сестринская помощь при уходе за детьми с сахарным диабетом I типа

Объект исследования:

Сестринская помощь при сахарном диабете у детей I типа

Улучшить качество сестринской помощи при уходе за детьми с сахарным диабетом.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета у детей

клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета у детей

принципы оказания первичной сестринской помощи при гипергликемической и гипогликемической коме

организация лечебного питания при сахарном диабете

Глава I.Клинические особенности сахарного диабета

1 Риск развития сахарного диабета

Большой риск развития сахарного диабета имеют дети, которые родились от больных сахарным диабетом матерей. Еще выше возможность заболеть диабетом у ребенка, оба родителя которого диабетики. У детей, рожденных от больных матерей, клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, сохранили генетическую чувствительность к воздействию определенных вирусов — краснухи, кори, герпеса, эпидемического паротита. Поэтому толчком к развитию сахарного диабета у детей являются перенесенные острые вирусные заболевания.

Таким образом, наследственная предрасположенность — это только одна сторона проблемы, предпосылка, на которую накладываются другие не менее важные факторы, приводящие эту генетическую программу в действие, вызывая развитие заболевания. Проблема заключается в том, что ребенок у женщины, страдающей любым типом диабета (даже гестационным) очень часто рождается крупным, со значительными жировыми отложениями. Ожирение — один из самых главных факторов, влияющих на развитие диабета и реализующих наследственную предрасположенность организма. Поэтому очень важно не перекармливать ребенка, тщательно следить за его рационом, исключив из него легкоусвояемые углеводы. С первых дней жизни и не менее года такой ребенок должен получать материнское молоко, а не искусственные смеси. Дело в том, что смеси содержат белок коровьего молока, который может вызвать аллергические реакции. Даже слабая аллергизация организма нарушает иммунную систему и способствует нарушению углеводного и других обменов веществ. Поэтому профилактикой сахарного диабета у детей является грудное вскармливание и диета младенца, а также тщательный контроль его веса.

К профилактическим мерам сахарного диабета относятся:

естественное грудное вскармливание;

диета и контроль массы тела ребенка;

закаливание и повышение общего иммунитета, защищающего от вирусных инфекций;

отсутствие переутомления и стрессов.

1.2 Клинические проявления сахарного диабета

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

У детей бывает сахарный диабет только 1-го типа, то есть инсулинозависимый. Заболевание протекает так же, как у взрослых, и механизм развития болезни тот же. Но все же есть и существенные отличия, ведь организм ребенка — растущий, формирующийся и еще очень слабый. Поджелудочная железа новорожденного очень маленькая — всего 6 см, но к 10 годам она увеличивается почти вдвое, достигая размеров 10-12 см. Поджелудочная железа ребенка очень близко примыкает к другим органам, все они тесно связаны и любое нарушение одного органа ведет за собой патологию другого. Если же поджелудочная железа ребенка плохо вырабатывает инсулин, то есть имеет определенную патологию, то существует реальная опасность вовлечения в болезненный процесс желудка, печени, желчного пузыря.

Выработка поджелудочной железой инсулина — это одна из ее внутрисекреторных функций, которая окончательно формируется к пятому году жизни малыша. Именно с этого возраста и примерно до 11 лет дети особенно подвержены заболеванию сахарным диабетом. Хотя приобрести этот недуг может ребенок в любом возрасте. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных заболеваний у детей. Однако временные изменения уровня сахара в крови ребенка еще не свидетельствуют о наличии у него сахарного диабета. Поскольку ребенок постоянно и быстро растет и развивается, вместе с ним развиваются все его органы. В результате и все обменные процессы в организме у детей протекают значительно быстрее, чем у взрослых. Углеводный обмен также ускорен, поэтому ребенку необходимо в сутки потреблять от 10 до 15 г углеводов на 1 кг веса. Вот почему все дети очень любят сладкое — это потребность их организма. Но малыши не могут, к сожалению, остановится в своих пристрастиях и употребляют сладости порой в значительно больших количествах, чем им это необходимо. Поэтому мамам нужно не лишать детей сладкого, а контролировать их умеренное потребление.

Углеводный обмен в детском организме происходит под контролем инсулина, а также ряда гормонов — глюкагона, адреналина, гормонов коры надпочечников. Сахарный диабет возникает именно из-за патологий в этих процессах. Но обмен углеводов регулирует еще и нервная система ребенка, которая еще совсем незрелая, поэтому может давать сбои и тоже влиять на уровень сахара в крови. Не только незрелость нервной системы ребенка, но и его эндокринной системы иногда приводит к тому, что у ребенка нарушается регуляция обменных процессов, в результате чего меняется уровень сахара в крови и появляются периоды гипогликемии. Но это вовсе не признак сахарного диабета. Хотя уровень сахара в крови ребенка должен быть постоянным и может колебаться лишь в незначительных пределах: от 3,3 до 6,6 ммоль/л, но даже более значительные колебания, не связанные с патологией поджелудочной железы, не опасны и с возрастом проходят. Ведь они являются результатом несовершенства нервной и эндокринной систем детского организма. Обычно таким состояниям подвержены недоношенные, слаборазвитые дети или подростки в период полового созревания и имеющие значительные физические нагрузки. Как только функции нервной и эндокринной систем стабилизируются, механизмы регуляции углеводного обмена станут более совершенными и уровень сахара в крови нормализуется. Вместе с этим пройдут приступы гипогликемии. Однако, несмотря на кажущуюся безобидность этих состояний, для малыша они очень мучительны и могут сказаться на его дальнейшем здоровье. Поэтому следить за состоянием нервной системы ребенка нужно обязательно: никаких стрессов и повышенных физических нагрузок

Сахарный диабет имеет две стадии развития, одинаковые у взрослых и детей. Первая стадия — нарушение толерантности к глюкозе, которое само по себе не является заболеванием, но говорит о серьезном риске развития сахарного диабета. Поэтому при нарушении толерантности к глюкозе ребенок должен быть тщательно обследован и взят под длительное наблюдение врачей. С помощью диеты и других методов лечебной профилактики сахарный диабет может не развиться. Самая главная задача и состоит в том, чтобы не допустить его проявления. Поэтому необходимо раз в год сдавать кровь на сахар.

Вторая стадия диабета — его развитие. Теперь этот процесс уже не остановить, но необходимо с самых первых дней держать его под контролем. С этим бывают связаны определенные трудности. Дело в том, что сахарный диабет у детей развивается очень быстро, имеет прогрессирующий характер, который связан с общим развитием и ростом ребенка. В этом состоит его отличие от взрослого диабета. Прогрессирование сахарного диабета заключается в том, что существует большая вероятность развития лабильного диабета с резкими колебаниями сахара в крови и плохо поддающегося инсулинотерапии. Кроме того, лабильный диабет провоцирует развитие кетоацидоза и приступов гипогликемии. Течение сахарного диабета осложняется еще тем, что дети часто болеют инфекционными заболеваниями, которые способствуют декомпенсации диабета. Чем младше ребенок, заболевший диабетом, тем тяжелее протекает заболевание и тем больше угроза различных осложнений.

Заболевания, ухудшающие течение сахарного диабета у детей и способствующие его декомпенсации

Инфекционно-воспалительные заболевания.

Эндокринные заболевания.

3 Признаки заболевания и первичные проявления сахарного диабета

В детском возрасте клинические симптомы диабета развиваются обычно бурно, и родители нередко могут указать точную дату начала заболевания. Реже диабет развивается постепенно. Самыми характерными признаками сахарного диабета являются быстрое похудание ребенка, неукротимая жажда и обильное мочеиспускание. На это и нужно обратить внимание родителям. Ребенок теряет в весе настолько быстро, что «тает» прямо на глазах. А объективно он может похудеть на 10 кг всего за несколько недель. Не заметить это невозможно. Выделение мочи тоже превосходит всякие нормы — за сутки больше 5 литров. Ну и конечно, ребенок постоянно просит пить и никак не может напиться. Это даже ему кажется странным, а дети обычно не обращают внимания на подобные нюансы. Со всеми этими признаками нужно немедленно идти к врачу, который не только даст направление на анализ крови и мочи на сахар, но и осмотрит ребенка визуально. Косвенные признаки сахарного диабета следующие: сухие кожа и слизистые оболочки, малиновый язык, низкая эластичность кожи. Лабораторные исследования, как правило, подтверждают предположение врача, основанное на классических признаках диабета. Диагноз «сахарный диабет» ставится в том случае, если содержание сахара в крови натощак превышает 5,5 ммоль/л, что является признаком гипергликемии, в моче обнаружен сахар (глюкозурия), а также благодаря содержанию в моче глюкозы сама моча обладает повышенной плотностью.

Сахарный диабет у детей может начинаться и с других признаков: общей слабости, потливости, повышенной утомляемости, головных болей и головокружений, а также постоянной тяги к сладкому. У ребенка начинают дрожать руки, он становится бледным и иногда падает в обморок. Это состояние гипогликемии — резкого понижения сахара в крови. Точный диагноз поставит врач на основе лабораторных исследований.

Еще один вариант начала детского диабета — скрытое течение заболевания. То есть инсулин уже плохо вырабатывается поджелудочной железой, сахар в крови постепенно повышается, а ребенок пока не ощущает никаких изменений. Однако проявление сахарного диабета все же можно заметить по состоянию кожи. Она покрывается мелкими гнойничками, фурункулами или грибковыми поражениями, такие же поражения появляются на слизистой оболочке рта или половых органов у девочек. Если у ребенка наблюдаются непроходящие прыщи и гнойнички, а также затянувшийся стоматит, нужно срочно исследовать кровь на сахар. При таких симптомах есть определенный риск уже начавшегося сахарного диабета, который протекает в скрытой форме.

4 Формы осложнения сахарного диабета

Несвоевременная диагностика или неправильное лечение приводят к осложнениям, которые развиваются либо в короткие сроки, либо с годами. К первому типу относится диабетический кетоацидоз (ДКА), ко второму — поражения различных органов и систем, не всегда проявляющиеся в детском и юношеском возрасте. Самую большую опасность представляет собой первая группа осложнений. Причинами развития диабетического кетоацидоза (ДКА) служат нераспознанный сахарный диабет, грубые ошибки при лечении (отказ от введения инсулина, большие погрешности в диете), присоединение тяжелого сопутствующего заболевания. Часто у больных сахарным диабетом развиваются гипогликемические состояния. Сначала повышается уровень сахара в крови ребенка, и его необходимо контролировать с помощью тщательно подобранных доз инсулина. Если инсулина оказалось больше, чем требуется для питания клеток глюкозой, или ребенок в этот день испытал стресс или физическое перенапряжение, то уровень сахара в крови падает. Резкое снижение сахара в крови вызывает не только передозировка инсулина, но и недостаточное содержание углеводов в пище ребенка, несоблюдение режима питания, задержка с приемом пищи и, наконец, лабильное течение сахарного диабета. В результате у ребенка наступает состояние гипогликемии, которое проявляется вялостью и слабостью, головной болью и ощущением сильного голода. Это состояние может быть началом гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома.

Уже при первых признаках гипогликемии — вялости, слабости и потливости — нужно бить тревогу и стремиться повысить сахар в крови. Если этого не сделать, может быстро развиться гипогликемическая кома: у ребенка появится дрожание конечностей, начнутся судороги, он некоторое время будет находиться в очень возбужденном состоянии, а затем наступит потеря сознания. При этом дыхание и артериальное давление остаются нормальными, температура тела тоже обычно в норме, запах ацетона изо рта отсутствует, кожа влажная, уровень сахара в крови падает ниже 3 ммоль/л.

После коррекции уровня сахара в крови здоровье ребенка восстанавливается. Однако если такие состояния повторяются, то диабет может перейти в лабильную стадию, когда подбор дозировки инсулина становится проблематичным, и ребенку грозят более серьезные осложнения.

Если диабет не удается компенсировать, то есть по каким-то причинам у ребенка не нормализуется уровень глюкозы в крови (ест много сладкого, не подобрать дозу инсулина, пропускает инъекции инсулина, отсутствует регуляция физической нагрузки и т. д.), то это чревато очень серьезными последствиями, вплоть до кетоацидоза и диабетической комы.

Кетоацидоз.

Это острое состояние, которое возникает на фоне декомпенсированного сахарного диабета у детей, то есть когда уровень сахара в крови бесконтрольно и быстро меняется.Основные его характеристики таковы. Ребенок выглядит очень слабым и вялым, у него пропадает аппетит и появляется раздражительность. К этому присоединяются двоение в глазах, боли в области сердца, в пояснице, в животе, тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. Ребенок страдает бессонницей, жалуется на плохую память. Изо рта чувствуется запах ацетона. Это клиническая картина кетоацидоза, который может перерасти в еще более грозное осложнение, если не принять срочных лечебных мер. Это осложнение называется кетоацидотическая кома.

Кетоацидотическая кома.

Это осложнение развивается после кетоацидоза в течение нескольких дней — обычно от одного до трех. Признаки осложнения в этот период изменяются и ухудшаются. Под комой понимают полную утрату сознания и отсутствие нормальных рефлексов.

Признаки кетоацидотической комы.

Начинается кома с общей слабости, повышенной утомляемости, частого мочеиспускания.

Затем присоединяются боли в животе, тошнота, многократная рвота.

Затормаживается сознание, а потом полностью утрачивается.

Изо рта чувствуется сильный запах ацетона.

Дыхание становится неравномерным, а пульс — частым и слабым.

Артериальное давление сильно падает.

Затем частота мочеиспусканий сокращается, и они вообще прекращаются. Развивается анурия.

Если кому не остановить, начинается поражение печени и почек.Эти клинические проявления подтверждает лабораторная диагностика. В состоянии кетоацидотической комы лабораторные исследования показывают следующие результаты:

высокий уровень сахара в крови (более 20 ммоль/л); ^ наличие сахара в моче;

снижение кислотности крови до 7,1 и ниже, которое называется ацидозом (это очень опасное состояние, так как уровень кислотности 6,8 считается смертельным);

наличие ацетона в моче;

повышение кетоновых тел в крови;

из-за поражения печени и почек в крови увеличивается количество гемоглобина, лейкоцитов и эритроцитов;

в моче появляется белок.

К причинам кетоацидотической комы относятся длительно текущий и плохо поддающийся лечению сахарный диабет, стрессовые ситуации, тяжелые физические нагрузки, гормональная перестройка в организме подростков, грубые длительные нарушения углеводной диеты, острые инфекционные заболевания.Этот вид диабетической комы очень опасен, поскольку поражает все органы и системы так, что заболевания могут стать необратимыми. Нельзя запускать осложнение, его необходимо купировать в самом начале. Для этого нужны лечебные воздействия, о которых пойдет речь в главе «Лечение диабета и его осложнений», а также диета и режим.

Гиперосмолярная кома.

Это еще один вид диабетической комы, которая может наступить у ребенка при запущенном, длительно текущем или не поддающемся лечению заболевании. Вернее сказать, при диабете, которым плохо занимались родители, ведь ребенок еще не может серьезно относиться к своему недугу, тщательно контролировать диету, физические нагрузки и введение инсулина. Всем этим должна заниматься мама, которой необходимо понимать, что пропущенные или не вовремя сделанные инъекции инсулина — это уже первый шаг к развитию декомпенсации диабета и, как следствие, к его осложнениям.

Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА, и проявляется сильным обезвоживанием организма ребенка. Кроме того, поражается нервная система ребенка. Лабораторные анализы показывают очень высокий уровень сахара в крови (более 50 ммоль/л) и повышенное содержание гемоглобина и гематокрита, которые делают кровь слишком загущенной.

Диагноз гиперосмолярной комы ставится после того, как лабораторные исследования подтвердят еще один очень важный и характерный показатель повышение осмолярности плазмы крови, то есть очень высокое содержание ионов натрия и азотистых веществ.

Признаки гиперосмолярной комы у ребенка

Слабость, утомляемость.

Сильная жажда.

Судороги и другие нарушения нервной системы.

Постепенная потеря сознания.

Дыхание частое и поверхностное, изо рта чувствуется запах ацетона.

Повышение температуры тела.

Повышенное вначале количество выделяемой мочи, затем уменьшается.

Сухие кожа и слизистые оболочки.

Хоть гиперосмолярная кома встречается у детей гораздо реже других осложнений, она представляет серьезную опасность по причине сильного обезвоживания организма и нарушений нервной системы. Кроме того, быстрое развитие этой разновидности комы не позволяет медлить с медицинской помощью. Врача нужно вызвать сразу, а самим родителям оказать неотложную помощь ребенку.

Однако банальная истина говорит о том, что лучше не допускать таких осложнений и внимательно следить за состоянием ребенка, который болеет сахарным диабетом

Молочно-кислая кома

Эта разновидность комы развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов, но имеет другие характерные признаки — боли в мышцах и пояснице, одышку и тяжесть в сердце. Иногда к ним присоединяется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения. При частом пульсе и неравномерном дыхании артериальное давление понижено. Кома начинается с необъяснимого возбуждения ребенка — он задыхается, нервничает, но вскоре наступает сонливость, которая может перейти в потерю сознания. При этом все привычные для сахарного диабета анализы в норме — уровень сахара нормальный или чуть повышен, в моче нет ни сахара, ни ацетона. Да и количество выделяемой мочи тоже находится в пределах нормы.

Молочно-кислую кому определяют по другим лабораторным признакам: в крови обнаруживают повышенное содержание ионов кальция, молочной и виноградной кислот.

сахарный диабет дети кома

Глава II.Сестринская помощь при сахарном диабете

1 Сестринская помощь при гипогликемической и гипергликемической коме

Неотложная помощь при гипогликемической коме.

Зависит от тяжести состояния: если больной в сознании, необходимо дать пищу богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот).Если больной без сознания -внутревенное струйное введение 20-50 мл 20-40 % раствора глюкозы.При отсутствии сознания в течение 10-15 минут-внутревенное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор,пока боьной не придет в сознание.

Неотложная помощь при гипергликемической коме

Немедленная госпитализация. Согреть больного. Промыть желудок 5%

раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия(часть раствора оставляется в желудке).Очистительная клизма с теплым 4 % раствором натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета20мл/кг массы тела (в капельницу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин).Введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150-300 мл изтонического раствора натрия хлорида (в первые 6 часов вводят 50% всего количества жидкости)

2 Роль м/с в организации школ «Школа сахарного диабета»

Цель и задачи школы — это обучение больных сахарным диабетом методам самоконтроля, адаптации проводимого лечения к конкретным условиям жизни, профилактике острых и хронических осложнений заболевания.

Что касается детей, то обучение в «Школе сахарного диабета» необходимо адаптировать к возрасту и степени полового созревания пациента. На этом принципе основывается формирование возрастных групп обучаемых.

) В первую группу включают родителей новорожденных и детей первых лет жизни, больных сахарным диабетом. Маленькие пациенты полностью зависят от родителей и медицинского персонала (прием пищи, инъекции, мониторинг), поэтому нуждаются в формировании близких отношений с обеспечивающим медицинскую помощь работником. Немаловажно создание психологического контакта с матерью больного ребенка, поскольку на фоне нарастающего стресса у нее снижается связь с ребенком и отмечается депрессия. Проблемами, которые необходимо решать обучающей «бригаде» медицинских работников в данном случае, являются: колебание настроения у больного диабетом новорожденного ребенка; сопряженность инъекций и контроля уровня глюкозы в крови с болевыми ощущениями, которые возникают вследствие медицинских манипуляций и ассоциируются у ребенка с белым халатом врача. Эти препятствия обуславливают необходимость установления доверительных отношений с семьей больного ребенка и обучения мониторингу за течением диабета, поскольку гипогликемия у новорожденных встречается часто и может приводить к тяжелым осложнениям.

) Во многих странах мира широко обсуждалась целесообразность обучения дошкольников с сахарным диабетом и то, зависят ли конечные исходы сахарного диабета от обучения в этой возрастной группе. Однако родители сообщают о необходимости, значимости обучения и поддержки.

) К третьей группе обучения относятся дети школьного возраста. Занятия для этих пациентов включают темы:

üпомощь и регулирование перехода к образу жизни школьника, развитие самоуважения (чувства собственного достоинства) и отношений со сверстниками;

üобучение навыкам проведения инъекций и мониторингу гликемии;

üраспознавание и понимание симптомов гипогликемии;

üулучшение понимания самостоятельного «ведения»» заболевания;

üадаптация сахарного диабета к школьному обучению, приему пищи в школе, физической активности и занятиям спортом;

üвключение мониторинга уровня глюкозы в крови и инъекций в школьный режим;

üсоветы родителям по постепенному развитию независимости ребенка с передачей соответствующей ответственности.

У детей школьного возраста существует неудовлетворенность в связи с тем, что врачи разговаривают с родителями, а не с ними. Образовательные программы, сфокусированные на возрасте пациента, эффективны у детей и их семей.

В третью, школьную, группу можно включить и больных детей подросткового возраста. Подростковый период — переходная фаза развития между детством и взрослой жизнью и имеет ряд биологических и психологических особенностей, которые обуславливают некоторые проблемы в ведении сахарного диабета у таких больных. Ухудшение контроля за течением сахарного диабета в этой возрастной группе часто связано с нерегулярным питанием, недостаточной физической активностью, нечеткими выполнениями назначений врача, эндокринными изменениями, связанными с пубертатным периодом и другими факторами. Особенности направлений работы в «Школе сахарного диабета» для подростков включают в себя:

üразвитие доверительных отношений между подростком, группой обучающихся и «бригадой» специалистов;

üпомощь подростку в определении приоритетов и постановке небольших достигаемых целей, особенно если есть противоречия между социальными потребностями подростка и ограничениями, связанными с наличием сахарного диабета;

üобеспечение понимания физиологических изменений пубертатного периода, их влияния на дозы инсулина, решение возникающих проблем с контроля массы тела, регулирование диеты;

üобъяснение важности скрининга ранних симптомов осложнений сахарного диабета и улучшения метаболического контроля;

üдоверительные беседы в подростком о процессе полового созревания, укрепление в нем чувства уверенности в себе, но при этом сохранения доверия и поддержки со стороны родителей;

üпомощь подростку и родителям в формировании отношений с новым уровнем вовлечения родителей в задачи лечения сахарного диабета.

Сестринская помощь при сахарном диабете:

План действийОбоснование1.Информировать пациента и его родственников о том, что «сахарный диабет-это не болезнь, а образ жизни»ü Обеспечивается право пациента на информацию ü Ребенок и его родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода2.Организовать питание ребенка с ограничением легкоусвояемых углеводов (мед, варенье, сахар, кондитерские изделия, виноград, инжир, бананы и тому подобное)ü Легкоусвояемые углеводы дают «залповое» увеличение глюкозы в крови3.Организовать прием пищи 6 раз в сутки(3 основных приема и 3 «перекуса»)ü Достигаются стабильные показатели глюкозы в крови4.Обучить пациента или его родственников правилам и технике введения инсулина,следить за регулярным приемом противодиабетических препаратов и инсулинаü Профилактика развития кетоацидотической (гипергликемической)комы5.Строго следить за приемом пищи после введения препаратов инсулинаü Профилактика развития инсулиновой (гипогликемической) комы6.Дозировать физические и эмоциональную нагрузку больного ребенка.ü Профилактика развития коматозных состояний7.Строго следить за гигиеной кожи и слизистых оболочекü Гнойничковые кожные заболевания являются косвенными признаками сахарного диабета8.Оберегать ребенка от присоединения сопутствующих инфекций, простудных заболеванийü При сахарном диабете снижен иммунитет- ЧБД (часто болеющие дети)

3 Организация лечебного питания при сахарном диабете

Лечение должно быть комплексным и включать диетотерапию, инсулинотерапию, дозированную физическую нагрузку.

Диетотерапия. Обязательна при всех клинических формах сахарного диабете. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности: сбалансированная и физиологическая по содержанию белков, углеводов, минералов, жиров, витаминов диета(стол №9);дробное шестиразовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов(завтрак-25%,второй завтрак-10%,обед-25%,полдник-10%,ужин-25%,второй ужин-15% суточной калорийности).Из пищевого рациона исключают легкоусвоямые углеводы. Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество клетчатки(она замедляет всасывание глюкозы).Сахар заменяют сорбитом или ксилитом. Умеренное ограничение жиров животного происхождения.

Медикаментозное лечение. Основным в лечение сахарного диабета является применение препаратов инсулина. Доза зависит от тяжести заболевания и потери глюкозы с мочой в течение суток. На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой, назначают 1 ЕД нсулина. Препарат вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Различают инсулины короткого действия(пик действия через 2-4 часа с момента введения, длительность фармакологического действия 6-8 часов)-акрапид, инсулрап, хумулин Р, хоморап; средней продолжительности действия(пик через 5-10 часов, действие 12-18часов)-Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, монотардНМ, хомофан; длительного действия(пик через 10-18 часов, действие20-30 часов)-ультралонг, ультраленте, ультратард НМ.

При стабильном течении заболевания используют комбинации препаратов инсулина короткого и пролонгированного действия.

Кроме этого назначают сульфаниламидные препараты(I и II генерации) -диабинез, букарбан (оранил), диабетон,и также используют бигуаниды-фенформин, дибитон, адебит, силубин, глюкофаг, диформин, метаформин.

Заключение

В настоящее время сахарный диабет относится к числу ведущих медико-социальных проблем. Это связано, прежде всего, с его большой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к дальнейшему увеличению числа больных и тем ущербом, который наносит сахарный диабет, развившийся в детском возрасте, обществу. Анализ обширного клинического материала, изучение динамики обращаемости убеждают нас в том, что помимо роста заболеваемости, происходит изменение возрастной структуры, «омоложение» сахарного диабета. Если несколько лет назад сахарный диабет у детей первых лет жизни был казуистикой, в настоящее время он не является редкостью. Традиционно принято считать, что у детей преобладают инсулинзависимые формы заболевания. Распространенность инсулиннезависимого диабета в детской популяции пока неясна и требует изучения.

Важнейшим достижением диабетологии за последние тридцать лет стало повышение роли медсестер и организация их специализации по диабетологии; такие медсестры обеспечивают высококачественный уход за больными сахарным диабетом; организуют взаимодействие больниц, врачей общей практики и амбулаторно наблюдаемых больных; проводят большое количество исследований и обучение больных. Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить.

Список литературы

1. Л.В.Арзамасцева, М.И.Мартынова — Социально-демографическая характеристика семей детей, больных сахарным диабетом. — Педиатрия, 2012.

В.Г.Баранов, А.С.Стройкова — Сахарная диабет у детей. — М., Медицина,2011

3. Диспансерное наблюдение детей в поликлинике (под ред. К.Ф.Ширяевой). Л., Медицина, 2011

М.А.Жуковский Детская эндокринология.-М.,Медицина,2012

Ю.А.Князев — Эпидемиология сахарного диабета у детей. — Педиатрия, 2012

В.Л.Лисс — Сахарный диабет. В кн.: Детские болезни (под ред. А. Ф. Шабалова).- СПб, СОТИС, 2013.

В.А.Михельсон, И.Г.Алмазова, Е.В.Неудахин — Коматозные состояния у детей. — Л., Медицина, 2011

8. Методические указания по циклу эндокринологии детского возраста (для студентов у курса ЛПМИ). — Л., 2012

9.У.Мак-Моррей.-обмен веществ у человека.-М,Мир 2006 г

10. М.Скордок, А.Ш.Стройкова Сахарный диабет. В кн.: Детские болезни (под ред. А.Ф.Тура и др.) — М., Медицина, 2011.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ Министерство здравоохранения Оренбургской области ГАОУ СПО «Оренбургский областной медицинский

Больше работ

Введение

Сахарный диабет (СД) -- одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация пациентов, высокая смертность явились основанием для экспертов ВОЗ расценивать сахарный диабет как эпидемию особого неинфекционного заболевания, а борьбу с ним считать приоритетом национальных систем здравоохранения.

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается выраженный рост заболеваемости сахарным диабетом. Финансовые затраты на лечение больных сахарным диабетом и его осложнений достигают астрономических цифр.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Среди больных дети составляют 4-5%.

Почти каждая страна имеет национальную программу борьбы с диабетом. В 1996 году в соответствии с Указом Президента РФ «О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом» принята Федеральная программа «Сахарный диабет», включающая, в частности, организацию диабетологической службы, лекарственное обеспечение больных, профилактику диабета. В 2002 году Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» была принята вновь.

Актуальность: проблема сахарного диабета предопределена значительной распространенностью заболевания, а также тем, что он является базой для развития сложных сопутствующих заболеваний и осложнений, ранней инвалидности и смертности.

Цель: изучить особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом.

1. Изучить источники информации о этиологии, патогенезе, клинических формах, методах лечения, профилактической реабилитации, осложнениях и неотложных состояниях больных сахарным диабетом.

2. Выявить основные проблемы у пациентов с сахарным диабетом.

3. Показать необходимость обучения больных с сахарным диабетом в школе сахарного диабета.

4. Разработать профилактические беседы об основных приемах диетотерапии, самоконтроле, психологической адаптации и физической нагрузке.

5. Опробировать данные беседы среди пациентов.

6. Разработать памятки для повышения знаний об уходе за кожными покровами, пользы физической нагрузки.

7. Познакомиться с опытом работы школы сахарного диабета ГБУ РМЭ ДРКБ.

Обзор литературы по теме исследования

Сахарный диабет I типа

Сахарный диабет I типа (ИЗСД) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным дефицитом инсулина вследствие повреждения в-клеток поджелудочной железы. В развитии этого процесса имеют значение генетическая предрасположенность, а также факторы внешней среды.

Ведущими факторами, способствующими развитию ИЗСД у детей, являются:

вирусные инфекции (энтеровирусы, вирус краснухи, паротита, вирус коксаки В, вирус гриппа);

внутриутробные инфекции (цитомегаловирус);

отсутствие или уменьшение сроков естественного вскармливания;

различные виды стресса;

наличие в пище токсичных агентов.

При диабете I типа (инсулинозависимом) единственным способом лечения является регулярное введение инсулина извне в сочетании со строгой диетой и режимом питания.

Диабет I типа возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в сорок, и в 70 лет.

Диагноз «сахарный диабет» ставят по двум основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче.

В норме глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется, так как почечный фильтр задерживает всю глюкозу. А при уровне сахара в крови более 8,8--9,9 ммоль/л почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется почечным порогом.

Увеличение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 9--10 ммоль/л ведет к выделению ее с мочой (глюкозурия). Выделяясь с мочой, глюкоза увлекает с собой большое количество воды и минеральных солей. В результате недостатка в организме инсулина и невозможности попадания глюкозы внутрь клеток последние, находясь в состоянии энергетического голодания, в качестве источника энергии начинают использовать жиры организма. Продукты расщепления жиров - кетоновые тела, и в частности ацетон, накапливаясь в крови и в моче, приводят к развитию кетоацидоза.

Сахарный диабет -- это хроническое заболевание, а чувствовать себя всю жизнь больным невозможно. Поэтому при обучении необходимо отказаться от таких слов, как «болезнь», «больной». Вместо этого нужно акцентировать, что сахарный диабет -- это не заболевание, а образ жизни.

Особенность ведения больных сахарным диабетом заключается в том, что главная роль в достижении результатов лечения отводится самому пациенту. Поэтому он должен быть хорошо осведомлен обо всех аспектах собственного заболевания, чтобы корректировать схему лечения в зависимости от конкретной ситуации. Больным во многом приходится брать на себя ответственность за состояние своего здоровья, а это возможно лишь в том случае, если они соответствующим образом обучены.

На плечи родителей ложится огромная ответственность за состояние здоровья больного ребенка, поскольку от их грамотности в вопросах СД, от правильности ведения ребенка зависит не только состояние здоровья и самочувствие в настоящее время, но и весь жизненный прогноз.

В настоящее время сахарный диабет уже не является заболеванием, которое бы лишало пациентов возможности нормально жить, работать и заниматься спортом. При соблюдении диеты и правильном режиме, при современных возможностях лечения жизнь больного мало, чем отличается от жизни здоровых людей. Обучение пациентов на современном этапе развития диабетологии является необходимой составляющей и залогом успешного лечения больных сахарным диабетом наряду с медикаментозной терапией.

Современная концепция ведения больных диабетом трактует данное заболевание как определенный образ жизни. Согласно задачам, поставленным в настоящее время, наличие эффективной системы диабетологической помощи предусматривает достижение таких целей, как:

полная или почти полная нормализация обменных процессов для устранения острых и хронических осложнений сахарного диабета;

повышение качества жизни больного.

Решение этих задач требует больших усилий от работников первичного звена здравоохранения. Внимание к обучению как действенному средству улучшения качества сестринской помощи больным растет во всех регионах России.

Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

Общие сведения о сахарном диабете.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

Г. Эндокринные болезни.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

1. Аутоантитела к рецепторам инсулина

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак	сахарный диабет типа 1	сахарный диабет типа 2
Возрастная группа	Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых.	Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы	Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность.	Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин	Очень мало или отсутствует	Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность	Появляется только при декомпенсации заболевания	Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание	Гипергликемия, кетоацедоз	Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс	Кетоацедоз	Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес	Обычно отсутствует	Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину	Обычно сохранена	Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................